LAPORAN MAKALAH
KELOMPOK I
“Asuhan Keperawatan Pasien dengan Alkalosis Metabolik”
Nama Kelompok :
1. Afrila Bella Sari : 12031001 7. Armira Gustina : 12031007 2. Ahmad Firdaus : 12031002 8. Dedi Siswono R. : 12031008 3. Anas ikhwani : 12031003 9. Dola Ulti Sari : 12031009 4. Anggya Demen Saputri : 12031004 10. Dona Andriani : 12031010 5. Ani Suryani : 12031005 11. Efrira Damaina : 12031011 6. Arde Sandri Nasution : 12031006
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN STIKes HANG TUAH PEKANBARU
2014
Puji dan Syukur Penulis Ucapkan ke Hadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat limpahan Rahmat dan Karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun Laporan Makalah yang berjudul “Pemeriksaan Status Cairan” ini tepat pada waktunya.
Dalam penyusunan laporan makalah ini, kami banyak mendapat tantangan dan hambatan akan tetapi dengan bantuan dari berbagai pihak tantangan itu bisa teratasi. Oleh sebab itu, kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dosen pembimbing Ns. Susi Erianti, S. Kep dan semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini, semoga bantuannya mendapat balasan yang setimpal dari Tuhan Yang Maha Esa.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik dari bentuk penyusunan maupun materinya. Kritik konstruktif dari pembaca sangat kami harapkan untuk penyempurnaan laporan selanjutnya.
Akhir kata semoga laporan ini dapat memberikan manfaat kepada kita sekalian.
Pekanbaru, 10 Maret 2014 Penyusun
(Kelompok I)
KATA PENGANTAR...1 DAFTAR ISI...2 BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang...4 1.2 Tujuan ...5 1.3 Manfaat………...5
BAB II LANDASAN TEORI 2.1 Definisi Alkalosis Metabolik...5
2.2 Etiologi Alkalosis Metabolik...5
2.3 Manisfestasi Klinis Alkalosis Metabolik.…………...………....6
2.4 Komposisi Patofisiologi Alkalosis Metabolik………7
BAB III PEMBAHASAN 3.1 Diagnostik Penunjang Alkalosis Metabolik...11
3.2 Asuhan Keperawatan Alkalosis Metabolik...12
BAB IV PENUTUP 4.1 Kesimpulan ...14 4.2 Saran………... 15 DAFTAR PUSTAKA...15 BAB I PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Elektrolit adalah senyawa di dalam larutan yang berdisosiasi menjadi partikel yang bermuatan (ion) positif atau negatif. Sebagian besar proses metabolisme memerlukan dan dipengaruhi oleh elektrolit. Konsentrasi elektrolit yang tidak normal dapat menyebabkan banyak gangguan. Pemeliharaan tekanan osmotik dan distribusi beberapa kompartemen cairan tubuh manusia adalah fungsi utama empat elektrolit mayor, yaitu natrium (Na+), kalium (K+), klorida (Cl-), dan bikarbonat (HCO3-). Pemeriksaan keempat elektrolit mayor tersebut dalam klinis dikenal sebagai ”profil elektrolit.
Natrium adalah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel, kalium kation terbanyak dalam cairan intrasel dan klorida merupakan anion terbanyak dalam cairan ekstrasel. Jumlah natrium, kalium dan klorida dalam tubuh merupakan cermin keseimbangan antara yang masuk terutama dari saluran cerna dan yang keluar terutama melalui ginjal. Gangguan keseimbangan natrium, kalium dan klorida berupa hipo- dan hiper-. Hipoterjadi bila konsentrasi elektrolit tersebut dalam tubuh turun lebih dari beberapa miliekuivalen dibawah nilai normal dan hiper- bila konsentrasinya meningkat diatas normal.
Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan kadar natrium, kalium dan klorida adalah dengan metode elektroda ion selektif, spektrofotometer emisi nyala, spektrofotometer atom serapan, spektrofotometri berdasarkan aktivasi enzim, pemeriksaan kadar klorida dengan metode titrasi merkurimeter, dan pemeriksaan kadar klorida dengan metode titrasi kolorimetrik-amperometrik.
2. Tujuan
a. Mendeskripsikan tentang Alkalosis Metabolik b. Mendeskripsikan Fatofisiologi Asidosis Metabolik
c. Mendeskripsikan Asuhan Keperawatan Asidosis Metabolik
Dengan adanya penyusunan makalah ini, diharapkan dapat mempermudah penyusun dan pembaca guna memahami materi tentang Keseimbangan Asam/Basa. Dan diharapkan penyusunan makalah ini dapat menambah pengetahuan dan kemampuan penulis dalam membuat sebuah karya tulis berupa makalah serta bermanfaat bagi kita semua.
BAB II
LANDASAN TEORI
Alkalosisi metabolic dikarakteristikan oleh pH tinggi (kehilangan ion hydrogen) dan bikarbonat plasma tinggi disebabkan oleh masukkan berlebihan natrium bikarbonat, kehilangan asam gaster/usus, eksresi ginjal terhadap hydrogen dan klorida, hiperkalsemia lama, hipokalemia, dan hiperaldosteronisme. Mekanisme konpensasi meliputi pernapasan lambat, dangkal untuk meningkatkan kadar CO2 dan peningkatan ekskresi bikarbonat dan
reabsorbsi hydrogen oleh ginjal. ( Doenges, 1999 : 1067)
2. Etiologi Asidosis Metabolik
Penyebab asidosis metabolic dapat dikelompokkan ke dalam 3 bentuk utama :
a. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang dapat mengakibatkan asidosis bila di makan di anggap beracun. Contohnya adalah methanol (alcohol kayu ) dan zat anti beku (etilen glikol ). Overdosis aspirinpun dapat menyebabkan asidosis metabolic.
b. Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit, salah satu diantaranya adalah diabetes tipe 1. Jika diabetes tidak dikendalikan dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang di sebut keton. Asam yang berlebihan juga di temukan pada shok stadium lanjut, dimana asam laktat di bentuk dari metabolism gula.
c. Asidosis metabolic bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini di kenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang biasa terjadi pada penderita gagal ginjal atau pada penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam.
BAB III PEMBAHASAN
ASUHAN KEPERAWATAN ALKALOSIS METABOLIK
1. DASAR DATA PENGKAJIAN PASIEN (Tergantung pada penyebab dasar) Sirkulasi
Tanda : Takikardia, tidak teratur/distrimia. Sianosis
Eliminasi
Gejala : Diare Makanan/Cairan
Gejala : Mual/muntah, diare Masukkan garam tinggi Neurosensori
Gejala : Kesemutan jari tangan dan jari kaki; parestesia sirkumoral Pusing
Tanda : Hipertonisitas otot, tetani, tremor, kejang
Kacau mental, peka rangsang, gelisah, bermusuhan, apatis, koma Melepaskan pakaian
Pernapasan
Rujuk pada factor prediposisi/pemberat Pertimbangan rencana pemulangan
DRG menunjukkan rerata lama perawatan : 4,1 hari
Memerlukan perubahan dalam terapi terhadap proses/kondisi penyakit dasar 2. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
pH arterial : Meningkat, lebih besar dari 7,45
Bikarbonat : Meningkat, lebih besar dari 26 mEq/L (primer) PaCO2 : Agak meningkat, lebih besar dari 45 mmHG (kompensasi)
Kelebihan basa (base excess) : Meningkat
Klorida serum : Menurun, kurang dari 98 mEq/L (bila alkalosis adalah hipokloremia) secara disproposional terhadap penurunan natrium serum.
Kalium serum : Menurun
Kalsium serum : Biasanya menurun pH urine : Meningkat lebih besar dari 7,0
Klorida urine : kurang dari 10 mEq/L menunjukkan respons alkalosis, sedangkan kadar lebih dari 20 mEq/L menunjukkan tahanan klorida.
EKG : Dapat menunjukkan perubahan hipokalemia yang mencangkup peninggian gelombang P, gelombang T datar, segmen ST depresi, gelombang T rendah yang bersatu dengan gelombang P, dan peningkatan gelombang U.( Doenges, 1999 : 1068)
TINDAKAN/INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Pantau frekuensi, irama, dan kedalaman pernapasan
Hipoventilasi adalah mekanisme konpensasi terhadap pengubahan asam karbonat dan menunjukkan risiko pasti terhadap individu mis; hipoksemia dan
kegagalan pernafasan. Kaji tingkat kesadaran dan status
neuromuscular, mis; kekuatan, tonus, gerakan; perhatikan adanya tanda Chvostek dan Trousseau
SSP mungkin sangat peka rangsang (peningkatan pH cairan SPP mengakibatkan lesemutan, kebas, pusing, gelisah, atau apatis dan kacau mental). Hipoksmia dapat memperberat tetani (meskipun jarang terjadi kekambuhan). Pantau frekuensi/irama jantung Ektopik atrium/ventrikel dan takidistrimia
dapat terjadi. Catat jumlah dan sumber haluaran. Pantau
masukan dan tim,bang berat badan setiap hari.
Membantu dalam mengidentifikasi sumber kehilangan ion mis; kalium dan HCl yang hilang karena muntah dan pengisapan gastric.
Batasi masukkan oral dan kurang rangsang lingkungan yang berbahaya; gunakan pengisapan intermiten/rendah selama pengisapan NG; irigasi selang gastyrik dengan larutan isotonic dari pada air.
Membatasi kehilangan ,melalui lambung terhadap asam hiodroklorik, kalium, dan kalsium.
Berikan kewaspadaan kejang/keamanan sesuai indikasi mis;bantalan pada pagar tempat tidur, perlindungan jalan napas, posisi tempat tidur rendah, observasi sering.
Peribahan dalam mental
SPP/hiperriritabilitas neuromuscular dapat mengakibatkan bahaya pasien, khususnya bila terjadi tetani/kejang.
Dorong masukan makanan dan cairan tinggi kalium dan mungkin kalsium (tergantung pada kadar dalam darah) mis; anggur kaleng, jus jeruk dan pisang.
Bermanfaat dalam mengganti kehilangan kalium bila masukkan oral dibatasi.
Tinjau ulang aturan obat-obatan untuk penggunaan diuretic (tiazid, Lazidx, asam etakrinik) dan katartik.
Penghentian obat penghilang kalium ini dapat mencegah ketidakseimbangan berulang.
Instruksikan pasien untuk menghindari penggunaan jumlah natrium bikarbonat berlebihan.
Pasien ulkus dapat menyebabkan alkalosis dengan menggunakan soda kue dan MOM selain antasida alkalin yang diresepkan. Kolaborasi
pemberat Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai
indikasi mis; GDA/pH, elektrolit serum (khususnya kalium), dan BUN; berikan obat-obatan sesuai indikasi.
Mengevaluasi kebutuhan/keefektifan terapi dan memantau fungsi ginjal
Natrium klorida PO/laritan Ringer IV kecuali dikontraindikasikan
Perbaikan natrium, air, dan defek klorida mungkin semua ini diperlukan untuk memungkinkan ginjal mengekresikan bikarbonat dan memperbaiki alkalosis tetapi harus digunakan dengan kewaspadaan pada pasien dengan GJL atau insifisiensi ginjal.
Kalium klorida; Hipokalemia sering terjadi. Klorida diperlukan sehingga ginjal dapat mengabsorbsi Na dan klorida, meningkatkan ekskresi bikarbonat.
Ammonium klorida atau arginin hidroklorida;
Meningkatkan jumlah ion hydrogen sirkulasi. Memantau pe,mberian dengan ketat untuk mencegah penurunan pH terlalu cepat, hemolisis SDM. Catatan: dapat menyebabkan asidosis metabolic rebound dan biasanya dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal ginjal/hepar. Asetazolamid (Diamox); Inhibitor karbonat anhidrase yang
meningkat eksresi bikarbonat oleh ginjal. Spironolakton (Aldaktone) Efektif dalam mengatasi alkalosis tahanan
klorida, mis; sindrom cushing.
Hindari/batasi penggunaan
sedative/hipnotik
Bila pernapasan tertekan dapat menyebabkan hipoksia/gagal pernapasan.
Dorong cairan IC/PO Menggantikan kehilangan cairan
ekstraseluler, dan hidrasi adekuat memudahkan pembuangan sekresi pulmonal untuk memperbaiki ventilasi. Berikan suplemen O2 sesuai indikasi dan Konpensasi pernapasan untuk alkalosis
atasi pernapasan untuk memperbaiki ventilasi
metabolic adalah hipoventilasi, yang dapat menyebabkan penurunan kadar PaO2/hipoksia
Bantu dengan dialisa sesuai kebutuhan Bermanfaat bila disfungsi ginjal mencegah klirens bikarbonat. ( Doenges, 1999 : 1067-1070) BAB III PENUTUP 1. Kesimpulan 2. Saran DAFTAR PUSTAKA
