Laporan Kasus Tetanus Fixedd

(1)

1 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penyusun panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan rahmat – Nya penyusun dapat menyelesaikan case yang berjudul “ TETANUS”. Penyusunan case ini dimaksudkan untuk melengkapi tugas di Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah di RSUD Budhi Asih Jakarta Periode 10 juni – 24 Agustus 2013.

Pada kesempatan ini saya mengucapkan banyak terimakasih kepada dr. Benno Syahbana Sp.B selaku pembimbing, serta seluruh pihak yang telah membantu dalam penyusunan referat ini. Penyusun menyadari bahwa dalam referat ini masih ditemui banyak kekurangan baik isi maupun format penyusun. Maka dari itu penyusun mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan di masa mendatang

Akhir kata, saya selaku penyusun berharap case ini, mengenai „TETANUS” ini dapat berguna bagi rekan – rekan sekalian

Jakarta, 29 Juli 2013

(2)

2 PENDAHULUAN

Pendahuluan

Tetanus merupakan penyakit yang sering ditemukan, dimana masih terjadi di masyarakat terutama masyarakat kelas menengah ke bawah. Di RSU Dr. Soetomo sebagian besar pasien tetanus berusia > 3 tahun dan < 1 minggu (1).

Angka kejadian tetanus tinggi di negara-negara berkembang, terutama disebabkan kontaminasi tali pusat, infeksi telinga kronik, luka tusuk pada anak usia sekolah,kehamilan dengan abortus. Penyakit ini dapat dicegah dengan imunisasi, akan tetapi angka kejadiannya masih tetap tinggi dengan angka kematian yang tinggi pula.

Di negara maju, kasus tetanus jarang ditemui. Karena penyakit ini terkait erat dengan masalah sanitasi dan kebersihan selama proses kelahiran. Kasus tetanus memang banyak dijumpai di sejumlah negara tropis dan negara yang masih memiliki kondisi kesehatan rendah (2).

* Coassistant FK TRISAKTI Periode 10 Juni 2013 –24 Agustus 2013 ** Dokter Spesialis Bedah RSUD Budhi Asih

(3)

3 I. DATA IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien : Tn. Nana Juhana

Jenis Kelamin : Laki - laki

Nomor R.M : 87 94 24

Umur : 28 th 10bl 11hr

Alamat : Jalan gang Taslim RT 10 /RW 10

Kelurahan : Bidara Cina

Kecamatan : Jatinegara

Tanggal masuk : 18 Juni 2013 pukul 01.50

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Pasien datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut sejak 1 hari yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang laki - laki datang ke IGD pada tanggal 18 Juni 2013 pukul 01.50. Pasien mengeluh sulit untuk membuka mulut sejak 1 hari yang lalu. . Demam disangkal oleh pasien, kejang disangkal oleh pasien, Penurunan kesadaran disangkal oleh pasien. Selain itu, pasien menyangkal adanya mual ataupun muntah serta pasien tidak mengalami sakit kepala. Dua minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit Budhi Asih, pasien sempat mengalami luka robek pada jari kelingking kaki kiri saat bekerja terkena meja dan pasien pergi berobat ke klinik 24 jam. Pada klinik tersebut pasien mengaku luka sempat dibersihkan terlebih dahulu, dijahit dan diberi tiga macam obat, tetapi pasien menyangkal diberi ATS ataupun Toksoid Tetanus (didapat dari anamnesis dimana pasien mengaku tidak mendapatkan suntikan baik di lengan ataupun bokong).

(4)

4 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami hal yang sama, Riwayat hipertensi (-), Riwayat DM (-), Riwayat alergi obat (-), Riwayat epilepsy (-), Riwayat kejang demam saat kecil disangkal pasien.Sebelumnya pasien tidak pernah tergigit oleh binatang seperti anjing atau kucing.

Riwayat kelahiran

Pasien mengaku pada saat lahir pasien tidak di rumah sakit melainkan di bidan. Pasien lahir cukup bulan.

Riwayat Imunisasi

Pasien mengaku tidak mengingat apakah sebelumnya sudah diimunisasi/ divaksin atau belum.

Riwayat Kebiasaan

Pasien tidak merokok maupun meminum alcohol.

Riwayat pengobatan

Pasien mengaku sebelum ke rs budhi asih sebelumnya sempat ke klinik dan kaki yang terluka dibersihkan serta diberi 3 macam obat, tetapi pasien tidak mengingat nama obat tersebut dan juga pasien diberi obat herbal oleh teman pasien di tempatnya bekerja

(5)

5

III. Pemeriksaan Fisik

Follow up Perawatan pasien (19/6/2013)

Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Compos Mentis.

Tekanan Darah : 120/80mmHg

Nadi : 96 x/menit

Suhu : 36,1oC

Pernafasaan : 20 x/menit

Keadaan gizi : Baik

Tinggi Badan : 171 cm

Berat Badan : 60 kg

IMT : 20,54 kg/m2 (Normal)

Sianosis : Tidak ada

Udema umum : Tidak ada

Cara berjalan : Tidak dinilai (pasien bed rest)

Mobilitas ( aktif / pasif ) : Pasif Umur menurut taksiran pemeriksa : Sesuai

Aspek Kejiwaan

Tingkah laku : Wajar

Alam Perasaan : Biasa

(6)

6 Kulit

Warna : Kuning langsat Efloresensi : Tidak ada

Pertumbuhan rambut : Merata Turgor : Baik

Suhu raba : Hangat Lapisan lemak : Merata

Keringat : Ada Ikterus / edema : Tidak ada

Lain – lain : bekas jahitan (+)

Status generalis

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-),

reflex pupil (+/+), pupil isokor

Telinga : Tidak terdapat sekret dan tidak nyeri tekan

Hidung : Dalam batas normal (tidak ada sekret), nafas

cuping hidung (-)

Mulut : Tidak didapatkan adanya caries, bibir tidak

Cianosis, didapatkan adanya trismus (1,5 – 1,7 cm)

Kepala : Ekspresi wajah Risus sardonicus, rambut merata,

Hitam, Wajah simetris

Leher : Tidak terdapat jejas, terdapat kaku pada leher.

Kelenjar getah bening tidak nampak membesar.

Thorax : Bentuk simetris,elips, sela iga tidak terlalu lebar

atau tidak terlalu sempit

Pulmo

Depan Belakang

Inspeksi (Kanan) Gerakan dada simetris Tidak dilakukan (Kiri) Gerakan dada simetris Tidak dilakukan Palpasi (Kanan) Fremitus simetris, tidak ada Tidak dilakukan

(7)

7

benjolan, Nyeri tekan (-) (Kiri) Fremitus simetris Benjolan

tidak ada, Nyeri tekan (-)

Tidak dilakukan

Perkusi (Kanan) Sonor diseluruh lapang paru Tidak dilakukan (Kiri) Sonor diseluruh lapang paru Tidak dilakukan Auskultasi (Kanan) Suara nafas vesikuler,

wheezing (-), Rhonchi (-)

Tidak dilakukan

(Kiri) Suara nafas vesikuler, wheezing (-), Rhonchi (-)

Tidak dilakukan

*Pemeriksan pada bagian belakang sulit untuk dilakukan karena pasien tidak bisa duduk akibat kaku karena toksin tetanus .

Jantung

Inspeksi Ictus cordis tidak nampak saat inspeksi

Palpasi Iktus cordis teraba di ICS VI di garis

midklavikula kiri

Perkusi Batas atas : ICS III linea parastternal kiri

Batas kiri : ICS VI 1 cm medial linea midklavikula kiri

Batas kanan : ICS IV linea parasternal kanan

Auskultasi BJI, II Murni regular, murmur (-), gallop (-)

Perut

Inspeksi Datar, dilatasi vena (-)

(8)

8

muscular (+), massa (-). Hepar tidak teraba

Perkusi Timpani, shifting dullness (-), undulasi (-)

Auskultasi Bising Usus normal

Anggota gerak lengan Kanan Kiri

Tonus otot Normotonus Normotonus

Massa Eutrofi Eutrofi

Gerakan Aktif Aktif

Oedem (-) (-)

Anggota gerak bawah (tungkai)

Kanan Kiri

Luka Tidak ada Terdapat luka pada sela - sela

kelingking kaki kiri yang telah dijahit 2 minggu yang lalu

Tonus Normotonus Hipertonus

Subjektif Objektif Assesment Perencanaan

• Riwayat luka pada

kaki 2 minggu yg lalu

• Sering berkeirngat • Tidak bisa • Tekanan darah : 120/80 • Nadi 88x/mnt • RR : 26x/mnt Tetanus stadium IV • ATS 20.000 IU (Hari ke 2) • Diazepam 1 amp • Ceftriaxone 2 x 1

(9)

9

membuka mulut

• Leher dan

punggung terasa kaku

• Kejang (+)

sebanyak 3 kali dalam 1 hari

• Tidak bisa duduk

• Suhu : 37o C • Trismus (+), (1 cm) • Kaku kuduk (+) gr • Luminal 100 mg • Cuci luka dengan Peroksida dan Metronidazole Ket : Setelah visit Ceftriaxone ganti dengan Penicilin Prokain 3 x 1,2 juta unit

Follow up Perawatan pasien (20/6/2013)

• Sering berkeirngat

• Tidak bisa

membuka mulut

• Leher, perut dan

punggung terasa kaku • Kejang apabila terdapat rangsangan

• Tekanan darah : 130/80 • Nadi 100x/mnt • RR : 24x/mnt • Suhu : 37,5o C • Trismus (+), (1,5 cm) • Kaku kuduk (+) • Defens muscular (+) Tetanus stadium III • ATS 20.000 IU (Hari ke 3) • Diazepam 1 amp • Penicilin Prokain 3 x 1,2 juta unit • Luminal 100 mg • Cuci luka dengan Peroksida dan

(10)

10

Follow up Perawatan pasien (21/6/2013)

• Sering berkeirngat

• Tidak bisa

membuka mulut

punggung terasa kaku • Kejang apabila terdapat rangsangan

• Sulit mengunyah • Kesemutan • Tekanan darah : 130/100 • Nadi 80 x/mnt • RR : 24x/mnt • Suhu : 37,4o C • Trismus (+), (1,5 cm) • Kaku kuduk (+) • Defens muscular (+) Tetanus stadium III • ATS 20.000 IU (Hari ke 4) • Diazepam 1 amp • Penicilin Prokain 3 x 1,2 juta unit • Luminal 100 mg • Cuci luka dengan Peroksida dan

Metronidazole

Follow up Perawatan pasien (22/6/2013)

• Sulit membuka mulut tetapi sudah lebih baik dari sebelumnya

• Kejang apabila

terdapat rangsangan

• Sulit mengunyah • Tekanan darah : 130/100 • Nadi 100x/mnt • RR : 24x/mnt • Suhu : 37,5o C • Trismus (+), (1,7 cm) • Kaku kuduk (+) • Defens muscular (+) Tetanus stadium III • ATS 20.000 IU (Hari ke 5) • Diazepam 1 amp • Penicilin Prokain 3 x 1,2 juta unit • Luminal 100 mg • Ketorolac

• Cuci luka dengan Peroksida dan

(11)

11

Follow up Perawatan pasien (23/6/2013)

• Sulit membuka

mulut

• Kejang apabila

terdapat rangsangan

• Tekanan darah : 130/100 • Nadi 80x/mnt • RR : 22x/mnt • Suhu : 37,4o C • Trismus (+), (1,7 cm) • Kaku kuduk (+) • Defens muscular (+) Tetanus stadium III  Diazepam 1 amp  Penicilin Prokain 3 x 1,2 juta unit  Luminal 100 mg  Ketorolac

 Cuci luka dengan Peroksida dan Metronidazole

Follow up Perawatan pasien (24/6/2013)

• Sulit membuka

mulut

• Kejang apabila

terdapat rangsangan

(12)

12

Follow up Perawatan pasien (25/6/2013)

• Sulit membuka

mulut

• Kejang apabila

terdapat rangsangan

IV. Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi Hasil Nilai Normal

Leukosit 13.700µL 3.800 – 10.600 µL

Hemoglobin 15.400 g/dl 13.200 – 17.300 g/dl

Hematokrit 46% 40 – 52 %

Trombosit 407.000 µL 150.000 – 440.000 µL

Kimia Klinik Elektrolit Hasil Nilai Normal

Natrium (Na) 147 mmol/L 135 – 155 mmol/L

Kalium (K) 4,1 mmol/L 3,6 – 5,5 mmol/L

(13)

13

V. Analisa Kasus

Pasien datang dengan keluhan sulit untuk membuka mulut, keadaan ini mungkin disebabkan oleh beberapa penyakit seperti infeksi local pada mulut,tetanus, dan lain sebagainya. Tetanus dapat dijadikan sebagai diagnosis kerja terlebih dahulu sebelum melakukan pemeriksaan lanjutan dan pemeriksaan laboratorium, mengingat berdasarkan anamnesis yang telah dilakukan sebelumnya pasien mengaku sempat terkena meja pada jari kaki (kelingking kiri) yang mungkin merupakan focus infeksi bagi C. Tetani. C.tetani merupakan suatu bakteri yang bersifat anaerob dimana bakteri ini termasuk gram positif dan dapat menimbulkan gejala berupa trismus atau sulit untuk membuka mulut seperti yang terjadi pada pasien akibat toksin yang dikeluarkan oleh bakteri ini berupa tetanospasmin dan tetanolysisn. Bakteri ini dapat masuk ke dalam tubuh manusia melalui luka, seperti luka robek, luka bakar,bahkan dapat melalui gigi yang berlubang ataupun OMSK. Pada saat masuk ke dalam tubuh,dan dalam keadaan anaerob maka bentuk spora akan bergerminasi membentuk bentuk vegetative yang mensekresi toksin.Terdapat dua toksin yang disekresikan yaitu tetanolysin dan tetanospasmin. Tetanolysin tidak berakibat langsung pada terjadinya trismus ini melainkan menimbulkan kondisi yang optimal bagi pertumbuhan dari

C. Tetani. Tetanospasmin terdiri atas protein yang bersifat toksik terhadap sel saraf. Toksin dari

tempat luka menyebar ke motor endplate dan setelah masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal ke dalam sel saraf tepi, kemudian ke kornu anterior medula spinalis. Cara kerja dari toksin tetanus ini sendiri adalah dengan cara menghambat neurotransmitter inhibitorik (GABA dan Glisin) sehingga menyebabkan dominannya neurotransmitter excitatorik yang menyebabkan gejala spasme pada otot yang pada awalnya mengenai otot masetter sehingga pasien sulit untuk membuka mulut dan juga dapat mengakibatkan kaku pada punggung maupun kaku pada otot perut yang menyebabkan defens muscular positif pada saat pemeriksaan, keluhan ini muncul saat toksin telah berada di kornu anterior medulla spinalis dan dapat pula menimbulkan kejang. Apabila toksin mencapai korteks serebri (cereberal ganglioside), maka pasien akan mulai mengalami kejang umum yang spontan. Keluhan nyeri dan kesemutan kemungkinan disebabkan oleh karena adanya spasme otot yang menekan saraf tertentu sehingga menimbulkan gejala tersebut.(3,4)

(14)

14 Diagnosis

Diagnosis didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Pada saat dilakukan anamnesis telah didapatkan adanya trismus yang merupakan gejala dari tetanus meskipun masih mungkin diakibatkan oleh penyakit lain. Setelah dilakukan anamnesis pasien mengaku 2 minggu yang lalu, pernah terluka pada bagian jari kelingking kaki kiri dan selain itu setelah beberapa hari dirawat pasien mengalami kejang yang bersifat tonik. Pada saat kejang pasien tidak mengalami penurunan kesadaran. Riwayat kejang demam pada saat anak - anak ataupun epilepsy disangkal oleh pasien. Selain itu pasien juga mengeluh kaku pada punggung dan juga perut dan setelah dilakukan pemeriksaan defens muscular ditemukan pada pasien serta kaku kuduk positif. Pemeriksaan laboratorium telah dilakukan namun kadar elektrolit pasien masih dalam batas normal. Stadium tetanus dibagi berdasarkan :

Menurut berat ringannya tetanus dibagi atas:

1. Stadium 1 : umumnya trismus

2. Stadium 2 : opisthotonus

3. Stadium 3 : Kejang rangsang

4. Stadium 4 : kejang spontan (5)

Dari pembagian diatas, maka pada saat awal pasien datang, pasien mengalami kejang spontan, diagnosis didapatkan tetanus stadium IV dan setelah dilakukan terapi dengan pemberian ATS dan Penisilin Prokain, kejang hanya timbul apabila terdapat rangsangan misalnya perubahan cahaya dari gelap ke terang, oleh karena itu didapatkan diagnosis berupa tetanus stadium III. Diagnosis banding dapat disingkirkan melalui anamnesis dan juga berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboatorium. Meningitis bacterial dapat disingkirkan karena pada saat kejang, kesadaran pasien tidak menurun dan tidak disertai adanya trismus meskipun dapat disertai dengan kaku kuduk. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan lumbal pungsi, dimana adanya kelainan cairan serebrospinal yaitu jumlah sel meningkat, kadar protein meningkat dan glukosa menurun. Pada penyakit poliomyelitis

(15)

15

Didapatkan adanya paralisis flaksid dengan tidak dijumpai adanya trismus. Pemeriksaan cairan serebrospinalis menunjukan lekositosis. Diagnosis dapat ditegakkan dengan mengisolasi virus polio dari tinja dan pemeriksaan serologis, titer antibody meningkat.Pada penyakit rabies biasanya didahului oleh gigitan binatang seperti anjing atau hewan lain. Trismus jarang ditemukan,kejang bersifat klonik.Keracunan strychnine

Pada keadaan ini trismus jarang, gejala berupa kejang tonik umum.Tetani

Timbul karena ketidakseimbangan elektrolit, sementara pada kasus telah dilakukan pemeriksaan laboratorium dan menunjukkan hasil yang normal. Yang khas bentuk spasme otot ialah karpopedal spasme dan biasanya diikuti dengan laringospasme, jarang dijumpai trismus.Histeria keadaan dimana pasien berpura – pura sakit, biasanya untuk menarik perhatian dan untuk bermalas – malasan ataupun untuk mendapatkan kompensasi gaji dan asuransi.(4,6)

Penatalaksanaan.

Toksin yang telah beredar di system saraf terminal tidak dapat dinetralisir dan biasanya bertahan selama 23 hari sehingga biasanya tidak terdapat perubahan pada gaya jalan pasien. Penisilin diberikan untuk membunuh C. tetani, sementara metronidazole lebih efektif menurunkan morbiditas dan mortalitas daripada penisilin.Sementara itu untuk mengatasi toksin yang beredar dapat dinetralkan dengan pemberian serum antitetanus atau Human Imunoglobulin . ATS diberikan dengan dosis 20.000 IU/ hari selama lima hari berturut – turut. Pada pemberian ATS harus diingat kemungkinan adanya reaksi alergi. Sehingga sebelum pemberian sebaiknya dilakukan skin test terlebih dahulu. Pemberian Human immunoglobulin cukup dengan dosis tunggal 3000 – 6000 unit; pemberian tidak perlu diulang karena waktu paruh antibody ini 31/2 – 41/2 minggu.Untuk profilaksis dapat diberikan 250 IU pd anak dengan umur 10 tahun atau lebih atau 500 IU jika 24 jam setelah kontaminasi kuman yang cukup banyak. Sementara pada kasus yang diberikan kepada pasien adalah ATS selama 5 hari berturut – turut.Untuk mengontol rigiditas dan spasme yang terjadi pada pasien diberikan golongan Benzodiazepin yang merupakan GABA agonis. Cara kerja obat ini dengan menghambat inhibitor endogen pada GABA reseptor. Derivat benzodiazepine yang dianjurkan dan digunakan pula pada kasus ini adalah diazepam/ (oxazepam atau desmethyldiazepam). (4,7)

(16)

16 TINJAUAN PUSTAKA

Mekanisme Impuls Saraf

Impuls dapat dihantarkan melalui beberapa cara, di antaranya melalui sel saraf dan sinapsis. Berikut ini akan dibahas secara rinci kedua cara tersebut.

1. Penghantaran Impuls Melalui Sel Saraf

Penghantaran impuls baik yang berupa rangsangan ataupun tanggapan melalui

serabut saraf (akson) dapat terjadi karena adanya perbedaan potensial listrik antara bagian luar dan bagian dalam sel. Pada waktu sel saraf beristirahat, kutub positif terdapat di bagian luar dan kutub negatif terdapat di bagian dalam sel saraf. Diperkirakan bahwa rangsangan (stimulus) pada indra menyebabkan terjadinya

pembalikan perbedaan potensial listrik sesaat. Perubahan potensial ini (depolarisasi) terjadi berurutan sepanjang serabut saraf. Kecepatan perjalanan gelombang perbedaan potensial bervariasi antara 1 sampai dengan 120 m per detik, tergantung pada diameter akson dan ada atau tidaknya selubung mielin.

Bila impuls telah lewat maka untuk sementara serabut saraf tidak dapat dilalui oleh impuls, karena terjadi perubahan potensial kembali seperti semula (potensial

istirahat). Untuk dapat berfungsi kembali diperlukan waktu 1/500 sampai 1/1000 detik. Energi yang digunakan berasal dari hasil pernapasan sel yang dilakukan oleh mitokondria dalam sel saraf.

Stimulasi yang kurang kuat atau di bawah ambang (threshold) tidak akan menghasilkan impuls yang dapat merubah potensial listrik. Tetapi bila kekuatannya di atas ambang maka impuls akan dihantarkan sampai ke ujung akson. Stimulasi yang kuat dapat menimbulkan jumlah impuls yang lebih besar pada periode waktu tertentu daripada impuls yang lemah.

(17)

17

2. Penghantaran Impuls Melalui Sinapsis

Titik temu antara terminal akson salah satu neuron dengan neuron lain dinamakan sinapsis. Setiap terminal akson membengkak membentuk tonjolan sinapsis. Di dalam sitoplasma tonjolan sinapsis terdapat struktur kumpulan membran kecil berisi neurotransmitter; yang disebut vesikula sinapsis. Neuron yang berakhir pada tonjolan sinapsis disebut neuron pra-sinapsis. Membran ujung dendrit dari sel berikutnya yang membentuk sinapsis disebut post-sinapsis. Bila impuls sampai pada ujung neuron, maka vesikula bergerak dan melebur dengan membran pra-sinapsis. Kemudian vesikula akan melepaskan neurotransmitter berupa asetilkolin.

Neurontransmitter adalah suatu zat kimia yang dapat menyeberangkan impuls dari neuron pra-sinapsis ke post-pra-sinapsis. Neurontransmitter ada bermacam-macam misalnya dopamin, norepinefrin, serotonin, asam gama-aminobutirat (GABA), glisin dan asetilkolin yang terdapat di seluruh tubuh, noradrenalin terdapat di sistem saraf simpatik, dan dopamin serta serotonin yang terdapat di otak.

Asetilkolin kemudian berdifusi melewati celah sinapsis dan menempel pada reseptor yang terdapat pada membran post-sinapsis. Penempelan asetilkolin pada reseptor menimbulkan impuls pada sel saraf berikutnya. Bila asetilkolin sudah melaksanakan tugasnya maka akan diuraikan oleh enzim asetilkolinesterase yang dihasilkan oleh membran post-sinapsis.

(18)

18 Mekanisme Timbulnya Kontraksi Otot

Timbulnya kontraksi pada otot rangka dimulai dengan potensial aksi dalam serabut- serabut otot. Potensial aksi ini menimbulkan arus listrik yang menyebar ke bagian dalam serabut, dimana menyebabkan dilepaskannya ion-ion kalsium dari retikulum endoplasma. Selanjutnya ion kalsium menimbulkan peristiwa-peristiwa kimia proses kontraksi.

Dalam fungsi tubuh normal, serabut-serabut otot rangka dirangsang oleh serabut serabut saraf besar bermielin. Serabut-serabut saraf ini melekat pada serabut-serabut otot rangka dalam hubungan saraf otot (neuromuscular junction) yang terletak di pertengahan otot. Ketika potensial aksi sampai pada neuromuscular junction, terjadi depolarisasi dari membran saraf, menyebabkan dilepaskan Acethylcholin, kemudian akan terikat pada motor end plate membran menyebabkan terjadinya pelepasan ion kalsium yang menyebabkan terjadinya ikatan Actin-Miosin yang akhirnya menyebabkan kontraksi otot. Oleh karena itu potensial aksi menyebar dari tengah serabut ke arah kedua ujungnya, sehingga kontraksi hampir bersamaan terjadi di seluruh sarkomer otot.

(19)

19

Gerak dapat dilakukan secara sadar (gerak biasa) dan secara tidak sadar (gerak reflek). Perbedaan dari kedua macam gerak tersebut adalah berkaitan dengan jalannya impuls saraf yang melewati sistem saraf pusat, yaitu jika impuls melewati otak maka gerak yang dilakukan sebagai hasil respon dari otak dinamakan gerak sadar, sedangkan jika impuls tidak melewati otak tetapi sumsum tulang belakang, maka gerak yang dihasilkan sebagai respon dari sumsum tulang belakang dinamakan gerak reflek.

 Mekanisme gerak biasa (gerak sadar)

Rangsangan saraf sensorik otak saraf motorik gerak otot

 Mekanisme gerak reflek (gerak tidak sadar)

Rangsangan saraf sensorik pusat integrasi di sumsum tulang

Belakang saraf motorik gerak otot

Langkah – langkah penggabungan eksitasi, kontraksi dan relaksasi

1. Asetil kolin yang dikeluarkan dari ujung terminal neuron motorik mengawali potensial aksi di sel otot yang merambat ke seluruh permukaan membran aktivitas listrik permukaan

2. Aktivitas listrik permukaan dibawa ke bagian tengah (sentral) serat otot oleh tubulus T 3. Penyebaran potensial aksi ke tubulus T mencetuskan pelepasan simpanan Ca dari kantung –

kantung lateral retikulum sarkoplasma di dekat tubulus

4. Ca yang dilepaskan berikatan dengan troponin dan mengubah bentuknya sehingga kompleks troponin – tropomiosin secara fisik tergeser ke samping, membuka tempat pengikatan jemabatan silang aktin.

5. Bagian aktin yang telah terpajan tersebut berikatan dengan jembatan silang myosin, yang sebelumnya telah mendapat energi dari penguraian ATP menjadi ADP + P + energy oleh ATP ase di jembatan silang.

(20)

20

6. Pengikatan aktin dan myosin di jembatan silang menyebabkan jembatan silang menekuk, menghasilkan suatu gerakan mengayun kuat yang menarik filament tipis ke arah dalam. Pergeseran kea rah dalam dari semua filamen tipis yang mengelilingi filament tebal memperpendek sarkomer (kontraksi otot)

7. Selama gerakan mengayun yang kuat tersebut, ADP dan P dibebaskan di jembatan silang. 8. Perlekatan sebuah molekul ATP baru memungkinkan terlepasnya jembatan silang, yang

mengembalikan bentuknya ke konfirmasi semula.

9. Penguraian molekul ATP yang baru oleh ATP –ase myosin kembali memberikan energy sebagai jembatan silang

10. Apabila Ca masih ada sehingga kompleks troponin – tropomiosin tetap bergeser ke samping, jembatan silang kembali menjalani siklus pengikatan dan penekukan, menarik filament tipis selanjutnya.

11. Apabila tidak lagi terdapat potensial aksi local dan Ca secara aktif telah kembali ke tempat penyimpanannya di kantung lateral reticulum sarkoplasma, kompleks troponin – tropomiosin bergeser kembali ke posisinya menutupi tempat pengikatan jembatan silang aktin, sehingga aktin dan myosin tidak lagi berikatan di jembatan silang, dan filament tipis bergeser kembali ke posisi istirahat seiring dengan terjadinya proses relaksasi. (8,9)

(21)

21 Definisi

Tetanus adalah Gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh

Clostridium tetani.

Penyakit ini disebabkan oleh Clostridium tetani, merupakan basil Gram positif anaerob. Bakteri ini nonencapsulated dan berbentuk spora, yang tahan panas, pengeringan dan desinfektan. Spora terdapat di mana-mana dan ditemukan di tanah, debu rumah, usus hewan dan kotoran manusia.

(22)

22

Spora ini akan memasuki tubuh penderita, lalu mengeluarkan toksin yang bernama tetanospasmin.

Karakteristik clostridium Tetani

Clostridium tetani

C. tetani termasuk dalam bakteri Gram positif, anaerob obligat, dapat membentuk spora, dan

berbentuk drumstick. Spora yang dibentuk oleh C. tetani

ini sangat resisten terhadap panas dan antiseptik . Ia dapat tahan walaupun telah diautoklaf (1250C, 10-15 menit) dan juga resisten terhadap fenol dan agen kimia lainnya. Bakteri

Clostridium tetani ini banyak ditemukan ditanah,kotoran manusia dan hewan peliharaan dan di

daerah pertanian. Umumnya, spora bakteri ini terdistribusi pada tanah dan saluran pencernaan serta feses dari kuda, domba, anjing, kucing, tikus, babi, dan ayam. Ketika bakteri tersebut berada di dalam tubuh, ia akan menghasilkan neurotoksin (sejenis protein yang bertindak sebagai racun yang menyerang bagian sistem saraf). C. tetani menghasilkan dua buah eksotoksin, yaitu tetanolysin dan tetanospasmin. Fungsi dari tetanolysin tidak diketahui dengan pasti, namun juga dapat menyebabkan lisis dari sel-sel darah hal ini mengakibatkan tetanolysin tidak secara langsung menimbulkan tetanus, dengan menambah optimal kondisi local untuk berkembangnya

(23)

23

bakteri. Tetanospasmin terdiri atas protein yang bersifat toksik terhadap sel saraf. Toksin ini diabsorpsi oleh saraf end organ diujung saraf motorik dan diteruskan melalui saraf sampai ke sel ganglion dan susunan saraf pusat (medulla spinalis). Bila telah mencapai susunan saraf pusat dan terikat pada sel saraf, toksin tersebut tidak dapat dinetralkan lagi. Saraf yang terpotong atau berdegenerasi lambat menyerap toksin, sedangkan saraf sensorik sama sekali tidak menyerap toksin.

Tetanospasmin merupakan toksin yang cukup kuat. Tetanospasmin merupakan protein dengan berat molekul 150.000 Dalton, larut dalam air, labil pada panas dan cahaya, rusak dengan enzim proteolitik. Bentuk vegetative tidak tahan terhadap panas dan beberapa antiseptic. Kuman tetanus tumbuh subur pada suhu 17oC dalam media kaldu daging dan media agar darah. Demikian pula media bebas gula karena kuman tetanus tidak dapat memfermentasi glukosa. (10)

Patogenesis

Tetanus disebabkan oleh neurotoksin (tetanospasmin) dari bakteri Gram positif anaerob, Clostridium tetani, dengan mula-mula 1 hingga 2 minggu setelah inokulasi bentuk spora ke dalam tubuh yang mengalami cedera/luka (masa inkubasi). Penyakit ini merupakan 1 dari 4 penyakit penting yang manifestasi klinis utamanya adalah hasil dari pengaruh kekuatan eksotoksin (Tetanolisin dan Tetanospasmin). Tempat masuknya kuman penyakit ini bisa berupa luka yang dalam yang berhubungan dengan kerusakan jaringan lokal, tertanamnya benda asing atau sepsis dengan kontaminasi tanah, lecet yang dangkal dan kecil atau luka geser yang terkontaminasi tanah, trauma pada jari tangan atau jari kaki yang berhubungan dengan patah tulang jari dan luka pada pembedahan dan pemotongan tali pusat yang tidak steril. Bahkan apabila tidak ditemukan adanya luka, tetanus bisa terjadi akibat adanya gigi berlubang atau otitis media supuratif kronis. Pada keadaan anaerobik , spora bakteri ini akan bergerminasi menjadi sel vegetatif bila dalam lingkungan yang anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan yang rendah. Selanjutnya,toksin akan diproduksi dan menyebar ke seluruh bagian tubuh melalui peredaran darah dan sistem limpa. Toksin tersebut akan beraktivitas pada tempat-tempat tertentu seperti pusat sistem saraf termasuk otak, sebelum mencapai otak penderita umumnya meninggal akibat gagal nafas. Gejala klinis timbul sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction serta syaraf autonom. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor endplate dan setelah masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal ke dalam sel saraf

(24)

24

tepi, kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang. Gejala klinis yang ditimbulkan dari eksotoksin terhadap susunan saraf tepi dan pusat tersebut adalah dengan memblok pelepasan dari neurotransmiter sehingga terjadi kontraksi otot yang tidak terkontrol/ eksitasi terus menerus dan spasme. Neuron ini menjadi tidak mampu untuk melepaskan neurotransmitter. Neuron, yang melepaskan gamma aminobutyric acid (GABA) dan glisin, neurotransmitter inhibitor utama, sangat sensitif terhadap tetanospasmin, menyebabkan kegagalan penghambatan refleks respon motorik terhadap rangsangan sensoris. Kekakuan mulai pada tempat masuknya kuman atau pada otot masseter (trismus), pada saat toxin masuk ke medulla spinalis terjadi kekakuan yang berat, pada extremitas, otot-otot pada dada, perut dan mulai timbul kejang. Apabila toksin mencapai korteks serebri, maka pasien akan mulai mengalami kejang umum yang spontan. Karakteristik dari spasme tetani ialah menyebabkan kontraksi umum kejang otot agonis dan antagonis. neurotoksin ini pertama kali menyerang saraf tepi terpendek yang berasal dari sistem saraf kranial, dengan gejala awal distorsi wajah dan punggung serta kekakuan dari otot leher. Tetanospasmin pada sistem saraf otonom juga berpengaruh, sehingga terjadi gangguan pernapasan, metabolisme, hemodinamika, hormonal, saluran cerna, saluran kemih, dan neuromuscular. Spasme larynx, hipertensi, gangguan irama janjung, hiperflexi, hyperhidrosis merupakan penyulit akibat gangguan saraf otonom, yang dulu jarang terjadi karena penderita sudah meninggal sebelum gejala timbul. Dengan penggunaan diazepam dosis tinggi dan pernapasan mekanik, kejang dapat diatasi namun gangguan saraf otonom harus dikenali dan di kelola dengan teliti.

Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme, bekerja pada beberapa level dari susunan syaraf pusat, dengan cara :

 Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan GABA dari terminal nerve di otot.

 Karakteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari reflex synaptik di spinal cord.

 Kejang pada tetanus, mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside.

Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron yang mempersarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Oleh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli terhadap

(25)

25

afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas .Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu:

1. Toksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa ke kornu anterior medulla spinalis

2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam medulla spinalis.

Akibat dari tetanus adalah rigid paralysis (kehilangan kemampuan untuk bergerak) pada voluntary muscles (otot yang geraknya dapat dikontrol), sering disebut lockjaw karena biasanya pertama kali muncul pada otot rahang dan wajah. Kematian biasanya disebabkan oleh kegagalan pernafasan dan angka kematian sangatlah tinggi, (4,7,11)

Epidemiologi

Di negara yang telah maju seperti Amerika Serikat kejadian tetanus yang dilaporkan telah menurun secara substansial sejak pertengahan 1940 karena meluasnya penggunaan imunisasi terhadap tetanus . Selain itu sanitasi lingkungan yang bersih,juga menyebabkan menurunnya angka kejadian tetanus di Amerika Serikat. Namun berbeda dengan yang terjadi di negara berkembang seperti Indonesia, insiden dan angka kematian akibat tetanus masih cukup tinggi, hal ini disebabkan karena tingkat kebersihan masih sangat kurang, mudah terjadi kontaminasi, perawatan luka yang kurang diperhatikan, kurangnya kesadaran masyarakat akan pentingnya kebersihan dan kekebalan terhadap tetanus. Oleh karena itu tetanus masih menjadi masalah kesehatan, terutama penyebab kematian neonatal tersering oleh karena tetanus neonatorum. Akhir- akhir ini dengan adanya penyebarluasan program imunisasi di seluruh dunia, maka angka kesakitan dan kematian menurun secara drastis. Pada tahun 2011 menurut WHO terdapat kasus sebanyank 14.132. Sementara pada tahun 2008, 61.000 diantaranya tercatat meninggal dibawah usia 5 tahun, dan sekitar 83% diantaranya dapat diatasi dengan DTP.(12)

(26)

26

(cited : http://www.who.int/immunization_monitoring/diseases/tetanus/en/)

Gejala Klinis

Masa inkubasi tetanus umumnya antara 3-12 hari, namun dapat singkat 1-2 hari dan kadang lebih satu bulan; makin pendek masa inkubasi makin buruk prognosis. Terdapat hubungan antara jarak tempat masuk kuman Clostridium tetani dengan susunan saraf pusat, dengan interval antara terjadinya luka dengan permulaan penyakit ; makin jauh tempat invasi, masa inkubasi makin panjang. Tetanus tak segera dapat terdeteksi karena masa inkubasi penyakit ini berlangsung hingga 21 hari setelah masuknya kuman tetanus ke dalam tubuh. Pada masa inkubasi inilah baru timbul gejala awalnya. Gejala penyakit tetanus bisa dibagi dalam tiga tahap, yaitu :

(27)

27

Tahap awal

Rasa nyeri punggung dan perasaan tidak nyaman di seluruh tubuh merupakan gejala awal

penyakit ini. Satu hari kemudian baru terjadi kekakuan otot. Beberapa penderita juga mengalami kesulitan menelan. Gangguan terus dialami penderita selama infeksi tetanus masih berlangsung.

Tahap kedua

Gejala awal berlanjut dengan kejang yang disertai nyeri otot pengunyah( Trismus). Gejala tahap kedua ini disertai sedikit rasa kaku di rahang, yang meningkat sampai gigi mengatup dengan ketat, dan mulut tidak bisa dibuka sama sekali. Kekakuan ini bisa menjalar ke otot-otot wajah, sehingga wajah penderita akan terlihat menyeringai (Risus Sardonisus), karena tarikan dari otot-otot di sudut mulut. Selain itu, otot-otot-otot-otot perut pun menjadi kaku tanpa disertai rasa nyeri. Kekakuan tersebut akan semakin meningkat hingga kepala penderita akan tertarik ke belakang (Ophistotonus). Keadaan ini dapat terjadi 48 jam setelah mengalami luka.Pada tahap ini, gejala lain yang sering timbul yaitu penderita menjadi lambat dan sulit bergerak, termasuk bernafas dan menelan makanan. Penderita mengalami tekanan di daerah dada, suara berubah karena berbicara melalui mulut atau gigi yang terkatu berat, dan gerakan dari langit-langit mulut menjadi terbatas.

Tahap ketiga

Daya rangsang dari sel-sel saraf otot semakin meningkat, maka terjadilah kejang refleks. Biasanya hal ini terjadi beberapa jam setelah adanya kekakuan otot. Kejang otot ini bisa terjadi spontan tanpa rangsangan dari luar, bisa pula karena adanya rangsangan dari luar. Misalnya cahaya, sentuhan, bunyi-bunyian dan sebagainya. Pada awalnya,kejang ini hanya berlangsung singkat, tapi semakin lama akan berlangsung lebih lama dan dengan frekuensi yang lebih sering. Selain dapat menyebabkan radang otot jantung (myocarditis), tetanus dapat menyebabkan sulit buang air kecil dan sembelit. Pelukaan lidah, bahkan patah tulang belakang dapat terjadi akibat adanya kejang otot hebat. Pernafasan pun juga dapat terhenti karena kejang otot ini, sehingga beresiko kematian. Hal ini disebabkan karena sumbatan saluran nafas, akibat kolapsnya saluran nafas, sehingga refleks batuk tidak memadai, dan penderita tidak dapat menelan.

(28)

28

Karakteristik dari tetanus

• Kejang bertambah berat selama 3 hari pertama, dan menetap selama 5 -7 hari. • Setelah 10 hari kejang mulai berkurang frekuensinya

• Setelah 2 minggu kejang mulai hilang.

• Biasanya didahului dengan ketegangaan otot terutama pada rahang dari leher.Kemudian timbul kesukaran membuka mulut ( trismus, lockjaw ) karena spasme otot masetter. • Kejang otot berlanjut ke kuduk kaku ( opistotonus , nuchal rigidity )

• Risus sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas, sudut Mulut tertarik keluar dan ke bawah, bibir tertekan kuat .

• Gambaran umum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus, tungkai dengan eksistensi,lengan kaku dengan mengepal, biasanya kesadaran tetap baik.

• Karena kontraksi otot yang sangat kuat, dapat terjadi asfiksia dan sianosis, retensi urin, bahkan dapat terjadi fraktur collumna vertebralis ( pada anak ).

(29)

29

Secara klinis, tetanus dibedakan atas :

1. Tetanus lokal

Ditandai dengan rasa nyeri dan spasmus otot di bagian proksimal luka; gejala ini dapat terjadi selama beberapa minggu dan menghilang tanpa gejala sisa. Bentuk ini dapat berkembang menjadi bentuk umum; kasus fatal kira-kira 1%.

2. Tetanus umum

Merupakan bentuk tetanus yang paling banyak dijumpai, dapat timbul mendadak, trismus merupakan gejala awal yang paling sering dijumpai. Spasmus otot maseter dapat terjadi bersamaan dengan kekakuan otot leher dan kesukaran menelan, biasanya disertai kegelisahan dan iritabilitas. Trismus yang menetap menyebabkan ekspresi wajah yang karakteristik berupa risus sardonicus. Kontraksi otot meluas, pada otot-otot perut menyebabkan perut papan (defens muscular) dan kontraksi otot punggung yang menetap menyebabkan opistotonus; dapat timbul kejang ,selama periode ini penderita berada dalam kesadaran penuh.

3. Tetanus sefalik

Jenis ini jarang dijumpai; masa inkubasi 1-2 hari, biasanya setelah luka dikepala, wajah atau otitis media; banyak kasus berkembang menjadi tipe umum. Tetanus tipe ini mempunyai prognosis buruk.

4. Tetanus neonatorum

Bentuk tetanus ini terjadi pada neonatus. Tetanus neonatorum terjadi pada negara yang belum berkembang dan menyumbang sekitar setengah kematian neonatus. Penyebab yang sering adalah penggunaan alat-alat yang terkontaminasi untuk memotong tali pusat pada ibu yang belum diimunisasi. Masa inkubasi sekitar 3-10 hari. Neonatus biasanya gelisah, rewel, sulit minum ASI, mulut mencucu dan spasme berat. Angka mortalitas dapat melebihi 70%.

(30)

30

1. Tetanus ringan : Trismus lebih dari 3 cm, tidak disertai kejang umum walaupun

dirangsang

2. Tetanus sedang : trismus kurang dari 3 cm dan disertai kejang umum bila dirangsang. 3. Tetanus berat : trismus kurang 1 cm dan disertai kejang umum yang spontan.

Kriteria di bawah berdasarkan stadium klinis pada dewasa

1. Stadium 1 : umumnya trismus

2. Stadium 2 : opisthotonus

3. Stadium 3 : Kejang rangsang

4. Stadium 4 : kejang spontan (4,5,7)

Cole dan Youngman (1969) membagi tetanus umum atas :

Grade I: ringan Grade II: sedang Grade III: berat

 Masa inkubasi lebih dari 14 hari.

 Period of onset > 6 hari

 Trismus positif tapi tidak berat

 Sukar makan dan minum tetapi disfagi tidak ada

 Lokalisasi kekakuan dekat dengan luka berupa spasme disekitar luka dan kekakuan umum

 Masa inkubasi 10-14 hari

 Period of onset 3 hari atau kurang

 Trismus dan disfagi ada

 Kekakuan umum

terjadi dalam beberapa hari tetapi dispnoe dan sianosis tidak ada

 Masa inkubasi < 10 hari

 Period of onset < 3 hari

 Trismus dan disfagia berat

 Kekakuan umum dan

gangguan pernapasan asfiksia, ketakutan, keringat banyak dan takikardia.

(31)

31

terjadi beberapa jam atau hari.

Diagnosis

Diagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan fisik pasien sewaktu istirahat, berupa : 1 .Gejala klinik

 Kejang tetanic, trismus, dysphagia, risus sardonicus ( sardonic smile ).

Klasifikasi Ablett untuk Derajat Manifestasi Klinis Tetanus Derajat

Manifestasi Klinis

I : Ringan Trismus ringan sampai sedang;spastisitas

umum tanpa spasme atau gangguan

pernapasan;tanpa disfagia atau disfagia ringan

II : Sedang Trismus sedang; rigiditas dengan spasme

ringan sampai sedang dalam waktu singkat; laju napas>30x/menit; disfagia ringan

III : Berat Trismus berat; spastisitas umum; spasmenya

lama; laju napas>40x/menit; laju nadi > 120x/menit, apneic spell, disfagia berat

IV : Sangat berat (derajat III + gangguan sistem otonom

termasuk kardiovaskular) Hipertensi berat dan takikardia yang dapat diselang-seling dengan hipotensi relatif dan bradikardia, dan salah satu keadaan tersebut dapat menetap

(32)

32

2. Adanya luka yang mendahuluinya. Luka adakalanya sudah dilupakan. 3. Kultur: C. tetani positif (biasanya sulit dilakukan).

4. Lab : SGOT, CPK meninggi (tidak spesifik untuk mendiagnosis tetanus)

Umumnya dengan gejala klinis yang cukup jelas dan pemeriksaan fisik diagnosis tetanus biasanya dapat ditegakkan (13)

Diagnosis banding

Untuk membedakan diagnosis banding dari tetanus, tidak akan sukar sekali dijumpai dari

pemeriksaan fisik, laboratorium test (dimana cairan serebrospinal normal dan pemeriksaan darah rutin normal atau sedikit meninggi, sedangkan SGOT, CPK dan serum aldolase sedikit meninggi karena kekakuan otot-otot tubuh), serta riwayat imunisasi yang lengkap atau tidak lengkap, kekakuan otot-otot tubuh), risus sardonicus dan kesadaran yang tetap normal.

1. Meningitis bacterial

Pada penyakit ini trismus tidak ada da kesadaran penderita biasanya menurun. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan lumbal pungsi, dimana adanya kelainan cairan

serebrospinal yaitu jumlah sel meningkat, kadar protein meningkat dan glukosa menurun. 2. Poliomyelitis

Didapatkan adanya paralisis flaksid dengan tidak dijumpai adanya trismus. Pemeriksaan cairan serebrospinalis menunjukan lekositosis. Virus polio diisolasi dari tinja dan

pemeriksaan serologis, titer antibody meningkat.

3. Rabies

Sebelumnya ada riwayat gigitan anjing atau hewan lain. Trismus jarang ditemukan,kejang bersifat klonik.

4. Keracunan strychnine

(33)

33

5. Tetani

Timbul karena hipokalsemia dan hipofosfatemia dimana kadar kalsium dan fosfat dalam serum rendah. Yang khas bentuk spasme otot ialah karpopedal spasme dan biasanya diikuti dengan laringospasme, jarang dijumpai trismus.

6. Histeria

keadaan dimana pasien berpura – pura sakit, biasanya untuk menarik perhatian dan untuk bermalas – malasan ataupun untuk mendapatkan kompensasi gaji dan asuransi (7)

Penyakit Gambaran diferensial

Meningoensefalitis Demam, tidak ada trismus, pemeriksaan

CSF abnormal

Polio tidak ada trismus, pemeriksaan CSF

abnormal,paralisis tipe flaccid

Rabies Riwayat gigitan binatang, trismus tidak

ada, hanya oropharyngeal spasm

Keracunan stychrine Relaksasi komplet diantara spasme

Tetani Hanya carpopedal dan laringospasm,

hipocalcemi

Lesi oropharyngeal Hanya local, rigiditas seluruh tubuh atau

spasme tidak ada

Penatalaksanaan A. Umum

Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani, menetralisirkan peredaran toksin, mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pernafasan sampai pulih. Dan tujuan tersebut dapat diperinci sebagai berikut :

1. Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, berupa:

Membersihkan luka, irigasi luka, debridement luka (eksisi jaringan nekrotik), membuang benda asing dalam luka serta kompres dengan H202 ,dalam hal ini penata

(34)

34

laksanaan,terhadap luka tersebut dilakukan 1 -2 jam setelah ATS dan pemberian Antibiotika. Sekitar luka disuntik ATS. Lakukan observasi ketat pada jalan nafas, perubahan posisi dan perawatan kulit untuk mencegah dekubitus

2. Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan menelan. Bila ada trismus, makanan dapat diberikan personde atau parenteral (apabila pasase usus baik dan trismus minimal pemberian peroral merupakan pilihan utama)

3. Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan terhadap penderita (metode ini mulai ditinggalkan ).

4. Oksigen, pernafasan buatan dan tracheostomi bila perlu (apabila terdapat kekauan pada laring).

5. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit (rehidrasi).

B. Obat- obatan Antibiotika :

Diberikan parenteral Peniciline 50.000 IU / KgBB/hari dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari, IM.. Bila sensitif terhadap peniciline, obat dapat diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 30-40 mg/kgBB/ 24 jam, tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam dosis terbagi ( 4 dosis ). Bila tersedia Peniciline intravena, dapat digunakan dengan dosis 200.000 unit /kgBB/ 24 jam, dibagi 6 dosis selama 10 hari. Pemberian penicillin beberapa sumber menganjurkan untuk tidak diberikan karena memiliki sifat GABA antagonis yang justru akan menambah efek spasme pada pasien, lebih dianjurkan untuk pemberian metronidazol .Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari C.tetani, bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Bila dijumpai adanya komplikasi, pemberian antibiotika broad spektrum dapat dilakukan.Tetrasiklin, Eritromisin dan Metronidazole diberikan terutama bila penderita alergi penisilin. Tertasiklin : 30-50 mg/kgbb/hari dalam 4 dosis

Eritromisin : 50 mg/kgbb/hari dalam 4 dosis, selama 10 hari.

Metronidazole loading dose 15 mg/KgBB/jam selanjutnya 7,5 mg/KgBB tiap 6 jam. ATAU 3 x 1 gr / hari. Metronidazole juga dapat diberikan untuk mengatasi kuman anaerob yang merupakan karakteristik dari C. Tetani. Metronidazole lebih efektif menurunkan angka mortalitas dan morbiditas daripada penisilin.Kuman penyebab dapat dihilangkan melalui perawatan luka yang

(35)

35

dicurigai sebagai sumber infeksi dengan cara mencuci luka menggunakan larutan antiseptic, eksisi luka. Apabila tidak ditemukan sumber infeksi maka antimikroba merupakan satu – satunya usaha untuk menghilangkan kuman penyebab.

Anti tetanus toksin

Selama infeksi, toksin tetanus beredar dalam 2 bentuk:

 Toksin bebas dalam darah

 Toksin bergabung dengan jaringan saraf.

Yang dapat dinertalisir adalah toksin yang bebas dalam darah. Sedangkan yang telah bergabung dengan jaringan saraf tidak dapat dinetralisir oleh antitoksin. Sebelum pemberian antitoksin harus dilakukan : anamnesa apakah ada riwayat alergi, tes kulit (skin test), dan harus sedia adrenalin 1:1000. Toksin yang masih bererdar dinetralkan melalui pemberian ATS atau immunoglobulin tetanus manusia. ATS diberikan 20.000 IU/hari selama lima hari berturut – turut. Pada pemberian ATS harus diingat kemungkinan adanya reaksi alergi sehingga hal – hal yang telah disebutkan diatas harus disiapkan dan dilakukan terlebih dahulu

Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin ( TIG) dengan dosis 3000-6000 U, , pemberian tidak perlu diulang karena waktu paruh antibody ini 3 1/2 – 4 ½ minggu secara IM tidak boleh diberikan secara intravena karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of globulin ", yang mana ini dapat mencetuskan reaksi allergi yang serius.

Tetanus toksoid

Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama,dilakukan bersamaan dengan pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda. Pemberian dilakukansecara I.M. Pemberian TT harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai.(11,4)

(36)

36

Indikasi pemberian imunisasi tetanus

Imunisasi sebelumnya

Luka bersih Luka Kotor

Toksoid ATS Toksoid ATS

Tidak ada / tidak pasti

Ya* Tidak Ya* Ya

1x DT atau DTP Ya* Tidak Ya* Ya

2x DT atau DTP Ya* Tidak Ya* Ya

3x DT atau DTP Tidak+ Tidak Tidak++ Tidak

Keterangan :

 * = seri imunisasinya harus dilengkapi

 + = kecuali booster terakhir sudah 10 tahun yang lalu

 ++ = kecuali booster terakhir sudah 5 tahun yang lalu atau lebih

 Cara pemberian melalui intramuscular (ATS 1500 U/ immunoglobulin 250U) (4)

Antikonvulsan

Pemberian antikonvulsan bertujuan untuk mengontol spasme dan rigiditas. Adapun jenis obat yang dapat digunakan, tertera dalam teabel.

Jenis Obat Dosis Efek Samping

Diazepam 0,5 – 1,0 mg/kg Berat badan /

4 jam (IM)

Stupor, Koma

Meprobamat 300 – 400 mg/ 4 jam (IM) Tidak Ada

Klorpromasin 25 – 75 mg/ 4 jam (IM) Hipotensi

Fenobarbital 50 – 100 mg/ 4 jam (IM) Depressi pernafasan

Obat yang lazim digunakan ialah :

 Diazepam. Bila penderita datang dalam keadaan kejang maka diberikan dosis 0,5mg/kgbb/kali i.v. perlahan-lahan dengan dosis optimum 10mg/kali diulang setiap kali kejang. Kemudian diikuti pemberian diazepam peroral- (sonde lambung) dengan dosis

(37)

37

0,5/kgbb/kali sehari diberikan 6 kali.Diazepam diberikan karena memiliki margin of

safety yang cukup baik, onset ketja obat ini cukup cepat, kumulasi cukup tinggi dalam 72

jam.

 Dosis maksimal diazepam 240mg/hari. Bila masih kejang (tetanus yang sangat berat), harus dilanjutkan dengan bantuan ventilasi mekanik, dosis diazepam dapat ditingkatkan sampai 480mg/hari dengan bantuan ventilasi mekanik, dengan atau tanpa kurarisasi. Dapat pula dipertimbangkan penggunaan magnesium sulfat, bila ada gangguan saraf otonom.

 Fenobarbital. Dosis awal : 1 tahun 50 mg i.m.; 1 tahun 75 mg i.m. Dilanjutkan dengan dosis oral 5-9 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis. Fenotiazin bekerja dengan cara meningkatkan aktivitas neurotransmitter GABA begitu juga dengan phenotiazine dan klopromazine.

(38)

38 Komplikasi

 Pada saluran pernapasan

Oleh karena spasme otot-otot pernapasan dan spasme otot laring dan seringnya kejang menyebabkan terjadinya asfiksia. Karena akumulasi sekresi saliva serta sukar menelan air liur dan makanan dan minuman sehingga sering terjadi pneumonia aspirasi, atelektasis akibat obstruksi oleh secret. Pneumothoraks dan mediastinal emfisema biasanya terjadi akibat dilakukannya trakeostomi.

 Pada kardiovaskular

Komplikasi berupa aktivitas simpatis meningkat antara lain berupa takikardia, hipertensi, vasokonstriksi perifer dan rangsangan miokardium.

 Pada tulang dan otot

Pada otot karena spasme yang berkepanjangan bisa terjadi perdarahan dalam otot.Pada tulang dapat terjadi fraktur columna vertebralis akibat kejang yang terus menerus terutama pada anak dan orang dewasa, beberapa peneliti melaporkan juga dapat terjadi miositis ossifikans sirkumskripta.

 Komplikasi yang lain :

 Laserasi lidah akibat kejang

 Dekubitus karena penderita berbaring satu posisi saja

 .Panas yang tinggi karena infeksi sekunder atau toksin yang menyebar luas

Dan mengganggu pusat pengatur suhu.Penyebab kematian pada tetanus ialah akibat komplikasi yaitu : bronkopneumonia,cardiac arrest, septicemia dan pneumothoraks.(14)

Pencegahan

Mengingat banyaknya masalah dalam penanggulangan tetanus serta masih tingginya angka kematian (30 – 60%), tindakan pencegahan merupakan usaha yang sangat penting untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas akibat tetanus. Ada dua pencegahan tetanus, yaitu perawatan luka dan imunisasi aktif serta pasif.Imunisasi aktif didapat dari penyuntikan toksoid

(39)

39

tetanus untuk merangsang tubuh membentuk antibody. Manfaat imunisasi aktif ini sudah banyak dibuktikan. Imunisasi pasif diperoleh dari pemberian serum yang mengandung antitoksin heterolog (ATS) atau antitoksin homolog (immunoglobulin antitetanus). Berdasarkan riwayat imunisasi dan jenis luka, baru ditentukan pemberian antitetanus serum atau toksoid. Ada keraguan dalam memberikan serum antitetanus bersamaan dengan toksoid karena ditakutkan terjadi netralisasi toksoid oleh ATS. Hal ini dapat dihindari dengan memberikannya secara terpisah pada tempat penyuntikan yang berjauhan, misalnya lengan kanan dan paha kiri.(4

Prognosis

Prognostic scoring systems in tetanus: Dakar score

Prognostic factor Dakar score Score 1 Score 0 Incubation period <7 days ⩾7 days or unknown Period of

onset <2 days ⩾2 days

Entry site

Umbilicus, burn, uterine, open fracture, surgical wound, intramuscular injection

All others plus unknown

Spasms Present Absent

Fever >38.4°C <38.4°C Tachycardia Adult>120 beats/min Adult<120 beats/min Neonate>150 beats/min Neonate<150 beats/min Total score Table 2

Prognostic scoring systems in tetanus: Phillips score

Factor Score

Incubation time:

(40)

40 2–5 days 4 5–10 days 3 10–14 days 2 >14 days 1 Site of infection:

Internal and umbilical 5

Head, neck, and body wall 4

Peripheral proximal 3

Peripheral distal 2

Unknown 1

State of protection:

None 10

Possibly some or maternal immunisation in neonatal patients 8

Protected >10 years ago 4

Protected <10 years ago 2

Complete protection 0

Complicating factors:

Injury or life threatening illness 10

Severe injury or illness not immediately life threatening 8

Injury or non-life threatening illness 4

Minor injury or illness 2

ASA Grade 1 0

Total score

Prognosis pasien berdasarkan kriteria philip :

KRITERIA SCORE

Pasien mengaku terkena paku sejak 2 minggu yang lalu

2

Letak luka pada kaki kiri 2

Kemungkinan mendapat imunisasi saat lahir

(41)

41

Apabila score < 9 = Rawat Jalan atau rawat inap Apabila score 10 - 16 = Rawat Inap

Apabila score > 17 = ICU

Berdasarkan skor diatas, pasien memang seharusnya dirawat di rumah sakit. Pada dasarnya, prognosis pada tetanus didasarkan pada masa inkubasi, letak infeksi, dan ada atau tidaknya komplikasi yang diakibatkan oelh infeksi tetanus itu sendiri.

(42)

42

DAFTAR PUSTAKA

1. Ningsih, S., and Witarti, N., 2007. Asuhan Keperawatan Dengan Tetanus. Available from : www.pediatrik.com/perawat_pediatrik/061031-joiq163.doc. Accested : June 27, 2013.

2. Lubis, U. N., 2004. Tetanus Lokal pada Anak. Available from :

www.kalbe.co.id/files/cdk/files/15. Accested : June 27, 2013.

3. Ismoedijanto, and Darmowandowo, W., 2006. Tetanus. Available from : www.pediatrik.com. Accested : June 28, 2013.

4. De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. In : Sjamsuhidajat R, Karnadihardja W, Prasetyono TOH, Rudiman R, editors. 3 ed. Jakarta : EGC; 2012; p. 45 – 50.

5. Bachsinar. B.,Bedah Minor : Tetanus . Jakarta. Hipokrates Jakarta ; 1992; p 83 – 90

6. Suraatmaja, S., and Soetjiningsih, 2000. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan

Anak RSUP Sanglah. Fakultas Kedokteran Udayana. Denpasar.

7. Taylor . A. M., 2006. Tetanus, Continuing Education In Anaesthesia Critical Care and Pain. Available from : http://ceaccp.oxfordjournals.org/Accested : July 16, 2013.

8. Sherwood.L ., Fisiologi Manusia dari sel ke system : Fisiologi otot. Ed 2. Jakarta. EGC, 2001; p 221

9. Mardjono.M., Sidartha P., : Neurologi Klinis Dasar : Susunan Neuromuskular.Jakarta. Dian rakyat; 2010; 15; (10-11)

10. Kayser.F.H.,Kurt .A.,Eckert J.,Medical Microbiology. New York . Thiemme Stuttgart ; 2005; p 274.

11. Hassel. B., 2012. Tetanus: Pathophysiology, Treatment, and the Possibility of

Using Botulinum Toxin against Tetanus-Induced Rigidity and Spasms. Available from: www.mdpi.com/journal/toxins. Accested ; June 30, 2013

12. World Health Organization., 2012 : Immunization surveillance, assessment and monitoring.

Available from:

http://www.who.int/immunization_monitoring/diseases/tetanus/en/index.html Accested ; June 30, 2013

13. Adams R.D, et al : Tetanus in : principles of New‟ology, Mc Graw – Hill, ed 1997, p 1205 – 07

(43)

43

14. Anaesth. B.J., 2001. Tetanus : A Review of Literature. Available from: http://bja.oxfordjournals.org/content/87/3/477.full. Accested ; June 30, 2013

15. J J Farrara,b, L M Yenc, T Cookd, N Fairweathere, N Binhc, J Parrya,b. Neurological Aspects Of Tropical Disease. [serial online] 2000 [cited 2013 Jul 5. ] ; 69 : 292 - 301 Available : http://jnnp.bmj.com/content/69/3/292.full