soal kulit

PRE TEST

PRE TEST

STASE ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

STASE ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian I Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian I lmulmu

Penyakit Kulit dan

Penyakit Kulit dan Kelamin Kelamin RSUD TRSUD Tugurejo Semarangugurejo Semarang

Disusun Oleh : Disusun Oleh : D

DAANNDDAAN N AADDI I NNUURRHHAAKKIIMM 11110011770000 H

HAAFFIIZ Z BBAAIIHHAAII 1111!!11770000""!! IINNNNEES S AANNDDHHIIKKA A PPRRAAMMEESSTTYY 1111!!11770000##!! M

MIRIRELELLA LA $R$RESESYYALALLI LI KAKAUTUTAMAMAA 11!11!17170000%!%!

Ke&'ni(e)'

Ke&'ni(e)''n Klini* 'n Klini* De&')(e+en Il+u Pen,'*i( Kuli( -'n De&')(e+en Il+u Pen,'*i( Kuli( -'n Kel'+inKel'+in FAKULTAS KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNI.ERSITAS S/ADAYA $UNUN$ ATI UNI.ERSITAS S/ADAYA $UNUN$ ATI Ru+'h S'*i( U+u+ D'e)'h Tuu)e23 Se+')'n Ru+'h S'*i( U+u+ D'e)'h Tuu)e23 Se+')'n

 T

1 A4 TERAN$KAN STRUKTUR KULIT 1 A4 TERAN$KAN STRUKTUR KULIT

Kulit merupakan organ tubuh paling besar yang melapisi seluruh bagian Kulit merupakan organ tubuh paling besar yang melapisi seluruh bagian tubuh, membungkus daging dan organorgan yang ada di dalamnya! Pemahaman tubuh, membungkus daging dan organorgan yang ada di dalamnya! Pemahaman tentan

tentang g anatoanatomi mi dan "isiologi kulit dan "isiologi kulit akan membantu mempermudakan membantu mempermudah ah pera#apera#atantan kulit untuk mendapatkan kulit #ajah yang segar, lembab, halus, lentur dan bersih! kulit untuk mendapatkan kulit #ajah yang segar, lembab, halus, lentur dan bersih! $uas kulit pada manusia ratarata % & meter persegi dengan berat '( kg jika $uas kulit pada manusia ratarata % & meter persegi dengan berat '( kg jika ditimbang dengan lemaknya atau ) kg jika tanpa lemak atau beratnya sekitar '* + ditimbang dengan lemaknya atau ) kg jika tanpa lemak atau beratnya sekitar '* + dari berat badan seseorang! Kulit memiliki "ungsi melindungi bagian tubuh dari dari berat badan seseorang! Kulit memiliki "ungsi melindungi bagian tubuh dari  berbagai

 berbagai maam maam gangguan gangguan dan dan rangsangan rangsangan luar! luar! -ungsi -ungsi perlindungan perlindungan ini ini terjaditerjadi melalui sejumlah mekanisme biologis, seperti pembentukan lapisan tanduk seara melalui sejumlah mekanisme biologis, seperti pembentukan lapisan tanduk seara ter

terus us menmeneruerus s .ke.keratiratinisnisasi asi dan dan pelpelepaepasan san selselsel sel kukulit lit ari ari yanyang g sudsudahmahmatiati/,/, re

respspirairasi si dadan n pepengngatatururan an susuhu hu tutububuh, h, prprododukuksi si sebsebum um dadan n kekeriringngat at sersertata  pembentukan

 pembentukan pigmen pigmen melanin melanin untuk untuk melindungi melindungi kulit kulit dari dari bahaya bahaya sinar sinar ultraultra 0iolet!

0iolet!

Kulit merupakan suatu kelenjar holokrin yang ukup besar dan seperti Kulit merupakan suatu kelenjar holokrin yang ukup besar dan seperti  jaringan

 jaringan tubuh tubuh lainnya, lainnya, kulit kulit juga juga berna"as berna"as .respirasi/, .respirasi/, menyerap menyerap oksigen oksigen dandan men

mengelgeluaruarkan kan karkarbonbondiodioksiksida! da! KulKulit it menmenyeryerap ap okoksigsigen en yanyang g diadiambimbil l leblebihih  banyak

 banyak dari dari aliran aliran darah, darah, begitu begitu pula pula dalam dalam pengeluaran pengeluaran karbondioksida!karbondioksida! Keepatan penyerapan oksigen ke dalam kulit dan pengeluaran karbondioksida Keepatan penyerapan oksigen ke dalam kulit dan pengeluaran karbondioksida dari kulit tergantung pada banyak "aktor di dalam maupun di luar kulit, seperti dari kulit tergantung pada banyak "aktor di dalam maupun di luar kulit, seperti temperatur udara atau suhu, komposisi gas di sekitar kulit, kelembaban udara, temperatur udara atau suhu, komposisi gas di sekitar kulit, kelembaban udara, ke

keepaepatan tan aliraliran an dardarah ah ke ke kulkulit, it, tektekanaanan n gas gas di di daldalam am dardarah ah kulkulit, it, penpenyakyakitit  penyakit

 penyakit kulit, kulit, usia, usia, keadaan keadaan 0itamin 0itamin dan dan hormon hormon di di kulit, kulit, perubahan perubahan dalamdalam metabolisme sel kulit dan pemakaian bahan kimia pada kulit!

metabolisme sel kulit dan pemakaian bahan kimia pada kulit!

Si"atsi"at anatomis dan "isiologis kulit di berbagai daerah tubuh berbeda! Si"atsi"at anatomis dan "isiologis kulit di berbagai daerah tubuh berbeda! Si"atsi"at anatomis yang khas, berhubungan erat dengan tuntutantuntutan "aali Si"atsi"at anatomis yang khas, berhubungan erat dengan tuntutantuntutan "aali yan

yang g berberbedbeda a di di masimasingngmasmasing ing daedaerah rah tubtubuh, uh, sepeseperti rti halhalnya nya kulkulit it di di telatelapak pak  ta

tangnganan, , tetelalapapak k kakakiki, , kekelolopapak k mamatata, , keketitiak ak dadan n babagigian an lalaininnynya a memerurupapakakann  penerminan penyesuaiannya kepada "ungsinya di masingmasing tempat! Kulit di  penerminan penyesuaiannya kepada "ungsinya di masingmasing tempat! Kulit di

dae

daerahrahdadaerah erah terstersebuebut t berberbedbeda a ketketebaebalanlannyanya, , keekeerataratan n hubhubungungannannya ya dendengangan lapisan bagian dalam, dan berbeda pula dalam jenis serta banyaknya andeksa yang lapisan bagian dalam, dan berbeda pula dalam jenis serta banyaknya andeksa yang

1 A4 TERAN$KAN STRUKTUR KULIT 1 A4 TERAN$KAN STRUKTUR KULIT

Kulit merupakan organ tubuh paling besar yang melapisi seluruh bagian Kulit merupakan organ tubuh paling besar yang melapisi seluruh bagian tubuh, membungkus daging dan organorgan yang ada di dalamnya! Pemahaman tubuh, membungkus daging dan organorgan yang ada di dalamnya! Pemahaman tentan

tentang g anatoanatomi mi dan "isiologi kulit dan "isiologi kulit akan membantu mempermudakan membantu mempermudah ah pera#apera#atantan kulit untuk mendapatkan kulit #ajah yang segar, lembab, halus, lentur dan bersih! kulit untuk mendapatkan kulit #ajah yang segar, lembab, halus, lentur dan bersih! $uas kulit pada manusia ratarata % & meter persegi dengan berat '( kg jika $uas kulit pada manusia ratarata % & meter persegi dengan berat '( kg jika ditimbang dengan lemaknya atau ) kg jika tanpa lemak atau beratnya sekitar '* + ditimbang dengan lemaknya atau ) kg jika tanpa lemak atau beratnya sekitar '* + dari berat badan seseorang! Kulit memiliki "ungsi melindungi bagian tubuh dari dari berat badan seseorang! Kulit memiliki "ungsi melindungi bagian tubuh dari  berbagai

 berbagai maam maam gangguan gangguan dan dan rangsangan rangsangan luar! luar! -ungsi -ungsi perlindungan perlindungan ini ini terjaditerjadi melalui sejumlah mekanisme biologis, seperti pembentukan lapisan tanduk seara melalui sejumlah mekanisme biologis, seperti pembentukan lapisan tanduk seara ter

terus us menmeneruerus s .ke.keratiratinisnisasi asi dan dan pelpelepaepasan san selselsel sel kukulit lit ari ari yanyang g sudsudahmahmatiati/,/, re

respspirairasi si dadan n pepengngatatururan an susuhu hu tutububuh, h, prprododukuksi si sebsebum um dadan n kekeriringngat at sersertata  pembentukan

 pembentukan pigmen pigmen melanin melanin untuk untuk melindungi melindungi kulit kulit dari dari bahaya bahaya sinar sinar ultraultra 0iolet!

0iolet!

Kulit merupakan suatu kelenjar holokrin yang ukup besar dan seperti Kulit merupakan suatu kelenjar holokrin yang ukup besar dan seperti  jaringan

 jaringan tubuh tubuh lainnya, lainnya, kulit kulit juga juga berna"as berna"as .respirasi/, .respirasi/, menyerap menyerap oksigen oksigen dandan men

mengelgeluaruarkan kan karkarbonbondiodioksiksida! da! KulKulit it menmenyeryerap ap okoksigsigen en yanyang g diadiambimbil l leblebihih  banyak

 banyak dari dari aliran aliran darah, darah, begitu begitu pula pula dalam dalam pengeluaran pengeluaran karbondioksida!karbondioksida! Keepatan penyerapan oksigen ke dalam kulit dan pengeluaran karbondioksida Keepatan penyerapan oksigen ke dalam kulit dan pengeluaran karbondioksida dari kulit tergantung pada banyak "aktor di dalam maupun di luar kulit, seperti dari kulit tergantung pada banyak "aktor di dalam maupun di luar kulit, seperti temperatur udara atau suhu, komposisi gas di sekitar kulit, kelembaban udara, temperatur udara atau suhu, komposisi gas di sekitar kulit, kelembaban udara, ke

keepaepatan tan aliraliran an dardarah ah ke ke kulkulit, it, tektekanaanan n gas gas di di daldalam am dardarah ah kulkulit, it, penpenyakyakitit  penyakit

 penyakit kulit, kulit, usia, usia, keadaan keadaan 0itamin 0itamin dan dan hormon hormon di di kulit, kulit, perubahan perubahan dalamdalam metabolisme sel kulit dan pemakaian bahan kimia pada kulit!

metabolisme sel kulit dan pemakaian bahan kimia pada kulit!

Si"atsi"at anatomis dan "isiologis kulit di berbagai daerah tubuh berbeda! Si"atsi"at anatomis dan "isiologis kulit di berbagai daerah tubuh berbeda! Si"atsi"at anatomis yang khas, berhubungan erat dengan tuntutantuntutan "aali Si"atsi"at anatomis yang khas, berhubungan erat dengan tuntutantuntutan "aali yan

yang g berberbedbeda a di di masimasingngmasmasing ing daedaerah rah tubtubuh, uh, sepeseperti rti halhalnya nya kulkulit it di di telatelapak pak  ta

tangnganan, , tetelalapapak k kakakiki, , kekelolopapak k mamatata, , keketitiak ak dadan n babagigian an lalaininnynya a memerurupapakakann  penerminan penyesuaiannya kepada "ungsinya di masingmasing tempat! Kulit di  penerminan penyesuaiannya kepada "ungsinya di masingmasing tempat! Kulit di

dae

daerahrahdadaerah erah terstersebuebut t berberbedbeda a ketketebaebalanlannyanya, , keekeerataratan n hubhubungungannannya ya dendengangan lapisan bagian dalam, dan berbeda pula dalam jenis serta banyaknya andeksa yang lapisan bagian dalam, dan berbeda pula dalam jenis serta banyaknya andeksa yang

ada di dalam lapisan kulitnya! Pada permukaan kulit terlihat adanya aluralur atau ada di dalam lapisan kulitnya! Pada permukaan kulit terlihat adanya aluralur atau garisgaris halus yang membentuk pola yang berbeda di berbagai daerah tubuh garisgaris halus yang membentuk pola yang berbeda di berbagai daerah tubuh serta bersi"at khas bagi setiap orang, seperti yang ada pada jarijari tangan, telapak  serta bersi"at khas bagi setiap orang, seperti yang ada pada jarijari tangan, telapak  tangan dan telapak kaki atau dikenal dengan pola sidik jari .

tangan dan telapak kaki atau dikenal dengan pola sidik jari . dermatoglifidermatoglifi/!/!

1ambar Struktur Kulit 1ambar Struktur Kulit

Struktur kulit terdiri dari tiga lapisan yaitu 2 Struktur kulit terdiri dari tiga lapisan yaitu 2 '

'!! KKuulliit at arri .i .epidermisepidermis/, sebagai lapisan /, sebagai lapisan yang paling luar,yang paling luar, &

&!! KuKulilit jt jananggat at ..dermis, korium atau kutisdermis, korium atau kutis/, dan/, dan 3!

3! 4a4ariringngan an pepenynyamambubung di ng di baba#a#ah h kukulilit t ..tela tela subkusubkutaneatanea, , hipohipodermisdermis atau subkutis

atau subkutis/!/!

14 E&i-e)+is 14 E&i-e)+is

5pidermis merupakan bagian kulit paling luar yang paling menarik  5pidermis merupakan bagian kulit paling luar yang paling menarik  untuk diperhatikan dalam pera#atan kulit, karena kosmetik dipakai pada untuk diperhatikan dalam pera#atan kulit, karena kosmetik dipakai pada  bagian epidermis! Ketebalan epidermis berbedabeda

 bagian epidermis! Ketebalan epidermis berbedabeda pada berbagai bagianpada berbagai bagian tubuh, yang paling tebal berukuran ' milimeter pada telapak tangan dan tubuh, yang paling tebal berukuran ' milimeter pada telapak tangan dan telapa

telapak k kaki, dan kaki, dan yang paling tipis berukuran (,' milimeter terdapat padayang paling tipis berukuran (,' milimeter terdapat pada kelopak mata, pipi, dahi dan perut! Selsel epidermis disebut

kelopak mata, pipi, dahi dan perut! Selsel epidermis disebut keratinosit.keratinosit. 5pidermis melekat erat pada dermis karena seara "ungsional epidermis 5pidermis melekat erat pada dermis karena seara "ungsional epidermis me

mempmpererololeh eh 6a6at6t6at at mamakakananan n dadannaiairaran n anantatar r sel sel dadari ri plplasmasma a yayangng merembes melalui dindingdinding kapiler dermis ke dalam epidermis! merembes melalui dindingdinding kapiler dermis ke dalam epidermis!

Pada epidermis dibedakan atas lima lapisan kulit, yaitu 2

a! L'&is'n ('n-u* 5stratum corneum6 merupakan lapisan epidermis  paling atas, dan menutupi semua lapisan epiderma lebih ke dalam! $apisan tanduk terdiri atas beberapa lapis sel pipih, tidak memiliki inti, tidak mengalami proses metabolisme, tidak ber#arna dan sangat sedikit mengandung air! $apisan tanduk sebagian besar terdiri atas keratin yaitu sejenis protein yang tidak larut dalam air dan sangat resisten terhadap bahanbahan kimia, dikenal dengan lapisan horny. $apisan horny, terdiri dari milyaran sel pipih yang mudah terlepas dan digantikan sel baru setiap ) minggu, karena usia setiap sel biasanya &7 hari! Pada saat terlepas, kondisi kulit terasa sedikit kasar! Proses  pembaruan lapisan tanduk, terus berlangsung sepanjang hidup,

menjadikan kulit ari memiliki self repairing capacity atau kemampuan memperbaiki diri! Dengan bertambahnya usia, proses keratinisasi  berjalan lebih lambat! Ketika usia menapai sekitar *(tahunan, proses keratinisasi membutuhkan #aktu sekitar )88( hari, akibatnya lapisan tanduk yang sudah menjadi kasar, lebih kering, lebih tebal, timbul  berak putih karena melanosit lambat bekerjanya dan penyebaran melanin tidak lagi merata serta tidak lagi epat digantikan oleh lapisan tanduk baru! Daya elastisitas kulit pada lapisan ini sangat keil, dan lapisan ini sangat e"ekti" untuk menegah terjadinya penguapan air  dari lapislapis kulit lebih dalam sehingga mampu memelihara tonus dan turgor kulit! $apisan tanduk memiliki daya serap air yang ukup  besar!

 b! L'&is'n 8enin 5stratum lucidum6 disebut juga lapisan barrier, terletak tepat di ba#ah lapisan tanduk, dan dianggap sebagai  penyambung lapisan tanduk dengan lapisan berbutir! $apisan bening terdiri dari protoplasma selsel jernih yang keilkeil, tipis dan  bersi"at translusen sehingga dapat dile#ati sinar .tembus ahaya/! $apisan ini sangat tampak jelas pada telapak tangan dan telapak kaki! Proses keratinisasi bermula dari lapisan bening!

! L'&is'n 8e)8u(i) 5stratum granulosum6 tersusun oleh selsel keratinosit berbentuk kumparan yang mengandung butirbutir dalam  protoplasmanya, berbutir kasa dan berinti mengkerut! $apisan ini  paling jelas pada kulit telapak tangan dan kaki!

d! L'&is'n 8e)('2u 5stratum spinosum6 disebut juga lapisan malphigi terdiri atas selsel yang saling berhubungan dengan perantaraan  jembatanjembatan protoplasma berbentuk kubus! 4ika selsel lapisan saling berlepasan, maka seakanakan selnya bertaju! Setiap sel berisi "ilamen"ilamen keil yang terdiri atas serabut protein! Selsel pada lapisan taju normal, tersusun menjadi beberapa baris! Bentuk sel  berkisar antara bulat ke bersudut banyak . polygonal /, dan makin ke arah permukaan kulit makin besar ukurannya! Di antara selsel taju terdapat elah antar sel halus yang berguna untuk peredaran airan  jaringan ekstraseluler dan pengantaran butirbutir melanin! Selsel di  bagian lapis taju yang lebih dalam, banyak yang berada dalamsusunan

kimia#i yang khas9 intiinti sel dalam bagian basal lapis taju mengandung kolesterol, asam amino dan glutation!

e! L'&is'n 8enih 5stratum germinativum '('u stratum basale6 merupakan lapisan terba#ah epidermis, dibentuk oleh satu baris sel torak .silinder/ dengan kedudukan tegak lurus terhadap permukaan dermis! :las selsel torak ini bergerigi dan bersatu dengan lamina  basalis di ba#ahnya! $amina basalis yaitu struktur halus yang membatasi epidermis dengan dermis! Pengaruh lamina basalis ukup  besar terhadap pengaturan metabolisme demoepidermal dan "ungsi "ungsi 0ital kulit! Di dalam lapisan ini selsel epidermis bertambah  banyak melalui mitosis dan selsel tadi bergeser ke lapisanlapisan lebih atas, akhirnya menjadi sel tanduk! Di dalam lapisan benih terdapat pula selsel bening .clear cells, melanoblas atau melanosit /  pembuat pigmen melanin kulit!

Kulit jangat atau dermis menjadi tempat ujung sara" perasa, tempat keberadaan kandung rambut, kelenjar keringat, kelenjarkelenjar palit atau kelenjar minyak, pembuluhpembuluh darah dan getah bening, dan otot  penegak rambut .muskulus arektor pili/! Selsel umbi rambut yang berada

di dasar kandung rambut, terusmenerus membelah dalam membentuk   batang rambut!

Kelenjar palit yang menempel di saluran kandung rambut, menghasilkan minyak yang menapai permukaan kulit melalui muara kandung rambut! Kulit jangat sering disebut kulit sebenarnya dan ;8 + kulit jangat membentuk ketebalan kulit! Ketebalan ratarata kulit jangat diperkirakan antara '& mm dan yang paling tipis terdapat di kelopak mata serta yang paling tebal terdapat di telapak tangan dantelapak kaki! Susunan dasar kulit jangat dibentuk oleh seratserat, matriksinterfibrilar yang menyerupai selai dan selsel!

Keberadaan ujungujung sara" perasa dalam kulit jangat, memungkinkan membedakan berbagai rangsangan dari luar! Masing masing sara" perasa memiliki "ungsi tertentu, seperti sara" dengan "ungsi mendeteksi rasa sakit, sentuhan, tekanan, panas, dan dingin! Sara" perasa  juga memungkinkan segera bereaksi terhadap halhal yang dapat merugikan diri kita! 4ika kita mendadak menjadi sangat takut atau sangat tegang, otot penegak rambut yang menempel di kandung rambut, akan mengerut dan menjadikan bulu roma atau bulu kuduk berdiri! Kelenjar   palit yan menempel di kandung rambut memproduksi minyak untuk  melumasi permukaan kulit dan batang rambut! Sekresi minyaknya dikeluarkan melalui muara kandung rambut! Kelenjar keringat menghasilkan airan keringat yang dikeluarkan ke permukaan kulit melalui poripori kulit! Di permukaan kulit, minyak dan keringat membentuk lapisan pelindung yang disebut acid mantel atau sa#ar asam dengan nilai p< sekitar 8,8! sawar asammerupakan penghalang alami yang e"ekti" dalam menangkal berkembang biaknya jamur, bakteri dan berbagai  jasad renik lainnya di permukaan kulit! Keberadaan dan keseimbangan

nilai p<, perlu terusmenerus dipertahankan dan dijaga agar jangan sampai menghilang oleh pemakaian kosmetika!

Pada dasarnya dermis terdiri atas sekumpulan seratserat elastis yang dapat membuat kulit berkerut akan kembali ke bentuk semula dan serat protein ini yang disebut kolagen! Seratserat kolagen ini disebut juga  jaringan penunjang, karena "ungsinya adalah membentuk jaringanjaringan kulit yang menjaga kekeringan dan kelenturan kulit! Berkurangnya protein akan menyebabkan kulit menjadi kurang elastis dan mudah mengendur  hingga timbul kerutan! -aktor lain yang menyebabkan kulit berkerut yaitu "aktor usia atau kekurangan gi6i! Dari "ungsi ini tampak bah#a kolagen mempunyai peran penting bagi kesehatan dan keantikan kulit! Perlu diperhatikan bah#a luka yang terjadi di kulit jangat dapat menimbulkan aat permanen, hal ini disebabkan kulit jangat tidak memilikikemampuan memperbaiki diri sendiri seperti yang dimiliki kulit ari!

Di dalam lapisan dermis terdapat dua maam kelenjar yaitu kelenjar keringat dan kelenjar palit!

a! Kelen2') *e)in'(,

Kelenjar keringat terdiri dari  fundus .bagian yang melingkar/ dan duet yaitu saluran semaam pipa yang bermuara pada permukaan kulit, membentuk poripori keringat! Semua bagian tubuh dilengkapi dengan kelenjar keringat dan lebih banyak terdapat di permukaan telapak tangan, telapak kaki, kening dan di ba#ah ketiak! Kelenjar  keringat mengatur suhu badan dan membantu membuang sisasisa  penernaan dari tubuh! Kegiatannya terutama dirangsang oleh panas, latihan jasmani, emosi dan obatobat tertentu! :da dua jenis kelenjar  keringat yaitu 2

1) Kelenjar keringat ekrin, kelenjar keringat ini mensekresi airan  jernih, yaitu keringat yang mengandung ;8 = ;> + air dan

mengandung beberapa mineral, seperti garam, sodium klorida, granula minyak, glusida dan sampingan dari metabolisma seluler! Kelenjar  keringat initerdapat di seluruh kulit, mulai dari telapak tangan dan telapak kakisampai ke kulit kepala! 4umlahnya di seluruh badan sekitar 

dua juta dan menghasilkan ') liter keringat dalam #aktu &) jam pada orang de#asa! Bentuk kelenjar keringat ekrin langsing, bergulung gulung dan salurannya bermuara langsung pada permukaan kulit yang tidak ada rambutnya!

2) Kelenjar keringat apokrin, yang hanya terdapat di daerah ketiak,  puting susu, pusar, daerah kelamin dan daerah sekitar dubur 

.anogenital / menghasilkan airan yang agak kental, ber#arna keputih  putihan serta berbau khas pada setiap orang Sel kelenjar ini mudah rusak dan si"atnya alkali sehingga dapat menimbulkan bau! Muaranya  berdekatan dengan muara kelenjar sebasea pada saluran "olikel rambut! Kelenjar keringat apokrin jumlahnya tidak terlalu banyak dan hanya sedikit airan yang disekresikan dari kelenjar ini! Kelenjar apokrin mulai akti" setelah usia akil baligh dan akti0itasnya dipengaruhi oleh hormon!

 b! Kelen2') &'li(,

Kelenjar palit terletak pada bagian atas kulit jangat berdekatan dengan kandung rambut terdiri dari gelembunggelembung keil yang  bermuara ke dalam kandung rambut ."olikel/! -olikel rambut mengeluarkan lemak yang meminyaki kulit dan menjaga kelunakan rambut! Kelenjar palit membentuk sebum atau urap kulit! Terkeuali  pada telapak tangan dan telapak kaki, kelenjar palit terdapat di semua  bagian tubuh terutama pada bagian muka!

Pada umumnya, satu batang rambut hanya mempunyai satu kelenjar palit atau kelenjar sebasea yang bermuara pada saluran "olikel rambut! Pada kulit kepala, kelenjar palit menghasilkan minyak untuk  melumasi rambut dan kulit kepala! Pada kebotakan orang de#asa, ditemukan bah#a kelenjar palit atau kelenjar sebasea membesar  sedangkan "olikel rambut mengeil! Pada kulit badan termasuk pada  bagian #ajah, jika produksi minyak dari kelenjar palit atau kelenjar 

sebasea berlebihan, maka kulit akan lebih berminyak sehingga memudahkan timbulnya jera#at!

$apisan ini terutama mengandung jaringan lemak, pembuluh darah dan lim"e, sara"sara" yang berjalan sejajar dengan permukaan kulit! ?abangabang dari pembuluhpembuluh dan sara"sara" menuju lapisan kulit jangat! 4aringan ikat ba#ah kulit ber"ungsi sebagai bantalan atau  penyangga benturan bagi organorgan tubuh bagian dalam, membentuk 

kontur tubuh dan sebagai adangan makanan! Ketebalan dan kedalaman  jaringan lemak ber0ariasi sepanjang kontur tubuh, paling tebal di daerah  pantat dan paling tipis terdapat di kelopak mata! 4ika usia menjadi tua, kinerja liposit dalam jaringan ikat ba#ah kulit juga menurun!Bagian tubuh yang sebelumnya berisi banyak lemak, akan berkurang lemaknya dan akibatnya kulit akan mengendur serta makin kehilangan kontur!

A-ne*s' Kuli(

:dneksa kulit terdiri atas kelenjarkelenjar kulit, rambut dan kuku! Kelenjar kulit terdapat di lapisan dermis, terdiri atas kelenjar keringat dan kelenjar palit! :da & maam kelenjar keringat, yaitu kelenjar ekrin yang keilkeil, terletak dangkal di dermis dengan sekret yang ener, dan kelenjar apokrin yang lebih besar, terletak lebih dalam dan sekretnya lebih kental!

Kelenjar enkrin telah dibentuk sempurna pada &7 minggu kehamilan dan ber"ungsi )( minggu setelah kehamilan! Saluran kelenjar  ini berbentuk spiral dan bermuara langsung di permukaan kulit! Terdapat di seluruh permukaan kulit dan terbanyak di telapak tangan dan kaki, dahi, dan aksila! Sekresi bergantung pada beberapa "aktor dan dipengaruhi oleh sara" kolinergik, "aktor panas, dan emosional!

Kelenjar apokrin dipengaruhi oleh sara" adrenergik, terdapat di aksila, areola mame, pubis, labia minora, dan saluran telinga luar! -ungsi apokrin pada manusia belum jelas, pada #aktu lahir keil, tetapi pada  pubertas mulai besar dan mengeluarkan sekret! Keringat mengandung air, elektrolit, asam laktat, dan glukosa, biasanya p< sekitar )*,7 .Djuanda, &(''/! Kelenjar palit terletak di selruh permukaan kulit manusia keuali di

telapak tangan dan kaki! Kelenjar palit disebut juga kelenjar holokrin karena tidak berlumen dan sekret kelenjar ini berasala dari dekomposisi selsel kelenjar! Kelenjar palitbiasanya terdapat di samping akar rambut dan muaranya terdapat pada lumen akar rambut ."olikel rambut/! Sebum mengandungi trigliserida, asam lemak bebas, skualen, #a@ ester, dan kolesterol! Sekresi dipengaruhi hormone androgen, pada anakanak jumlah kelenjar palit sedikit, pada pubertas menjadi lebih besar dan banyak serta mulai ber"ungsi seara akti" !

Kuku, adalah bagian terminal stratum korneum yang menebal! Bagian kuku yang terbenam dalam kulit jari disebut akar kuku, bagian yang terbuka di atas dasar jaringan lunak kulit pada ujung jari dikenali sebagai badan kuku, dan yang paling ujung adalah bagian kuku yang  bebas! Kuku tumbuh dari akar kuku keluar dengan keepatan tumbuh kira kira ' mm per minggu! Sisi kuku agak menekung membentuk alur kuku! Kulit tipis yang yang menutupi kuku di bagian proksimal disebut eponikium sedang kulit yang ditutupki bagian kuku bebas disebut hiponikium!

Rambut, terdiri atas bagian yang terbenam dalam kulit dan bagian yang berada di luar kulit! :da & maam tipe rambut, yaitu lanugo yang merupakan rambut halus, tidak mrngandung pigmen dan terdapat pada sbayi, dan rambut terminal yaitu rambut yang lebih kasar dengan banyak   pigmen, mempunyai medula, dan terdapat pada orang de#asa! Pada orang

de#asa selain rambut di kepala, juga terdapat bulu mata, rambut ketiak, rambut kemaluan, kumis, dan janggut yang pertumbuhannya dipengaruhi hormone androgen! Rambut halus di dahi dan badan lain disebut rambut 0elus! Rambut tumbuh seara siklik, "ase anagen berlangsung &* tahun dengan keepatan tumbuh kirakira (!38 mm per hari! -ase telogen  berlangsung beberapa bulan! Di antara kedua "ase tersebut terdapat "ase katagen! Komposisi rambut terdiri atas karbon 8(,*(+, hydrogen *,3*+,, nitrogen '>,')+, sul"ur 8+ dan oksigen &(,7(+ !

! A4 TERAN$KAN DAN TATALAKSANA URTIKARIA

Urtikaria adalah reaksi 0askular di kulit akibat bermaammaam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang epat timbul dan menghilang perlahanlahan, ber#arna puat dan kemerahan, meninggi di  permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo!

E(i3l3i

Pada penyelidikan ternyata hampir 7(+ tidak diketahui  penyebabnya! Diduga penyebab urtikaria bermaammaam, antara lain2

'! Abat

Bermaammaam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik seara imunologik maupun nonimunologik! Abat sistemik .penisilin, sepalosporin, dan diuretik/ menimbulkan urtikaria seara imunologik  tipe I atau II! Sedangkan obat yang seara nonimunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium dan 6at kontras!

&! Makanan

Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat reaksi imunologik! Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kaang, udang, oklat, tomat, arbei, babi, keju, ba#ang, dan semangka!

3! 1igitan atau sengatan serangga

1igitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini lebih banyak diperantarai oleh Ig5 .tipe I/ dan tipe seluler .tipe I/!

)! Bahan "otosen6itiser 

Bahan semaam ini, misalnya griseo"ul0in, "enotia6in, sul"onamid,  bahan kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria!

8! Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga .polen/, spora jamur, debu, asap,  bulu binatang, dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan

*! Kontaktan

Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuhtumbuhan, buahbuahan,  bahan kimia, misalnya insect repellent  .penangkis serangga/, dan  bahan kosmetik!

>! Trauma -isik 

Trauma "isik dapat diakibatkan oleh "aktor dingin, "aktor panas, "aktor tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria "isik, baik seara imunologik maupun non imunologik! Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian! -enomena ini disebut dermogra"isme atau "enomena  Darier !

7! In"eksi dan in"estasi

Bermaammaam in"eksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya in"eksi bakteri, 0irus, jamur, maupun in"estasi parasit!

;! Psikis

Tekanan ji#a dapat memau sel mast atau langsung menyebabkan  peningkatan permeabilitas dan 0asodilatasi kapiler !

'(! 1enetik 

-aktor genetik juga berperan penting pada urtikaria, #alaupun  jarang menunjukkan penurunan autosomal dominant!

''! Penyakit sistemik 

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen antibodi!

Kl'si9i*'si

Klasi"ikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik  klinis daripada etiologi karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi atau patogenesis urtikaria dan banyak kasus karena idiopatik!3  _Terdapat

 bermaammaam klasi"ikasi urtikaria, berdasarkan lamanya serangan  berlangsung dibedakan urtikaria akut dan kronik!

T'8el 4 Klasi"ikasi Urtikaria lain Ordinary urticarias Acute urticaria hronic urticaria ontact urticaria  Physical urticarias   Dermatographism Delayed dermatographism !ressure urticaria holinergic urticaria "ibratory angioedema #$ercise%induced urticaria Adrenergic urticaria Delayed%pressure urticaria &olar urticaria A'uagenic urticaria old urticaria  Special syndromes &chnit(ler syndrome uckle%*ells syndrome

!ruritic urticarial papules and pla'ues of pregnancy +rticarial asculitis

14 U)(i*')i' A*u(

Urtikaria akut terjadi bila serangan berlangsung kurang dari * minggu atau berlangsung selama ) minggu tetapi timbul setiap hari!& $esi indi0idu biasanya hilang dalam C&) jam, terjadi lebih sering pada anakanak, dan sering dikaitkan dengan atopi! Sekitar &(+3(+ pasien dengan urtikaria akut berkembang menjadi kronis atau rekuren!

Urtikaria kronik terjadi bila serangan berlangsung lebih dari * minggu, pengembangan urtika kulit terjadi seara teratur .biasanya harian/ selama lebih dari * minggu dengan setiap lesi berlangsung )3*  jam! 1ejalanya mungkin parah dan dapat mengganggu kesehatan terkait

dengan kualitas hidup!

"4 U)(i*')i' K3n('*  

Urtikaria kontak dide"inisikan sebagai pengembangan urticarial  wheals di tempat di mana agen eksternal membuat kontak dengan kulit atau mukosa! Urtikaria kontak dapat dibagi lagi menjadi bentuk alergi .melibatkan Ig5/ atau nonalergi .Ig5independen/!

#4 U)(i*')i' Fisi*  

'4 Dermographism

 Dermographism merupakan bentuk paling sering dari urtikaria "isik dan merupakan suatu edema setempat berbatas tegas yang  biasanya berbentuk linier yang tepinya eritem yang munul beberapa detik setelah kulit digores!;,'( _{Dermographism tampak sebagai garis}  biduran .linear wheal /! -ransient wheal  atau biduran yang sementara munul seara epat dan biasanya memudar dalam 3( menit9 akan tetapi, kulit biasanya mengalami pruritus sehingga bekas garukan dapat munul!

b. Delayed dermographism

 Delayed dermographism terjadi 3* jam setelah stimulasi, baik  dengan atau tanpa immediate reaction, dan berlangsung sampai &))7  jam! 5rupsi terdiri dari nodul eritema linier! Kondisi ini mungkin  berhubungan dengan delayed pressure urticaria!;

c. Delayed pressure urticaria

 Delayed pressure urticaria tampak sebagai lesi erythematous, edema lokal, sering disertai nyeri, yang timbul dalam (,8* jam setelah terjadi tekanan terhadap kulit! 5pisode spontan terjadi setelah duduk   pada kursi yang keras, di ba#ah sabuk pengaman, pada kaki setelah  berlari, dan pada tangan setelah mengerjakan pekerjaan dengan tangan!;

d. Vibratory angioedema

"ibratory angioedema dapat terjadi sebagai kelainan idiopatik  didapat, dapat berhubungan dengan cholinergic urticaria, atau setelah  beberapa tahun karena paparan 0ibrasi okupasional seperti pada  pekerjapekerja di pengasahan logam karena getarangetaran gerinda! Urtikaria ini dapat sebagai kelainan autosomal dominan yang diturunkan dalam keluarga! Bentuk keturunan sering disertai dengan  flushing  pada #ajah!

e. Cold urticaria

Pada cold urticaria terdapat bentuk didapat .ac'uired / dan diturunkan .herediter/! Serangan terjadi dalam hitungan menit setelah  paparan yang meliputi perubahan dalam temperatur lingkungan dan kontak langsung dengan objek dingin! 4arak antara paparan dingin dan onset munulnya gejala adalah kurang lebih &,8 jam, dan ratarata durasi episode adalah '& jam!

Gambar Delayed Pressure Urtcaria pada Kaki.

 f. Cholinergic urticaria

holinergic urticaria terjadi setelah peningkatan suhu inti tubuh! holinergic urticaria terjadi karena aksi asetilkolin terhadap sel mast! 5rupsi tampak dengan biduran bentuk papular, bulat, ukuran keil kira kira &) mm yang dikelilingi oleh  flare eritema sedikit atau luas merupakan gambaran khas dari urtikaria jenis ini!

 g. Local heat urticaria

 ocal heat urticaria adalah bentuk yang jarang dimana biduran terjadi dalam beberapa menit setelah paparan dengan panas seara lokal, biasanya munul 8 menit setelah kulit terpapar panas diatas )3?! :rea yang terekspos menjadi seperti terbakar, tersengat, dan menjadi merah, bengkak dan indurasi!

h. Solar urticaria

&olar urticaria timbul sebagai biduran eritema dengan pruritus, dan kadangkadang angioedema dapat terjadi dalam beberapa menit setelah paparan dengan sinar matahari atau sumber ahaya buatan! <istamin dan "aktor kemotaktik untuk eosino"il dan neutro"il dapat ditemukan dalam darah setelah paparan dengan sinar ultra0iolet : .U:/, UB, dan sinarEahaya yang terlihat!

Gambar .Cold Urtcaria.

Gambar .Solar Urtcaria. Gambar .Local Hea Urtcaria.

i. Exerciseinduced anaphylaxis

 #$ercise%induced anaphyla$is adalah gejala klinis yang kompleks terdiri dari pruritus, urtikaria, angioedema .kutaneus, laringeal, dan intestinal/, dan sinkop yang berbeda dari cholinergic urticaria!  #$ercise%induced anaphyla$is  memerlukan olahragaEe$ercise sebagai stimulusnya!

 !. "drenergic urticaria

 Adrenergic urticaria timbul sebagai biduran yang dikelilingi oleh white halo yang terjadi selama stress emosional!  Adrenergic urticaria terjadi karena peran norepine"rin! Biasanya munul '('8 menit setelah rangsangan "aktor penetus seperti emosional .rasa sedih/, kopi, dan oklat!

#. "$uagenic urticaria and a$uagenic pruritus

Kontak kulit dengan air pada temperatur berapapun dapat menghasilkan urtikaria dan atau pruritus! :ir menyebabkan urtikaria karena bertindak sebagai pemba#a antigenantigen epidermal yang larut air! 5rupsi terdiri dari biduranbiduran keil yang mirip dengan cholinergic urticaria!

%4 Sin-)3+ Khusus

a. Schnit%ler syndrome

&chnit(ler &yndromeadalah 0arian unik urtikaria kronis yang ditandai oleh  pruritic non%wheals  yang berulang, demam intermiten,

nyeri tulang, arthralgias, atau radang sendi, terdapat peningkatan erythrocyte sedimentation rate .5SR/ dan monoclonal /g   gammopathy!

b. &uc#le'ells syndrome

 uckle%*ells syndrome adalah suatu kelainan yang  berhubungan dengan autoinflammatory yang ditandai dengan urtikaria,

arthralgia, ketulian sensorineural yang progresi", dan amiloidosis! c. Pruritic (rticarial Papules and Pla$ues of Pregnancy

Pada #anita hamil dapat munul erupsi papular urtikaria dan  plak disertai gatal yang dikenal dengan  !ruritic +rticarial !apules and   !la'ues of !regnancy .PUPP/! 5rupsi munul seara tibatiba dengan

;(+ di abdomen, dan dalam beberapa hari dapat menyebar seara simetris dengan tidak melibatkan #ajah!

d. (rticarial vasculitis

Presentasi klinis urticarial aculitis dapat dibedakan dari urtikaria kronis! Berbeda dengan urtikaria kronis, lesi dari urticarial  asculitisenderung bertahan lebih lama dari &) jam dan berkaitan dengan sensasi panas, nyeri, dan gatal! $esi ini juga digambarkan sebagai penyembuhan dengan atau petechiae purpura karena garukan! P'(3enesis

Urtikaria terjadi karena 0asodilatasi disertai permeabilitas kapiler  yang meningkat, sehingga terjadi transudasi airan yang mengakibatkan  pengumpulan airan setempat! Sehingga seara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan!asodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediatormediator misalnya histamine, kinin, serotonin,  slow reacting substance of anaphyla$is .SRS:/, dan prostaglandin oleh sel mast dan atau baso"il!

Baik "aktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau baso"il untuk melepaskan mediator tersebut! Pada yang nonimunologik mungkin sekali siklik :MP . adenosin mono

 phosphate/ memegang peranan penting pada pelepasan mediator! Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan deri0at amidin, obat obatan seperti mor"in, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotik   berperan pada keadaan ini! Bahan kolinergik misalnya asetilkolin,

dilepaskan oleh sara" kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator! -aktor "isik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar F, dan pemijatan dapat langsung merangsang sel mast! Beberapa keadaan misalnya demam,  panas, emosi, dan alohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi 0asodilatasi dan peningkatan permeabilitas!

-aktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik9 biasanya Ig5 terikat pada permukaan sel mast dan atau sel baso"il karena adanya reseptor - bila ada antigen yang sesuai  berikatan dengan Ig5 maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator! Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I .ana"ilaksis/, misalnya alergi obat dan makanan! Komplemen juga ikut  berperan, akti0asi komplemen seara klasik maupun seara alternati" 

menyebabkan pelepasan ana"ilatoksin .?3a, ?8a/ yang mampu merangsang sel mast dan baso"il, misalnya tampak akibat 0enom atau toksin bakteri!

Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan 6at ana"ilatoksin! Urtikaria akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah  pemakaian bahan penangkis serangga, bahan kosmetik, dan se"alosporin! Kekurangan ?' esterase inhibitor seara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter!

$e2'l' -'n T'n-' $e2'l'

1ejala urtikaria adalah sebagai berikut2 a! 1atal, rasa terbakar, atau tertusuk!

 b! Biduran ber#arna merah muda sampai merah!

! $esi dapat menghilang dalam &) jam atau lebih, tapi lesi baru dapat muul seterusnya!

d! Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut diare, muntah dan nyeri kepala

T'n-'

Tanda urtikatria adalah sebagai berikut2

a! Klinis tampak eritema

dan edema setempat berbatas tegas dan kadangkadang bagian tengah tampak lebih puat!

 b! Bentuknya dapat

 papular, lentikular, numular, dan plakat!

! 4ika ada reaksi

ana"ilaksis, perlu diperhatikan adanya gejala hipotensi, respiratory distress, stridor, dan gastrointestinal distress!

d! 4ika ada lesi yang

gatal, dapat dipalpasi, namun tidak memutih jika ditekan, maka merupakan lesi dari urtiarial 0asulitis yang dapat meninggalkan  perubahan pigmentasi!

e! Pemeriksaan untuk  

dermographism dengan ara kulit digores dengan objek tumpul dan diamati pembentukan #heal dengan eritema dalam 8'8 menit!

"! 5dema jaringan kulit

yang lebih dalam atau submukosa pada angioedema! Pemeriksaan kulit pada urtikaria, meliputi2

 $okalisasi2 badan, ekstremitas, kepala, dan leher!

 5"loresensi2 eritema dan edema setempat berbatas tegas dengan ele0asi kulit, kadangkadang bagian tengah tampak puat!

 Ukuran2 beberapa milimeter hingga sentimeter!  Bentuk2 papular, lentikular, numular, dan plakat!  Dermograp

Di'n3sis B'n-in 14 Ani3e-e+'

:ngioedema adalah pembengkakan yang disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas 0askular pada jaringan subkutan kulit, lapisan mukosa, dan lapisan submukosa yang terjadi pada saluran napas dan saluran erna!

!4 Pi(i)i'sis )3se'

Pitiriasis rosea adalah erupsi papuloskuamosa akut yang agak  sering dijumpai! Mor"ologi khas berupa makula eritematosa lonjong dengan diameter terpanjang sesuai dengan lipatan kulit serta ditutupi oleh skuama halus! $okalisasinya dapat tersebar di seluruh tubuh, terutama  pada tempat yang tertutup pakaian! 5"loresensi berupa makula eritroskuamosa anular dan solitar, bentuk lonjong dengan tepi hampir  tidak nyata meninggi dan bagian sentral bersisik, agak berkeringat! Sumbu panjang lesi sesuai dengan garis lipat kulit dan kadangkadang menyerupai gambaran pohon emara! $esi inisial .herald patch 0 medallion/ biasanya solitary, bentuk o0al, anular, berdiameter &* m! 4arang terdapat lebih dari ' herald patch!

"4 U)(i*')i' &i+en(3s'

Urtikaria pigmentosa adalah suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi yang berlangsung sementara, kadangkadang disertai  pembengkakan dan rasa gatal! Penyebabnya adalah in"iltrasi mastosit  pada kulit! $okalisasi terutama pada badan, tapi dapat juga mengenai ekstrimitas, kepala, dan leher! 5"loresensi berupa makula oklat kemerahan atau papulapapula kehitaman tersebar pada seluruh tubuh, dapat juga berupa nodulanodula atau bahkan 0esikel!

#4 De)+'(i(is '(3&i*  

Dermatitis atopik adalah dermatitis yang timbul pada indi0idu dengan ri#ayat atopi pada dirinya sendiri ataupun keluarganya, yaitu ri#ayat asma bronhial, rhinitis alergika, dan reaksi alergi terhadap serbukserbuk tanaman! 1ejala utama dermatitis atopik adalah pruritus,

dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari! :kibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul papul, likeni"ikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta! Diagnosis dermatitis atopi harus mempunyai tiga kriteria mayor dan tiga kriteria minor dari <ani"in dan Rajka!

%4 De)+'(i(is *3n('* 'le)i

Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan oleh  bahanEsubstansi yang menempel pada kulit pada seseorang yang telah mengalami sensitisasi terhadap suatu alergen! Penderita umumnya mengeluh gatal! Semua bagian tubuh dapat terkena! Pada yang akut dimulai dengan berak eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulo0esikel, 0esikel, atau bula! esikel atau bula dapat peah menimbulkan erosindan eksudasi .basah/! Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likeni"ikasi, dan mungkin juga "isur, batasnya tidak jelas!

Pe+e)i*s''n Penun2'n

a. Pe+e)i*s''n L'83)'(3)iu+

Pemeriksaan darah, urin, dan "eses rutin untuk menilai ada tidaknya in"eksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam!& Pemeriksaan darah rutin bisa berman"aat untuk mengetahui kemungkinan adanya penyakit penyerta! Pemeriksaanpemeriksaan seperti komplemen, autoantibodi, elektro"loresis serum, "aal ginjal, "aal hati, "aal hati, dan urinalisis akan membantu kon"irmasi urtikaria 0askulitis! Pemeriksaan ?' inhibitor dan ?) komplemen sangat penting  pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria!';_{ryoglubulin dan}

cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin!

b. Pe+e)i*s''n ii (elin'hi-un(en3)3* se)(' us'&'n ;'in'4 Pemeriksaan ini untuk menyingkirkan dugaan adanya in"eksi "okal! c. Tes Ale)i

:danya keurigaan terhadap alergi dapat dilakukan kon"irmasi dengan melakukan tes kulit in0i0o . skin prick test / dan pemeriksaan

Ig5 spesi"ik .radio%allergosorbent test R:STs/! Tes injeksi intradermal menggunakan serum pasien sendiri .autologous serum  skin test :SST/ dapat dipakai sebagai tes penyaring yang ukup sederhana untuk mengetahui adanya "aktor 0asoakti" seperti histamine%releasing autoantibodies!

d. Tes P)3;3*'si

Tes pro0okasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria "isik,  bila testes alergi memberi hasil yang meragukan atau negati"! Gamun demikian, tes pro0okasi ini dipertimbangkan seara hatihati untuk  menjamin keamanannya!

e. Tes ele+in'si +'*'n'n

Tes ini dilakukan dengan ara menghentikan semua makanan yang diurigai untuk beberapa #aktu, lalu menobanya kembali satu demi satu!

 f. Tes 93(3 (e+&el

Tes "oto tempel dapat dilakukan pada urtikaria "isik akibat sinar!  g. Sun(i*'n mecholyl intradermal 

Suntikan mecholyl intradermal  dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik!

h. Tes 9isi* 

Tes "isik ini bisa dengan es .ice cube test /atau air hangat apabila diurigai adanya alergi pada suhu tertentu!

i. Pe+e)i*s''n his(3&'(3l3i* 

Pemeriksaan ini tidak selalu diperlukan, tetapi dapat membantu diagnosis! Pada urtikaria perubahan histopatologis tidak terlalu dramatis! Tidak terdapat perubahan epidermis! Pada dermis mungkin menunjukkan peningkatan jarak antara serabutserabut kolagen karena dipisahkan oleh edema dermis! Selain itu terdapat dilatasi pembuluh darah kapiler di papilla dermis dan pembuluh lim"e pada kulit yang  berkaitan! Selain itu terdapat suatu in"iltrat lim"ositik peri0askuler dan

mungkin sejumlah eosino"il! Sel mast meningkat jumlahnya pada kulit yang bersangkutan!

In"iltrasi lim"osit sering ditemukan di lesi urtikaria tipe akut dan kronik! Beberapa lesi urtikaria mempunyai ampuran in"iltrat seluler, yaitu ampuran lim"osit,  polymorphonuclear leukocyte .PMG/, dan selsel in"lamasi lainnya!In"iltrasi seluler ampuran tersebut mirip dengan histopatologi dari respon alergi "ase akhir! Beberapa pasien dengan urtikaris yang sangat parah atau urtikaria atipikal memiliki 0askulitis pada biopsi kulit! Spektrum histopatologi  berhubungan derajat keparahan penyakit, mulai dari lim"ositik 

.ringan/ sampai ke 0askulitik .parah/!

Pen'('l'*s'n''n

Penatalaksanaan urtikaria dapat diuraikan menjadi  first%line therapy, second%line therapy, dan third%line therapy!

). *irstline therapy

 irst%line therapy terdiri dari2 '! 5dukasi kepada pasien2

 Menjelaskan kepada pasien tentang penyakit urtikaria dengan menggunakan bahasa 0erbal atau tertulis!

 Pasien harus dijelaskan mengenai perjalanan penyakit urtikaria yang tidak menganam nya#a, namun belum ditemukan terapi yang adekuat, dan "akta jika penyebab urtikaria terkadang tidak  dapat ditemukan!

&! $angkah non medis seara umum, meliputi2

 Menghindari "aktor"aktor yang memperberat seperti terlalu  panas, stres, alohol, dan agen "isik!

 Menghindari penggunaan aetylsaliyli aid, GS:ID, dan :?5 inhibitor!

 Menghindari agen lain yang diperkirakan dapat menyebabkan urtikaria!

 Menggunakan cooling antipruritic lotion, seperti krim menthol '+ atau &+!

3! :ntagonis reseptor histamin

:ntagonis reseptor histamin <' dapat diberikan jika gejalanya menetap! Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat  berman"aat! ?ara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas yaitu menghambat histamin pada reseptorreseptornya! Seara klinis dasar   pengobatan pada urtikaria dan angioedema diperayakan pada e"ek  antagonis terhadap histamin pada reseptor <' namun e"ekti"itas tersebut aapkali berkaitan dengan e"ek samping "armakologik yaitu sedasi! Dalam perkembangannya terdapat antihistamin yang baru yang berkhasiat yang berkhasiat terhadap reseptor <' tetapi nonsedasi golongan ini disebut sebagai antihistamin nonklasik!

:ntihistamin golongan :<' yang nonklasik ontohnya adalah ter"enadin, a6temi6ol, etiri6ine, loratadin, dan meHuita6in! 1olongan ini diabsorbsi lebih epat dan menapai kadar punak dalam #aktu ' ) jam! Masa a#itan lebih lambat dan menapai e"ek maksimal dalam #aktu ) jam .misalnya ter"enadin/ sedangkan a6temi6ol dalam #aktu ;* jam setelah pemberian oral! 5"ekti"itasnya berlangsung lebih lama dibandingkan dengan :<' yang klasik bahkan a6temi6ol masih e"ekti" &' hari setelah pemberian dosis tunggal seara oral! 1olongan ini juga dikenal seharihari sebagai antihistamin yang long acting ! Keunggulan lain :<' non klasik adalah tidak mempunyai e"ek sedasi karena tidak dapat menembus sa#ar darah otak!

:ntagonis reseptor <&dapat berperan jika dikombinasikan dengan  pada beberapa kasus urtikaria karena '8+ reseptor histamin pada kulit adalah tipe <&! :ntagonis reseptor <&sebaiknya tidak digunakan sendiri karena e"eknya yang minimal pada pruritus! ?ontoh obat antagonis reseptor <& adalah imetidine, ranitidine, ni6atidine, dan "amotidine!

4ika gejala urtikaria tidak dapat dikontrol oleh antihistamin saja,  second%line therapy harus dipertimbangkan, termasuk tindakan

"armakologi dan non"armakologi! 1. !hotochemotherapy

<asil "ototerapi dengan sinar U atau photochemotherapy . psoralen plus U: PU:J telah disimpulkan, meskipun  beberapa penelitian menunjukkan peningkatan e"ekti0itas PU: hanya dalam mengelola urtikaria "isik tapi tidak untuk urtikaria kronis!

&! :ntidepresan

:ntidepresan trisiklik do$epin telah terbukti dapat sebagai antagonis reseptor <' dan <& dan menjadi lebih e"ekti" dan lebih sedikit mempunyai e"ek sedasi daripada diphenhydramine dalam  pengobatan urtikaria kronik! Do@epin dapat sangat berguna pada  pasien dengan urtikaria kronik yang bersamaan dengan depresi! Dosis do@epin untuk pengobatan depresi dapat ber0ariasi antara &8'8( mgEhari, tetapi hanya '(3( mgEhari yang dianjurkan untuk urtikaria kronis!  irta(apine adalah antidepresan yang menunjukkan e"ek signi"ikan pada reseptor <' dan memiliki akti0itas antipruritus! Telah dilaporkan untuk membantu dalam  beberapa kasus urtikaria "isik dan delayed%pressure urticaria pada

dosis 3( mgEhari! 3! Kortikosteroid

Dalam beberapa kasus urtikaria akut atau kronik, antihistamin mungkin gagal, bahkan pada dosis tinggi, atau mungkin e"ek samping bermasalah! Dalam situasi seperti itu, terapi urtikaria seharusnya respon dengan menggunakan kortikosteroid! 4ika tidak berespon, maka pertimbangkan kemungkinan proses penyakit lain .misalnya, keganasan, mastocytosis, 0askulitis/! Kortikosteroid juga dapat digunakan

dalam urticarial asculitis, yang biasanya tidak respon dengan antihistamin! Sebuah kursus singkat dari kortikosteroid oral .diberikan setiap hari selama 8> hari, dengan atau tanpa tappering/ atau dosis tunggal injeksi steroid dapat membantu ketika digunakan untuk episode urtikaria akut yang tidak respon terhadap antihistamin! Kortikosteroid harus dihindari pada  penggunaan jangka panjang pengobatan urtikaria kronis karena e"ek samping kortikosteroid seperti hiperglikemia, osteoporosis, ulkus peptikum, dan hipertensi!

?ontoh obat kortikosteroid adalah prednison, prednisolone, methylprednisolone, dan triamcinolone!  !rednisone  harus diubah menjadi  prednisolone  untuk menghasilkan e"ek, dapat diberikan dengan dosis de#asa )(*( mgEhari PA dibagi dalam '& dosisEhari dan dosis anakanak (!8& mgEkgBBEhari PA dibagi menjadi ') dosisEhari!  !rednisolone  dapat mengurangi permeabilitas kapiler, diberikan dengan dosis de#asa )(*( mgEhari PA .) kali sehari atau dibagi menjadi & kali sehari/ dan dosis anakanak (!8& mgEkgBBEhari PA .dibagi dalam ) dosis atau & dosis/!  ethylprednisolone dapat membalikkan peningkatan permeabilitas kapiler, diberikan dengan dosis de#asa ))7 mgEhari PA dan dosis anakanak (!'*(!7 mgEkgBBEhari dibagi dalam & dosis dan ) dosis!

. eukotriene 3eceptor Antagonist 

 eukotriene .?), D), 5)/ adalah mediator in"lamasi yang  poten dan mempunyai respon terhadap wheal dan  flare  pada  pasien dengan urtikaria kronis atau pada indi0idu yang sehat.  eukotriene receptor antagonist   seperti montelukast ,  (afirlukast , dan (ileuton  menunjukkan keunggulan yang lebih dibandingkan dengan plasebo dalam pera#atan pasien dengan urtikaria kronik! 8! :ntagonis saluran kalsium

 Gi"edipin telah dilaporkan e"ekti" dalam mengurangi  pruritus dan whealing   pada pasien dengan urtikaria kronik bila

digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan antihistamin! Mekanisme ni"edipin berhubungan dengan modi"ikasi in"luks kalsium ke dalam sel mast kutaneus!

,. -hirdline therapy

-hird%line therapy diberikan kepada pasien dengan urtikaria yang tidak berespon terhadap first%line dan second%line therapy! -hird% line therapy menggunakan agen immunomodulatori, yang meliputi cyclosporine,tacrolimus, methotre$ate, cyclophosphamide, mycophenolate mofetil , dan intraenous immunoglobulin  .II1/! Pasien yang memerlukan thirdline therapy seringkali mempunyai  bentuk autoimun dari urtikaria kronik! -hird%line therapy  lainnya meliputi  plasmapheresis, colchicine, dapsone, albuterol   .salbutamol/, asam trane@amat, terbutaline,  sulfasala(ine, hydro$ychloro'uine , dan #ar"arin!

a. /mmunomudulatory Agents

Beberapa penelitian menunjukkan bah#a cyclosporine e"ekti" dalam mengobati pasien dengan urtikaria kronik yang re"rakter! yclosporine dengan dosis 38 mgEkgBBEhari menunjukkan man"aat pada dua pertiga pasien dengan urtikaria kronik yang tidak berespon terhadap antihistamin! -acrolimus dengan dosis &(gEm$ setiap hari dapat mengobati pasien dengan corticosteroid%dependent urticaria!

 /ntraenous immunoglobulin .II1/ tampak e"ekti" dalam manajemen pasien dengan urtikaria autoimun kronik yang parah! Meskipun mekanisme yang terlibat tidak jelas, namun telah

diusulkan bah#a II1 mungkin berisi anti%idiotypic antibody yang  bersaing dengan Ig1 endogen untuk reseptor <' dan memblok   pelepasan histamin atau memperbanyak klirens Ig1 endogen!

b. !lasmapheresis

 !lasmapheresis  telah dilaporkan dapat berman"aat dalam  pengelolaan urtikaria autoimun kronik yang parah! !lasmapheresis saja tidak ukup untuk menegah akumulasi kembali autoantibodi yang melepaskan histamine dan harus diselidiki dalam hubungannya dengan penggunaan immunosuppressant   pharmacotherapy!

! Abat lainnya

 Dapsone  danEatau colchicine mungkin dapat berman"aat dalam mengelola urtikaria ketika in"iltrat neutrophil terlihat seara histologis, tetapi mungkin paling berguna untuk urticarial  asculitis! 4ydro$ychloro'uine juga telah menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam pengobatan urtikaria kronik idiopatik9 dan telah dikaitkan dengan respon yang baik pada hypocomplementemic urticarial asculitis! Meskipun  52%adrenoceptor agonist  terbutaline telah die0aluasi untuk manajemen urtikaria kronik,  penggunaannya umumnya tidak dianjurkan karena e"ek samping seperti takikardia dan insomnia yang tidak dapat ditoleransi dengan  baik oleh banyak pasien!

First-line Therapy  Edukasi Langkah non-medis ↓ Anthisamin Second-line Therapy  Farmakologi Non-farmakologi PUVA Antdepresan Kortkoseroid Leukoriene recepor anagonis  Third-line Therapy  mmunomodulaor  y agen  "#losporine Ta#rolimus Plasmapheresis URTIKARIA

Pada urtikaria akut, identi"ikasi dan menghilangkan penyebab adalah ideal, namun sayang sekali bah#a hal ini tidak dilakukan pada beberapa kasus! Meskipun demikian, "aktor pendorong yang pasti dapat dikurangi atau dihilangkan! Kami menganjurkan bah#a pasien dengan urtikaria akut ringan seharusnya memulai pengobatan dengan antihistamin <' non sedati"! Pada pasien dengan urtikaria akut sedangberat, antihistamin <' non sedati" seharusnya juga menjadi terapi pilihan utama! 4ika keadaan

NA  NA selama $

minggu

%dent&kasi dan menghilangkan pen"e'a'.

(engurangi fakor non spesi&k "ang memper'era )asodilaasi kuli

*alkohol+ aspirin+ olahraga+ sress emosional, Ringan

Sedang-Berat

Berat

*isress pernapasan+ asma+ edema laring,

Anthisamin  /non sedatf  Anthisamin  /non sedatf  Anthisamin  /non sedatf  0 Kortkoseroid oral Epinefrin su'kuan 1 Kortkoseroid sisemik *oral aau %V, 1 Anthisamin  /*%(,

NA2no ade!uaely

conrolled 

Gambar. Pedoman Penaalaksanaan Urtkaria Aku.34

akut tidak dapat dikendalikan seara adekuat, pemberian kortikosteroid oral jangka pendek seharusnya ditambahkan! Pada pasien yang menunjukkan urtikaria akut yang berat dengan gejala distress pernapasan, asma, atau edema laring, pengobatan yang mungkin diberikan berupa epine"rin subkutan, kortikosteroid sistemik .oral atau intra0ena/, dan antihistamin <' intramuskuler!

Urtikaria kronik memberikan tantangan yang agak banyak dan seharusnya selalu dirujuk ke spesialis untuk e0aluasi diagnostik dan  program penanganan! Strategi penanganan a#al seharusnya kembali menggunakan antihistamin <'non sedati"! Terapi tambahan lain mungkin  berguna, yaitu antihistamin <' sedati" menjelang tidur, antidepresan

trisiklik, atau antihistamin <&! Sebagai tambahan antihistamin <' mungkin

%dent&kasi dan menghilangkan pen"e'a'.

(engurangi fakor non spesi&k "ang memper'era )asodilaasi kuli

*alkohol+ aspirin+ olahraga+ sress emosional,

NA2no ade!uaely

conrolled  NA Anthisamin  /non sedatf  NA Anthisamin  /non sedatf  0 Tam'ahan o'a2 anthisamin  / pada malam

hari+ antdepresan risiklik+ anthisamin 

3.

Anthisamin 

/0

kostkoseroid oral 5angka pendek 0

pen#arian6penanganan unuk urtkaria karena )askulits+ fakor ekanan+ dan lain-lain 0 di#o'a o'a

lain

dapat disarankan untuk dia#ali dengan kortikosteroid jangka pendek  dengan harapan dapat memotong siklus penyakit!

P)3n3sis

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya epat dapat diatasi, sedangkan urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena  penyebabnya sulit diari!

3 :! TERAN$KAN PEN$E<ATAN BTA IM DAN IB Pemeriksaan bakterioskopik 

Skin smear atau kerokan kulit adalah pemeriksaan sediaan yang diperoleh melalui irisan dan kerokan keil pada kulit yang kemudian diberi  pe#arnaan tahan asam untuk melihat  . leprae! Pemeriksaan ini

digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis dan pengamatan  pengobatan! Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan dan kerokan mukosa hidung yang di#arnai dengan pe#arnaan terhadap basil tahan asam .BT:/ yaitu dengan menggunakan  6iehl%7eelsen! Bakterioskopik negati" pada seorang penderita bukan berarti orang tersebut tidak mengandung kuman . leprae!

Pertama harus ditentukan lesi kulit yang diharapkan paling padat oleh kuman, setelah terlebih dahulu menentukan jumlah tempat yang akan diambil! Untuk riset dapat diperiksa '( tempat dan untuk pemeriksaan rutin sebaiknya minimal )* tempat, yaitu kedua uping telinga bagian  ba#ah dan &) lesi lain yang paling akti" yaitu yang paling eritematosa dan paling in"iltrati"! Pemilihan kedua uping telinga tersebut tanpa melihat ada tidaknya lesi di tempat tersebut, karena pada tempat tersebut mengandung kuman paling banyak!

 ycobacterium leprae tergolong BT: tampak merah pada sediaan! Dibedakan atas batang utuh .solid/, batang terputus ."ragmented/ dan  butiran .granular/! Bentuk solid adalah kuman hidup, sedangkan pada  bentuk "ragmented dan granular adalah kuman mati! Kuman dalam bentuk 

hidup lebih berbahaya karena dapat berkembang biak dan dapat menularkan ke orang lain!

<')' Pen'+8il'n B'h'n

?ara pengambilan bahan dengan menggunakan skalpel steril! Setelah lesi tersebut didesin"eksi kemudian di jepit antara ibu jari dan jari telunjuk agar menjadi iskemik, sehingga kerokan jaringan mengandung sedikit mungkin darah yang akan mengganggu gambaraan sediaan! Irisan yang dibuat harus sampai di dermis, melampaui supepidermal clear (one agar menapai jaringan yang diharapkan banyak mengandung sel irho# .sel leprae/ yang di dalamnya mengandung kuman  . leprae. Kerokan  jaringan itu dioleskan di gelas alas, di"iksasi di atas api, kemudian di#arnai dengan pe#arnaan yang klasik yaitu Liehl Geelsen! Untuk   pe#arnaan ini dapat digunakan modi"ikasi Liehl Geelsen dan araara

lain dengan segala kelebihan dan kekurangannya disesuaikan dengan keadaan setempat!

Sediaan mukosa hidung diperoleh dengan ara nose blows, terbaik  dilakukan pagi hari yang ditampung pada sehelai plastik! Perhatikan si"at duh tubuh .discharge/ tersebut, apakah air, serosa, bening, mukoid, mukopurulen, purulen, ada darah atau tidak! Sediaan dapat dibuat langsung atau plastik tersebut dilipat dan dikirim ke laboratorium! Dengan kapas lidi bahan dioleskan merata pada gelas alas!

-iksasi harus pada hari yang sama, pe#arnaan tidak perlupada hari yang sama! ?ara lain mengambil bahan kerokan mukosa hidung dengan alat semaam skalpel keil tumpul atau bahan olesan dengan kapas lidi! Sebainya diambil dari daerah septum nasi, selanjutnya dikerjakan seperti  biasa ! Sediaan dari mukosa hidung jarang dilakukan karena! 2

 Kemungkinan adanya . atipik

  . leprae tidak pernah positi" kalau pada kulit negati" 

 Bila diobati, hasil pemeriksaan mukosa hidung negati" lebih dulu bila dibandingkan dengan kerokan jaringan kulit!

 Rasa nyeri saat pemeriksaan

 . leprae tergolong BT:, akan tampak merah pada sediaan! Dibedakan bentuk batang utuh .solid/, batang terputus ."ragmented/, dan

 butiran .granular/! Bentuk solid adalah kuman hidup, sedangkan "ragmented dan granular merupakan bentuk mati! Seara teori penting untuk membedakan antara yang hidup dan yang mati, sebab bentuk yang hidup itulah yang lebih berbahaya, karena dapat berkembang biak dan dapat menularkan ke orang lain! Dalam praktek sukar sekali menentukan solid dan nonsolid, oleh karena dipengaruhi oleh banyak maam "aktor!

Sejak pengambilan bahan kerokan jaringan sampai selesai menjadi sediaan, perlengkapan laboratorium, siapa yang mengerjakan, yang melihat dan yang menginterpretasikan sediaan, akan menentukan mutu hasil  bakterioskopik! Meskipun sudah ada ketentuanEpatokan solid dan nonsolid, interpretasi yang melihat itulah yang akan menimbulkan perbedaan! :ndaikata ada satu sediaan dilihat oleh dua atau beberapa orang, besar  kemungkinan akan memberikan hasil yang berbeda antara satu dengan yang lain! <al ini menyebabkan suatu institut terkenal dan termasuk tertua di dunia tidak berani membedakan antara solid dan nonsolid!

Kepadatan BT: tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan dengan Indeks Bakteri .IB/ dengan rentang nilai dari ( sampai *% menurut Ridley! Interpretasi hasil adalah sebagai berikut2

a/ ( apabila tidak ada BT: dalam '(( lapang pandang .$P/!  b/ '% apabila ''( BT: dalam '(( $P

/ &% apabila ''( BT: dalam '( $P

d/ 3% apabila ''( BT: ratarata dalam ' $P e/ )% apabila '''(( BT: ratarata dalam ' $P "/ 8% apabila '(''((( BT: ratarata dalam ' $P g/ *% apabila N'((( BT: ratarata dalam ' $P

Indeks bakteri seseorang adalah IB ratarata semua lesi yang dibuat sediaan! Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan mikroskop ahaya dengan minyak emersi pada pembesaran lensa objekti" '(( kali!

Indeks mor"ologi .IM/ adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah solid dan nonsolid yang berguna untuk  mengetahui daya penularan kuman dan untuk menilai hasil pengobatan dan membantu menentukan resistensi terhadap obat!

Syarat perhitungan 2

 4umlah minimal kuman tiap lesi '(( BT:

 IB ' % tidak perlu dibuat IMnya, karena untuk mendapat '(( BT: harus menari dalam '((( sampai '(!((( lapangan

 Mulai dari IB 3 % harus dihitung IMnya, sebab dengan IB 3 % maksimum harus diari dalam '(( lapangan!

onoh Perhiungan %! dan %(

Tempat Pengambilan IB Solid Gonsolid IM

Telinga kiri )% ; ;' ;+

Telinga kanan 3% 7 ;& 7+

Ujung jari tangan kiri '% ( 8 (

Ujng 4ari tangan kanan &% ' && 'E&3+

$esi I 3% > ;3 >+

$esi II 8% 7 ;& 7+

'7 33 3;8

IB penderita 2 '7 2 *  3%

IM penderita 2 33 2 .33%3;8/  !!!!+

:da pendapat, bah#a jika jumlah BT: kurang dari '((, dapat pula dihitung IMnya tetapi tidak dinatakan dalam +, tetap dalam peahan yang tidak boleh diperkeil atau diperbesar! Sebagai ontoh umpamanya solid ada ), nonsolid ada )), maka IM )2)7!

Sebaiknya diadakan standarisasi embuatan sediaan dan  pengamatan sediaan antar laboratorium, nasional maupun international! :da tindak lanjut sediaan bakterioskopik sebaiknya dilakukan oleh laboratorium dan tenaga laboratorium yang sama  pula, agar obyekti"itas dapat dipertahankan! Standarisasi IB masih

dapat dilaksanakan, tetapi untuk IM sangat sulit, bahkan ada yang  berpendapat tidak mungkin!

# A4 TERAN$KAN PEN$OBATAN LEPRA MENURUT /HO DAN AN$KA PENDEK 

Abatobatan yang digunakan dalam Oorld <ealth Argani6ationMultydrug Therapy .O<AMDT/ adalah kombinasi ri"ampisin, klo"a6imin dan dapson untuk penderita lepra tipe MB serta ri"ampisin dan dapson untuk penderita lepra tipe PB! Ri"ampisin ini adalah obat antilepra yang paling penting dan termasuk dalam pera#atan kedua jenis lepra! Pengobatan lepra dengan hanya satu obat antilepra akan selalu menghasilkan mengembangan resistensi obat,  pengobatan dengan dapson atau obat antilepra lain yang digunakan sebagai

monoterapi dianggap tidak etis!

:danya MDT adalah sebagai usaha untuk menegah dan mengobati resistensi, memperpendek masa pengobatan, dan memperepat pemutusan mata rantai penularan! Untuk menyusun kombinasi obat perlu diperhatikan e"ek terapeutik obat, e"ek samping obat, ketersediaan obat, harga obat, dan kemungkinan penerapannya!

Prosedur pemberian MDT adalah sebagai berikut2 '/ MDT untuk lepra tipe MB

 De#asa diberikan selama '& bulan yaitu ri"ampisin *(( mg setiap  bulan, klo"ami6in 3(( mg setiap bulan dan 8( mg setiap hari, dan

dapsone '(( mg setiap hari!

 :nakanak, diberikan selama '& bulan dengan kombinasi ri"ampisin )8( mg setiap bulan, klo"ami6in '8( mg setiap bulan dan 8( mg setiap hari, serta dapsone 8( mg setiap hari!

&/ MDT untuk lepra tipe PB

 De#asa diberikan selama * bulan dengan kombinasi ri"ampisin *(( mg setiap bulan dan dapsone '(( mg setiap bulan!

 :nakanak diberikan selama * bulan dengan kombinasi ri"ampisin )8( mg setiap bulan dan dapsone 8( mg setiap bulan! N3(e: anakanak dengan usia diba#ah '( tahun,

 ri"ampisin '( mgEkg berat badan setiap bulan,  dapsone & mgEkg berat badan setiap hari

 klo"ami6in ' mgEkg berat badan diberikan pada pergantian hari, tergantung dosis

Untuk pengobatan timbulnya reaksi lepra adalah sebagai berikut2 '! Pengobatan reaksi re0ersal .tipe '/

Pengobatan tambahan diberikan apabila disertai neuritis akut, obat pilihan pertama adalah korikosteroid! Biasanya diberikan  prednison )( mgEhari kemudian diturunkan perlahan! Pengobatan harus seepatnya dan dengan dosis yang adekuat untuk mengurangi terjadinya kerusakan sara" seara menndadak! :nggota gerak yang terkena neuritis akut harus diistirahatkan! :pabila diperlukan dapat diberikan analgetik dan sedati0a!

&! Pengobatan reaksi 5G$ .tipe &/

Abat yang paling sering dipakai adalah tablet kortikosteroid antara lain prednison dengan dosis yang disesuaikan berat ringannya reaksi, biasanya diberikan dengan dosis '83( mgEhari! Dosis diturunkan seara bertahap sampai berhenti sama sekali sesuai  perbaikan reaksi! :pabila diperlukan dapat ditambahkan analgetik antipiretik dan sedati0a! :da kemungkinan timbul ketergantungan terhadap kortikosteroid, 5G$ akan timbul apabila obat tersebut dihentikan atau diturunkan pada dosis tertentu sehingga penderita harus mendapatkan kortikosteroid seara terusmenerus!

Penderita lepra dengan diagnosis terlambat dan tidak mendapat MDT mempunyai risiko tinggi terjadinya kerusakan sara"! Selain itu,  penderita dengan reaksi lepra terutama reaksi re0ersal lesi kulit multipel dan dengan sara" yang membesar atau nyeri juga memiliki risiko tersebut!

Kerusakan sara" terutama berbentuk nyeri sara", hilangnya sensibilitas dan berkurangnya kekuatan otot! Keluhan yang timbul  berupa nyeri sara" atau luka yang tidak sakit, lepuh kulit atau hanya  berbentuk daerah yang kehilangan sensibilitasnya, serta adanya kesulitan melakukan akti0itas seharihari, misalnya memasang kaning  baju, memegang benda keil atau kesulitan berjalan!

Penegahan keaatan yang terbaik atau  preention of disability .PAD/ adalah dengan melaksanakan diagnosis dini lepra, pemberian  pengobatan MDT yang epat dan tepat, mengenali gejala dan tanda