LAPORAN KASUS
Diajukan sebagai salah satu persyaratan PPDS 1 Radiologi
GAMBARAN OLIGODENDROGLIOMA
PADA PEMERIKSAAN HEAD MRI
Oleh :
Yuliawati Handayani
NIM : 10/310775/PKU/12169
Pembimbing :
dr. Yana Supriatna, Ph.D, Sp.Rad
BAGIAN RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
GADJAH MADA
BAB I
PENDAHULUAN
Tumor otak termasuk kasus yang jarang terjadi, namun memberikan dampak buruk pada kehidupan pasien. Meskipun tumor otak maligna hanya meliputi 2% dari seluruh penyakit keganasan, namun menempati urutan keempat yang menyebabkan pasien kehilangan potensi hidup. Rata-rata pasien dengan tumor otak maligna kehilangan 12 tahun kehidupan yang potensial; dan hal ini menempati posisi tertinggi dari semua tipe kanker.1
World Health Organization (WHO) telah membuat klasifikasi tumor otak
berdasarkan kriteria histopatologis. Khusus tipe oligodendroglioma, yang akan dibahas dalam laporan kasus ini, dibagi menjadi low-grade, high-grade (disebut juga anaplastic oligodendroglioma), dan mixed malignant glioma (MMG), yang terbagi menjadi low-grade (disebut juga oligoastrositoma) atau high-grade (disebut juga anaplastic oligoastrocytoma).2,3,4,5
Beberapa referensi menyebutkan bahwa kalsifikasi adalah tanda khas oligodendroglioma. Namun ternyata tidak semua kasus oligodendroglioma mempunyai gambaran yang khas pada pemeriksaan pemcitraan, baik pada
Computed Tomography (CT) Scan maupun pada Magnetic Resonance Imaging
(MRI), sehingga hal ini tampaknya menjadi penyulit dalam menegakkan diagnosis, khususnya secara radiologis. Sama seperti pada kasus tumor otak tipe lainnya, biopsi masih menjadi gold standard dalam penegakan diagnosis oligodendroglioma.
Pada laporan kasus ini akan dibahas mengenai kasus oligodendroglioma tanpa tanda kalsifikasi. Hasil pemeriksaan histopatologi menyimpulkan lesi tersebut sebagai malignant oligodendroglioma. Namun pada pemeriksaan MRI yang dilakukan sebelumnya, disimpulkan sebagai astrositoma kistika. Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk mengetahui gambaran lesi oligodendroglioma pada pemeriksaan MRI khususnya, dan CT Scan, serta membandingkannya dengan lesi astrositoma. Diharapkan dengan pemahaman yang baik mengenai karakteristik lesi oligodendroglioma, dapat memperkecil
kesalahan seorang radiolog dalam menginterpretasi suatu lesi di otak, khususnya oligodendroglioma.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Klasifikasi Neoplasma Sistem Syaraf Pusat (SSP)
Klasifikasi histopatologis oligodendroglioma sampai saat ini masih menjadi kontroversi.5 Berdasarkan kecepatan pertumbuhannya, awalnya oligodendroglioma dibagi menjadi grade II (low-grade atau well-differentiated, pertumbuhannya lambat), dan grade III (high-grade, anaplastik, pertumbuhannya lebih cepat).3,6,7
Klasifikasi histopatologis neoplasma di SSP yang dikeluarkan oleh WHO sampai saat ini telah menjadi standar internasional.2,4 Update terbaru (tahun 2007) dari guideline WHO, membagi neoplasma SSP menjadi 2 kelompok, yaitu primer (9 kelompok dasar) dan sekunder (metastasis). Selain itu, oligodendroglioma juga dibagi menjadi 3 grade (Tabel 1).2,3,4,5 Pembagiannya sebagai berikut:
1. Tumor neuroepithelial, terbagi menjadi 5 jenis: a. Neoplasma astrositik, terbagi menjadi 10 subtipe.
b. Oligodendroglioma, diperkirakan berasal dari oligodendrosit, terbagi menjadi 3 subtipe:
1) Oligodendroglioma low-grade;
2) Oligodendroglioma anaplastik (high-grade);
3) Mixed malignant glioma (MMG, terdiri dari 2 atau lebih elemen neoplastik, yang paling sering adalah campuran dari oligo - astro). c. Glioma lain yang asalnya tidak pasti, terbagi menjadi 2 subtipe. d. Tumor ependimal, terbagi menjadi 2 subtipe.
e. Tumor pleksus koroideus, terbagi menjadi 2 subtipe. 2. Neuronal, terbagi menjadi 5 jenis.
3. Tumor parenkim pineal, terbagi menjadi 2 jenis. 4. Tumor embrional, terbagi menjadi 5 jenis. 5. Tumor neuroblastik periferal.
7. Tumor meningeal, terbagi menjadi 3 jenis.
8. Limfoma dan tumor sistem hemopoetik, terbagi menjadi 3 jenis. 9. Tumor sel germinal, terbagi menjadi 4 jenis.
10. Tumor metastasis dan efek kanker pada SSP, terbagi menjadi 2 jenis.8 B. Anatomi Otak
Anatomi serebri dan serebelli serta struktur di dalamnya secara topografi (Gambar 19, gambar 210, dan gambar 310) adalah sebagai berikut:
1. Hemisfer serebri
Hemisfer serebri memiliki empat lobus: frontal, parietal, oksipital, dan temporal. Lobus frontal dipisahkan dari lobus parietal oleh sulkus sentralis (Rolandi), lobus parietal dipisahkan dari lobus oksipital oleh sulkus parieto-oksipitalis, sementara lobus temporal dipisahkan dari lobus frontal dan parietal oleh fissura sylvii (lateralis).11
Oligodendroglioma umumnya menyerang white matter subkortikal dan korteks terutama di lobus frontalis, kemudian pada urutan berikutnya adalah lobus parietalis, lobus temporalis, ganglia basalis, dan lobus oksipitalis. Sekitar duapertiga kasus astrositoma low-grade berlokasi di white matter regio supratentorial, terutama di lobus frontalis, kemudian lobus temporalis, lobus parietalis, dan lobus oksipitalis.12,13 Lokasi kedua lesi di atas menunjukkan kemiripan satu sama lain.
Diensefalon berisi talamus dan hipotalamus. Talamus berada di sisi kanan dan kiri ventrikel ketiga dan berhubungan satu sama lain pada struktur intermedia. Hipotalamus berada di lantai ventrikel ketiga, di atas chiasma opticus dan sisterna suprasellar.11
2. Brain stem
Brain stem terdiri dari mesensefalon, metensefalon, dan mielensefalon. Mesensefalon berdiferensiasi menjadi midbrain. Metensefalon akan berkembang menjadi pons dan serebellum. Mielensefalon akan menjadi medulla.11
3. Serebellum
Serebellum berada di ruang infratentorial, di posterior dari brain stem. Anatomi serebellum sangat kompleks, dengan banyak area yang memiliki namanya masing-masing. Untuk lebih mudahnya, kebanyakan ahli memisahkan serebellum menjadi vermis superior dan inferior dan istilah hemisfer cerebelli digunakan untuk bagian lateral dan sentral serebellum.11
4. Korpus kallosum
Permukaan medial dari otak didominasi oleh korpus kallosum. Bangunan ini merupakan bagian white matter yang menghubungan kedua hemisfer cerebri.11 5. Deep gray nuclei (Gambar 4)
Ganglia basalis memiliki sejumlah nama dalam literatur neuroanatomi. Ganglia basalis merupakan struktur gray matter yang berada di antara insula dan midline. Globus palidus adalah struktur gray matter yang berada di lateral genu kapsula interna. Di superfisial dari globus palidus adalah putamen. Nukleus kaudatus berada di kornu frontalis ventrikel lateralis, dan di anterior dari globus palidus.11
6. Sistem ventrikel
Volume normal cairan serebrospinal (CSF) di seluruh SSP adalah sekitar 150 mL, dimana 75 mL didistribusikan di sekitar saraf spinal, 25 mL di dalam sistem ventrikel, dan 50 mL berada di sekitar sulci kortikal dan di sisterna yang berada di basis otak. Aliran CSF berjalan dari pleksus koroideus di lantai ventrikel lateralis, melalui foramen Monro, ke ventrikel ketiga, akuaduktus silvius, dan masuk ke ventrikel keempat. Setelah masuk ke foramen Magendie (medial) dan Luschka (lateral) dari ventrikel keempat, CSF mengalir ke sisterna dan rongga subarahnoid regio servikal, kemudian mengalir ke inferior memasuki kompartemen spinal intratekal.11
C. Definisi Oligodendroglioma
Di dalam otak terdapat sel-sel saraf, dan sel-sel yang mendukung dan melindungi sel-sel saraf. Sel-sel pendukung tersebut dikenal sebagai sel-sel glia. Tumor yang berasal dari sel-sel glia disebut sebagai glioma.7
Oligodendroglioma adalah salah satu jenis glioma yang berkembang dari sel-sel yang disebut oligodendrosit. Oligodendrosit menghasilkan lemak yang menyelubungi sel-sel saraf. Tumor jenis ini biasanya berlokasi di serebrum, terutama di lobus frontalis atau temporalis.6,7 Oligodendroglioma cenderung berkembang di gray matter atau di superfisial white matter dari lobus frontalis, namun tumor ini juga dapat berkembang di regio lain dari SSP.6
D. Epidemiologi Oligodendroglioma
Insiden oligodendroglioma berkisar antara 5-19 % dari semua tumor intrakranial. Penelitian terbaru mendapatkan data kejadian oligodendroglioma dari seluruh glioma adalah sekitar 25 %. Beberapa tahun terakhir, terdapat peningkatan temuan kasus oligodendroglioma. Hal tersebut salah satunya akibat semakin berkembangnya implementasi metode pencitraan cross-sectional yang superior.3,14,15
Profil morbiditas dan mortalitas oligodendroglioma jauh lebih baik dibanding tumor astrositik. Namun, hal tersebut juga tergantung pada lokasi tumor dan efek tekanan dari massa tumor. Kelangsungan hidup rata-rata mulai dari awal terdiagnosis dari oligodendroglioma low-grade adalah 4-10 tahun, sementara pada oligodendroglioma anaplastik hanya 3-4 tahun.14
Tidak ada perbedaan angka kejadian oligodendroglioma di seluruh dunia.14 Oligodendroglioma dapat terjadi pada kedua jenis kelamin, pria lebih dominan dibanding wanita (berkisar antara 2 : 1 sampai 4 : 3).3,6,14,16 Umumnya timbul pada pasien usia muda dan pertengahan, rata-rata sekitar 40-50 tahun, dimana puncak kejadian pada pria adalah 45-49 tahun dan pada wanita adalah 55-59 tahun. Pada anak-anak, hanya 6 % dari keseluruhan kasus glioma yang terdiagnosis sebagai oligodendroglioma.3,14
Secara anatomis, oligoendroglioma dapat terjadi dimanapun oligodendrosit berada. Sekitar 90 % kasus terjadi di hemisfer cerebri (white matter supratentorial), dan 50 % nya berada di lobus frontalis.6 Di fossa posterior, kejadiannya sangat jarang, umumnya tumbuh dari vermis atau struktur mediana lainnya, atau bahkan dari ventrikel keempat.15
E. Etiologi Oligodendroglioma
Sampai saat ini, tidak diketahui penyebab maupun faktor resiko oligodendroglioma baik yang low- maupun high-grade.5,6,17Kadang terjadi kasus-kasus yang memiliki hubungan keluarga, namun pola warisan genetiknya masih belum diketahui.17 Pasien dengan oligodendroglioma anaplastik yang kehilangan heterozigositas pada kromosom 1p atau kombinasi dari 1p dan 19q, umumnya dapat bertahan hidup lebih lama (rata-rata 10 tahun).17
F. Patologi Oligodendroglioma
Kalsifikasi adalah gambaran umum oligodendroglioma, dimana pada tindakan reseksi melalui pembedahan akan teraba sebagai suatu sensasi
menyerupai “pasir”. Mikrokalsifikasi terlihat pada 90 % kasus, hal ini merupakan
gambaran yang umum dijumpai pada oligodendroglioma dibanding tumor glial lainnya.3
Oligodendroglioma anaplastik dapat berkembang secara de novo atau dari oligodendroglioma low-grade yang telah ada sebelumnya. Pada oligodendroglioma anaplastik, selularitas tumor meningkat, semakin menyolok gambaran atipia-nya, dan semakin meningkat aktifitas mitosisnya. Selain kehilangan alel 1p dan 19q (serupa dengan pada oligodendroglioma low-grade), oligodendroglioma anaplastik juga kehilangan kromosom 9p dan 10.3
Mixed malignant glioma yang umum dijumpai adalah oligoastrositoma.
Tumor jenis ini terbagi menjadi 2 tipe, yaitu: oligoastrositoma dengan diferensiasi yang lebih baik dan yang anaplastik.2,3 Beberapa penelitian melaporkan bahwa perubahan-perubahan kromosomal yang terjadi pada oligoastrositoma mirip dengan yang dijumpai pada kasus oligodendroglioma.3
G. Manifestasi Klinis Oligodendroglioma
Timbulnya manifestasi klinis tergantung dari lokasi lesi:
Lesi di lobus frontalis, parietalis, dan temporalis umumnya memberikan gejala kejang.2,5,16,17,18 Tipe kejang dapat simpel, parsial kompleks, atau bahkan general.17
- Lesi di frontoparietal dapat memberikan gejala hemiparesis dan minimal atau hilangnya rangsang sensorik;
- Minimal atau hilangnya rangsang sensorik umumnya bila lesi terdapat di hemisfer seberi dextra;
- Lesi di lobus temporalis jarang menimbulkan gangguan lapang pandang, meskipun pasien kadang tidak menyadarai telah mengalami hemianopsia. Oligodendroglioma intraventrikuler, kasus yang jarang terjadi, akan
memberikan tanda dan gejala peningkatan tekanan intrakranial seperti sakit kepala, gangguan penglihatan, dan papiledema.
Oligodendroglioma di fossa posterior, kasus yang sangat jarang, pernah dilaporkan terjadi pada kelompok usia anak-anak, memberikan gejala ataksia serebellar dan peningkatan tekanan intrakranial.17
Penelitian oleh Weir (2010) terhadap 63 pasien dengan oligodendroglioma anaplastik, menyimpulkan bahwa kejang adalah gejala awal yang paling sering terjadi (79 % pasien). Terdapat pula beberapa gejala lain dengan frekuensi yang lebih rendah (sakit kepala 11 %, kelemahan 3 %, dan perubahan status mental 3 %).7 Durasi mulai timbulnya gejala sampai tegaknya diagnosis berkisar antara 2,9 bulan sampai 5 tahun, kadang lebih lama. Saat ini, diagnosis oligodendroglioma dapat ditegakkan setelah terjadi perdarahan akut di otak, atau setelah satu dekade pengobatan terhadap kejang idiopatik. Satu hal yang perlu diperhatikan adalah bahwa gejala-gejala tersebut di atas, yang timbul akibat lokasi tumor atau efek pendesakan tumor terhadap struktur otak, adalah gejala-gejala yang umum dijumpai pada tumor otak lainnya.14
H. Diagnosis Oligodendroglioma
Pemeriksaan laboratorium rutin tidak cukup membantu untuk menegakkan diagnosis oligodendroglioma.6,17 Bila dijumpai kejang, pemeriksaan
Electroencephalogram (EEG), pengukuran elektrolit serum, serta pungsi lumbal,
adalah pemeriksaan yang dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain dari kejang (misalnya ketidakseimbangan elektrolit atau abnormalitas metabolik).17
CT Scan atau MRI adalah modalitas pencitraan yang penting untuk menentukan karakterisasi tumor (ukuran, lokasi, hetero/homogenitas). Untuk diagnosis final, seperti pada sebagian besar tumor jenis lainnya, berdasarkan pemeriksaan histopatologis (biopsi).5 Dari satu literatur disebutkan bahwa penggunaan CT Scan lebih disukai dibanding MRI, dikarenakan gambaran tumor oligodendroglioma pada MRI lebih bervariasi.6
I. Pemeriksaan Pencitraan Oligodendroglioma 1. CT Scan
Di antara tumor intra-axial, kalsifikasi paling banyak ditemukan pada oligodendroglioma (90%), urutan berikutnya adalah pada ependimoma (50%), ganglioglioma (40%), papilloma pleksus koroideus (25%), dan astrositoma (20%).19
Oligodendroglioma umumnya memberikan gambaran lesi perifer besar berbentuk bulat atau oval, dan berbatas tegas. Matriks lesi dapat hipodens atau isodens, kadang hiperdens bilamana terjadi perdarahan atau terdapat kalsifikasi intralesi. Penyangatan kadang sulit tervisualisasi oleh karena adanya kalsifikasi. Erosi pada kalvaria berhubungan dengan tumor yang tumbuhnya lambat atau dapat berdiri sendiri (Gambar 5 dan 6).20,21 Gambaran pada CT Scan dapat disertai perdarahan, nekrosis, kalsifikasi, degenerasi kistik, dan penyangatan, yang dapat berdiri sendiri atau timbul secara bersamaan.4,8
2. MRI
Oligodendroglioma tidak mempunyai gambaran yang spesifik, umumnya lesi heterogen namun memiliki intensitas yang relatif rendah (hipointens) pada T1-weighted dan intensitas tinggi (hiperintens) pada T2-weighted. Edema peritumoral tervisualisasi secara baik pada T2-weighted dan Fluid-Attenuated
Inversion Recovery (FLAIR). Area kistik berukuran kecil dan perdarahan, umum
dijumpai pada lesi (Gambar 7 dan 8).3,6,21 Pemeriksaan dengan kontras (gadolinium) pada T1-weighted, akan memberikan hasil lesi tanpa penyangatan pada tipe low-grade, dan memberikan penyangatan pada tipe high-grade.13
Secara keseluruhan, pemeriksaan MRI lebih baik dibanding CT Scan untuk visualisasi lesi oligodendroglioma. Namun khusus untuk kalsifikasi, lebih mudah tervisualisasi pada pemeriksaan CT Scan.13,21
3. Angiografi
Temuan angiografi yang paling sering adalah vascular void (Gambar 9). Hipervaskularisasi ringan yang sugestif ke arah transformasi maligna jarang dijumpai.21
4. Positron Emission Tomography (PET)
Penelitian awal menunjukkan bahwa PET juga dapat memberikan informasi berharga untuk pasien dengan oligodendroglioma low-grade dan high-grade. Secara umum, PET pada struktur otak dapat memberikan informasi kuantitatif berdasarkan metabolisme glukosa, aliran darah, dan metabolisme asam amino. PET dengan Fluorine-18 fluorodeoxyglucose (18F-FDG) telah digunakan untuk membedakan parut, jaringan gliotik, atau nekrosis dari tumor glial yang tumbuh aktif. PET dengan Carbon-11-methionine (11C-MET) PET telah dilaporkan dapat membedakan antara astrositoma low-grade dan oligodendroglioma, serta berguna untk evaluasi pasien oligodendroglioma terhadap residu tumor atau kemungkinan tumor rekuren. PET juga dapat secara non-invasif menentukan grade oligodendroglioma. Di masa depan, peran PET semakin meningkat untuk kepentingan klinis dalam menentukan lokasi, grade, serta progresifitas tumor.16 J. Diagnosis Banding Oligodendroglioma
Beberapa referensi menyebutkan diagnosis banding yang berbeda-beda untuk oligodendroglioma. Terdapat satu referensi yang menetapkan diagnosis banding berdasarkan lokasi tumor di lobus temporalis (Tabel 2).4Pada kasus yang dibahas di dalam laporan kasus ini, gambaran lesi pada pemeriksaan MRI disimpulkan sebagai astrositoma kistika. Berdasarkan referensi, salah satu diagnosis banding untuk oligodendroglioma low-grade adalah oligodendroglioma anaplastik dan astrositoma. Khusus untuk oligodendroglioma anaplastik, salah satu diagnosis bandingnya adalah astrositoma anaplastik (Tabel 3).4,8
K. Penatalaksanaan Oligodendroglioma
Pedoman terapi adalah berdasarkan ada/tidak adanya gejala, lokasi, agresifitas, sifat histopatologi, dan derajat anaplasi tumor. Oligodendroglioma adalah tumor indolen, sehingga bila asimptomatik, dilakukan evaluasi rutin. Sebanyak dua pertiga kasus oligodendroglioma anaplastik dan oligoastrositoma memberikan respon terhadap kombinasi pembedahan, radiasi, serta kemoterapi.21
Reseksi melalui pembedahan adalah terapi utama untuk sebagian besar kasus, dimana tujuannya adalah untuk reseksi total massa tumor. Selain mengurangi efek massa, prosedur ini juga memungkinkan pengurangan dosis terapi radiasi, dapat meningkatkan akurasi diagnostik dengan membatasi kesalahan sampling, dan berhubungan dengan meningkatnya kelangsungan hidup pasien.3
Awalnya kemoterapi tidak diyakini bermanfaat dalam pengobatan tumor oligodendroglial. Namun pada tahun 1988, Cairncross dan Macdonald melaporkan adanya respon positif terhadap kemoterapi yang mengejutkan dan sama sekali tak terduga pada pasien dengan AO rekuren setelah penggunaan kombinasi Prokarbazin, Lomustine, dan Vincristine.3
L. Prognosis Oligodendroglioma
Berdasarkan beberapa penelitian, kelangsungan hidup pasien dengan oligodendroglioma tidak berhubungan dengan lokasi tumor atau pengangkatan tumor melalui pembedahan. Kelangsungan hidup tampaknya terutama berkorelasi dengan gambaran histologis, temuan klinis (usia saat timbul gejala/onset, adanya epilepsi atau defisit neurologis), dan kriteria radiologis.18Oligodendroglioma yang prognosisnya lebih buruk adalah tumor yang memiliki area nekrotik, dengan aktifitas mitosis dan proliferasi vaskuler yang signifikan.4
BAB III LAPORAN KASUS
Pasien laki-laki, Bp. S, usia 34 tahun, sejak 25 Oktober 2012 sampai dengan 13 Desember 2013 menjalani terapi radiasi dan kemoterapi untuk penyakit yang dideritanya di RSUP Dr.Sardjito. Riwayat penyakit pasien adalah sebagai berikut: sejak sekitar 1 tahun SMRS Dr.Sardjito, pasien mengalami keluhan pusing sampai dengan vertigo berulang. Selama itu pasien hanya berobat ke poliklinik dokter spesialis saraf di kota L. Selama 9 bulan mengkonsumsi obat berdasarkan resep dokter, pasien merasa keluhannya tidak berkurang. Pasien sempat konsultasi ke dokter spesialis saraf di RS lain, masih di kota L, namun obat yang diberikan tetap belum mengurangi keluhan pasien. 3 bulan SMRS Dr.Sardjito, pasien diminta untuk melakukan pemeriksaan CT Scan kepala di RS HB di kota L. Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras dilakukan pada tanggal 11 September 2012 (Gambar 10), diagnosis klinis: vertigo. Hasil dari pemeriksaan tersebut adalah suspek inflamasi di temporalis kiri DD massa. Pada tanggal yang sama, dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala dengan kontras (Gambar 11), diagnosis klinis: cephalgia ec.SOP. Hasil dari pemeriksaan tersebut adalah trombosis DD Ca. Saran: konsul dokter bedah saraf.
1 mgg setelah pemeriksaan CT Scan kepala, pasien berkonsultasi ke dokter bedah saraf, kemudian disarankan untuk melakukan pemeriksaan MRI kepala. Pada tanggal 22 September 2012, pasien melakukan pemeriksaan MRI kepala (Gambar 12) di RS PR di kota Yogyakarta. Hasil pemeriksaan MRI kepala tanpa kontras saat itu adalah SOP (suspek astrositoma kistika) regio temporoparietal cerebri kiri; efek massa ke kanan; tak tampak infark/hematom; edema cerebri ringan hemisfer kiri. Saran: Brain MSCT dengan kontras.
Paska pemeriksaan MRI kepala, oleh dokter bedah saraf di RS tersebut, pasien dianjurkan untuk mondok, dan menjalani operasi/trepanasi pada tanggal 28 September 2012. Pada saat operasi juga dilakukan pemeriksaan biopsi. Hasil pemeriksaan biopsi keluar pada tanggal 2 Oktober 2012, yaitu: malignant
oligodendroglioma, grade 3. Setelah hasil biopsi keluar, pasien dirujuk ke RS Dr.Sardjito untuk menjalani terapi radiasi dan kemoterapi.
Pada tanggal 25 Januari 2013, pasien kembali menjalani pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras (Gambar 13), dilakukan di RS PR, bertujuan untuk evaluasi paska terapi. Hasilnya adalah lesi hipodens di regio temporoparietal sinistra susp. fokal oedema DD residu tumor; tak tampak mass effect; defek pada os temporal dan parietal sinistra (post op).
1 minggu paska pemeriksaan CT Scan tanggal 25 Januari 2013, pasien check-up ke poli radioterapi RSUP Dr.Sardjito. Dari hasil wawancara dengan pasien diperoleh keterangan bahwa saat itu keluhan vertigo pasien sudah mulai berkurang. Yang terutama dirasakan pada saat itu adalah gerak anggota badan bagian kanan yang agak sedikit terbatas.
BAB IV PEMBAHASAN
Oligodendroglioma, khususnya anaplastic oligodendroglioma adalah tumor pada otak yang sebagian besar menyerang usia dewasa. Di dalam referensi disebutkan bahwa penyakit ini lebih sering menyerang jenis kelamin laki-laki. Usia penderitanya mulai dari usia muda dan pertengahan, rata-rata sekitar 40-50 tahun. Khusus untuk jenis kelamin laki-laki, puncak kejadiannya adalah pada usia 45-49 tahun.3,6,12,14Lesi paling banyak menyerang lobus frontalis. Pada frekuensi yang lebih sedikit, oligiodendroglioma juga dapat menyerang lobus parietalis dan temporalis. Manifestasi klinis yang seringkali muncul adalah kejang, walaupun gejala tersebut bukan merupakan gejala khas, dan dapat terjadi pada lesi lain di otak.2,5,14,15,16Penelitian oleh Weir pada tahun 2010 memperoleh data bahwa pada pasien AO, 79% diantaranya awalnya mengalami gejala kejang.14
Penegakan diagnosis oligodendroglioma adalah berdasarkan pemeriksaan radiologi (CT Scan, MRI, Angiografi, PET Scan), serta sebagai gold standard adalah pemeriksaan histopatologi.5,6 Di dalam referensi disebutkan bahwa gambaran khas oligodendroglioma adalah adanya kalsifikasi. Temuan kalsifikasi pada lesi di hemisfer cerebri, dapat semakin memperkuat dugaan yang mengarah kepada oligodendroglioma.4,6,8,14 Namun secara keseluruhan, tidak semua lesi oligodendroglioma memiliki kalsifikasi, sehingga dengan gambaran lesi tanpa kalsifikasi, membuat lesi oligodendroglioma mempunyai banyak diagnosis banding.
Kasus yang dibahas pada laporan kasus ini adalah kasus oligodendroglioma yang tidak memiliki gambaran khas sebagai lesi oligodendroglioma. Gejala klinis berupa vertigo kronis, merupakan gejala yang dapat timbul pada banyak penyakit. Dilihat dari usia penderitanya, 34 tahun, sesuai dengan referensi, merupakan usia rawan terkena oligodendroglioma, walaupun puncak insidennya pada usia 45-49 tahun. Namun faktor usia pasien juga belum dapat mengarahkan kepada diagnosis oligodendroglioma anaplastik, karena banyak kasus tumor otak lainnya yang menyerang pasien dewasa muda.
Pemeriksaan radiologi yang dilakukan pada pasien ini adalah CT Scan kepala tanpa kontras, CT Scan kepala dengan kontras, dan MRI kepala tanpa kontras. Pemeriksaan MRI tanpa kontras ternyata tidak dapat mendeskripsikan lesi ke arah oligodendroglioma, khususnya tipe anaplastik. Gambaran lesi yang tidak khas tampaknya menjadi faktor utama sulitnya mendeskripsikan lesi. Lokasi lesi di lobus temporoparietal sinistra juga bukan merupakan lokasi khas oligodendroglioma. Pada dasarnya, MRI lebih superior daripada CT Scan untuk visualisasi lesi oligodendroglioma. Sayangnya, pemeriksaan MRI yang dilakukan terhadap pasien tidak menggunakan kontras. Oligodendroglioma anaplastik cenderung akan memberikan penyangatan pada post kontras dibanding oligodendroglioma low-grade. Sebagai perbandingan, pemeriksaan MRI dengan kontras pada astrositoma low-grade, akan memberikan gambaran tanpa
penyangatan. Pada astrositoma tipe pilositik, akan memberikan gambaran heterogen, dimana komponen solid dan dinding kista akan menyangat. Sementara pada astrositoma anaplastik, MRI post kontras, umumnya lesi tidak menyangat, bilamana terbentuk ring enhancement, mengarah ke glioblastoma multiforme.8
BAB V
KESIMPULAN
Dilaporkan pasien laki-laki usia 34 tahun dengan keluhan vertigo kronis. Diagnosis pasien ditegakkan secara histopatologis, yaitu malignant oligodendroglioma, grade 3. Tidak satupun pemeriksaan radiologis yang
dilakukan terhadap pasien, yang mengarah ke diagnosis oligodendroglioma grade 3. Pemeriksaan radiologis yang dilakukan, yaitu CT Scan kepala tanpa kontras, CT Scan kepala dengan kontras, dan MRI kepala tanpa kontras, cenderung mengarah kepada astrositoma kistika.
Pada pemeriksaan CT Scan dengan kontras, kalsifikasi disebutkan dalam beberapa referensi, merupakan gambaran yang khas, namun temuan ini hanya terdapat pada sekitar 40% kasus. Lesi umumnya berada di subkortikal white
matter, lokasi terbanyak dari oligodendrosit, berupa lesi besar berbentuk bulat/
oval, berbatas tegas. Densitas lesi dapat hipo/isodens, kadang hiperdens bilamana terjadi perdarahan atau terdapat kalsifikasi intralesi. Penyangatan kadang sulit tervisualisasi oleh karena adanya kalsifikasi. Erosi pada kalvaria berhubungan dengan tumor yang tumbuhnya lambat atau dapat berdiri sendiri.
Pada pemeriksaan MRI, umumnya lesi heterogen namun cenderung hipointens pada T1-weighted dan hiperintens pada T2-weighted dan FLAIR, kecuali bila terdapat kalsifikasi. Pada T1-weighted dengan kontras (gadolinium), oligodendroglioma anaplastik cenderung menyangat dibanding oligodendroglioma low-grade. Adanya perdarahan, lebih mudah terlihat pada sekuen SWI.
Berdasarkan temuan pada pemeriksaan MRI dan CT Scan kepala tersebut di atas, gambaran lesi oligodendroglioma secara keseluruhan bukan merupakan gambaran yang khas. Akibatnya dapat timbul beberapa diagnosis banding. Kekeliruan dalam interpretasi lesi pada pemeriksaan CT Scan dan MRI terhadap pasien oleh radiolog di RS HB dan RS PR, dapat disimpulkan bukanlah murni karena faktor radiolog yang kurang berpengalaman, namun juga dapat dikarenakan oleh tehnik pemeriksaan MRI yang kurang lengkap.
DAFTAR PUSTAKA
1. Clinical Oncological Society of Australia. Clinical Practice Guidelines for the Management of Adult Gliomas: Astrocytomas and Oligodendrogliomas. 2009. pp 73-144.
2. Chowdhary S, Chamberlain MC. Oligodendroglial Tumors: A Review. 2010. Departement of Interdisciplinary Oncology. pp 1-41.
3. Koeller KK, Rushing EJ. Oligodendroglioma and Its Variants: Radiologic-Pathologic Correlation. RadioGraphics. 2005; 25: 1669-88.
4. Yousen DM, Grossman RI. Neoplasms of the Brain. In: Yousen DM, Grossman RI. Neuroradiology: The Requisites. 3rd ed. USA. Mosby Elsevier; 2010. pp 58-103.
5. Academic Dictionaries and Encyclopedias. Oligodendroglioma. 2013 [cited 2013 Dec 13]. Available from: en.academic.ru/dic.nsf/enwiki/511386.
6. McLendon RE. Pathology of Oligodendrogliomas. 2013 Dec 13 [cited 2013 Dec 16]. Available from: emedicine.medscape.com/article/1743896-overview#showall.
7. Anonymous. Oligodendroglioma. 2013 Jan 1 [cited 2013 Sept 20]. Available from: www.macmillan.org.uk/Cancerinformation/Cancertypes/Brain/Typesof braintumours /Oligodendroglioma.aspx.
8. Osborn AG, Blaser SI, Salzman KL, Provenzale J, Estillo M, Hedlund GL, et al, editors. Neoplasms and Tumorlike Lesions. In: Osborn AG, Blaser SI, Salzman KL, Provenzale J, Estillo M, Hedlund GL, et al, editors. Diagnostic Imaging Brain. Canada. Amirsys; 2004. pp 421-8.
9. Putz R, Pabst R, editors. Sobotta, Atlas of Human Anatomy, Volume 1. 14nd ed. Munich. Elsevier. pp 285-96.
10. Hansen JT. Netter’s Clinical Anatomy. 2nd ed. Canada. Saunders Elsevier; 2010. pp 360-2.
11. Yousen DM, Grossman RI. Cranial Anatomy. In: Yousen DM, Grossman RI. Neuroradiology: The Requisites. 3rd ed. USA. Mosby Elsevier; 2010. pp 23-57.
12. Lange S, Grumme T, Kluge W, Ringel K, Meese W. Tumours. In: Lange S, Grumme T, Kluge W, Ringel K, Meese W. Cerebral and Spinal Computerized Tomography. 2nd ed. Germany. Schering; 1989. pp 122-35. 13. Grey ML, Ailinani JM. Neoplasma. In: Grey ML, Ailinani JM. CT and MRI
Pathology, A Pocket Atlas. 2nd ed. Singapore. McGraw-Hill; 2012. pp 8-27. 14. Salahuddin ABM. Oligodendroglioma, Background. 2012 August 20 [cited
2013 Dec 13]. Available from: emedicine.medscape.com/article/1156699-overview#showall.
15. Vanaclocha V, Contreras F, Sapena NS. Intra and Extracranial Oligodendroglioma of the Cerebello-pontine Angle. Neurocirugia. 1993; 4: 135-8.
16. Engerhard HH, Stelea A, Mundt A. Oligodendroglioma an Anaplastic Oligodendroglioma: Clinical Features, Treatment, and Prognosis. Surg Neurol. 2003; 60: 443-56.
17. Salahuddin ABM. Oligodendroglioma clinical Presentation. 2012 August 2012 [cited 2013 Dec 13]. Available from: emedicine.medscape.com/article/ 1156699-clinical#showall.
18. Walker DG, Kaye AH. Diagnosis and management ofastrocytomas, oligodendrogliomas and mixed gliomas: A review. Australasian Radiology. 2001; 45: 472-82.
19. Smithuis R, Montanera W. Brain Tumor – Systematic Approach. 2008 July 2 [cited 2013 Nov 20]. Available from: www.radiologyassistant.nl/en/ p47f86aa182b3a.
20. Salahuddin ABM. Oligodendroglioma Workup. 2012 August 20 [cited 2013 Dec 13]. Available from: emedicine.medscape.com/article/1156699-workup# showall.
21. Peretti P. Imaging in Oligodendroglioma. 2013 Jul 10 [cited 2013 Sept 20]. Available from: emedicine.medscape.com/article/342958-overview#showal.
LAMPIRAN
Tabel 1. WHO Classification of Oligodendroglial Tumors and Mixed Gliomas.4 Tumor Grade Peak Age (years)
Oligodendroglial Tumors
Oligodendroglioma II 30-55 Anaplastic oligodendroglioma III 45-60
Mixed Glioma
Oligoastrocytoma II 35-45 Anaplastic oligoastrocytoma III 40-50 Tabel 2. Differentiation of Temporal Lobe Lesions.4
Tumor Ganglioma Low-grade DNET Oligodendro- PXA Desmoplastic
Astrocytoma glioma Infantile
Ganglioglioma
Age (years) 0-30 0-30 10-20 30-60 10-35 0-1 Demarcation well well well less well well, but well
malignant change in 20%
Edema ? very little yes none yes uncommon occasionally Percent of tumors 40% 26% 18% 6% 4% < 3% Causing temporal
lobe seizure
Hemorrhage rare rare common variable rare no Cyst formation common common common, variable common common
dominant multiple Enhancement uncommon uncommon uncommon
to variable common common in Mural nodule common in nodule desmoplasia Cortical common uncommon always variable common, dural
involvement meningeal attachment
attachment
Calcification variable variable to common common rare none common
DNET: Dysembryoplastic Neuroepithelial Tumors; PXA: Pleomorphic Xantheastrocytoma.
Tabel 3. Perbandingan antara oligodendroglioma dengan astrositoma.8
T1-weighted T2-weighted FLAIR Penyangatan (T1-weighted dengan kontras) Oligodendroglioma
Low-grade Hipointens Hiperintens Hiperintens
-heterogen heterogen heterogen
High-grade Hipointens Hiperintens Hiperintens +
heterogen heterogen heterogen Astrositoma
Astrositoma diffusa Hipointens Hiperintens Hiperintens -homogen homogen homogen
Pilositik astrositoma
- komponen solid (terhadap GM) hipo/isointens Hiperintens Hiperintens + (heterogen) - komponen kistik (terhadap LCS)
iso/slight
hiperintens Hiperintens Hiperintens + (dinding kista) Astrositoma anaplastik Hipo-isointens Hiperintens Hiperintens
-heterogen heterogen GM: gray matter; LCS: liquor cerebrospinalis.
Gambar 1. Gambaran serebrum dan serebellum terlihat dari arah kranial. Formasi gyri bervariasi, bersifat individual.9
Gambar 2. Aspek medial otak (serebrum dan serebellum) serta batang otak (brainstem).10
Gambar 3. Sistema ventrikel.10
Gambar 4. Anatomi deep gray matter. A, MRI potongan aksial menunjukkan nukleus kaudatus (C), putamen (P), dan globus palidus (G), juga kornu anterior (panah hitam panjang) dan kornu posterior (tanda panah hitam pendek) dari kapsula interna. Thalamus dan periaqueductal gray matter membatasi ventrikel ketiga. Juga tampak forniks anterior (asterik) dan komisura posterior (panah putih), serta pulvinar thalamic gray matter (Pu). B, Di bawah thalamus (T), tanpak nukleus subthalamic (panah hitam) dan substantia nigra (panah putih). Hippocampus (H) tampak di aspek lateral. Thalamus bergabung di midline pada massa intermedia, juga terlihat kolumna forniseal (di bawah asterisk) di atas thalami.11
a b
Gambar 5. (a) CT Scan dengan kontras pada pasien laki-laki usia 44 tahun dengan riwayat mengalami kejang epileptik selama 3 tahun. Gambar di atas menunjukkan lesi hipodens dengan kalsifikasi yang menginfiltrasi korpus kalosum. (b) CT Scan kasus oligodendroglioma low-grade menunjukkan lesi hipodens di lobus frontalis sinistra, berbatas tegas, dengan kalsifikasi kecil.21
a b c
Gambar 6. (a) CT Scan dengan kontras pada pasien laki-laki usia 50 tahun. Gambar di atas menunjukkan oligodendroglioma lobus frontalis (yang telah di-eksisi 6 tahun sebelumnya) yang rekuren di ganglia basalis dextra. (b) CT Scan kasus oligodendroglioma low-grade, menunjukkan lesi hipodens di lobus frontalis sinistra yang tidak memberikan penyangatan pada pemberian kontras. (c) CT Scan kasus oligodendroglioma low-grade, menunjukkan lesi hipodens di lobus frontalis sinistra yang terutama melibatkan white matter.21
d e f
Gambar 7. (a) FLAIR potongan aksial pada pasien dengan oligodendroglioma
low-grade (pasien yang sama dengan gambar b dan c). Gambar di atas
menunjukkan lesi hiperintens heterogen di lobus frontalis sinistra. (b)
T1-weighted potongan aksial, menunjukkan lesi hipointens heterogen di lobus
frontalis sinistra yang melibatkan korteks dan white matter. Tampak mass effect pada cortical sulci. (c) T1-weighted dengan kontras (gadolinium), potongan sagital, menunjukkan tak tampak penyangatan pada pemberian kontras. (d)
T1-weighted potongan sagital, pada pasien dengan oligodendroglioma low-grade
(pasien yang sama dengan gambar e dan f). Gambar di atas menunjukkan lesi hipointens heterogen di lobus frontalis. Tampak lesi sampai ke korpus kalosum. (e) T1-weighted dengan kontras (gadolinium), potongan sagital, menunjukkan lesi infiltratif berukuran besar di lobus frontalis yang tidak menyangat pada pemberian kontras, serta tampak mass effect di cortical sulci. (f) T2-weighted potongan aksial menunjukkan lesi hiperintens heterogen di lobus frontalis sinistra yang merupakan oligodendroglioma low-grade, dan lesi hipointens di white matter lobus parietalis dextra yang merupakan hemangioma kavernosa.21
a b c
Gambar 8. Oligodendroglioma anaplastik. (a) T1-weighted dengan kontras (gadolinium), potongan aksial, menunjukkan penyangatan pada insular cortex. (b) T1-weighted potongan aksial menunjukkan lesi dengan perdarahan. (c) FLAIR potongan aksial menunjukkan lesi dengan perdarahan. (d) SWI potongan aksial, menunjukkan lesi dengan perdarahan, dimana perdarahan tampak jelas pada SWI.21
Gambar 9. Angiogram carotis lateralis pada oligodendroglioma low-grade. Gambar di atas menunjukkan adanya tumor berupa vascular void.21
Gambar 10. Foto kasus.
CT Scan kepala tanpa kontras, di RS HB kota L, tanggal 11 September 2012. Diagnosis: vertigo
Hasil CT Scan Kepala:
- Sinus frontalis dan sphenoidalis baik.
- Sulci dan fissurae sylvii tampak menyempit. - Gyri tampak suram.
- Sistema ventrikel dan sisterna rekatif menyempit. - Sella tursika, juxta sella dan CPA baik.
- Tampak lesi hipodens di temporal kiri yang menekan ventrikel lateralis kiri. Kesan: Susp. inflamasi di temporalis kiri DD massa.
Gambar 11. Foto kasus.
CT Scan kepala dengan kontras di RS HB kota L, 11 September 2012. Diagnosis: cephalgia ec.SOP
Hasil CT Scan Kepala:
- Sinus frontalis dan sphenoidalis baik.
- Sulci dan fissurae sylvii tampak menyempit. - Gyri tampak suram.
- Sistema ventrikel dan sisterna rekatif menyempit. - Sella tursika, juxta sella dan CPA baik.
- Falk cerebri terdorong ke kanan.
- Tampak lesi hipodens di temporal kiri yang menekan ventrikel lateralis kiri. - Pada pemberian kontras: tidak tampak secara jelas adanya peningkatan ring
enhance.
Kesan: Trombosis DD Ca.
T1-weighted, potongan aksial dan sagital
T2-weighted potongan aksial dan koronal, serta FLAIR potongan aksial.
T1-weighted
FLAIR
Gambar 12. Foto kasus.
MRI kepala di RS PR Yogyakarta, tanggal 22 September 2012. Keterangan klinis:
-Teknik pemeriksaan: ketebalan irisan 7 mm, interval 8 mm, tanpa kontras Gd.DTPA.
T1, T2, FLAIR: aksial T1, T2 : sagital T2 : coronal Interpretasi:
Tampak lesi/massa hipointens disertai adanya bagian hipointens yang kuat (kistik ?) pada T1 dan hiperintens kuat disertai adanya bagian-bagian kistik pada T2 regio temporoparietal kiri. Permukaan lesi tersebut tegas dan ukuran 57 x 92 mm, tampak efek massa ringan ke kanan. Struktur garis mediana deviasi ringan ke kanan.
Tak tampak lesi hipointens pada T1 dan hiperintens pada T2 dan flair regio ganglia basalis, regio corona radiata, cerebellum dan batang otak.
Tak tampak intracerebral, intracerebellar dan batang otak hematom.
Ventrikel lateralis kiri kompresi ringan, fissura sylvian kiri menyempit, sisterna, sulci-sulci serta gyri-gyri masih jelas hemisfer cerebri kanan.
Hipofise masih jelas, tak membesar, tak tampak nodul. Tak tampak lesi hiperintens daerah mastoid.
SPN jelas, tak tampak lesi, tak berselubung.
Orbita kanan kiri normal, tak tampak massa retrobulber. Kesimpulan:
- SOP (susp.astrositoma kistika) regio temporoparietal cerebri kiri. - Efek massa ke kanan.
- Tak tampak infark/hematom. - Edema cerebri ringan hemisfer kiri. Usul: Brain MSCT dengan kontras.
Gambar 13. Foto kasus (post trepanasi).
Klinis: post operasi SOP temporoparietal sinistra.
CT Scan kepala tanpa kontras di RS PR Yogyakarta, tanggal 25 Januari 2013. MSCT Scan kepala, tampilan axial, coronal dan sagital, mulai dari basis cranii sampai vertex, tanpa kontras, hasil:
Gyri dan sulci tak prominent
Batas cortex dan medulla daerah temporoparietal sinistra mengabur Sistema ventrikel normal
Cysterna dan fissura sylvii tak menyempit
Tampak lesi hipodens bentuk amorf di regio temporoparietal sinistra dengan batas tak tegas, tanpa gambaran kalsifikasi
Struktur mediana di tengah
Tak tampak mass effect/midline shift Batang otak dan cerebellum normal
SPN dan air cellulae mastoidea yang tervisualiasi tak tampak perselubungan Tampak defek pada os temporal dan parietal sinistra
Kesan:
- Lesi hipodens di regio temporoparietal sinistra susp.focal oedema DD: residu tumor.
- Tak tampak mass effect
