BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA A. Anatomi Lutut (Regio Genu)

Anatomi-Fisiologi Sendi

Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Keseluruhan daerah sendi dikelilingi sejenis kantong, terbentuk dari jaringan berserat yang disebut kapsul. Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial untuk “meminyaki” sendi. Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada tulang, menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat dilakukan.

QuickTime™ and a decompressor are neede d to se e this picture.

Rawan sendi yang melapisi ujung-ujung tulang mempunyai mempunyai fungsi ganda yaitu untuk melindungi ujung tulang agar tidak aus dan memungkinkan pergerakan sendi menjadi

mulus/licin, serta sebagai penahan beban dan peredam benturan. Agar rawan berfungsi baik, maka diperlukan matriks rawan yang baik pula.

Matriks terdiri dari 2 tipe makromolekul, yaitu :

 Proteoglikan : yang meliputi 10% berat kering rawan sendi, mengandung 70-80% air, hal inilah yang menyebabkan tahan terhadap tekanan dan memungkinkan rawan sendi elastis  Kolagen : komponen ini meliputi 50% berat kering rawan sendi, sangat tahan terhadap

tarikan. Makin kearah ujung rawan sendi makin tebal, sehingga rawan sendi yang tebal kolagennya akan tahan terhadap tarikan

Disamping itu matriks juga mengandung mineral, air, dan zat organik lain seperti enzim.

OSTEOARTRITIS1

Osteoartritis juga dikenal dengan nama osteoartrosis, terjadi ketika tulang rawan pada engsel mulai melemah. Osteoartritis ini dapat terjadi pada engsel manapun di sekujur tubuh kita, tetapi engsel yang biasa terkena antara lain pada siku tangan, lutut, pinggang dan pinggul.

Osteoartritis ini akan semakin memburuk seiring waktu dan belum ada pengobatan yang dianggap mampu menangani penurunan fungsi tulang ini. Pengobatan yang ada hanya untuk mengurangi nyeri yang terjadi dan menjaga aktifitas saja.

Gejala dan tanda-tanda

Gejala osteoartritis biasanya terjadi secara perlahan-lahan dan lama-kelamaan akan memburuk, gejala dan tanda-tandanya antara lain:

 Nyeri pada engsel dan sambungan tulang selama atau sesudah digerakkan atau setelah lama tidakbergerak/tidak aktif.

 Ngilu pada engsel saat mengangkat beban ringan

 Kaku pada engsel saat bangun tidur atau setelah lama tidak bergerak  Kehilangan fleksibilitas yang membuat kita sulit menggerakkan engsel

 Pada beberapa kasus terjadi pembengkakan Penyebab

Osteoartritis terjadi karena tulang rawan yang menjadi ujung dari tulang yang bersambung dengan tulang lain menurun fungsinya. Permukaan halus tulang rawan ini menjadi kasar dan menyebabkan iritasi. Jika tulang rawan ini sudah kasar seluruhnya, akhirnya tulang akan bertemu tulang yang menyebabkan pangkal tulang menjadi rusak dan gerakan pada sambungan akan menyebabkan nyeri dan ngilu.

Penelitian juga mencurigai bahwa osteoartritis disebabkan oleh kombinasi banyak faktor seperti berat badan, proses penuaan, cedera engsel atau stres, kelelahan otot dan gen.

Klasifikasi

Osteoatritis dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu : 1. Osteoatritis primer

Osteoatritis primer tidak diketahui dengan jelas penyebabnya, dapat mengenai satu atau beberapa sendi. Osteoatritis jenis ini terutama ditemukan pada wanita kulit putih, usia pertengahan dan umumnya bersifat poli-atrikule dengan nyeri yang akut disertai rasa panas pada bagian distal interfalangeal yang selanjutnya terjadi pembengkakan tulang yang disebut nodus heberden

2. Osteoatritis sekunder

Osteoatritis sekunder dapat disebabkan oleh penyakit yang menyebabkan kerusakan pada sinovial sehingga menimbulkan osteoatritis sekunder

Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan osteoatritis sekunder adalah : - Trauma

- Faktor genetik

- Penyakit metabolik/ endokrin - Osteonekrosis

Faktor resiko

 Umur. Osteoartritis biasanya terjadi pada manusia usia lanjut, jarang dijumpai penderita osteoartritis yang berusai di bawah 40 tahun.

 Kelamin. Wanita memiliki kecenderungan menderita osteoartritis lebih besar. Belum diketahui mengapa.

 Cacat tulang. Beberapa kasus orang lahir dengan kelainan engsel tulang akan lebih besar kemungkinan mengalami osteoartritis

 Cidera engsel. Cedera yang terjadi karena aktifitas seperti olah raga atau kegiatan lain juga meningkatkan resiko terkena osteoartritis ini.

 Obesitas. Membawa beban lebih berat akan membuat engsel sambungan tulang bekerja lebih berat, ditengarai memberi andil terjadinya osteoartritis.

 Penyakit lain. Encok dan rematik juga dianggap memberi kontribusi pada timbulnya osteoartritis.

Insidens

Insidens osteoatritis meningkat seiring penuaan dan terutama ditemukan pada usia diatas 50 tahun, tetapi dapat pula ditemukan pada usia muda akibat kerusakan pada tulang rawan sendi oleh salah satu sebab.

Gambaran Klinis

Osteoatrisis biasanya mengenai satu atau beberapa sendi. Gejala-gejala klinis yang ditemukan berhubungan dengan fase inflammasi sinovial, penggunaan sendi serta inflamasi dan degenerasi yang terjadi di sekitar sendi.

1. Nyeri

 Nyeri terutama pada sendi-sendi yang menopang beban tubuh seperti pada sendi panggul dan lutut. Nyeri ini biasanya di hubungkan dengan :

i. Inflamasi yang luas ii. Kontraktur kapsul sendi

2. Kekakuan

 Terutama terjadi karena adanya lapisan yang berbentuk dari bahan elastik akibat pergeseran sendi atau oleh adanya cairan yang viskosa. Keluhan yang

dikemukakan berupa kesukaran untuk bergerak setelah duduk atau imobilisasi. Kekakuan pada sendi besar atau pada jari tangan menyebabkan disability. 3. Pembengkakan

 Oleh karena cairan dalam sendi pada stadium akut oleh karena pembengkakan pada tulang yang disebut osteofit. Dan adanya penebalan dan pembengakakn pada sinovial.

4. Gangguan pergerakan

 Disebabkan oleh adanya fibrosis pada kapsul, osteofit, ataurreguleritas permukaan sendi. Pada pergerakkan sendi biasanya ditemukan krepitasi.

5. Deformitas

6. Nodus Heberden dan Bouchard

Jika anda merasa terjadi pembengkakan engsel tubuh atau kekakuan yang berlanjut hingga lebih dari dua minggu disarankan untuk segera memeriksakan diri. Jika anda telah mengkonsumsi obat untuk osteoartritis ini konsultasikan ke dokter untuk mengetahui efek samping yang dialami seperti mual, ketidaknyamanan pada perut atau konstipasi.

Pemeriksaan

Dokter akan melakukan pemeriksaan lebih lanjut jika diagnose menunjukkan anda telah terkena osteoartritis. Pemeriksaan tersebut dapat berupa:

 Foto polos

 Densitasnya normal atau meninggi

 Penyempitan ruang sendi yang asimetris karena hilangnya tulang rawan sendi  Sklerosis tulang subkondral

 Kista tulang pada permukaan sendi terutama subkondral  Osteofit pada tepi sendi

 Tes darah. Tes darah akan membantu memberi informasi untuk memeriksa rematik.  Laju endap darah biasanya normal

 Serun kolersetrol naik sedikit

 Pemeriksaan faktr rhematoid negatif

 Analisa cairan engsel. Dokter akan mengambil contoh sampel cairan pada engsel untuk kemudian diketahui apakah nyeri/ngilu tersebut disebabkan oleh encok atau infeksi  Pengamatan dengan kamera (artroskopi). Artroskopi adalah alat kecil berupa kamera

yang diletakkan dalan engsel tulang. Dokter akan mengamati ketidaknormalan yang terjadi.

Komplikasi

Penurunan fungsi tulang ini akan berlanjut terus. Beberapa penderita bahkan mengalami penurunan fungsi yang signifikan. Beberapa penderita akan berujung pada kehilangan kemampuan berdiri atau berjalan.

Jika engsel tersebut sudah parah, biasanya dokter akan menyarankan penggantian engsel dengan pembedahan. Pada beberapa penderita yang tidak bisa melakukan pembedahan akan dilakukan terapi nyeri/ngilu dan akan diajari cara menggunakan alat tambahan untuk mempermudah gerakan sehari-hari.

Pengobatan

Tak ada obat untuk menyembuhkan osteoartritis ini, yang ada adalah terapi untuk mengurangi nyeri dan ngilu serta menjaga pergerakan dan aktifitas sehari-hari. Pengangkatan dan

penggantian engsel merupakan pilihan terakhir dan akan dilakukan jika semua cara terapi telah ditempuh.

Pengobatan awal pada osteoartritis ringan dapat berupa:

 Istirahat. Jika terjadi nyeri/ngilu pada engsel dianjurkan untuk beristirahat sekurangnya 12 jam. Bergeraklah secara biasa tetapi hindari menggerakkan engsel yang sama secara berulang-ulang dan istirahat sekitar 10 menit setelah satu jam bergerak.

 Olahraga. Dengan ijin dokter anda dapat melakukan olah raga biasa seperti bersepeda, jalan bahkan berenang. Olah raga ini akan meningkatkan daya tahan otot sekitar engsel. Jika mulai terasa nyeri/ngilu berhenti atau istirahat.

 Gunakan kompres. Kompres hangat atau dingin mampu mengurangi nyeri/ngilu yang terjadi. Ginakan kompres hangat sekurangnya 20 menit sehari. Untuk kompres dingin dapat digunakan es batu.

 Terapi. Mungkin anda memerlukan terapi khusus tulang agar anda dapat terpantau secara khusus sehingga peningkatan kemampuan gerak maju lebih cepat.

 Kurangi stres engsel. Terapis akan membantu anda menemukan cara menghindari stres engsel.

 Obat penghilang nyeri. Krim dan gel yang dijual di pasaran dapat menghilangkan nyeri sementara.

 Sepatu penyangga. Cobalah untuk mempertimbangkan menggunakan sepatu penyangga. Hal ini akan mengurangi nyeri dan menambah mobilitas anda.

Osteoartritis akut

 Obat penghilang nyeri. Obat semacam codein dan propoksifen dapat mengurangi nyeri pada osteoartritis akut. Konsultasi ke dokter akan efek samping yang mungki akan timbul.

 Injeksi cortisone. Dokter akan menyuntikkan cortocosteroid pada engsel yang mempu mengurangi nyeri/ngilu.

 Suplementasi-visco. Tindakan ini berupa injeksi turunan asam hyluronik yang akan mengurangi nyeri pada pangkal tulang. Tindakan ini hanya dilakukan pad osteoartritis pada lutut.

Operasi

 Penggantian engsel (artroplasti). Engsel yang rusak akan diangkat dan diganti dengan alat lain yang terbuat dari plastik atau metal yang disebut prostesis.

 Pembersihan sambungan (debridemen). Dokter bedah tulang akan mengangkat serpihan tulang rawan yang rusak yang mengganggu pergerakan dan menyebabkan nyeri saat pergerakan tulan.

 Penataan tulang. Opsi ini diambil bila artroplasti bukan pilihan seperti osteoatritis pada anak dan remaja. Penataan ini dilakukan agar sambungan/engsel tidak menerima beban saat bergerak.

Pencegahan

 Makan makanan sehat seperti buah-buahan, sayur dan kacang-kacangan.  Minum obat yang direkomendasikan dokter

 Mempertimbangkan menggunakan peralatan bantuan saat beraktifitas yang diperkurakan membahayakan.

 Jaga gerakan yang dapat menyebabkan cidera tulang.

 Jika mengangkat benda, usahakan beban terbagi merata pada seluruh sambungan tulang.  Pilih sepatu yang tepat.

 Ketahui batas kemampuan gerakan dan kemampuan mengangkat beban anda

 Teknik relaksasi juga dapat membantu seperti mengambil napas dalam dan hipnosis.  Osteoartritis (OA) dan artritis reumatoid (RA) merupakan jenis penyakit reumatik yang

sering dijumpai dalam praktek. Seperti diketahui hingga kini dikenal lebih dari 100 jenis penyakit reumatik, tetapi hanya beberapa di antaranya yang sering dijumpai, termasuk kedua penyakit yang tersebut di atas.

 Dahulu dua jenis penyakit yang berbeda ini sering dianggap sebagai satu penyakit, dan sering terjadi salah diagnosis sehingga merugikan si penderita. Di samping itu kedua penyakit ini dapat ditemukan bersama-sama/sekaligus pada seorang pasien, sehingga makin membingungkan dokter pemeriksa. Pada artikel ini akan dijelaskan secara praktis bagaimana membedakan kedua jenis penyakit ini dari segi patogenesis, gambaran klinik dan penatalaksanaan.

PATOFISIOLOGI RA2345

 Patogenesis RA tidak sepenuhnya dipahami. Sebuah rangsangan eksternal (misalnya,infeksi atau trauma) yang memicu reaksi autoimun, akan menyebabkan

hipertrofi sinovial dan radang sendi kronis bersama dengan potensi manifestasi pada ekstra-artikular, yang menurut teori akan terjadi pada individu yang secara genetik rentan. Hiperplasia sel synovial dan aktivasi sel endotel adalah kejadian pada awal proses patologis yang berkembang menjadi peradangan yang tidak terkontrol dan berakibat destruksi kartilago dan tulang. Faktor genetik dan kelainan sistem kekebalan berkontribusi terhadap perkembangan penyakit.

 CD4 T sel, fagosit mononuklear, fibroblas, osteoklas, dan neutrofil berperan penting dalam patofisiologi rheumatoid arthritis (RA), sedangkan limfosit B memproduksi autoantibodi (yaitu, arthritis faktor [RFS]). Produksi sitokin abnormal, kemokin, dan mediator inflamasi lain (misalnya, tumor nekrosis faktor alfa[TNF-alpha], [IL] interleukin -1, IL-6, TGF-beta,IL-8, fibroblast growth factor [FGF], PDGF telah ditunjukkan pada pasien dengan RA. Pada akhirnya, peradangan dan proliferasi sinovium (yaitu, pannus) memicu destruksi dari berbagai jaringan, termasuk tulang rawan, tulang, tendon, ligamen, dan pembuluh darah. Meskipun struktur artikular adalah tempat utama yang terlibat pada RA, jaringan lain juga terpengaruh.

Patofisiologi Gout6

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

 Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

 Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

a) Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan

leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

b) Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

PERBEDAAN DALAM PATOGENESIS

 Patogenesis keduanya jelas berbeda. OA yang dikenal sebagai penyakit sendi degeneratif mempunyai kelainan primer pada rawan sendi (cartilage),, sedangkan RA mempunyai kelainan primer pada sinovia. Secara mudah dapat dijelaskan bahwa pada OA, proses degeneratif pada awalnya menyebabkan perubahan biokimiawi pada rawan sendi yang akhirnya menyebabkan integritas rawan sendi terganggu, sehingga akan terjadi penipisan rawan sendi sampai akhirnya rawan sendi habis. Perubahan dan awal sampai akhir berlangsung sangat lambat, dibutuhkan waktu bertahun-tahun untuk tercapainya stadium akhir yang ditandai dengan deformitas sendi. Gejala inflamasi sendi tidak mendominasi perjalanan penyakit, inflamasi baru tampak bila terjadi pelepasan serpihan rawan sendi ke dalam rongga sendi.

 Pada RA perubahan patologik yang menonjol adalah inflamasi sinovia (sinovitis). Penyebab sinovitis ini belum diketahui dengan pasti, tetapi faktor imunologik sangat berperan.

 Akibat sinovitis akan terjadi keadaan:

 1) Dilepaskannya berbagai macam komponen destruktif akibat proses inflamasi ke dalam rongga sendi yang dapat mengakibatkan kerusakan rawan sendi.

 2) Terjadi hiperplasi jaringan granulasi akibat sinovitis, Sehingga menebal dan membentuk pannus. Pannus ini sangat destruktif, akan menyebabkan pula kerusakan rawan sendi. Akibat kedua keadaan tadi maka gejala inflamasi sendi akan mendominasi perjalanan penyakit, penyakit sangat progresif dan dalam waktu singkat sudah terjadi deformitas sendi.

 Dengan mengenal patogenesis kedua penyakit tersebut sebenarnya secara kasar dengan segera dapat dibedakan, tetapi pada beberapa keadaan, terutama pada stadium awal, terdapat kendala untuk membedakannya; dengan demikian diperlukan pengamatan klinik, laboratorik dan radiologik yang lebih cermat.

PERBEDAAN GAMBARAN KLINIK

 1) Umur, jenis kelamin, onset penyakit OA biasanya dimulai pada usia sekitar 50 tahun, walaupun kadang-kadang dapat ditemukan pada usia yang lebih muda, sedangkan onset penyakit RA umumnya lebih muda yaitu sekitar 30-50 tahun, walaupun tidak jarang baru dijumpai pada usia lebih tua. Kedua penyakit lebih sering ditemukan pada wanita, tetapi pada RA wanita lebih dominan dengan perbandingan wanita : pria = 3: 1. Onset kedua penyakit terjadi secara bertahap, makin lama makin berat, RA biasanya berjalan lebih progresif sedangkan OAberlangsung lebih lambat.

 2) Keluhan penderita Sebagaimana halnya dengan penyakit reumatik pada umumnya, maka keluhan penderita pada kedua penyakit tersebut me- liputi nyeri sendi, kaku sendi, bengkak sendi dan gangguan fungsi. Pada OA nyeri biasanya dangkal (dull-pain), penderita mengeluh linu dan pegal; sedangkan pada RA nyeri terasa lebih tajam dan berat (sharp-pain).

 Penderita RA biasanya lebih cepat pergi ke dokter karena nyerinya yang lebih hebat, sedangkan penderita OA biasanya terlebih dahulu berusaha mengobati sendiri misalnya dengan jamu, diurut atau makan obat bebas. Pada OA nyeri paling berat pada malam hari, pada pagi hari masih nyeri tetapi lebih ringan dan membaik pada siang hari. Pada RA nyeri paling dirasakan pada pagi hari disertai kaku sendi, membaik pada siang hari dan sedikit lebih berat pada malam hari. Kaku sendi merupakan rasa seperti diikat, lebih terasa pada pagi hari dan berkurang setelah digerak-gerakkan, kaku pagi hari (morning stiffness) pada RA terasa lebih berat dan umumnya berlangsung dalam waktu yang lama (lebih dari 1 jam), sedangkan pada OA berlangsung ringan dan singkat, umumnya kurang dari 30 menit.

 Bengkak sendi dapat terjadi pada kedua penyakit, tetapi pada RA biasanya lebih menonjol akibat pembengkakan jaringan lunak (soft tissue swelling) dan sinovitis, sedangkan pada OA terjadi bila ada inflamasi (akibat pelepasan serpihan rawan sendi ke rongga sendi) atau akibat efusi sendi. Gangguan fungsi terjadi akibat inflamasi atau akibat deformitas sendi yang dapat terjadi pada kedua penyakit.

 Keluhan sistemik seperti demam, malas, kelelahan, kelemahan otot dan penurunan berat badan hanya dijumpai pada penderita RA.

 3) Pemeriksaan jasmani dan sendi yang terserang Pemeriksaan jasmani pada OA mendapatkan tanda radang yang tidak nyata (kecuali bila ada inflamasi), tulang sekitar sendi tampak membesar (bony enlargement), nyeri gerak, krepitus (bunyi gemeretak bila sendi digerakkan) dan pada stadium lanjut dapat ditemukan deformitas atau subluksasi. Pada RA umumnya didapatkan tanda inflamasi yang nyata, nyeri tekan, pembengkakan jaringan lunak (soft-tissue swelling), sendi terabapanas, terbatasnyagerak sendi, sendi yang terserang bilateral simetris, atrofi otot sekitar sendi dan pada stadium lanjut tenjadi deformitas yang khas dari subluksasi. Pembengkakan sendi PIP membenikan gambaran fusiform atau spindle shape.

 Dengan melihat sendi yang terserang maka dapat dibedakan pada OA ialah sendi Distal Interfalang (DIP), Proksimal Inter-falang (PIP), Metakarpofalangeal I (MCP I); pada kaki yaitu Metatarsofalangeal I (MTP I) dan lutut, pinggul, vertebra lumbal dan servikal.

Sedan pada RA, maka sendi DIP tidak pernah terserang, yang terserang ialah sendi PIP, MCP, pergelangan tangan, siku, bahu, kaki (MTP dan sendi subtalar), pergelangan kaki, lutut, pinggul dan vertebra servikal (hanya Cl dan C2).

 Karena beberapa sendi merupakan predileksi yang sama, makapada stadium awal agak sukar membedakannya, secara gampang dapat dikatakan RA menyerang lebih banyak sendi, simetris dan tanda inflamasi sendi lebih menonjol. Deformitas sendi pada RA lebih cepat terjadi, sedangkan pada OA lebih lambat. Beberapa deformitas khas untuk RA, misalnya pada jari tangan didapatkan swan-neck-finger, jari boutonniere dan deviasi ke arah ulnar (ulnar deviation) dan atrofi otot interossei. Sedangkan pada OA dapat ditemukan pembentukan osteofit pada medial sendi DIP yang disebut nodus Heberden dan pada sendi PIP disebut nodus Bouchard, dan kadang- kadang membenkan gambaran deformitas snake-like.

 4. Manifestasi ekstraartikuler Keadaan ini merupakan gangguan perubahan yang tenjadi di luar sendi yang sering dijumpai pada penyakit sendi. Pada OA tidak pernah ditemukan adanya manifestasi ekstraantikuler, se- baliknya pada RA maka keadaan ini sering dijumpai. Manifestasi esktraantikuler pada RA tersebut antara lain nodul reumatoid di kulit (nodus subkutan), nodul di jantung dan paru, vaskulitis, episkienitis, miositis, limfadenopati, sindrom Felty dan sindrom Sjogren.

PERBEDAAN GAMBARAN LABORATORIK

 OA umumnya bukan merupakan penyakit inflamasi sistemik , sehingga gambaran laboratoniknya dalam batas normal. Laju endap darah tidak pernah meningkat, cairan sendinya menunjukkan gambaran yang normal. RA menupakan penyakit inflamasi sistemik, sehingga didapatkan peninggian LED, anemia ringan. Fakton reumatoid positif dan cairan sendi menunjukkan gambaran inflamasi.

PERBEDAAN GAMBARAN RADIOLOGI

 Pemeriksaan radiologik dapat membantu membedakan kedua penyakit ini, tetapi sulit karena pada stadium awal belum ditemukan perubahan. Perubahan radiologik pada OA

lebih menunjukkan adanya perubahan degenenatif yang meliputi pembentukan osteofit pada tepi sendi, sklerosis tulang subkondral, pembentukan kista dan penyempitan celah sendi. Pada RA stadium awal ditemukan adanya pembengkakan jaringan lunak dan osteoporosis subkondnal (juxta-artikuler).

 Pada stadium lebih lanjut ditemukan gambaran permukaan sendi yang tidak nata akibat enosi sendi, penyempitan celah sendi, subluksasi dan akhirnya ankilosis sendi.

PERBEDAAN TERAPI

 Sebenannya pninsip penatalaksanaan semua penyakit sendi hampir sama yaitu meliputi:  1) Pnoteksi sendi

 2) Diet

 3) Medikamentosa  4) Rehabilitasi  5) Pembedahan

 6) Psikoterapi Dengan demikian penatalaksanaan RA prinsipnya samapula, hanya. ada kekhususan tertentu.

 Penggunaan medikamentosa pada penyakit reumatik dapat dibagi dalam:  1. Obat analgetik

 2. Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)

 3. Disease Modifying Anti Rheumatic Drugs (DMARD)  4. Kortikosteroid sistemik dan suntikan intra-artikuler.

 Prinsip penggunaan analgetik dan OAINS pada OA dan RA adalah sama. Obat ini berguna untuk menekan nyeri dan inflamasi, tetapi tidak dapat menghentikan perjalanan penyakit OA dan RA, jadi lebih bersifat simptomatik. Walaupun demikian obat ini masih

diperlukan karena dapat mengurangi keluhan penderita sehinggfa tetap dapat melakukan aktifitas sehari-hari.

 Penderita RA umumnya lebih sering dan lebih banyak menggunakan obat ini karena keluhan inflamasi sendinya lebih menonjol, dengan demikian efek samping juga lebih sering dijumpai. Hingga saat ini DMARD baru ditemukan untuk penderita RA. Untuk OA belum ditemukan obat yang dapat menekan perjalanan penyakitnya. DMARD dapat menekan perjalanan penyakit RA sampai tahap remisi, penderita selama beberapa waktu dapat bebas dari keluhan inflamasi sendi tanpa menggunaKan obat analgetik atau OAINS, DMARD membu- tuhkan waktu yang cukup lama, sekitar 6 bulan, agar dapat mencapai efek yang diharapkan, oleh karena itu pada tahap awal kombinasi DMARD dengan OAINS sangat dianjurkan. DMARD yang sering digunakan untuk RA ialah Hidroksiklorokuin, Ga- ram emas, D-pennicilamin, salazopirin dan obat imunosupresif. Kortikosteroid sistemik tidak dianjurkan untuk penderita OA, karena lebih banyak efek samping dan efek terapi yang diharapkan. Pada RA,, kortikosteroid sistemik ternyata tidak dapat menghentikan progresifitas penyakit, sehingga pengguna

 annya sebaiknya dibatasi, hanya bersifat simptomatik saja. Penggunaan kortikosteroid hanya pada kasus berat, yang tidak responsif dengan OAINS dan yang mempunyai kontraindikasi mutlak dengan OAINS. Pada kasus berat yang ditandai dengan demam tinggi, anemia, berat badan menurun dengan cepat, neuropati, vaskulitis, perikarditis, pleuritis, skieritis dan sindrom Felty biasanya diberikan dosis tinggi, yang segera diturunkan bertahap bila gejala berkurang.

 Pada penderita yang tidak responsif dengan OAINS, maka dosis yang diberikan biasanya dosis rendah : metilprednisolon 5-7,5 mg/hari.

 Suntikan kortikosteroid intraartikuler dapat dipertimbangkan pada penderita RA dan OA yang pada 1-2 sendinya masih tetap meradang, pemberian tidak boleh terlalu sering dan hati-hati pada sendi penopang berat badan.

BAB V KESIMPULAN

Osteoartritis dan Artsitis Reumatoid merupakan dua penyakit yang berbeda, walaupun keduanya memberikan gejala yang hampir sama. Kedua penyakit ini mempunyai perjalanan penyakit, penatalaksanaan dan prognosis yang sangat berbeda, Sehingga pengenalan penyakit ini dengan baik akan menghindari pengobatan yang kurang tepat, baik berlebihan (overtreatment) atau kurang (undertreatment).

DAFTAR PUSTAKA

1. Salter RB. Textbook of Disorders and Injuries of the Musculoskeletal System. Third Ed. William & Wilkins. Baltimore, Maryland. 1999. p. 258-270

2. Schumacher HR. Primer on the Rheumatic Disease. Ninth Ed. Arthritis Foundation. Atlanta GA. 1988.

3. Harry lsbagio. Penyakit Reutnatik 1, Yayasan Penerbit lDl, Jakarta, 1992.

4. MoskowitzRD. Clinical and Laboratory Findings in Osteoarthritis. In McCarty Diet al (eds).Arthritis andAllied Condition. A Textbook of Rheumatology. Twelfth ed Philadelphia., London: Lea & Fcbiger.

5. Harris ED. The Clinical features of Rheumatoid Arthritis. In Kelley WN (ed): Textbook Rheumatology. Third ed. Philadelphia: W.B. Saunders 1989. p. 943-74.