BAB I PENDAHULUAN
Hipertensi atau tekanan darah tinggi diderita oleh hampir semua golongan
masyarakat di seluruh dunia. Jumlah mereka yang menderita hipertensi terus bertambah;
terdapat sekitar 50 juta (21,7%) orang dewasa Amerika yang menderita hipertensi,
Thailand 17%, Vietnam 34,6%, Singapura 24,9%, Malaysia 29,9%. Di Indonesia,
prevalensi hipertensi berkisar 6-15%.1
Menurut perkiraan, sekitar 30% penduduk dunia tidak terdiagnosa adanya
hipertensi (underdiagnosed condition). Hal ini disebabkan tidak adanya gejala atau
dengan gejala ringan bagi mereka yang menderita hipertensi. Sedangkan, hipertensi ini
sudah dipastikan dapat merusak organ tubuh, seperti jantung (70% penderita hipertensi
akan merusak jantung), ginjal, otak, mata serta organ tubuh lainnya. Sehingga,
hipertensi disebut sebagai silent killer.1
Penderita hipertensi yang tidak terkontrol sewaktu - waktu bisa jatuh kedalam
keadaan gawat darurat. Diperkirakan sekitar 1-8% penderita hipertensi berlanjut
menjadi “Krisis Hipertensi”, dan banyak terjadi pada usia sekitar 30-70 tahun. Tetapi
krisis hipertensi jarang ditemukan pada penderita dengan tekanan darah normal tanpa
penyebab sebelumnya. Pengobatan yang baik dan teratur dapat mencegah insiden krisis
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.1. Definisi
Hipertensi darurat (emergency hypertension) : kenaikan tekanan darah mendadak (sistolik ≥180 mm Hg dan / atau diastolik ≥120 mm Hg) dengan kerusakan
organ target yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera,
dalam hitungan menit sampai jam. Tekanan darah yang sangat tinggi dan terdapat
kerusakan organ, sehingga tekanan darah harus diturunkan dengan segera (dalam menit
atau jam) agar dapat membatasi kerusakan yang terjadi. Tingginya tekanan darah untuk
dapat dikategorikan sebagai hipertensi darurat tidaklah mutlak, namun kebanyakan
referensi di Indonesia memakan patokan >220/140.
2.2. Etiologi
Hipertensi emergensi merupakan spektrum klinis dari hipertensi dimana terjadi
kondisi peningkatan tekanan darah yang tidak terkontrol yang berakibat pada kerusakan
organ target yang progresif. Berbagai sistem organ yang menjadi organ target pada
hipertensi emergensi ini adalah sistem saraf yang dapat mengakibatkan hipertensi
ensefalopati, infark serebral, perdarahan subarakhnoid, perdarahan intrakranial; sistem
kardiovaskular yang dapat mengakibatkan infark miokard, disfungsi ventrikel kiri akut,
edema paru akut, diseksi aorta; dan sistem organ lainnya seperti gagal ginjal akut,
retinopati, eklamsia, dan anemia hemolitik mikroangiopatik.
Faktor Resiko Krisis Hipertensi
Penderita hipertensi tidak minum obat atau tidak teratur minum obat. Kehamilan
Penderita hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal. Pengguna NAPZA
2.3. Klasifikasi Hipertensi
Table 1. Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa
Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik
Normal Dibawah 130 mmHg Dibawah 85 mmHg
Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg
Stadium 1
(Hipertensi ringan) 140-159 mmHg 90-99 mmHg
Stadium 2
(Hipertensi sedang) 160-179 mmHg 100-109 mmHg Stadium 3
(Hipertensi berat) 180-209 mmHg 110-119 mmHg
Stadium 4
(Hipertensi maligna) 210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih
Penderita hipertensi yang tidak terkontrol sewaktu - waktu bisa jatuh kedalam
keadaan gawat darurat. Diperkirakan sekitar 1-8% penderita hipertensi berlanjut
menjadi “Krisis Hipertensi”, dan banyak terjadi pada usia sekitar 30-70 tahun. Tetapi
krisis hipertensi jarang ditemukan pada penderita dengan tekanan darah normal tanpa
penyebab sebelumnya. Pengobatan yang baik dan teratur dapat mencegah insiden krisis
hipertensi menjadi kurang dari 1 %.
2.4. Patofisiologi
Bentuk manapun dari hipertensi yang menetap, baik primer maupun sekunder,
dapat dengan mendadak mengalami percepatan kenaikan dengan tekanan diastolik
meningkat cepat sampai di atas 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam. Hal ini dapat
menyebabkan nekrosis arterial yang lama dan tersebar luas, serta hiperplasi intima
arterial interlobuler nefron-nefron. Perubahan patologis jelas terjadi terutama pada
retina, otak dan ginjal. Pada retina akan timbul perubahan eksudat, perdarahan dan
udem papil. Gejala retinopati dapat mendahului penemuan klinis kelainan ginjal dan
Otak mempunyai suatu mekanisme otoregulasi terhadap kenaikan ataupun
penurunan tekanan darah. Batas perubahan pada orang normal adalah sekitar 60-160
mmHg. Apabila tekanan darah melampaui tonus pembuluh darah sehingga tidak mampu
lagi menahan kenaikan tekanan darah maka akan terjadi udem otak. Tekanan diastolik
yang sangat tinggi memungkinkan pecahnya pembuluh darah otak yang dapat
mengakibatkan kerusakan otak yang irreversible.
Pada jantung kenaikan tekanan darah yang cepat dan tinggi akan menyebabkan
kenaikan after load, sehingga terjadi payah jantung. Sedangkan pada hipertensi kronis
hal ini akan terjadi lebih lambat karena ada mekanisme adaptasi. Penderita
feokromositoma dengan krisis hipertensi akan terjadi pengeluaran norefinefrin yang
[image:4.595.92.500.419.563.2]menetap atau berkala.
Gambar 1. Skema Patofisiologi Hipertensi Emergensi
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami
perubahan bila Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg – 160 mmHg, sedangkan
pada penderita hipertensi baru dengan MAP diantara 60 – 120 mmHg. Pada keadaan
hiper kapnia, autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg,
mempercepat timbulnya oedema otak. Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa
terjadi melalui beberapa cara:
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi sehingga mengalirkan lebih
banyak cairan pada setiap detiknya.
Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak
dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut.
Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang
sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi
pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena
arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat
terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu
mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan
darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu
membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh
meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat. Sebaliknya, jika aktivitas
memompa jantung berkurang, arteri mengalami pelebaran, dan banyak cairan keluar
dari sirkulasi maka tekanan darah akan menurun.
Gambaran klinis krisis hipertensi umumnya adalah gejala organ target yang
terganggu, diantaranya nyeri dada dan sesak nafas pada gangguan jantung dan diseksi
aorta; mata kabur dan edema papilla mata; sakit kepala hebat, gangguan kesadaran dan
lateralisasi pada gangguan otak; gagal ginjal akut pada gangguan ginjal; di samping
sakit kepala dan nyeri tengkuk pada kenaikan tekanan darah umumnya. Gambaran
[image:6.595.79.547.264.404.2]klinik hipertensi darurat dapat dilihat pada table 2.
Tabel 2. Gambaran Klinik Hipertensi Darurat 5
Tekanan
darah
Funduskopi Status neurologi Jantung Ginjal Gastrointestinal
> 220/140
mmHg
Perdarahan,
eksudat,
edema papilla
Sakit kepala,
kacau, gangguan
kesadaran,
kejang.
Denyut jelas,
membesar,
dekompensasi,
oliguria
Uremia,
proteinuria
Mual, muntah
Table 3. Hipertensi Emergensi (darurat)
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hany dari
bangsa, seks dan usia penderita. Penderita hipertensi kronis dapat mentolelir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi, sebagai contoh : pada penderita
hipertensi kronis, jarang terjadi hipertensi ensefalopati, gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik > 140 mmHg. Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan penghentian
obat yang tiba-tiba, dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga pada eklampsi,
hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160/110 mmHg.
2.6. Diagnosis
Diagnosis hipertensi emergensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosis suatu krisis hipertensi.
2.6.1 Anamnesis 2
Sewaktu penderita masuk, dilakukan anamnesa singkat. Hal yang penting ditanyakan :
a. Riwayat hipertensi, lama dan beratnya.
b. Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya. c. Usia, sering pada usia 30 – 70 tahun.
d. Gejala sistem syaraf ( sakit kepala, pusing, perubahan mental, ansietas ). e. Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang )
f. Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung, kongestif dan oedem paru, nyeri dada ).
g. Riwayat penyakit glomerulonefrosis, pyelonefritis. h. Riwayat kehamilan, tanda- tanda eklampsi.
2.6.2 Pemeriksaan fisik2,4
Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru. Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner.
2.6.3 Pemeriksaan penunjang2,4
Pemeriksaan laboratorium awal : urinalisis, Hb, Ht, ureum, kreatinin, gula darah dan
elektrolit.
Pemeriksaan penunjang: elektrokardiografi, foto thorak
Pemeriksaan penunjang lain bila memungkinkan: CT scan kepala, ekokardiogram, ultrasonogram.
2.7. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan pada keadaan darurat hipertensi ialah menurunkan tekanan
darah secepat dan seaman mungkin yang disesuaikan dengan keadaan klinis
penderita. Pengobatan biasanya diberikan secara parenteral dan memerlukan
pemantauan yang ketat terhadap penurunan tekanan darah untuk menghindari
keadaan yang merugikan atau munculnya masalah baru.
Obat yang ideal untuk keadaan ini adalah obat yang mempunyai sifat bekerja
cepat, mempunyai jangka waktu kerja yang pendek, menurunkan tekanan darah
dengan cara yang dapat diperhitungkan sebelumnya, mempunyai efek yang tidak
tergantung kepada sikap tubuh dan efek samping minimal.
Penurunan tekanan darah harus dilakukan dengan segera namun tidak
terburu-buru. Penurunan tekanan darah yang terburu-buru dapat menyebabkan
iskemik pada otak dan ginjal. Tekanan darah harus dikurangi 25% dalam waktu
Medikasi yang diberikan sebaiknya per parenteral (Infus drip, BUKAN
INJEKSI). Obat yang cukup sering digunakan adalah Nitroprusid IV dengan
dosis 0,25 ug/kg/menit. Bila tidak ada, pengobatan oral dapat diberikan sambil
merujuk penderita ke Rumah Sakit. Pengobatan oral yang dapat diberikan
meliputi Nifedipinde 5-10 mg, Captorpil 12,5-25 mg, Clonidin 75-100 ug,
[image:9.595.76.505.260.620.2]Propanolol 10-40 mg. Penderita harus dirawat inap.
Tabel 4: Algoritma untuk Evaluasi Krisis Hipertensi 3,5
Parameter Hipertensi Mendesak Hipertensi Darurat
Biasa Mendesak
Tekanan darah (mmHg)
> 180/110 > 180/110 > 220/140
Gejala Sakit kepala, kecemasan; sering kali tanpa gejala
Sakit kepala hebat, sesak napas
Sesak napas, nyeri dada, nokturia, dysarthria, kelemahan, kesadaran menurun
Pemeriksaan Tidak ada kerusakan organ target, tidak ada penyakit kardiovaskular
Kerusakan organ target; muncul klinis penyakit kardiovaskuler, stabil
Ensefalopati, edema paru, insufisiensi ginjal, iskemia jantung
Terapi Awasi 1-3 jam; memulai/teruskan obat oral, naikkan dosis
Awasi 3-6 jam; obat oral berjangka kerja pendek
Pasang jalur IV, periksa laboratorium standar, terapi obat IV
Rencana Periksa ulang dalam 3 hari
Periksa ulang dalam 24 jam
Rawat ruangan/ICU
Adapun obat hipertensi oral yang dapat dipakai untuk hipertensi mendesak (urgency) dapat dilihat pada tabel 5.
Tabel 5: Obat hipertensi oral 3,5
[image:9.595.78.509.267.625.2]Captopril 12,5 - 25 mg PO; ulangi per 30 min ; SL, 25 mg
15-30 min/6-8 jam ; SL 10-20 min/2-6 jam
Hipotensi, gagal ginjal, stenosis arteri renalis
Clonidine PO 75 - 150 ug, ulangi per jam
30-60 min/8-16 jam Hipotensi, mengantuk, mulut kering
Propanolo l
10 - 40 mg PO; ulangi setiap 30 min
15-30 min/3-6 jam Bronkokonstriksi, blok jantung, hipotensi ortostatik Nifedipin
e
5 - 10 mg PO; ulangi setiap 15 menit
5 -15 min/4-6 jam Takikardi, hipotensi, gangguan koroner SL, Sublingual. PO, Peroral
[image:10.595.80.505.84.209.2]Sedangkan untuk hipertensi darurat (emergency) lebih dianjurkan untuk pemakaian parenteral, daftar obat hipertensi parenteral yang dapat dipakai dapat dilihat pada tabel 6.
Tabel 6: Obat hipertensi parenteral 3,5
Obat Dosis Efek / Lama
Kerja
Perhatian khusus
Sodium nitroprusside
0,25-10 mg / kg / menit sebagai infus IV
langsung/2-3 menit setelah infus
Mual, muntah, penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan keracunan tiosianat, methemoglobinemia, asidosis, keracunan sianida.
Selang infus lapis perak Nitrogliserin 500-100 mg
sebagai infus IV
2-5 min /5-10 min
Sakit kepala, takikardia, muntah, , methemoglobinemia; membutuhkan sistem pengiriman khusus karena obat mengikat pipa PVC
Nicardipine 5-15 mg / jam sebagai infus IV
1-5 min/15-30 min
Takikardi, mual, muntah, sakit kepala, peningkatan tekanan intrakranial; hipotensi
Klonidin 150 ug, 6 amp per 250 cc Glukosa 5% mikrodrip
30-60 min/ 24 jam
Ensepalopati dengan gangguan koroner
Diltiazem
5-15 ug/kg/menit sebagi infus IV
1-5 min/ 15-30 min
Pada hipertensi darurat (emergency) dengan komplikasi seperti hipertensi emergensi dengan penyakit payah jantung, maka memerlukan pemilihan obat yang tepat
sehingga tidak memperparah keadaannya. Pemilihan obat untuk hipertensi dengan
[image:11.595.78.505.223.497.2]komplikasi dapat dilihat pada tabel 7.
Tabel 7: Obat yang dipilih untuk Hipertensi darurat dengan komplikasi 2,5
Komplikasi Obat Pilihan Target Tekanan Darah
Diseksi aorta Nitroprusside + esmolol SBP 110-120 sesegera
mungkin AMI, iskemia Nitrogliserin, nitroprusside,
nicardipine
Sekunder untuk bantuan
iskemia Edema paru Nitroprusside, nitrogliserin,
labetalol
10% -15% dalam 1-2 jam
Gangguan Ginjal Fenoldopam, nitroprusside,
labetalol
20% -25% dalam 2-3 jam
Kelebihan katekolamin Phentolamine, labetalol 10% -15% dalam 1-2 jam Hipertensi ensefalopati Nitroprusside 20% -25% dalam 2-3 jam Subarachnoid
hemorrhage
Nitroprusside, nimodipine,
nicardipine
20% -25% dalam 2-3 jam
Stroke Iskemik nicardipine 0% -20% dalam 6-12 jam
AMI, infark miokard akut; SBP, tekanan sistolik bood.
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi. Jika hipertensi
emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita dirawat
diruangan intensive care unit, ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti hipertensi
1. Sodium Nitroprusside : merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun
venous. Secara i. V mempunyai onsep of action yang cepat yaitu : 1 – 2 dosis 1 – 6
ug / kg / menit. Efek samping : mual, muntah, keringat, foto sensitif, hipotensi.
2. Nitroglycerini : merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila dengan
dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena. Onset of action 2 – 5 menit,
duration of action 3 – 5 menit. Dosis : 5 – 100 ug / menit, secara infus i. V. Efek
samping : sakit kepala, mual, muntah, hipotensi.
3. Diazolxide : merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i. V
bolus. Onset of action 1 – 2 menit, efek puncak pada 3 – 5 menit, duration of action
4 – 12 jam. Dosis permulaan : 50 mg bolus, dapat diulang dengan 25 – 75 mg setiap
5 menit sampai TD yang diinginkan. Efek samping : hipotensi dan shock, mual,
muntah, distensi abdomen, hiperuricemia, aritmia, dll.
4. Hydralazine : merupakan vasodilator direk arteri. Onset of action : oral 0,5 – 1 jam,
i.v : 10 – 20 menit duration of action : 6 – 12 jam. Dosis : 10 – 20 mg i.v bolus : 10
– 40 mg i.m Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta
Blocker untuk mengurangi refleks takhikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular. Efeksamping : refleks takhikardi, meningkatkan stroke volume dan
cardiac out put, eksaserbasi angina, MCI akut dll.
5. Enalapriat : merupakan vasodelator golongan ACE inhibitor. Onsep on action 15 –
60 menit. Dosis 0,625 – 1,25 mg tiap 6 jam i.v.
6. Phentolamine ( regitine ) : termasuk golongan alpha andrenergic blockers. Terutama
untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan ketekholamin. Dosis 5 – 20 mg secar i.v
7. Trimethaphan camsylate : termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis. Dosis : 1 – 4 mg / menit secara infus i.v. Onset of
action : 1 – 5 menit. Duration of action : 10 menit. Efek samping : opstipasi, ileus,
retensia urine, respiratori arrest, glaukoma, hipotensi, mulut kering.
8. Labetalol : termasuk golongan beta dan alpha blocking agent. Dosis : 20 – 80 mg
secara i.v. bolus setiap 10 menit ; 2 mg / menit secara infus i.v. Onset of action 5 –
10 menit Efek samping : hipotensi orthostatik, somnolen, hoyong, sakit kepala,
bradikardi, dll. Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam,
duration of action 10 jam dan efek samping hipotensi, respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai.
9. Methyldopa : termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem syaraf
simpatis. Dosis : 250 – 500 mg secara infus i.v / 6 jam. Onset of action : 30 – 60
menit, duration of action kira-kira 12 jam. Efek samping : Coombs test ( + )
demam, gangguan gastrointestino, with drawal sindrome dll. Karena onset of
actionnya bisa takterduga dan kasiatnya tidak konsisten, obat ini kurang disukai
untuk terapi awal.
10. Clonidine : termasuk golongan alpha agonist sentral. Dosis : 0,15 mg i.v
pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5% atau i.m.150 ug dalam 100 cc dekstrose dengan
titrasi dosis. Onset of action 5 –10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam. Efek samping : rasa ngantuk, sedasi, hoyong, mulut kering, rasa sakit
pada parotis. Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat.
Pada Ensefalofati hipertensi biasanya ada keluhan serebral. Bisa terjadi dari
hipertensi esensial atau hipertensi maligna, feokromositoma dan eklamsia. Biasanya
tekanan darah naik dengan cepat, dengan keluhan : nyeri kepala, mual-muntah,
bingung dan gejala saraf fokal (nistagmus, gangguan penglihatan, babinsky positif,
reflek asimetris, dan parese terbatas) melanjut menjadi stupor, koma, kejang-kejang
dan akhirnya meninggal. Obat yang dianjurkan : Natrium Nitroprusid, Diazoxide dan Trimetapan.
2. Gagal Jantung Kiri Akut
Biasanya terjadi pada penderita hipertensi sedang atau berat, sebagai akibat
dari bertambahnya beban pada ventrikel kiri. Udem paru akut akan membaik bila
tensi telah terkontrol.
Obat pilihan : Trimetapan dan Natrium nitroprusid. Pemberian Diuretik IV
akan mempercepat perbaikan
3. Feokromositoma
Katekolamin dalam jumlah berlebihan yang dikeluarkan oleh tumor akan
berakibat kenaikan tekanan darah. Gejala biasanya timbul mendadak : nyeri kepala,
palpitasi, keringat banyak dan tremor. Obat pilihan : Pentolamin 5-10 mg IV.
4. Deseksi Aorta Anerisma Akut
Awalnya terjadi robekan tunika intima, sehingga timbul hematom yang
meluas. Bila terjadi ruptur maka akan terjadi kematian. Gejala yang timbul biasanya
adalah nyeri dada tidaj khas yang menjalar ke punggung perut dan anggota bawah.
Auskultasi : didapatkan bising kelainan katup aorta atau cabangnya dan perbedaan
tekanan darah pada kedua lengan. Pengobatan dengan pembedahan, dimana
Trimetapan atau Sodium Nitroprusid.
5. Toksemia Gravidarum Gejala yang muncul adalah kejang-kejang dan kebingungan. Obat pilihan : Hidralazin kemudian dilanjutkan dengan klonidin.
6. Perdarahan Intrakranial
Pengobatan hipertensi pada kasus ini harus dilakukan dengan hati-hati,
karena penurunan tekanan yang cepat dapat menghilangkan spasme pembuluh darah
disekitar tempat perdarahan, yang justru akan menambah perdarahan. Penurunan
tekanan darah dilakukan sebanyak 10-15 % atau diastolik dipertahankan sekitar
110-120 mmHg Obat pilihan : Trimetapan atau Hidralazin.
1. Christy Hopkins, MD, MPH, Hypertensive Emergencies, Available at : www. Emedicine.com/ diakses 30 Mei 2011.
2. ABDUL MAJID, KRISIS HIPERTENSI ASPEK KLINIS DAN PENGOBATAN, Bagian Fisiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
3. Calhoun D.A, Oparil . S ; 1990 : Treatmenet of Hypertensive Crisis, New Engl J Med, 323 : 1177-83.
4. Gifford R.W, 1991 : Mamagement of Hypertensivi Crisis, JAMA SEA,266; 39-45. 5. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition, page 1463 – 1480.
6. Chirag K. Vaidya, MD Jason R. Ouellette, M, Hypertensive Urgency and Emergency, Hospital Physician March 2007
7. Andrew R. Haas and Paul E. Marik, Current Diagnosis and Management of Hypertensive Emergency, Division of Critical Care, Pulmonary, Allergy and Immunologic Disease, Jefferson Medical College of Thomas Jefferson University, Philadelphia, Pennsylvania, Seminars in Dialysis—Vol 19, No 6 (November– December) 2006 pp. 502–512
