KONSEP MEDIS
STROKE NON HEMORAGIK
A. Definisi
Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu (Ginsberg, 2009). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Digiulio Mary, 2014).
Non hemoragic stroke merupakan stroke yang menyebabkan iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat baru bangun tidur atau di pagi hari yang tidak terjadi perdarahan pada otak. Defisit neurologis yang terjadi secara mendadak yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah otak (William & Wilkins, 2011).
B. Etiologi
Penyebab-penyebabnya menurut (Digiulio Mary, 2014) antara lain: 1. Thrombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti disekitarnya. Keadaan yang dapat menyebabkan thrombosit cerebral:
Atherosklerosis/arterioskerosis
adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya ketentuan atau elastisitas pembuluh darah
Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral
Arteritis (radang pada arteri)
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.
3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak) 4. Haemortologi
Perdarahan intrakranial atau intra serebral termasuk perdarahan dalam ruang sub arachnoid/kedalam jaringan otak sendiri. Ini terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pengerasan dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, oedema dan mungkin hemiasi otak.
5. Hypoksia Umum
Hipertensi yang parah
Cardiac pulmonary arrest
CO turun akibat aritmia
6. Hypoksia setempat
Spasme arteri serebral yang disertai perdarahan sub aradinoid
Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migran. C. Patofisiologi
Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena gangguan paru dan jantung). Arterosklerosis sering/cenderung sebagai faktor penting trhadap otak. Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti thrombosis dan hypertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat
revensibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebtal dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest (Corwin, 2009).
D. Faktor Resiko 1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi 4. Obesitas
5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)
6. Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen tinggi)
8. Penyalahgunaan obat ( kokain) 9. Konsumsi alkohol
E. Manifestasi klinis
Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu menurut (William & Wilkins, 2011) antara lain bersifat:
a.Sementara
Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.
b.Sementara,namun lebih dari 24 jam
Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND)
c.Gejala makin lama makin berat (progresif)
Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution
d.Sudah menetap/permanen F. Pemeriksaan Penunjang
1. CT Scan
Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark 2. Angiografi serebral
membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri
3. Pungsi Lumbal
- menunjukan adanya tekanan normal
- tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan
4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik. 5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena
7. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal G. Penatalaksanaan
1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .
2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi. H. Komplikasi
Hipoksia Serebral
Penurunan darah serebral
Luasnya area cedera
Penyakit yang mendasari stroke Penurunan perfusi jaringan cerebral
Iskemia SNH Hipoksia
Metabolisme anaerob terganggu Nekrosis jaringan otak Aktifitas elektrolit
Volume cairan bertmbah Pompa Na dan K gagal Asam laktat meningkat Nadan K influk Edema cerebral Retensi air TIK meningkat
Hernia cerebral
ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
A. Pengkajian
1. Pengkajian awal Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, suku, pekerjaan, pendidikan, alamat, tanggal masuk RS, No RM, dan diagnosa medis.
2. Pengkajian data dasar
a. Riwayat kesehatan dahulu
Riwayat hipertensi, penyakit jantung dan diabetes mellitus. Klien mengalami stres dan kadang pernah mengalami stroke.
b. Riwayat kesehatan sekarang
Terjadi secara mendadak dan adanya perubahan tingkat kesadaran. Di awali gangguan penglihatan kabur, nyeri kepala, pusing, lupa ingatan sementara dan kaku leher. Klien mengeluh adanya perubahan mental emosi yang labil, mudah marah dan disorientasi. Gangguan berbicara, kesemutan, tangan terasa lemah dan tidak dapat di gerakkan.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Anggota keluarga ada yang menderita hipertensi, jantung atau diabetes mellitus. Kelainan pembuluh darah, seperti artera vehol, malformasi, asma bronchial dan penyakit paru.
3. Pengkajian Primer a. Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk
b. Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
4. Secondary Primer
Kepala : Bentuk normochepal, rambut hitam, penyebaran merata, tidak
mudah tercabut, tidak ada massa atau lesi. Terdapat nyeri pada kepala.
Wajah : Tidak ada edema
Mata : Simetris, tidak ikterus, tidak anemia, pupil isokor. Hidung : Simetris, tidak ada lesi atau sekret.
Telinga : Simetris, daun telinga bersih, tidak ada nyeri. Tidak ada
sekret.
Mulut : mukosa bibir lembab, Tidak ada lesi / perdarahan.
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid, tidak ada peningkatan
vena jugularis, tidak ada nyeri tekan.
Dada : Bentuk dada simetris, tidak ada pengunaan otot diafragma.
Irama napas reguler. Bunyi napas ronchi.
Jantung : Kesan murni terdengar bunyi lup dup (S1 dan S2)
Abdomen : Simetris, tidak ada nyeri tekan, tidak ada pembesaran
abdomen. Tidak ada pembesaran hati dan lien.
Ektremitas : Ektremitas atas dan bawah tidak ada atrofi atau hipertrofi. Tidak ada udem. Refleks Biseps (+), Triseps (+), Patella (+), Achilles (+), Babinski (+), pada ektremitas atas terdapat flexi abnormal.
5. Data Biologis
a. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif: kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis, mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot)
Data obyektif: Perubahan tingkat kesadaran, Perubahan tonus otot (flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia) , kelemahan umum.
Data Subyektif: Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data obyektif: Hipertensi arterialDisritmia, perubahan EKG. Pulsasi : kemungkinan bervariasi. Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.
c. Integritas ego
Data Subyektif: Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif: Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan,kegembiraan, kesulitan berekspresi diri.
d. Eliminasi
Data Subyektif : Inkontinensia, anuria, distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus (ileus paralitik)
e. Makan/ minum
Data Subyektif : Nafsu makan hilang. Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK. Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia. Data obyektif: Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring ). Obesitas ( factor resiko )
2. Diagnosa keperawatan
a. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat peningkatan TIK
b. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular. c. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kehilangan kontrol otot
oral dan fasial
d. Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak mampuan menelan
e. Kecemasan berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri
3. Intervensi Keperawatan
a. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan aliran darah sekunder akibat peningkatan TIK
Tujuan : Setelah dilakukan perawatan intensive, diharapkan perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal dengan
Kriteria hasil : Klien tidak gelisah, tidak ada keluhan nyeri kepala, mual dan kejang, pupil isokor, reflek cahaya (+) dan TTV normal.
Intervensi :
Kaji dan pantau TTV
Rasional : Mengetahui keadaan umum klien Pantau tingkat kesadaran klien
Rasional : Mengetahui dan mengontrol perubahan kesadaran klien
Berikan posisi kepala lebih tinggi 15 – 30 dengan letak jantung (beri
bantal tipis)
Rasional : posisi kepala lebih tinggi memudahkan aliran darah ke otak
Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengedan berlebihan
Rasional : batuk dan mengedan berlebihan akan meningkatkan tekanan intra cranial
Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga tentang penyebab dan
akibat dari peningkatan TIK
Rasional : Menambah pemahaman keluarga klien dan menurunkan kecemasan yang dialami keluarga.
Ciptakan lingkungan yang nyaman dan batasi pengunjung.
Rasional : Lingkungan yang nyaman dapat membuat klien beristrihat dengan nyaman.
Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian obat neuroprotektor.
Rasional : Obat neoroprotektor.
b. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular. Tujuan : Setelah dilakukan perawatan intensive, diharapkan mobilisasi klien mengalami peningkatan dengan
Kriteria hasil : mempertahankan posisi yang optimal, mempertahankan atau meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang mengalami hemiparese.
Intervensi :
Kaji kemampuan secara fungsional dan luasnya kerusakan awal dengan
teratur.
Rasional : Mengetahui kerusakan yang terjadi pada gangguan mobilitas. Ubah posisi minimal 2 jam sekali miring kanan - miring kiri
Rasional : Mencegah dekubitus
Berikan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas
secara teratur ROM ‘Range Of Motion’.
Rasional : ROM dapat mencegah kontraktur dan kekakuan sendi pada persendian, serta meningkatkan kekuatan dan kelenturan otot.
Berikan posisi yang nyaman, sesekali bantu klien untuk mengembangkan keseimbangan duduk dengan meninggikan bagian kepala tempat tidur, bantu untuk duduk disisi tempat tidur “Semi fowler”
Rasional : Posisi meninggikan kepala dapat membantu masalah kesulitan bernapas dan kardiovaskuler.
Kolaborasi pemberian obat relaksan otot, antipasmodik sesuai indikasi. Rasional : obat relaksan otot dapat membantu melenturkan otot – otot yang kaku.
c. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kehilangan kontrol otot oral dan fasial
Tujuan : Setelah dilakukan perawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan kerusakan komunikasi verbal dapat teratasi, dengan
Kriteria hasil : menerima pesan – pesan melalui metode alternatif seperti menulis, bahasa isyarat. Meningkatkan kemampuan untuk mengerti, mampu berbicara dengan jelas.
Intervensi :
Kaji tipe disfungsi seperti klien tidak tampak memahami kata atau sulit berbicara.
Rasional : Mengetahui sejaih mana klien mengalami gangguan bicara
Mintalah klien untuk mengikuti perintah sederhana seperti buka mata
atau tunjuk pintu dengan kalimat yang sederhana.
Mintalah klien untuk mengucapkan suara sederhana seperti ‘Ah dan
Pus’.
Rasional : Melatih klien berbicara agar gangguan bicara klien dapat di atasi dengan tepat.
Berikan metode komunikasi alternatif seperti menulis, berikan petunjuk
visual (gerakan tangan)
Rasional : Komunikasi alternatif dapat mengatasi gangguan bicara klien sedikit demi sedikit.
d. Kecemasan keluarga berhubungan dengan koping yang tidak efektif
Tujuan : Setelah dilakukan perawatan intensive, diharapkan keluarga klien tidak gelisah, tidak cemas, wajah rileks dan dapat memahami tentang penyakit serta pengobatan yang dilakukan.
Kaji tingkat kecemasan keluarga.
Rasional : Mengetahui tingkat kecemasan yang di alami oleh keluarga terdekat seperti istri dan anak.
Beri dorongan kepada keluarga terdekat klien untuk mengungkapkan
secara verbal
Rasional : Pengungkapan secara verbal dapat membuat keluarga klien merasa lega, rileks dan ansietas berkurang.
Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang pengobatan yang
dilakukan.
Rasional : Meningkatkan pengetahuan dan pemahaman keluarga klien sehingga ansietas berkurang.
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, J, Elizabeth,(2009), Buku saku patofiosilogi, EGC, Jakarta
Wilkinson, M, Judith & Ahern, R, Nancy, (2011), Buku saku diagnosa keperawatan, Edisi 9, EGC, Jakarta.
Eny Kusyati, S.Kep, Ns dkk, (2009), Keterampilan Keperawatan dasar, Edisi revisi, EGC, Jakarta
Ginsberg, Lionel. Lecture Notes Neurologi. 2009. Jakarta: EMS.
Silbernagl, Stefan dan Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. 2009. Jakarta: EGC.
