BAB II TINJAUAN PUSTAKA

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 Gangguan Irama Jantung (Arrhytmia)

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

Aritmia jantung (heart arrhythmia) menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengancam nyawa. . Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dpt terjadi dg HR yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit).

Pengobatan aritmia jantung seringkali dapat mengendalikan atau menghilangkan denyut jantung tidak teratur. Selain itu, aritmia juga dapat diatasi dengan menjalankan gaya hidup sehat. Tanda dan gejala aritmia jantung tidak selalu mudah dikenali.

Pemeriksaan kesehatan rutin bisa membantu untuk mendeteksi aritmia lebih dini. Irama jantung yang tidak teratur dapat juga terjadi pada jantung yang ‘normal dan sehat.

Gangguan irama jantung dapat di bagi dua:

1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke

2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat langsung fatal.

Gangguan irama jantung yang paling sering terjadi adalah "serambi jantung tidak menguncup" atau fibrilasi-bergetar kecil saja dan hanya sekali-sekali saja kuncup secara normal dimana yang seharusnya pacu jantung SA di serambi kiri memberikan pacu untuk serambi jantung agar menguncup secara teratur tetapi tidak berhasil dan seluruh dinding serambi hanya bergetar saja tanpa memompa jantung alias ngadat, hal akan sangat berbahaya dan beresiko untuk terjadinya stroke. Walaupun serambi tidak menguncup sempurna karena adanya gangguan irama tetapi darah masih dapat mengalir lambat ke bilik jantung dan selanjutnya dipompakan keseluruh tubuh.

Kasus-kasus fibrilasi serambi tidak kuncup banyak terjadi Uni Eropah dan Amerika Serikat, terutama pada mereka yang telah berusia di atas 60 tahun, apalagi bagi yang memiliki usia di atas 80 tahun resiko terjadinya fibrilasi serambi jantung semakin tinggi dapat terjadi.

Kejadian fibrilasi tidak kuncup yang terjadi pada bilik jantung maka akan mengakibatkan kefatalan karena tidak adanya darah yang dipompakan keluar jantung, dan dengan sekejap saja orang dapat meninggal. Akibatnya Gangguan Irama pada serambi jantung ini membahayakan karena sebagai akibat aliran darah yang tidak lancar dalam serambi jantung dapat terbentuk bekuan darah yang semakin besar dimana kemudian bekuan ini dapat lepas dan menyangkut di otak serta menimbulkan stroke. Bekuan darah ini dapat juga lepas dan meyangkut di ginjal serta menimbulkan gagal ginjal.

Pengalaman kami seorang pasien diabetes dengan hipertensi melakukan olahraga berat tiba-tiba saat olah raga ia merasakan se-akan-akan jantungnya ngadat kebetulan rumah sakit dekat dan ia langsung masuk ruang emergensi dan ditolong. Pemeriksaan segera dilakukan dengan memasang 10 detektor ECG(6 di dada an 4 masing-masing di pergelangan tangan dan kaki) dan ditemukan adanya gangguan serambi jantung yang tidak menguncup(fibrilasi) jelas dengan adanya resiko terbentuknya bekuan dalam serambi jantung yang kelak dapat lepas dan menimbulkan stroke.

Kepada pasien diberikan obat-obatan untuk mencegah timbulnya bekuan dan juga obat untuk menormalkan irama jantung. Keadaan pasien membaik beberapa hari kemudian. Pemeriksaan ECG sangat membantu untuk menentukan penyebab gangguan jantung dan pengobatannya.

2.2.1 Bradiaritmia dan Takiaritmia

Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung. Pada umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan irama jantung menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut kurang dari 60 kali permenit) atau terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut lebih dari 100 kali permenit). Keadaan tersebut akan berpengaruh terhadap kerja jantung memompa darah ke seluruh tubuh.

Bila jantung berdenyut terlalu lambat, maka jumlah darah yang mengalir di dalam sirkulasi menjadi berkurang, sehingga kebutuhan tubuh tidak terpenuhi. Hal ini akan menimbulkan gejala seperti mudah capek, kelelahan yang kronis, sesak, keleyengan bahkan sampai pingsan. Yang berbahaya, bila jumlah darah yang menuju otak menjadi berkurang bahkan minimal sehingga terjadi pingsan atau perasaan melayang. Pada keadaan yang lebih parah dapat menyebabkan stroke.

Sebaliknya, bila jantung berdenyut terlalu cepat maka jantung akan mengalami kelelahan dan akan menimbulkan gejala-gejala berdebar yang biasanya disertai perasaan takut karena debaran jantung yang begitu cepat (sampai lebih dari 200 kali permenit). Pada keadaan yang ekstrim dimana bilik jantung berdenyut sangat cepat dan tidak terkendali, maka terjadi kegagalan sirkulasi darah yang bila dilakukan pertolongan cepat

dengan kejut listrik (DC shock) dapat mengakibatkan kematian., Kebanyakan takiaritmia tidak menimbulkan kematian mendadak. Akan tetapi tentu harus dipastikan jenis aritmia apa yang terdapat pada seorang pasien.

Bradiaritmia yang terjadi akibat hambatan transmisi listrik jantung, umumnya menetap sehingga diperlukan alat bantu yang dapat menjamin kecukupan frekuensi denyut jantung. Alat tersebut adalah alat pacu jantung tetap (Permanent Pace Maker, PPM). PPM ditanam dibawah kulit dada lalu dihubungkan ke jantung melalui sejenis kabel. Hanya diperlukan operasi kecil dengan bius lokal saja untuk pemasangan PPM.

Takiaritmia, pada umumnya dapat disembuhkan total melalui tindakan ablasi. Setelah dilakukan tindakan ablasi, pasien terbebas dari penyakit takiaritmia dan tidak memerlukan obat-obatan lagi. Ablasi adalah tindakan invasif yang merupakan kelanjutan dari EPS. Pada ablasi dilakukan pemutusan/eliminasi sumber takiaritmia dengan menggunakan panas yang dihasilkan oleh gelombang frekuensi radio. Tingkat keberhasilan ablasi pada takiartmia yang umum terjadi, sangat tinggi yaitu sekitar 95%. Dengan resiko yang sangat kecil.

2. 2.2 Deteksi Aritmia

Pada dasarnya deteksi aritmia cukup sederhana, yaitu dengan menggunakan alat perekam irama jantung yang disebut elektrokardiografi (EKG). Bila pasien datang pada saat ada keluhan-keluhan diatas lalu dilakukan perekaman EKG, maka dapat diketahui ada tidaknya gangguan gangguan irama/aritmia jantung. Kadangkala, gejala timbul di rumah dan ketika sampai di RS gejalanya sudah hilang sehingga pada perekaman EKG-pun tidak tertangkap aritmia-nya. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan lain yang lebih komprehensif seperti Holter Monitoring atau pemeriksaan yang canggih yang disebut Electrophysiology Study (EPS). Holter monitoring adalah perekaman EKG secara kontinue selama 24-48 jam sehingga memperbesar peluang deteksi aritmia. Bila aritmianya hanya terjadi sangat jarang maka diperlukan rekaman yang lebih lama. Kadang dilakukan pemasangan alat kecil dibawah kulit yang disebut Insertable Loop Recorder (ILR). EPS adalah suatu pemeriksaan invasive dimana dilakukan perekaman listrik jantung secara langsung pada sistem listrik jantungnya

Ada beberapa tipe-tipe aritmia

o Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal dari atrium (ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi. o Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang paling umum dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini merupakan denyut jantung lompatan yang kita semua kadang2 mengalami. Pada beberapa orang, ini bisa berkaitan dengan stres, terlalu banyak kafein atau nikotin, atau terlalu banyak latihan. Tetapi kadang-kadang, PVCs dpt disebabkan oleh penyakit jantung atau ketidakseimbangan elektrolit. Orang yang sering mengalami PVCs dan/atau gejala2 yg berkaitan dgnya sebaiknya dievaluasi oleh seorang dokter jantung. Namun, pada kebanyakan orang, PVC biasanya tidak berbahaya dan jarang memerlukan terapi.

o Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal.

o Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih sirkuit yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan teratur dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering pada orang dengan penyakit jantung, dan selama minggu pertama setelah bedah jantung. Aritmia ini sering berubah menjadi atrial fibrilasi.

o Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat, biasanya dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai dan berakhir dg tiba2. Terdapat dua tipe utama : accessory path tachycardia dan AV nodal reentrant tachycardia (lihat bawah).

o Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur atau hubungan extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan melewati jalur ekstra selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls berjalan di jantung dg sangat cepat menyebabkan jantung berdenyut dg cepat.

o AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu jalur melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar), pingsan atau gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dg menggunakan suatu

manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang profesional medis yang terlatih, dg obat2an atau dengan suatu pacemaker.

o Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang bawah jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup darah, oleh karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini dapat mrp aritmia yang serius, khususnya pd orang dengan penyakit jantung dan mkn berhubungan dg lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung sebaiknya mengevaluasi aritmia ini.

o Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir yang berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi atau memompa darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus diterapi dg CPR dan defibrilasi sesegera mungkin.

o Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang merepresentasikan waktu yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi, atau yang diperlukan impuls listrik utk meletupkan impuls dan kmd recharge. Jika interval QT memanjang, ini meningkatkan resiko terjadinya “torsade de pointes”, suatu bentuk ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT syndrome merupakan suatu kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada orang muda. Ini dapat diterapi dengan obat2 antiaritmia, pacemaker, electrical cardioversion, defibrilasi, defibrilator/cardioverter implant atau terapi ablasi.

o Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul dari kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus node dysfunction dan blok jantung.

o Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang abnormal. Diterapi dengan pacemaker.

o Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika berjalan dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV node atau sistem

HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih lambat. Jika serius blok jantung perlu diterapi dengan pacemaker.

2.2.3 Macam-Macam Aritmia

a. Sinus Takikardi

Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.

b. Sinus bradikardi

Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF. c. Komplek atrium prematur

Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.

d. Takikardi Atrium

Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.

e. Fluter atrium.

Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji

f. Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit

g. Komplek jungsional prematur h. Irama jungsional

i. Takikardi ventrikuler

A. Penyebab dan factor resiko gangguan irama jantung

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung

6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. 7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)

Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:

1. Penyakit Arteri Koroner

Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia jantung.

2. Tekanan Darah Tinggi

Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung.

3. Penyakit Jantung Bawaan

Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung. 4. Masalah pada Tiroid

Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).

Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).

5. Obat dan Suplemen

Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia.

6. Obesitas

Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.

7. Diabetes

Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.

8. Obstructive Sleep Apnea

Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung dan fibrilasi atrium.

9. Ketidakseimbangan Elektrolit

Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit), membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.

Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung. 10. Terlalu Banyak Minum Alkohol

Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation). Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).

11. Konsumsi Kafein atau Nikotin

Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.

Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation).

B. Tanda Dan Gejala Aritmia

Ada beberapa tanda dan gejala Aritmia, yaitu

a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

f. Palpitasi g. Pingsan

h. Rasa tidak nyaman di dada i. Lemah atau keletihan (perasaan j. Detak jantung cepat (tachycardia) k. Detak jantung lambat (bradycardia) C. Pemeriksaan Gangguan Irama Jantung

 EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

 Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

 Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan

dengan disfungsi ventrikel atau katup

 Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

 Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.

 Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

mnenyebabkan disritmia.

 Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat

 Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

 Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh

endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

 GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

D. Penatalaksanaan Medis  Terapi medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a.Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker  Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk

mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang

menyertai anestesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

 Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

 Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

 Terapi mekanis

o Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

o Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

o Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

o Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

2.3 Pengertian asma

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

INFLAMASI AKUT

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen, virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipe cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat.

Reaksi Asma Tipe Cepat

Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Degranulasi tersebut mengeluarkan preformed mediator seperti histamin, protease dan newly generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, sekresi mukus dan vasodilatasi.

Reaksi Fase Lambat

Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil dan makrofag.

FAKTOR RISIKO

Faktor risiko terjadinya asma

Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopi) , hipereaktiviti bronkus, jenis kelamin dan ras. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/ predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi dan besarnya keluarga. Interaksi faktor genetik/ pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :

 baik lingkungan maupun genetik masing-masing meningkatkan risiko penyakit asma. Riwayat penyakit / gejala :

 Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan  Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak  Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari

 Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu  Respons terhadap pemberian bronkodilator

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :  Riwayat keluarga (atopi)

 Riwayat alergi / atopi

 Penyakit lain yang memberatkan

 Perkembangan penyakit dan pengobatan OBAT ASMA

Terapi farmakologi merupakan salah satu bagian dari penanganan asma yang bertujuan mengurangi dampak penyakit dan kualiti hidup; yang dikenal dengan tujuan pengelolaan asma. Pemahaman bahwa asma bukan hanya suatu episodik penyakit tetapi asma adalah suatu penyakit kronik menyebabkan pergeseran fokus penanganan dari pengobatan hanya untuk serangan akut menjadi pengobatan jangka panjang dengan tujuan mencegah serangan, mengontrol atau mengubah perjalanan penyakit.

Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi 2 golongan yaitu antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan untuk mengatasi eksaserbasi/ serangan, dikenal dengan pelega.

Tabel 18. Obat asma yang tersedia di Indonesia (tahun 2004) Jenis Obat Golongan Nama

Generik

Bentuk/ kemasan obat

Pengontrol Antiinflamasi Pelega Bronkodilator Steroid Inhalasi Sodium kromoglikat Nedokromil Antileukotrin Kortikosteroid sistemik Agonis beta-2 kerja lama Agonis beta-2 kerja singkat Antikolinergik Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama Kortikosteroid sistemik Flutikason propionat Budesonide Kromolin Nedokromil Zafirlukast Metilprednisol on Prednisolon Prokaterol Bambuterol Formoterol Salbutamol Terbutalin Prokaterol Fenoterol Ipratropium bromide Teofilin Aminofilin Teofilin lepas lambat Formoterol Metilprednisol on Prednison IDT IDT, Turbuhaler IDT IDT Oral (tablet) Oral ,Injeksi Oral Oral Oral Turbuhaler Oral, IDT, rotacap, rotadisk, Solutio Oral, IDT, Turbuhaler, solutio Ampul (injeksi) IDT IDT, solutio IDT, Solutio Oral Oral, Injeksi Oral Turbuhaler Oral, injeksi Oral Sediaan dan dosis obat pengontrol asma Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa

Dosis anak Keterangan

Kortikosteroi d sistemik Metilprednis olon Prednison Tablet 4 , 8, 16 mg Tablet 5 mg 4-40 mg/ hari, dosis tunggal atau terbagi Short-course : 20-40 mg /hari dosis tunggal atau terbagi selama 3-10 hari 0,25 – 2 mg/ kg BB/ hari, dosis tunggal atau terbagi Short-course : 1-2 mg /kgBB/ hari Maks. 40 mg/hari, selama 3-10 hari Pemakaian jangka panjang dosis 4-5mg/ hari atau 8-10 mg selang sehari untuk mengontrol asma , atau sebagai pengganti steroid inhalasi pada

kasus yang tidak dapat/ mampu menggunaka n steroid inhalasi Kromolin & Nedokromil Kromolin Nedokromil IDT 5mg/ semprot IDT 2 mg/ semprot 1-2 semprot, 3-4 x/ hari 2 semprot 2-4 x/ hari 1 semprot, 3-4x / hari 2 semprot 2-4 x/ hari - Sebagai alternatif antiinflamasi - Sebelum exercise atau pajanan alergen, profilaksis efektif dalam 1-2 jam Agonis beta-2 kerja lama Salmeterol Bambuterol Prokaterol Formoterol IDT 25 mcg/ semprot Rotadisk 50 mcg Tablet 10mg Tablet 25, 50 mcg Sirup 5 mcg/ ml IDT 4,5 ; 9 mcg/semprot 2 – 4 semprot, 2 x / hari 1 X 10 mg / hari, malam 2 x 50 mcg/hari 2 x 5 ml/hari 4,5 – 9 mcg 1-2x/ hari 1-2 semprot, 2 x/ hari -- 2 x 25 mcg/hari 2 x 2,5 ml/hari 2x1 semprot (>12 tahun) Digunakan bersama/ kombinasi dengan steroid inhalasi untuk mengontrol asma Tidak dianjurkan untuk mengatasi gejala pada eksaserbasi Kecuali formoterol yang mempunyai onset kerja cepat dan berlangsung lama, sehingga dapat digunakan mengatasi gejala pada eksaserbasi

Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak Keterangan Metilxantin Aminofilin lepas lambat Teofilin lepas Lambat Tablet 225 mg Tablet 125, 250, 300 mg – 2 x/ hari; 400 mg 2 x 1 tablet 2 x125 – 300 mg 200-400 mg 1x/ hari ½ -1 tablet, 2 x/ hari (> 12 tahun) 2 x 125 mg (> 6 tahun) Atur dosis sampai mencapai kadar obat dalam serum 5-15 mcg/ ml. Sebaiknya monitoring kadar obat dalam serum dilakukan rutin, mengingat sangat bervariasinya metabolic clearance dari teofilin, sehingga mencegah efek samping Antileukotrin Zafirlukast Tablet 20 mg 2 x 20mg/ hari --- Pemberian bersama makanan mengurangi bioavailabilit i. Sebaiknya diberikan 1 jam sebelum atau 2 jam setelah makan Steroid inhalasi Flutikason propionat Budesonide Beklometaso n dipropionat IDT 50, 125 mcg/ semprot IDT , Turbuhaler 100, 200, 400 mcg IDT, rotacap, rotahaler, rotadisk 125 – 500 mcg/ hari 100 – 800 mcg/ hari 100 – 800 mcg/ hari 50-125 mcg/ hari 100 –200 mcg/ hari 100-200 mcg/ hari Dosis bergantung kepada derajat berat asma Sebaiknya diberikan dengan spacer

KONDISI KHUSUS

Penatalaksanaan asma jangka panjang di dasarkan pada klasifikasi berat penyakit, dengan mengikuti pedoman pengobatan sesuai berat penyakit diharapkan asma dapat dikontrol. Pada beberapa keadaan seperti pada penyakit tertentu (hipertensi, diabetes mellitus) atau kondisi tertentu seperti kehamilan, puasa, menjalani tindakan bedah perlu perhatian khusus atau perubahan penatalaksanaan dari hal yang sudah digariskan dalam pedoman penatalaksanaan. Kehamilan

Selama kehamilan berat penyakit asma dapat berubah sehingga penderita memerlukan pengaturan jenis dan dosis obat asma yang dipakai. Penelitian retrospektif memperlihatkan bahwa selama kehamilan 1/3 penderita mengalami perburukan penyakit, 1/3 lagi menunjukkan perbaikan dan 1/3 sisanya tidak mengalami perubahan. Meskipun selama kehamilan pemberian obat-obat harus hati-hati, tetapi asma yang tidak terkontrol bisa menimbulkan masalah pada bayi berupa peningkatan kematian perinatal, pertumbuhan janin terhambat dan lahir prematur, peningkatan insidensi operasi caesar, berat badan lahir rendah dan perdarahan postpartum. Prognosis bayi yang lahir dari ibu menderita asma tapi terkontrol sebanding dengan prognosis bayi yang lahir dari ibu yang tidak menderita asma. Oleh sebab itu mengontrol asma selama kehamilan sangat penting untuk mencegah keadaan yang tidak diinginkan baik pada ibu maupun janinnya. Pada umumnya semua obat asma dapat dipakai saat kehamilan kecuali komponen α adrenergik, bromfeniramin dan epinefrin.. Kortikosteroid inhalasi sangat bermanfaat untuk mengontrol asma dan mencegah serangan akut terutama saat kehamilan (bukti B). Bila terjadi serangan, harus segera ditanggulangi secara agresif yaitu pemberian inhalasi agonis beta-2, oksigen dan kortikosteroid sistemik.

Pemilihan obat pada penderita hamil, dianjurkan : 1. Obat inhalasi

2. Memakai obat-obat lama yang pernah dipakai pada kehamilan sebelumnya yang sudah terdokumentasi dan terbukti aman.

PENCEGAHAN

Pencegahan meliputi pencegahan primer yaitu mencegah tersensitisasi dengan bahan yang menyebabkan asma, pencegahan sekunder adalah mencegah yang sudah tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma; dan pencegahan tersier adalah mencegah agar tidak terjadi serangan / bermanifestasi klinis asma pada penderita yang sudah menderita asma.

Pencegahan Primer

Perkembangan respons imun jelas menunjukkan bahwa periode prenatal dan perinatal merupakan periode untuk diintervensi dalam melakukan pencegahan primer penyakit asma. Banyak faktor terlibat dalam meningkatkan atau menurunkan sensitisasi alergen pada fetus, tetapi pengaruh faktor-faktor tersebut sangat kompleks dan bervariasi dengan usia gestasi, sehingga pencegahan primer waktu ini adalah belum mungkin. Walau penelitian ke arah itu terus berlangsung dan menjanjikan.

Periode prenatal

Kehamilan trimester ke dua yang sudah terbentuk cukup sel penyaji antigen (antigen presenting cells) dan sel T yang matang, merupakan saat fetus tersensisitasi alergen dengan rute yang paling mungkin adalah melalui usus, walau konsentrasi alergen yang dapat penetrasi ke amnion adalah penting. Konsentrasi alergen yang rendah lebih mungkin menimbulkan sensitisasi daripada konsentrasi tinggi. Faktor konsentrasi alergen dan waktu pajanan sangat mungkin berhubungan dengan terjadinya sensitisasi atau toleransi imunologis. Penelitian menunjukkan menghindari makanan yang bersifat alergen pada ibu hamil dengan risiko tinggi, tidak mengurangi risiko melahirkan bayi atopi, bahkan makanan tersebut

menimbulkan efek yang tidak diharapkan pada nutrisi ibu dan fetus. Saat ini, belum ada pencegahan primer yang dapat direkomendasikan untuk dilakukan.

Periode postnatal

Berbagai upaya menghindari alergen sedini mungkin dilakukan terutama difokuskan pada makanan bayi seperti menghindari protein susu sapi, telur, ikan, kacang-kacangan. Sebagian besar studi menunjukkan mengenai hal tersebut, menunjukkan hasil yang inkonklusif (tidak dapat ditarik kesimpulan). Dua studi dengan tindak lanjut yang paling lama menunjukkan efek transien dari menghindari makanan berpotensi alergen dengan dermatitis atopik. Dan tindak lanjut lanjutan menunjukkan berkurangnya bahkan hampir tidak ada efek pada manifestasi alergik saluran napas, sehingga disimpulkan bahwa upaya menghindari alergen makanan sedini mungkin pada bayi tidak didukung oleh hasil. Bahkan perlu dipikirkan memanipulasi dini makanan berisiko menimbulkan gangguan tumbuh kembang.

Pencegahan sekunder

Sebagaimana di jelaskan di atas bahwa pencegahan sekunder mencegah yang sudah tersensitisasi untuk tidak berkembang menjadi asma. Studi terbaru mengenai pemberian antihitamin H-1 dalam menurunkan onset mengi pada penderita anak dermatitis atopik. Studi lain yang sedang berlangsung, mengenai peran imunoterapi dengan alergen spesifik untuk menurunkan onset asma.

Pengamatan pada asma kerja menunjukkan bahwa menghentikan pajanan alergen sedini mungkin pada penderita yang sudah terlanjur tersensitisasi dan sudah dengan gejala asma, adalah lebih menghasilkan pengurangan /resolusi total dari gejala daripada jika pajanan terus berlangsung.

Pencegahan Tersier

Sudah asma tetapi mencegah terjadinya serangan yang dapat ditimbulkan oleh berbagai jenis pencetus. Sehingga menghindari pajanan pencetus akan memperbaiki kondisi asma dan menurunkan kebutuhan medikasi/ obat.

BAB IV PENUTUP Kesimpulan

1. Obat-obatan emergency atau gawat darurat adalah obat-obat yang digunakan untuk mengatasi situasi gawat darurat atau untuk resusitasi atau life support. 2. Tujuan terapi obat emergency adalah untuk mencapai efek yang

diinginkan dengan meminimalkan efek yang merugikan.

Adapun macam-macam obat emergency yang akan dibahas dalam referat ini adalah sebagai berikut:

1. EPINEFRIN (ADRENALIN)

Indikasi : Henti jantung, reaksi hipersensitivitas, anafilaksis, serangan asma akut, bradikardia simtomatik, hipotensi berat.

2. AMIODARON (CORDARONE)

Indikasi : takidisritmia atrium dan ventrikel 3. ATROPIN

Indikasi : sinus brakikardia simtomatik, asistole, atau aktivitas listrik tanpa denyut nadi brakikarida

4. DOBUTAMIN (DOBUTREX)

Indiaksi : gagal jantung, dekompensasi jantung

Lampiran

E. Contoh Aritmia EKG dengan Kriterianya  D. Ventrikel Region

(Idioventrikular Rhytm) Ciri-cirinya :

Irama regular

Frekwensi 20 - 40 x/menit Tidak ada gelombang P

Komplek QRS lebar or lebih dari normal

(Accelerated Idioventrikular) Ciri-cirinya :

Irama regular

Frekwensi antara 40 - 100 x/menit Tidak ada gel P

Komplek QRS lebar atau lebih dari normal, RR interval regular

(Ventrikel Takikardia/ VT) Ciri-cirinya :

Irama regular

Frekwensi 100-250x/menit Tidak ada gelombang P

Komplek QRS lebar atau lebih dari normal

(VT Polymorphic) Ciri-cirinya :

Irama regular irregular Lainya sama dengan VT.

(ventrikel Fibrilasi/VF) Ciri-cirinya :

Irama chaotic atau kacau balau No denyut jantung.

 SA Node

( Sinus Bradikardia) Ciri-cirinya :

Irama teratur

RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang

Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk sama dalam 1 lead panjang.

Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit

Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS

Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.

(Sinus Takikardia) Ciri-cirinya):

Sama dengan sinus bradikardia, yang membedakanya adalah frekwensi jantung (HR) lebih dari 100x/menit.

(Sinus Aritmia) Ciri-cirinya :

Sama dengan kriteria sinus rhytme, yang membedakannya adalah pada sinus aritmia iramanya tidak teratur karena efek inspirasi & ekspirasi.

(Sinus Arrest) Ciri-cirinya:

Gel P dan komplek QRS normal

Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul. Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.

(Sinus Blok)

Ciri-cirinya :

Sama dengan sinus arrest yaitu adanya gap tanpa adanya gelombang yang muncul, dimana jarak gapnya 2 kali dari RR interval.

 Junctional Region

(Junctional Rhytm) Ciri-cirinya : Irama teratur

Frekwensinya 40-60 x/menit

Gelombang P bisa tidak ada, bisa terbalik (tidak bakal positip) Kompleks QRS normal

Kalau frekwensinya lebih dari 40x/menit dinamakan slow junctional rhytm.

(Junctional Takikardia) Ciri-cirinya:

Sama dengan junctinal rhytm, bedanya frekfensi atau HR pada junctional takikardia lebih dari 100 x/menit

.

(Accelerated Junctional) Ciri-cirinya :

Sama dengan junctional rhytm, bedanya frekwensi atau HR pada accelerated junctional antara 60-100 x/menit.

(Junctional Ekstra Sistole or PJC) Ciri-cirinya :

Irama tidak teratur

Ada premature beat sebelum waktunya, dengan adanya gel P yang terbalik atau tidak adanya gel P.

(Junctional Escape Beat) Ciri-cirinya :

Irama irregular

Komplek QRS normal

Pada EKG normal yang seharusnya muncul normal beat pada beat berikutnya, tapi impuls normal diambil alih oleh juction region sehingga tampak pada EKG tidak adanya gel P, misalkan ada gel P tapi bentuknya akan terbalik.

(Supra Ventrikuler Takikardia/SVT) Ciri-cirinya :

Irama teratur

Frekwensinya lebih dari 150x/menit Gel P tertutup oleh gel T

Komplek QRS normal dan tingginya harus sama ( ingat duri ikan)

(Paroksimal Supraventrikuler Takikardia/PSVT) Ciri-cirinya :

Dari gambaran EKG normal tiba-tiba berubah menjadi gambaran EKG SVT. Frekwensinya lebih dari 150 x/menit

AV Blok first Degree Ciri-cirinya :

Irama teratur

Gel P normal, PP interval regular

PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil

Panjang PR interval harus sama di setiap beat !! Misalkan panjang PR intervalnya 0,24detik, maka di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu 0,24detik.

(AV Blok 2nd Degree Type I atau Wenckebach) Ciri-cirinya :

Irama irregular

Gel P normal, PP interval regular

Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval irregular

PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval dan memajang pada beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal PR interval dan seterusnya.

Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat berikutnya 0,22 detik, terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu ada gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0,16 detik, dan seterusnya.

(AV Blok 2nd Degree Type II)

Ciri-cirinya : Irama irregular

Gel P normal, PP interval regular

Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari normal. Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS.

(AV Blok Total/Komplit)

Ciri-cirinya : Irama regular

Tidak ada hubungan antara atrium dengan ventrikel.

Makanya kadang gelombang P muncul bareng dengan komplek QRS.

Komplek QRS biasanya lebar dan bentuknya berbeda dengan komplek QRS lainya karena gel P juga ikut tertanam di komplek QRS, RR interval regular.

Gel P normal, kadang bentuknya beda karena tertanam di komplek QRS.

 Otot Atrium

 (PAC or AES)

Ciri-cirinya :

Anda perhatikan normal gel P yang berasal dari SA node, gel P yang berasal dari otot atrium tidak sama dengan gel P yang berasal dari SA node. PAC (premature atrial

contraction)or AES ( atrial ekstra sistole) yaitu gel P yang muncul sebelum waktunya dan bentuk gelombangpun beda dengan normal gel P yang berasal dari SA node. Kalau anda temukan gel P yang berbeda dan muncul persis sama dengan waktu yang seharusnya, ini dinamakan Atrial escape beat.

 (Atrial Flutter)

Ciri-cirinya : Irama teratur

Ciri utama yaitu gelombang P yang mirip gigi gergaji (saw tooth). Komplek QRS normal, interval RR normal

(Atrial Takikardia)

Ciri-cirinya : Irama teratur

Komplek QRS normal PR interval <0,12detik dan

Frekwensi jantungnya > 150x/menit

Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah menjadi Atrial takikardia maka gambaran ini dinamakan paroksimal atrial takikardia (PAT).

(Multifocal Atrial Takikardia)

Ciri-cirinya : Irama irreguler

Kadang mirip dengan atrial fibrilasi, tapi pada MAT gel P masih terlihat dan tiap beat bentuk gelombang P nya berbeda (minimal 3 macam).

(Wandering Atrial Pacemaker)

Ciri-cirinya :

Sama dengan multifokal atrial takikardia, hanya pada wandering pacemaker HR nya normal.