Rencana Disertasi :
PEMODELAN OSILASI REGANGAN DINDING DADA
SEBAGAI PARAMETER FISIOLOGIS SINKRONISASI KARDIORESPIRASI
OSILASI REGANGAN DINDING DADA BERBASIS AUSKULTASI:
PEMBANGKITAN DAN METODE PENGUKURANNYA
KARYA ILMIAH 6
Oleh :
NURIDA FINAHARI
NIM. 0730703012
PROGRAM DOKTOR ILMU KEDOKTERAN
KEKHUSUSAN TEKNOLOGI KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
PROGRAM PASCA SARJANA
M A L A N G
2 0 0 8
LEMBAR PENGESAHAN
OSILASI REGANGAN DINDING DADA BERBASIS AUSKULTASI:
PEMBANGKITAN DAN METODE PENGUKURANNYA
KARYA ILMIAH 6
Oleh :
NURIDA FINAHARI
NIM. 0730703012
Menyetujui,
Pembimbing Akademik
Prof. Dr. dr. M. Rasjad Indra, MS
NIP. 130 809 092KERANGKA RENCANA DISERTASI
Rencana Judul Disertasi : Pemodelan osilasi regangan dinding dada sebagai parameter fisiologis
sinkronisasi kardiorespirasi
Aktifitas Pernafasan Denyut Jantung
Interferensi suara
Sinkronisasi
Transmisibilitas gelombang
Karakteristik aliran udara Karakteristik aliran darah
Suara pernafasan Suara Jantung
Osilasi regangan dinding dada
Kerangka Konseptual
Listrik Jantung Depolarisasi/ Repolarisasi
Detak Jantung/ Gerak Katup/ Aliran Darah Aorta Ekshalasi/Inhalasi Pernafasan Regangan Elastis Dinding Dada Bunyi dan Getaran Superposisi/ Transmisibilitas Getaran
Model Matematis Sensor, Pengukuran Analisis Akurasi/
Kalibrasi
Data ECG dan Spirometry Analisis Sinkronisasi (Statistik) Transformasi Kuantitas Verifikasi
Latar Belakang Teori dan Metodologi
Rencana Judul Karya Ilmiah :
1. Fisioanatomi dan sinkronisasi sistem kardiorespirasi 2. Telaah alat ukur struktur dan fungsi sistem kardiorespirasi 3. Kajian model matematis sistem kardiorespirasi
4. Pendekatan teoritis penyusunan model matematik untuk osilasi regangan dinding dada akibat aktivitas jantung
5. Peranan dinamika sistem pernafasan dan variabel sinkronisasi kardiorespirasi dalam pemodelan osilasi regangan dinding dada
6. Osilasi regangan dinding dada berbasis auskultasi: pembangkitan dan metode pengukurannya
ABSTRAK
Teknik auskultasi merupakan aksi mendengarkan suara-suara tubuh sebagai dasar diagnosa. Auskultasi suara jantung dianggap lebih mudah dibandingkan dengan auskultasi terhadap suara paru. Hal ini disebabkan kondisi anatomi jantung menghasilkan suara-suara yang lebih pasti dengan sumber-sumber suara yang lebih mudah dideteksi. Kondisi anatomi paru sebaliknya memunculkan kompleksitas dalam pembentukan, identifikasi dan analisis suara. Interferensi suara jantung dan paru sangat dimungkinkan terjadi, selain karena faktor kedekatan lokasi pada rongga dada juga karena ada aksi saling mempengaruhi proses pembentukan suaranya. Periodisasi denyut jantung menghasilkan tekanan pada alveoli yang menyebabkan terjadinya aliran udara balik. Udara balik dari alveoli tersebut jika bertabrakan dengan udara inhalasi dapat mengakibatkan turbulensi yang menghasilkan suara. Sebaliknya, tekanan inhalasi menghasilkan peningkatan aliran darah balik menuju sisi kanan ruang jantung. Peningkatan aliran tersebut berpengaruh pada intensitas suara murmur jantung dimana murmur sisi kanan menjadi lebih nyaring dibandingkan dengan sisi kiri. Tekanan ekshalasi menghasilkan kondisi sebaliknya. Interferensi suara jantung dan paru seharusnya dapat ditangkap di permukaan tubuh sebagaimana suara individual jantung atau paru. Gelombang interferensi tersebut muncul di permukaan tubuh dalam bentuk osilasi regangan dinding dada. Perekaman dan penganalisisan bentuk osilasi tersebut dapat dijadikan gambaran kondisi jaringan penghasil suaranya. Untuk itu perlu dilakukan analisis teoritis dalam bentuk modeling atau inovasi peralatan pendukung.
Kata kunci: auskultasi, suara jantung, suara paru, interferensi, osilasi
ABSTRACT
Auscultation is the act to listen body sounds as basic diagnostic. Heart sound auscultation is assumed easier to be done than lung sound auscultation. This is due to anatomical condition of heart produce sounds more accurated to be detected. Anatomical condition of lung in contrarily found to be more complex in sound generation, identification and analysis. Interference between heart and lung sound has high probability to be occur, not only according to their location but also there is interaction between that two organs in sound generation. Heart beat cycles results alveolar pressure that produce reversal airflow. This flow crashes inhalation airflow and make the turbulence that lead to sound generation. Contrarily, inhalation pressure produce reversal blood flow to the heart right side increase. This incremental flow is influencing heart murmur intensity that make the sound generated is louder. Exhalation pressure make the reverse condition. Heart-lung sound interferences should be detected in body surface in the form of chest wall stretch oscillation. Recording and analysis of this oscillation form could be use as representation of condition of tissues that generate sound. For this reason there is need to make theoritical modelling analysis or support devices innovation.
DAFTAR ISI
LEMBAR PERSETUJUAN 2
KERANGKA RENCANA DISERTASI 3
ABSTRAKS 4 DAFTAR ISI 5 DAFTAR GAMBAR 6 DAFTAR TABEL 7 I. PENDAHULUAN 8 1.1. Latar Belakang 8 1.2. Permasalahan 11
II. TINJAUAN PUSTAKA 12
2.1. Auskultasi Suara Jantung 12
2.1.1. Pembentukan suara jantung 13
2.1.2. Teknologi pendeteksi suara jantung 16
2.2. Auskultasi Suara Pernafasan 18
2.2.1. Pembentukan suara pernafasan 18 2.2.2. Teknologi pendeteksi suara pernafasan 23 2.3. Rambatan Gelombang Suara di Dalam Tubuh 25 2.4. Jenis dan Karakteristik Sensor untuk Auskultasi 27
III. PEMBAHASAN 29
IV. PENUTUP 32
4.1. Kesimpulan 32
4.2. Saran 32
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Hubungan fungsional vibrasi kardiorespirasi 9
Gambar 2. Siklus jantung 13
Gambar 3. Pembentukan suara pada siklus jantung 14 Gambar 4. Contoh karakteristik suara jantung 17 Gambar 5. Visualisasi karakteristik suara pernafasan 19 Gambar 6. Model analisis ekspansi sumbu waktu 21
Gambar 7. Penempatan sensor pada VRI 23
Gambar 8. Contoh citra respon vibrasi normal 24
Gambar 9. Grafik energi vibrasi 25
Gambar 10. Lima jenis stetoskop elektronik 28
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Klasifikasi bentuk gelombang suara pernafasan 20 Tabel 2. Jenis-jenis sensor yang digunakan pada stetoskop elektronik 28
I. PENDAHULUAN
1.1. Latar BelakangInteraksi antara aktivitas jantung dan paru-paru (interaksi kardiorespirasi) telah mulai dipelajari sejak 2 abad yang lalu dan terus dikembangkan. Salah satu tujuannya adalah untuk memahami mekanisme interaksi patofisiologis (Mrowka, et.al; 2003). Upaya memahami hubungan ketergantungan sistem kardiovaskular dan respirasi didasari fakta adanya interaksi fisiologis antara kedua sistem tersebut. Karena sistem kardiorespirasi merupakan osilator biologis utama yang menghasilkan ritme khas dalam menjalankan fungsinya maka interaksi kardiorespirasi dianalisis berdasarkan ritme khas yang dihasilkan masing-masing sistem. Interaksi saling mempengaruhi dalam ritme kardiorespirasi salah satunya disebabkan oleh mekanisme pengaturan syaraf pusat.
Mengingat sistem kardiorespirasi merupakan osilator biologis, maka pemanfaatan vibrasi yang ditimbulkannya sebagai sinyal data pengukuran fisiologis menawarkan alternatif baru pada bidang pengembangan alat ukur. Posisi jantung dan paru-paru yang berdekatan memungkinkan munculnya gelombang interferensi dari gelombang vibrasi yang dihasilkan keduanya. Karakteristik gelombang interferensi tersebut merupakan gambaran karakteristik masing-masing gelombang sumbernya. Untuk dapat melakukan proses perbaikan maupun pengembangan peralatan pengukuran fisiologi sistem kardiorespirasi berbasis vibrasi, analisis berdasarkan pemodelan matematik perlu dilakukan sehingga variabel-variabel yang berpengaruh dapat ditentukan. Model matematik yang divisualisasikan secara terkomputerisasi dapat mengurangi konsekuensi-konsekuensi negatif proses desain yang tidak diinginkan. Meskipun demikian, proses penyusunan model matematik untuk vibrasi sistem kardiorespirasi mempersyaratkan adanya pertimbangan tentang aspek interaksi antar organ-organ penyusunnya. Hal ini membutuhkan ketelitian dan ketepatan dalam menyusun skema mekanik, menentukan asumsi-asumsi fisiologis, memilih variabel dan hukum-hukum mekanika yang menjadi landasan analisis.
Hubungan fungsional antar organ penyebab timbulnya vibrasi kardiorespirasi dalam bentuk osilasi regangan dinding dada dapat dilihat dari skema pada Gambar 1. Dari skema tersebut tampak bahwa regangan dinding dada terjadi akibat perubahan volume rongga torak. Perubahan volume rongga torak terjadi akibat aktivitas periodik dari sistem pernafasan dan denyut jantung. Dengan demikian regangan dinding dada juga bersifat periodik. Aktivitas periodik inilah yang disebut sebagai vibrasi. Vibrasi dengan amplitudo dan frekuensi rendah umumnya disebut sebagai osilasi.
(a)
(b)
(c)
Gambar 1: Hubungan fungsional vibrasi kardiorespirasi, (diadaptasi dari Weinhaus., 2004), a) arah sumber gerakan (panah merah) dan osilasi pada rongga torak (panah hijau), b) arah gerak otot pernafasan pada kondisi inspirasi dan ekspirasi, c) perubahan volume rongga torak akibat gerak diafragma.
Mengacu pada kajian anatomisnya osilasi regangan dinding dada (y) merupakan fungsi perubahan volume rongga torak akibat gerak jantung (x1), gerak diafragma (x2) dan
gerak otot intercostal (x3). Untuk dapat dijadikan sebagai gambaran sinkronisasi
kardiorespirasi maka osilasi regangan dinding dada harus dirumuskan sebagai fungsi waktu. Dengan demikian dinamika jantung, diafragma dan otot interkostal juga harus dinyatakan sebagai fungsi waktu. Selama ini kinerja jantung memang dianalisis sebagai fungsi waktu, tetapi gerak diafragma dan otot interkostal sebagai penggerak utama sistem pernafasan tidak demikian halnya. Analisis peran diafragma dan otot interkostal umumnya dilakukan dalam kondisi statik (Singh et.al., 2001; Cappelo, De Troyer, 2004). Model pernafasan yang dijadikan acuan biasanya adalah pernafasan inspirasi maksimum. Hal ini terjadi karena akses untuk merekam dinamika diafragma dan otot interkostal sulit dilakukan secara langsung.
Proses pengembangan model matematis secara analitis murni ternyata juga menemui beberapa kendala. Dinamika gerak jantung bermula dari pembangkitan potensial aksi sel-sel pacemaker. Dalam hal ini diketahui bahwa terdapat beberapa jenis sel pacemaker yang memiliki karakteristik anatomi dan fungsi yang berbeda-beda pula. Analisis terhadap proses pembangkitan potensial aksi sel-sel pacemaker menunjukkan
interaksi saling ketergantungan antara sel-sel pacemaker, sel-sel konduksi dan sel-sel otot jantung. Beberapa pemodelan yang telah ada disusun berdasarkan kondisi-kondisi asumsi untuk penyederhanaan (Gutierrez et.al., 2003; Yasutaka et.al., 2002; Roth, 1991). Hal yang sama terjadi ketika dilakukan pemodelan pada level organ dan jaringan. Hal ini menunjukkan kompleksitas dan derajat kesulitan yang harus diatasi untuk penyusunan model matematis secara analitis murni.
Pemodelan sistem respirasi secara integral juga dilakukan dalam kerangka penyederhanaan dimana sistem ini diasumsikan bersifat linier elastis (Wilson et.al., 1999). Hal ini juga berpotensi menimbulkan kesalahan-kesalahan khususnya jika mengacu pada fakta bahwa tulang-tulang rusuk berperan sebagai penghantar gaya yang dibangkitkan otot-otot interkostal. Dalam hal ini tulang-tulang rusuk tersusun atas tulang keras dan tulang rawan yang berbeda sifat mekanisnya. Interaksi dinamis antar elemen-elemen sistem pernafasan tersebut juga melibatkan bentuk anatomis, arah dan urutan gerak yang berbeda-beda dalam orientasi 3 dimensi (De Troyer et.al., 2005). Kompleksitas kondisi ini menyebabkan pemodelan sistem respirasi umumnya dilakukan secara parsial. Pendekatan untuk pemodelan dinamika diafragma didasarkan pada pemanfaatan gambar-gambar radiografi statis (Olson et.al., 2006). Hal yang sama terjadi pada pemodelan dinamika otot-otot interkostal.
Alternatif solusi yang dapat dilakukan untuk mengatasi permasalahan di atas adalah dengan jalan mengkonstruksi model matematis dari grafik-grafik hasil pencatatan peralatan gold standard secara numerik. Persamaan numerik yang didapat untuk masing-masing sistem dikompilasikan untuk mendapatkan persamaan baru dengan acuan metode-metode sinkronisasi. Konsekuensi logis pertama dari cara ini adalah kesalahan-kesalahan yang timbul dari proses pencatatan data akan terbawa dalam model hasil kompilasi. Di sisi lain sensitivitas model matematis hasil kompilasi mungkin juga rendah karena grafik sumbernya menggambarkan parameter yang berbeda karakteristik dan besarannya. Grafik ECG menggambarkan aktivitas kelistrikan jantung yang berhubungan dengan tekanan ruang-ruangnya sedangkan grafik respirasi menggambarkan perubahan volume paru. Frekuensi detak jantung 4 kali lebih tinggi dibandingkan frekuensi siklus respirasi namun perubahan amplitudonya jauh lebih kecil (Hoffman, Ritman, 1988; Tortora, 2005). Jantung berdetak rata-rata 72 BPM dengan perubahan volume maksimal hanya 10% dari volume totalnya sedangkan sistem respirasi menghasilkan siklus sekitar 18 kali dalam satu menit tetapi perubahan volumenya dapat mencapai 600% dari kondisi tidal (Despopoulos, Silbernagl, 2003). Karena dalam kondisi relaksasi volume total jantung juga jauh lebih kecil dari volume paru maka tampak bahwa sistem respirasi berperan dominan dalam pembangkitan osilasi regangan dinding dada.
Perbedaan besar dari karakteristik frekuensi dan amplitudo jantung dan sistem respirasi menjadi hal yang esensial untuk pemilihan sensor alat ukur dan desain metode pengukurannya. Pemilihan elemen dan desain metode pengukuran diperlukan untuk memverifikasi hasil pemodelan matematis, khususnya untuk melakukan interpretasi fisioanatomi. Deviasi tinggi pada nilai parameter yang sama untuk kedua sistem tersebut akan mempengaruhi proses penyaringan noise pada saat pengkalibrasian alat ukur. Alternatif solusi yang mungkin dilakukan adalah menggunakan multi sensor yang diletakkan berdekatan namun pemrosesan sinyalnya disatukan. Sebagai gambaran, salah satu sensor regangan dinding dada yang akan dipilih nantinya harus dapat menangkap perubahan dibawah 1 mm karena pergerakan dinding dada akibat proses pernafasan diidentifikasi berkisar pada nilai 1-5 mm (De Groote et.al., 1997). Penempatan sensor untuk mendeteksi regangan dinding dada yang diakibatkan dinamika jantung disesuaikan dengan lokasi notch ujung jantung (apex). Pada posisi ini interaksi antara jantung dan paru dimungkinkan juga lebih mudah teridentifikasi.
Solusi lain untuk memodelkan sinkronisasi kardiorespirasi dapat didasarkan pada gelombang suara yang ditimbulkan sistem tersebut. Hal ini didasari fakta bahwa suara pernafasan telah dapat dipetakan dalam bentuk citra gambar energi vibrasinya. Energi vibrasi tersebut ditangkap sensor berupa perubahan getaran pada kulit (Dellinger et.al., 2007). Di sisi lain auskultasi suara jantung juga umum dilakukan. Namun demikian telaah interferensi suara sistem kardiorespirasi belum dilakukan sehingga kemungkinan-kemungkinan yang timbul dalam proses pemodelan dan verifikasinya belum diketahui.
1.2. Permasalahan
Mengacu pada latar belakang maka karya ilmiah ini akan membahas proses pembangkitan suara pernafasan dan jantung, rambatannya dalam rongga dada, peranannya dalam pemodelan osilasi regangan dinding dada, metode dan peralatan pendeteksiannya.
II. TINJAUAN PUSTAKA
Auskultasi didefinisikan sebagai aksi mendengarkan suara dari dalam tubuh, utamanya untuk memastikan kondisi paru-paru, jantung, pleura, abdomen dan organ tubuh lainnya (Doorland’s, 1981). Teknik auskultasi (menggunakan stetoskop) masih dipercaya sebagai salah satu teknik pendeteksian kelainan fungsi sistem pernafasan yang bahkan dianggap lebih efektif dibandingkan dengan radiografi (Loudon, Murphy, 1984). Hal ini disebabkan oleh faktor ketersediaan dan kemudahan pemakaiannya disamping kesederhanaan dan metode penggunaan yang tidak invasif. Pemanfaatan teknik auskultasi pada diagnosa penyakit jantung menunjukkan tingkat efektifitas kegunaan yang lebih tinggi jika dibandingkan dengan pemanfaatan pada sistem pernafasan (Murphy, 1981). Kondisi ini didasari fakta bahwa suara-suara yang dihasilkan denyut jantung dan sistem kardiovaskular lebih seragam sehingga variabilitasnya rendah. Diagnosa yang dihasilkan menjadi lebih akurat. Dengan demikian pemanfaatan teknik auskultasi pada diagnosa klinis sistem pernafasan perlu disertai pemahaman yang tinggi terhadap variabilitas dan arti karakteristik suara yang dianalisis.
2.1. AUSKULTASI SUARA JANTUNG
Pemantauan suara jantung (teknik auskultasi) masih menjadi standar penting dan terintegrasi dalam diagnosa klinis penyakit jantung (Tavel, 1996). Teknik auskultasi tersebut digunakan untuk mendapatkan hasil evaluasi yang tepat terhadap jenis-jenis penyakit jantung. Di samping itu teknik ini merupakan pendekatan yang efektif dari segi biaya untuk menentukan jenis-jenis obat yang diberikan pada pasien rawat jalan (Weitz, Mangione, 2000). Meskipun demikian, teknik auskultasi pada jantung masih diragukan kemampuannya untuk dapat digunakan secara luas oleh kalangan dokter. Hal itu didasari fakta bahwa diagnosa yang tepat terhadap penyakit jantung dengan menggunakan teknik auskultasi hanya dapat dilakukan oleh dokter-dokter yang telah berpengalaman. Itupun hanya meliputi 62% dari komunitas dokter berpengalaman (Favrat et.al., 2004). Kondisi ini mendorong peningkatan intensitas pelatihan teknik auskultasi pada para dokter muda. Pelatihan tersebut dilakukan langsung terhadap pasien-pasien rawat inap selama jangka waktu minimal 5 bulan. Dengan cara tersebut keahlian para dokter muda dalam teknik auskultasi meningkat 66%. Meskipun demikian masih diperlukan peralatan-peralatan pembantu untuk dapat mempertahankan teknik auskultasi sebagai media diagnosa yang menjanjikan kemudahan, murah dan kepresisian. Peralatan tersebut bisa berbentuk teknologi pendeteksian, pencitraan, penganalisisan (Tavel, 2006) dan juga software pendukung pengambilan keputusan (Pavlopoulos et.al., 2004). Peralatan dan software tersebut terbukti dapat membantu meningkatkan tingkat akurasi hasil diagnosa.
2.1.1. Pembentukan suara jantung.
Proses pembentukan suara jantung sangat berkaitan dengan aktivitas kontraksi - relaksasi yang diakibatkan oleh eksitasi kelistrikan jantung. Aktivitas periodik tersebut umum dikenal sebagai siklus jantung (Despopoulos, Silbernagl; 2003). Siklus ini dimulai pada saat muncul impuls listrik pada
sinoatrial node (SA) yang mengakibatkan kontraksi
atrium, darah mengalir ke ventrikel. Aliran konduksi listrik dari SA melemah pada saat mencapaiatrioventricular node (AV) untuk memberikan kesempatan atrium
mengosongkan ruangan (fase IVc mulai, akhirdiastole). Impuls listrik yang mencapai AV
mengaktifkan bundel His, cabang His kanan dan kiri lalu menyebar ke jaringan serat Purkinje. Aktivasi ini mengakibatkan kontraksi ventrikel kiri dan kanan sehingga darah terpompa ke paru-paru dan seluruh tubuh (fase I dan II, akhirsystole ). Fase ini diikuti
proses relaksasi dimana impuls listrik menghilang, ventrikel mengembang sehingga tekanan menurun, darah mulai mengalir dari atrium (fase III dan IVb). Skema siklus jantung tersebut dapat dilihat pada Gambar 2.Gambar 2: Siklus jantung (Despopoulos, Silbernagl; 2003)
Dalam 1 siklus jantung umum dikenal 2 jenis suara yang normal terdengar pada saat katup-katup jantung menutup. Suara ini sering dinyatakan sebagai suara lup – dub yang sejalan dengan detak jantung (Bates, 2005). Suara pertama terdengar pada saat katup mitral dan tricuspid (atrioventricular valves) menutup di awal kontraksi ventrikel. Suara ini disebut
First Heart Sound
(S1) yang terdiri atas suara M1 dan T1. Suara kedua terjadi pada saat katup aorta dan pulmonaris tertutup di akhir kontraksi ventrikel. Suara ini disebutSecond Heart Sound
(S2) yang terdiri atas suara A2 dan P2. Karena katup aorta menutup lebih dulu maka suara A2 dan P2 terdengar terpisah. Suara S2 yang terpisah ini hanya terdengar pada kondisi inhalasi paru-paru.Gambar 3: Pembentukan suara pada siklus jantung (Despopoulos, Silbernagl; 2003)
Terdapat jenis suara jantung tambahan yang diakibatkan oleh aliran darah melalui katup atrioventrikular. Suara tersebut dikenal sebagai suara jantung ketiga dan keempat (Lee, Gibson, 1991). Namun jika fase relaksasi isovolumetrik jantung terjadi secara asinkroni maka aliran darah pada ventrikel dapat menimbulkan suara juga. Hal ini disebabkan karena asinkroni dapat mempercepat aliran darah sehingga terdapat cukup energi yang terdisipasi untuk menimbulkan suara. Meskipun suara ketiga dan keempat mungkin muncul pada manusia sehat, pada umumnya suara tambahan tersebut dikaitkan dengan kondisi patologi. Munculnya suara ketiga dan keempat pada manusia sehat merupakan konsekuensi dari bentuk anatomi rongga ventrikel. Suara jantung ketiga (S3) normal terdengar pada awal diastol, yaitu pada periode awal pengisian ventrikel secara pasif. Suara ini terdengar tepat setelah S2. Suara ini berfrekuensi rendah sehingga sulit ditangkap stetoskop kecuali yang berjenis bel. Suara jantung keempat (S4) normal terdengar pada akhir diastol, yaitu pada periode pengisian ventrikel secara aktif akibat kontraksi atrium. Suara ini terdengar sebelum S1.
Terdapat beberapa variasi suara jantung yang menggambarkan kondisi normal maupun patologis (Bates, 2005). Suara jantung yang disebut sebagai murmur diakibatkan oleh turbulensi aliran darah. Turbulensi tersebut dapat terjadi di dalam maupun di luar jantung. Dalam hal ini istilah murmur untuk suara jantung hanya diacukan pada suara yang diyakini bersumber pada jantung atau di dekat jantung. Meskipun tidak terlalu terpercaya murmur sering dikaitkan dengan kondisi patologi khususnya murmur yang nyaring. Pada kenyataannya sebagian besar permasalahan patologi jantung dan kelainan katup tidak menghasilkan murmur. Beberapa kondisi yang dapat menghasilkan murmur pada kondisi normal adalah:
a. Aliran balik melalui katup mitral termasuk aliran bervolume rendah. Pada umumnya murmur yang terdengar merupakan akibat dari adanya aliran ini.
b. Stenosis katup aorta. Suara yang dihasilkan disebut murmur ejeksi sistolik.
c. Aliran balik melalui katup aorta. Suara yang dihasilkan dapat dideteksi menggunakan stetoskop namun kadang-kadang dapat didengar langsung.
d. Stenosis katup mitral. Suara yang dihasilkan berfrekuensi rendah (sekitar 60-130 Hz) sehingga hanya dapat didengar menggunakan stetoskop.
Stenosis adalah kelainan pada katup-katup jantung yang umumnya berbentuk pemendekan lubang saluran. Pada beberapa individu kelainan ini merupakan ‘kondisi normal’. Suara-suara murmur yang dihasilkan oleh aliran balik maupun stenosis lainnya biasanya mengindikasikan adanya bukaan abnormal antara ventrikel kiri dan kanan atau karena darah mengalir kembali dari arteri aorta/pulmonar ke dalam ruang jantung bertekanan rendah.
Clicks adalah jenis suara jantung pendek dengan pitch tinggi. Suara ini terdengar jika terjadi stenosis atau prolapse pada katup mitral, stenosis pada saluran aorta dan pulmonar. Clicks yang terjadi karena stenosis saluran aorta atau pulmonar biasanya terdengar setelah suara S1.
Rubs adalah suara jantung yang dinyatakan sebagai suara gesekan, gemeretak dengan pitch tinggi. Suara ini berkaitan dengan adanya kelainan atau inflamasi lapisan perikardium (perikarditis). Meskipun paling jelas terdengar pada kondisi sistol, suara ini juga dapat dideteksi pada kondisi diastol. Intensitas suaranya tergantung pada posisi tubuh dan pernafasan serta dapat berubah dari waktu ke waktu.
Suara jantung juga dipengaruhi oleh aktivitas pernafasan. Tekanan inhalasi dapat menyebabkan peningkatan aliran darah dari vena pulmonar menuju ruang sisi kanan jantung. Dalam hal ini murmur dari sisi kanan jantung meningkat intensitasnya pada proses inhalasi. Sebaliknya, peningkatan aliran darah masuk sisi kanan ruang jantung menghambat aliran darah memasuki sisi kiri. Kondisi ini menyebabkan penurunan intensitas suara murmur sisi kiri jantung. Proses ekshalasi membalik proses tersebut.
2.1.2. Teknologi pendeteksi suara jantung.
Secara umum suara jantung masih dideteksi dengan menggunakan stetoskop akustik atau ditingkatkan dengan stetoskop elektronik. Stetoskop dipandang sebagai peralatan yang efektif dari segi biaya dan keberadaannya tidak dapat digantikan secara total oleh peralatan-peralatan hasil teknologi alternatif lainnya. Namun demikian disadari bahwa stetoskop memiliki keterbatasan-keterbatasan kinerja. Peralatan ini tidak dapat menyimpan dan memutar ulang suara, tidak dapat menghasilkan tampilan visual dan tidak bisa diproses secara digital karena berbentuk sinyal akustik (Tavel, 2006). Hal ini menyebabkan teknik auskultasi sulit diajarkan karena stetoskop tidak dapat menghasilkan suara yang dapat didengarkan oleh lebih dari satu orang (Mangione et.al., 1993). Stetostop elektronik yang lebih baik bahkan menghasilkan noise yang cukup mengganggu disamping juga masih sulit dihubungkan dengan komputer untuk memudahkan penganalisisan.
Kelemahan-kelemahan stetoskop standar mendorong inovasi stetoskop elektronik berbasis digital yang mampu meningkatkan kinerjanya (Tavel, 2006). Setidaknya terdapat 5 jenis stetoskop elektronik digital yang umum digunakan yaitu Cardionics Corp (Webster, Tex), Point of Care Corp (Toronto, Canada), 3M Corp Littman (Minneapolis, Minn), Welch Allyn Corp Meditron (Skaneateles, NY) dan American Diagnostics Corp (Hauppauge, NY). Selain mereduksi dan meminimasi suara noise, stetoskop digital ini (jenis Point of Care) dapat disisipkan pada stetostop akustik standar sehingga bisa dihubungkan ke komputer atau peralatan penganalisis data berbasis PalmOS atau Windows. Beberapa karakteristik unggulan dari stetoskop tersebut dapat ditinjau dari segi:
a. Kualitas suara yang dihasilkan
Peralatan baru ini dapat menangkap semua jenis suara jantung termasuk yang berfrekuensi rendah. Suara berfrekuensi rendah ini adalah suara denyut jantung ketiga dan keempat yang lembut, suara aliran pada katup mitral dan katup aortik. Stetoskop akustik standar tidak dapat menangkap suara jenis ini.
b. Kemampuan menampilkan visualisasi data
Tampilan bentuk gelombang standar (fonokardiografik) dapat divisualisasi dan direkam secara in time atau diputar ulang pada auskultasi berbasis stetoskop digital. Penganalisis dapat melihat tampilan tadi bersamaan dengan proses mendengar. Hal ini memudahkan proses pengkategorian dan penganalisisan. Di sisi lain juga mulai disediakan data visual suara dalam bentuk spektral yaitu tampilan visual data suara dalam bidang 2 sumbu. Sumbu horisontal menampilkan waktu pencatatan, sumbu vertikal menampilkan frekuensi suaranya dan warna-warna pada grafik menunjukkan intensitas suaranya (Gambar 4). Visualisasi dalam bentuk spektral akan memudahkan
c. Kemampuan memutar ulang rekaman suara
Peralatan digital mampu menampilkan rekaman ulangan dengan kualitas sebagus suara aslinya tanpa distorsi. Rekaman ulang juga dapat diperlambat tanpa merusak pola grafik sehingga sangat membantu pada proses penganalisisan jantung yang berdetak terlalu cepat, membantu mengidentifikasi suara-suara yang terpecah atau menginterpretasikan suara-suara murmur secara lebih akurat.
Gambar 4: Contoh karakteristik suara jantung kedua, normal dan abnormal (Tavel, 2006). Grafik A menunjukkan karakteristik suara jantung kedua normal, dengan komponen aortik (A2) dan pulmonik (P2) dimana frekuensi A2 lebih tinggi dari P2. Grafik B menunjukkan karakteristik suara jantung kedua pada penderita atrial septal defect. Tampak bahwa komponen A2 dan P2 terpecah, frekuensi P2 lebih tinggi dari A2, perubahan pola SM
(systolic ejection murmur) dan suara jantung pertama (S1). Grafik dibawah
d. Ketersediaan database sebagai referensi dan transfer data
Kemampuan peralatan digital untuk merekam dan menyimpan suara tanpa merusak karakteristik aslinya dapat dijadikan koleksi data yang tersedia langsung. Hal ini memberikan kemudahan penganalisisan di masa mendatang karena pola-pola suara tersebut dapat dibanding secara langsung. Database yang tersedia juga dapat disediakan untuk akses jarak jauh baik dalam lingkup antar ruang, antar bangunan maupun antar kota dan negara melalui jaringan internet dan satelit.
2.2. AUSKULTASI SUARA PERNAFASAN 2.2.1. Pembentukan suara pernafasan.
Suara pernafasan normal didefinisikan sebagai suara gemuruh ringan (slight murmur) yang mengikuti masuk dan keluarnya udara pernafasan dari sel paru (Laennec, 1935). Pada awalnya suara pernafasan diduga terjadi karena 1) gesekan antara udara dengan dinding jalan nafas, 2) gerak glottis saat dilewati udara dan 3) gerak udara saat mengalami perubahan lebar ruang aliran dari sempit menjadi lebih luas. Dugaan ketiga telah dibuktikan secara eksperimental meskipun tidak disanggah bahwa glottis juga menghasilkan suara (Bullar, 1884). Selanjutnya diketahui bahwa aliran udara yang menyebabkan suara pernafasan adalah yang berbentuk turbulen (Forgacs, 1969). Turbulensi ini tetap terbentuk meskipun pada kondisi pernafasan yang tenang. Diketahui juga bahwa aliran udara yang memasuki paru kiri mengalami perlambatan akibat aliran udara dari arah berlawanan yang terjadi karena dorongan denyut jantung. Aliran udara tersebut akan semakin pelan dan menjadi laminar seiring dengan perubahan diameter bronki sehingga saat memasuki ujung-ujung bronki sudah tidak terdengar adanya suara. Pendapat ini dapat dipatahkan dengan munculnya bukti bahwa pada ruang intrapulmonar pun terjadi suara (Kraman, 1980). Suara ini muncul dari aliran udara memasuki rongga alveoli dan disebut suara bronkial. Secara klinis intensitas suara paru umumnya dihubungkan dengan volume paru dimana peningkatan intensitas suara paru merupakan indikasi terjadinya ekspansi paru.
Visualisasi karakteristik aliran udara pernafasan dapat dilihat pada Gambar 5 (Ching-Long, 2007). Gambar tersebut merupakan hasil pemodelan matematis untuk mempelajari karakteristik deposisi dan transport material pada udara pernafasan. Karakteristik yang ditinjau meliputi distribusi kecepatan aliran, energi kinetik, energi turbulensi dan intensitas turbulensi. Pemodelan dilakukan terhadap 2 lingkup sistem pernafasan. Lingkup pertama melibatkan sistem pernafasan mulai dari mulut hingga percabangan bronkus generasi ke-6 sedangkan lingkup kedua hanya melibatkan organ-organ intratorak saja. Hasil analisis dari 2 ruang lingkup tersebut dibandingkan untuk
perbandingan distribusi energi kinetik kecepatan rata-rata, energi kinetik turbulensi aliran dan intensitas turbulensi yang terjadi di sekitar percabangan pertama saluran pernafasan. Dari visualisasi tersebut tampak bahwa aliran turbulen terjadi pada saluran nafas atas dan bawah khususnya pada daerah-daerah belokan.
Gambar 5: Visualisasi karakteristik aliran udara pernafasan (Ching-Long, 2007). Case 1 adalah pemodelan mengikuti ruang lingkup 1 sedangkan case 2 mengikuti ruang lingkup 2. Gambar A, D menunjukkan distribusi energi kinetik kecepatan rata-rata, B dan E menunjukkan distribusi energi aliran turbulen; sedangkan C dan F menunjukkan intensitas turbulensi aliran.
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa karakteristik suara pernafasan trakeal dipengaruhi oleh tinggi badan (Sanchez, Pasterkamp, 1993) dan laju aliran udara (Soufflet et.al., 1990). Amplitudo suara pernafasan normal juga dipengaruhi oleh laju aliran udara (Gavriely, Cugell, 1996). Hal ini menyebabkan frekuensi suara pernafasan dibedakan menjadi beberapa rentang spektrum (Pasterkamp et.al., 1997), yaitu rentang
frekuensi rendah (100-300 Hz), menengah (300-600 Hz) dan tinggi (600-1200 Hz). Pada rentang frekuensi rendah, terjadi tumpang tindih antara suara jantung dan pergerakan otot, sehingga jika diinginkan penganalisisan suara pernafasan saja maka frekuensi rendah ini harus difilter (Charbonneau et.al., 1982). Usia dan jenis kelamin diketahui juga berpengaruh terhadap karakteristik suara pernafasan. Telah dibuktikan bahwa perubahan karakteristik suara pernafasan akibat perbedaan usia dan jenis kelamin terlalu kecil untuk dijadikan acuan dalam analisis klinis sehingga pada teknik auskultasi otomatis kedua faktor tersebut dapat diabaikan (Gross et.al., 2000).
Auskultasi terhadap sistem pernafasan umumnya diarahkan untuk mencoba menemukan adanya tanda-tanda sekresi lendir yang berlebihan atau untuk melihat inflasi paru yang menunjukkan jalannya aliran udara pernafasan (Jones et.al., 1999). Analisis suara pernafasan umumnya difokuskan pada amplitudo, frekuensi dan spektrumnya. Suara pernafasan divisualisasikan sebagai grafik tampilan pada osiloskop dan analisisnya didasarkan pada bentuk grafik tersebut. Klasifikasi bentuk gelombang suara pernafasan yang menjadi acuan analisis dapat dilihat pada Tabel 1. Tampak bahwa terdapat perbedaan istilah untuk satu kondisi suara pernafasan. Hal ini menghasilkan ketidakpastian dalam analisis suara pernafasan untuk kepentingan klinis.
Tabel 1. Klasifikasi bentuk gelombang suara pernafasan
Mengingat proses terbentuknya suara pernafasan berjalan kontinyu dengan kecepatan perubahan kondisi yang cukup cepat maka analisis bentuk gelombang suara berdasarkan hasil gambar ‘real time’ dirasakan kurang cermat (Forgacs, 1967). Hal ini didasarkan pada fakta bahwa suara yang terjadi dari 2 siklus pernafasan yang berurutan sekalipun dapat berbeda bentuk. Maka analisis bentuk gelombang suara mulai didasarkan pada grafik hasil rekaman suara pernafasan yang diplotkan pada sumbu waktu yang diekspansikan (Gambar 6). Model ekspansi sumbu waktu ini dirasakan dapat mengatasi ketidakpastian pada analisis suara pernafasan meskipun belum banyak berguna untuk kepentingan klinis.
Gambar 6: Model analisis ekspansi sumbu waktu. Sumbu horisontal pada grafik rekaman gelombang suara di atas menunjukkan waktu rekaman yang diekspansikan dengan cara memperlambat putaran ulang. Dengan cara ini variabilitas pola gelombang dapat divisualisasikan secara lebih cermat (jika dibandingkan dengan pola pada Tabel 1). Sumbu vertikal menunjukkan intensitas atau amplitudo suara. Gambar A dan B menunjukkan suara bronkial dan trakeal normal. Semakin keras, fase ekspirasi yang lebih panjang dari suara trakeal dapat dikenali sebagai jeda antara inspirasi dan ekspirasi. Ketika suara gemerisik (crackles) muncul maka pada grafik akan terjadi defleksi diskontinyu yang menumpuki pola normal/vesikular (titik c pada Gambar C). Gambar D menunjukkan defleksi kontinyu akibat wheeze yang menggantikan pola normal (Forgacs, 1967).
Kelainan suara pernafasan secara umum dibedakan menjadi dua macam yaitu suara gemerisik (crackle) dan suara terengah-engah (wheeze). Mulanya crackles diduga terjadi akibat adanya cairan pada jalan pernafasan karena runtuhnya lapisan lendir pada dinding atau karena terjadi gelembung udara (Murphy, 1981). Karena crackles dideteksi terjadi pada ekspirasi maka kuat diduga bahwa gelembung udara bukanlah faktor penyebab terjadinya crackles (Forgacs, 1967). Crackles (disebut juga sebagai rales, gemeretak) merupakan indikator untuk menentukan penyakit-penyakit kardiorespirasi. Waktu terjadinya suara, pitch (durasi) dan bentuk gelombang crackles merefleksikan kondisi patofisiologi yang berbeda-beda (Piirila, Sovijarvi, 1995), seperti pneumonia, bronkiekstasis, asbestosis, sarcoidosis, fibrosis alveolitis, cistik fibrosis dan penyakit-penyakit pulmonar karena kegagalan jantung (Yasuda et.al., 1997). Metode pendeteksian crackles semuanya didasarkan pada kemampuan pendengaran alami ahli auskultasi. Mengacu pada limitasi sistem auditori manusia, telah dibuktikan bahwa terjadi kesalahan-kesalahan umum pada identifikasi crackles yang dilakukan oleh para ahli auskultasi tersebut (Kiyokawa et.al., 2001). Para ahli tersebut gagal mengenali crackles pada kondisi: 1) pernafasan intensitas tinggi, 2) crackles kasar dan medium, dan 3) crackles beramplitudo kecil. Kesalahan hampir tidak terjadi jika pasien bernafas secara lambat dan dalam. Dengan demikian masih diperlukan validasi terhadap teknik-teknik auskultasi otomatis pengidentifikasian crackles jika dimaksudkan sebagai referensi klinis.
Wheeze adalah suara pernafasan yang umumnya muncul pada periode-periode akut obstruksi jalan pernafasan. Kelainan ini tampaknya terjadi jika aliran udara berkecepatan tinggi pada saluran pernafasan sempit mengakibatkan penurunan tekanan gas pada area perbatasan (Forgacs, 1967). Hal ini menyebabkan dinding jalan nafas nyaris tertutup. Kondisi setengah terbuka dan tertutup inilah yang diduga menimbulkan suara wheezing. Diketahui bahwa suara wheeze kemungkinan muncul jika aliran udara pada saluran nafas utama bagian tengah melebihi kecepatan kritis (King et.al., 1989). Suara ini bisa juga terdengar pada pernafasan normal jika subyek melakukan manuver pernafasan paksa (Meslier et.al., 1995).
Meskipun perubahan suara pernafasan sudah dihubungkan dengan kondisi patologi klinis namun tingkat akurasi analisisnya masih menjadi perdebatan dan mendatangkan banyak pertanyaan (Murphy, 1981). Hal ini diakibatkan kompleksitas dan variabilitas yang muncul secara random dan tidak terprediksi. Kompleksitas dan variabilitas tadi tampak pada pengklasifikasian jenis suara pernafasan yang masih sangat general. Satu jenis suara dapat terdeteksi pada beberapa jenis penyakit yang sangat berbeda. Kebutuhan saat ini dan di masa yang akan datang untuk analisis suara pernafasan terletak pada peralatan yang mampu menghasilkan kepresisian analisis,
2.2.2. Teknologi pendeteksi suara pernafasan.
Teknologi terbaru untuk mendeteksi dan menganalisis suara pernafasan disebut vibration response imaging (VRI), yaitu suatu metode untuk mengukur energi vibrasi yang dibangkitkan oleh suara paru selama proses respirasi (Dellinger et.al., 2007). Pada saat udara bergerak keluar masuk paru-paru, vibrasi merambat melalui jaringan paru dan ditangkap oleh 36 sensor yang dipasang pada jarak-jarak tertentu di permukaan kulit punggung (Gambar 7). Energi vibrasi selanjutnya ditransmisikan ke peralatan VRI yang mengubah sinyal transmisi tersebut menjadi gambar melalui software khusus yang didesain untuk itu. Rekaman gambar umumnya merupakan hasil pencatatan sensor selama 20 detik pernafasan. Gambar tersebut ditampilkan dalam bentuk gambar abu-abu seperti gambar radiologi. Dalam hal ini VRI telah mengungguli teknologi radiologi karena VRI tidak invasif dan tidak memerlukan pelabelan melalui pemberian bahan pewarna terhadap udara pernafasan ataupun aliran darah. Rambatan sinyal akustik dari paru-paru dipengaruhi oleh kandungan udara pernafasan dan karakteristik jaringan (Bergstresser et.al., 2002). Analisis gambar hasil visualisasi sinyal didasarkan pada derajat kehitaman gambar dalam skala abu-abu. Dalam hal ini energi vibrasi terbesar ditunjukkan oleh area hitam pada gambar sedangkan energi vibrasi yang lebih rendah ditunjukkan oleh gambar abu-abu sesuai tingkat energinya. Energi vibrasi yang bernilai dibawah ambang kemampuan penangkapan sensor tampil dalam bentuk warna putih (Gambar 8).
Gambar 8: Contoh citra respon vibrasi normal. Diambil dari lelaki sehat, tidak merokok, berusia 30 tahun. Derajat kehitaman menunjukkan energi vibrasi maksimum. Area hitam menunjukkan energi yang lebih tinggi. Sinyal vibrasi yang lebih rendah dari nilai noise
sensor maka data akan muncul berupa area putih. Gambar di atas menunjukkan posisi sesaat pada siklus pernafasan yang ditunjukkan oleh titik hitam. Data asli berupa video rekaman 20 detik pernafasan (Dellinger et.al., 2007).
Untuk dapat menganalisis rangkaian gambar hasil visualisasi secara tepat terdapat beberapa kriteria acuan pembacaan grafik energi sebagai berikut (Dellinger et.al., 2007):
1. Acuan untuk mengidentifikasi karakteristik siklus respirasi
a. intensitas vibrasi antara dua siklus (periode antara akhir ekspirasi hingga awal inspirasi) bernilai lebih rendah dari intensitas vibrasi dalam satu siklus (periode antara awal inspirasi hingga akhir ekspirasi).
b. Jarak antara akhir ekspirasi dengan awal inspirasi berikutnya lebih besar dari jarak antara inspirasi dan ekspirasi pada siklus yang sama.
c. Grafik yang menunjukkan peningkatan intensitas vibrasi secara cepat merupakan gambar proses inspirasi
2. Acuan untuk mengidentifikasi periode inspirasi dalam siklus respirasi
a. Jika tidak terjadi jeda antara proses inspirasi dan ekspirasi maka inspirasi diasumsikan berakhir pada puncak siklus.
b. Jika terdapat banyak puncak sinyal pada satu siklus maka puncak pertama dinyatakan sebagai sinyal inspirasi maksimum.
c. Jika terdapat jeda berbentuk plato maka plato tersebut dinyatakan sebagai inspirasi
Gambar 9: Grafik energi vibrasi sebagai acuan penentuan gambar yang menyatakan energi vibrasi inspirasi maksimal. a) puncak pertama merupakan inspirasi (inspirasi dan ekspirasi terpisah), b) posisi puncak merupakan inspirasi (inspirasi dan ekspirasi tidak terpisah), c) titik pada slope nol merupakan inspirasi (siklus berbentuk plato), d) tidak ada pembedaan yang jelas antara inspirasi dan ekspirasi, inspirasi dinyatakan sebagai titik terdekat pada area infleksi (Dellinger et.al., 2007).
2.3. RAMBATAN GELOMBANG SUARA DI DALAM TUBUH
Teknik auskultasi konvensional, khususnya terhadap suara pernafasan, masih menggunakan konsepsi-konsepsi dasar bahwa 1) asimetri pada amplitudo suara pernafasan mengindikasikan adanya penyakit, 2) suara yang didengar pada permukaan dada adalah versi saringan suara trakeal dan suara leher dan 3) kecepatan aliran udara tidak banyak berpengaruh pada diagnosa klinis selama kecepatan normalnya terpenuhi (Pasterkamp et.al., 1997a). Konsepsi-konsepsi konvensional tersebut meskipun berguna pada diagnosa klinis namun akurasinya masih sangat diragukan. Beberapa perspektif akustik, seperti karakteristik spektral suara, yang tidak dapat dideteksi menggunakan teknik auskultasi ternyata justru menyimpan informasi-informasi unik. Perspektif akustik tersebut baru mendatangkan manfaat jika dianalisis berdasarkan pengetahuan tentang karakteristik laju aliran udara. Pola pandang baru ini justru bertentangan dengan konsepsi konvensional. Pemahaman terhadap rambatan suara dalam rongga intratorak menunjukkan bahwa konsepsi-konsepsi konvensional tersebut memang perlu dikoreksi.
Pola rambatan gelombang suara pada sistem pernafasan berbeda-beda tergantung pada area yang dilaluinya. Secara global rambatan gelombang pada rongga torak dibedakan berdasarkan 3 area yang dilaluinya (Pasterkamp et.al., 1997a), yaitu saluran respirasi atas, jaringan parenkim dan dinding dada. Pola rambatan suara pada area-area tersebut umumnya dipelajari melalui pemodelan. Saluran respirasi atas terdiri atas jalur vocal dan jalan nafas subglottal termasuk percabangan-percabangan jalan
nafas besar. Area ini dimodelkan sebagai tube tunggal panjang yang tidak kaku, ujungnya terbuka ke arah rongga udara yang relatif besar. Karena sifat jaringan yang meliputi area ini mudah menyerap energi suara, resonansi suara yang muncul berkisar pada frekuensi dasar 650 Hz pada sistem subglottal atau lebih rendah jika keseluruhan jalur bersih dari lendir atau debu-debu (Mansfield, Wodicka, 1995).
Jaringan parenkim terdiri atas percabangan saluran nafas kecil, rongga alveoli, saluran kapiler dan jaringan pendukung. Pada frekuensi dibawah 10 kHz dimana panjang gelombang suara melebihi diameter rongga alveoli, jaringan parenkim dimodelkan sebagai substansi seperti busa berupa campuran homogen antara udara dan jaringan fluida seperti air (Rice, 1983). Dalam hal ini diasumsikan tidak terjadi pertukaran gas akibat adanya rambatan gelombang suara. Pada jaringan ini suara merambat dengan kecepatan sekitar 50 m/s. Sebagai bendingan rambatan suara pada paru kuda memiliki rentang kecepatan antara 20-70 m/s, rambatan suara di udara bebas adalah 300 m/s sedangkan pada jaringan padat sebesar 1500 m/s (Rice, 1980). Model ini menjadi tidak akurat jika dinamika pertukaran gas pada alveoli diperhitungkan sebagai parameter yang mempengaruhi kerugian energi selama rambatan terjadi. Model lain untuk jaringan parenkim berbentuk kumpulan gelembung udara dalam air (D’yachenko, Lyubimov, 1988). Model inipun menunjukkan bahwa kerugian energi tetap terjadi jika panjang gelombang suara mendekati diameter alveoli. Kedua model di atas sama-sama menunjukkan bahwa proses rambatan suara sangat dipengaruhi level frekuensi suaranya. Dinding dada sebagai area terakhir yang harus dilalui gelombang suara sebelum mencapai permukaan tubuh memiliki karakteristik jaringan yang sangat berbeda. Meskipun lebih tipis jika dibandingkan dengan jaringan parenkim, dinding dada lebih padat dan kaku. Adanya tulang, otot, kulit dan jaringan lain pada dinding dada menyebabkan analisis rambatan suara pada area ini meningkat kompleksitasnya (Kudoh, 1992). Terdapat dugaan bahwa perbedaan impedansi antara jaringan parenkim dan dinding dada menyebabkan terjadinya penurunan amplitudo yang sangat besar, perubahan waktu rambatan dan bentuk gelombang suara (Vovk et.al., 1995).
Ketiga area rambatan gelombang suara tersebut pada akhirnya dimodelkan sebagai satu kesatuan berbentuk tabung silinder besar dengan rongga tube ditengahnya dan terbuka di ujungnya (Vovk et.al., 1994). Permukaan silinder mewakili dinding dada, ketebalan silinder sebagai jaringan parenkim sedangkan tube pada rongga tengah mewakili saluran trakeal. Model tabung silinder ini dapat memberikan gambaran tentang rambatan gelombang suara pernafasan pada manusia sehat (Wodicka, Shannon, 1990) tetapi tidak dapat menjelaskan terbentuknya suara pernafasan di jalur-jalur percabangan.
Di sisi lain diketahui bahwa rambatan suara pernafasan dalam rongga torak dipengaruhi oleh volume paru yang dilaluinya (Bergstresser et.al., 2002). Suara buatan berkode yang dibunyikan di rongga mulut tertangkap di permukaan dada dengan waktu tunda yang berbeda-beda. Waktu tunda tersebut bervariasi dari 1 ms pada pusat dada hingga 5 ms pada area dasar paru. Waktu tunda tersebut menurun sejalan dengan peningkatan volume paru yang dilaluinya. Hal ini memunculkan hipotesa bahwa transmisi suara pernafasan dapat dimodelkan sebagai kombinasi rambatan melalui ruang bebas pada area trakea dan rambatan melalui sistem dua fase pada area parenkim.
2.4. JENIS DAN KARAKTERISTIK SENSOR UNTUK AUSKULTASI
Minat komersial terhadap analisis suara paru yang sangat minim menyebabkan lambatnya perkembangan penelitian pada bidang tersebut. Pada gilirannya perkembangan teknologi pada bidang identifikasi dan validasi teknik auskultasi khususnya pengembangan sensor, juga lambat (Kraman et.al., 2006). Para peneliti pada umumnya mendesain sendiri peralatannya atau mengadaptasi sensor-sensor yang ada yang sebenarnya didesain untuk keperluan lain. Hal ini menyulitkan perbandingan data antar laboratorium karena tidak adanya standarisasi. Meskipun karakteristik sensor tidak banyak berpengaruh pada identifikasi proses atau siklus pernafasan tetapi akan sangat menentukan pada waktu penganalisisan gambar spektrum atau bentuk gelombang. Spektrum suara dan bentuk gelombang yang dihasilkan suara tersebut dipengaruhi oleh tipe dan cara pelekatan sensor pada tubuh.
Cara yang paling mudah untuk menstandarisasi sensor suara tubuh adalah dengan menggunakan sumber suara standar. Sejauh ini sumber suara pernafasan standar didefinisikan sebagai suara dari tubuh manusia yang bernafas pada kondisi yang dikontrol secara ketat (Kraman et.al., 1995). Standar jenis ini sangat sulit dilakukan dan masih diragukan kredibilitasnya karena secara normal terdapat variabilitas dalam kualitas suara pernafasan. Variabilitas tersebut dapat diakibatkan oleh perbedaan kondisi antar manusia dan perbedaan area pendeteksian suara pada permukaan tubuh. Untuk mengatasi permasalahan tersebut telah dikembangkan peralatan mekanis sebagai pengganti sumber suara standar tersebut. Peralatan ini disebut Bioacoustic Transducer Tester (BATT). Secara sederhana BATT dapat digambarkan terdiri atas speaker yang diletakkan dalam wadah kaku tertutup, bagian atas wadah tersebut adalah permukaan polimer poliuretan viskoelastik sebagai simulator kulit dada dan jaringan dibawahnya. Simulator kulit tersebut telah didesain dan divalidasi sehingga memiliki karakteristik akustik yang mirip dengan kondisi aslinya (Kraman et.al., 2006).
BATT telah dilakukan untuk menguji 5 jenis stetoskop elektronik yang umum digunakan pada penelitian auskultasi (Gambar 10). Sensor yang digunakan oleh masing-masing stetoskop ditunjukkan pada Tabel 2. Hasil perbandingan menunjukkan bahwa Siemens, Air Coupler (Littman diaphragm) dan Littman Bell memiliki performansi yang mirip pada rentang frekuensi 200 – 1200 Hz (Kraman et.al., 2006). PPG memiliki rentang frekuensi response yang paling lebar dengan sensitifitas tinggi hingga frekuensi 4000 Hz. Andries merupakan stetoskop yang paling buruk performansinya untuk kondisi frekuensi di atas 1000 Hz. Keunggulan stetoskop ditentukan oleh kemampuannya menghasilkan gelombang respon pada frekuensi tinggi. Dengan demikian sensor yang paling baik digunakan untuk keperluan auskultasi adalah jenis akselerometer.
Gambar 10: Lima jenis stetoskop elektronik yang umum digunakan dalam penelitian auskultasi (Kraman et.al., 2006)
Tabel 2: Sensor yang digunakan pada stetoskop elektronik umum
III. PEMBAHASAN
Sebagai metode yang didasari oleh pembentukan gelombang suara di dalam tubuh akibat dinamika sistem organ, teknik auskultasi memiliki spektrum pembahasan yang cukup luas dan kompleks. Dengan mengacu bahwa teknik auskultasi masih merupakan teknik diagnosa yang terpercaya khususnya pada diagnosa awal penyakit jantung, pengembangan metode pendeteksian, visualisasi dan analisis interferensi suara jantung dan paru-paru (interferensi kardiorespirasi) layak dilakukan. Selain sebagai satu inovasi dalam teknik auskultasi jantung, auskultasi berbasis interferensi tersebut dapat dijadikan alternatif cara penyempurnaan teknik auskultasi paru yang belum terstandarisasi. Berbeda dengan teknik auskultasi jantung yang dianggap lebih mampu menyajikan akurasi dan kepresisian data, teknik auskultasi paru masih menyisakan banyak ketidakpastian dalam identifikasi maupun analisis datanya. Hal ini ditimbulkan oleh tingkat variabilitas suara pernafasan yang tinggi yang terkait dengan perbedaan kondisi obyek, kompleksitas sistem organ dan perbedaan lokasi pengukurannya. Dengan demikian auskultasi interferensi kardiorespirasi (AIK) tersebut nantinya akan lebih banyak terfokus pada permasalahan suara pernafasan dan pengaruhnya terhadap suara jantung.
Jika ditinjau dari proses pembentukan suara, suara jantung timbul dari aktifitas pembukaan dan penutupan katup-katup jantung serta turbulensi aliran darah yang diakibatkannya. Variabilitas performansi jantung normal tidak terlalu besar sehingga proses analisis suara jantung umumnya tidak terlalu sulit. Suara-suara yang timbul dari kondisi patologis juga lebih mudah dideteksi. Sebaliknya, sumber suara paru masih menjadi perdebatan meskipun umumnya ditetapkan bahwa suara paru dibedakan menjadi 2 area yaitu area trakeal dan area bronkial. Dalam hal ini belum diketahui apakah kedua jenis suara tersebut saling mempengaruhi. Terdapat dugaan bahwa di area sekitar alveoli juga dapat muncul suara pernafasan. Meskipun dugaan ini dilemahkan oleh fakta bahwa aliran udara di sekitar alveoli telah laminar namun dikuatkan oleh adanya kemungkinan terjadi arus udara balik pada area tersebut akibat tekanan denyut jantung. AIK dalam hal ini nantinya perlu menetapkan sumber suara pernafasan yang digunakan sebagai acuan dan menyusun dasar teoritis proses pembentukan suaranya.
Analisis rambatan gelombang suara di dalam tubuh baik yang bersumber dari jantung maupun dari paru juga memerlukan pertimbangan yang tepat. Kompleksitas jaringan yang dilalui gelombang suara sangat mempengaruhi proses rambatannya. Hilangnya energi selama transmisi berlangsung menyebabkan terjadinya deviasi terhadap karakteristik suara akibat perubahan karakteristik gelombang yang merambat. Deviasi tersebut merupakan sumber perbedaan antara karakteristik suara yang ditangkap oleh sensor pada permukaan tubuh dengan suara asli. Perbedaan sifat-sifat material penyusun jaringan yang dilalui gelombang suara juga meningkatkan kesulitan penganalisisan
rambatan gelombang. Aktifitas biologis pada jaringan perantara tersebut diduga juga dapat mempengaruhi proses rambatan gelombang. Analisis AIK dalam hal rambatan gelombang suara perlu menetapkan jalur rambatan terlebih dahulu sehingga dapat diketahui dan ditentukan karakteristik material yang dilalui. Hal ini akan memudahkan penghitungan kehilangan energi selama proses rambatan sehingga karakteristik gelombang suara yang ditangkap di permukaan tubuh dapat diprediksi.
Titik-titik pengukuran suara jantung telah ditetapkan atas dasar kejelasan penangkapan sinyalnya. Pengukuran suara pernafasan dalam hal ini tidak memiliki titik pengukuran tertentu. Suara pernafasan umumnya diukur dari banyak titik di area dada dan/atau punggung. Hasil-hasil pengukuran suara pernafasan tampaknya menunjukkan bahwa secara normal intensitas suara tertinggi terjadi di area tengah masing-masing paru. Untuk keperluan analisis AIK, titik pengukuran suara paru dapat ditindihkan pada titik pengukuran suara jantung sehingga memudahkan proses validasi. Penetapan ini masih memerlukan verifikasi yang dapat dilakukan melalui cara analitis atau analisis hasil pengukuran peralatan-peralatan standar.
Penangkapan, pengolahan dan analisis sinyal gelombang suara di permukaan tubuh juga masih memerlukan pemikiran detail. Jenis dan karakteristik sensor diketahui menentukan kualitas dan karakteristik data yang mewakili sinyal gelombang suara tubuh. Deviasi yang timbul dari jenis dan karakteristik sensor tersebut dapat mengakibatkan kesalahan dalam menampilkan data sehingga analisis yang dihasilkan dapat menyimpang. Karena kualitas sensor sangat tergantung pada besaran frekuensi sinyalnya maka penetapan jenis sensor perlu memperhitungkan rentang frekuensi kerjanya. Akselerometer yang diidentifikasi sebagai sensor yang berperformansi baik pada rentang frekuensi kerja yang lebar tidak otomatis menjanjikan performansi yang baik untuk keperluan AIK. Lebarnya rentang frekuensi kerja dapat berimbas pada terbukanya kemungkinan penangkapan suara-suara noise dari berbagai sumber. Pemanfaatan akselerometer tampaknya harus dilengkapi sejumlah filter untuk meminimasi tertangkapnya noise. Sekali lagi di sini tampak bahwa penetapan frekuensi kerja dari suara pernafasan dan suara jantung pada permukaan tubuh juga berperan dalam penetapan karakteristik filter yang akan dipilih.
Salah satu contoh variabel yang harus dipertimbangkan dalam penetapan jenis sensor dapat dilihat pada pengujian sensitivitas stetoskop terhadap suara pernafasan (Kraman et.al., 2006). Diketahui bahwa frekuensi suara pernafasan normal adalah 200 – 1000 Hz. Namun demikian beberapa kelainan suara pernafasan, seperti crackles ringan, memiliki komponen frekuensi di atas 1000 Hz. Dalam hal inilah stetoskop-stetoskop tersebut menunjukkan perbedaan performansi (Gambar 11).
Gambar 11: Akurasi respon beberapa jenis sensor pada stetoskop. Input pulse adalah gelombang sumber, chamber adalah gelombang input yang beresonansi di dalam ruang uji (IDW/initial deflection width, amplitudo awal gelombang ruang uji), gelombang yang tertangkap setiap sensor disebut gelombang permukaan ruang uji. Akurasi /sensitifitas sensor diukur dari perbandingan gelombang chamber terhadap gelombang permukaan, yaitu cross correlation coefficient. Urutan pada gambar menunjukkan tingkat akurasi responnya (Kraman et.al., 2006)
Interferensi suara pernafasan dan jantung dimungkinkan terjadi setidaknya pada 2 tempat. Lokasi pertama adalah bahwa suara jantung dan suara paru telah berinterferensi di dalam tubuh baru kemudian merambat hingga ke permukaan tubuh. Lokasi kedua terletak di permukaan tubuh dimana interferensi terjadi pada saat kedua jenis gelombang tersebut mencapai titik yang sama. Lokasi-lokasi lain dalam rongga torak juga memungkinkan terjadinya interferensi karena gelombang suara mampu bergerak dalam arah 3 dimensi. Dalam hal ini AIK semestinya menetapkan terlebih dahulu proses, lokasi dan pola interferensinya jika diinginkan data yang valid. Penetapan tersebut tampaknya hanya dapat dilakukan secara analitis karena metode pengukuran langsung memerlukan proses invasi alat ukur ke titik terdekat dari sumber suara. Penetapan lokasi tersebut akan berpengaruh terhadap besaran frekuensi gelombang interferensi. Pada gilirannya hal tersebut ikut berperan dalam penetapan jenis sensor dan filternya.
Osilasi pada permukaan tubuh yang ditimbulkan oleh gelombang suara jantung dan paru berbeda orientasinya. Osilasi yang diakibatkan suara jantung lebih dominan berorientasi radial (dari dalam keluar tubuh) sedangkan osilasi akibat suara paru berorientasi vertikal – horisontal (atas-bawah, kiri-kanan di permukaan tubuh). Perbedaan orientasi ini berpengaruh pada pemilihan jenis dan kemampuan sensor. Sekali lagi AIK perlu mengakomodasi permasalahan tersebut untuk menghasilkan data yang akurat.
IV. PENUTUP
4.1. KesimpulanKesimpulan yang dapat diambil adalah:
1. Gelombang suara pernafasan dan jantung memiliki karakteristik yang mirip sehingga memungkinkan penganalisisan interferensi antara keduanya.
2. Karakteristik auskultasi jantung menghasilkan tingkat validitas yang lebih tinggi dari auskultasi paru. Analisis interferensi suara kardiorespirasi lebih ditujukan pada penyempurnaan auskultasi paru.
3. Diperlukan kajian analitis yang detail tentang sumber, proses pembentukan, pola dan lokasi rambatan, karakter osilasi di permukaan tubuh dan penetapan titik pengukuran gelombang suara agar diperoleh hasil kajian yang akurat dan valid.
4.2. Saran
Teknologi alternatif auskultasi berbasis interferensi suara jantung dan paru memerlukan banyak kajian detail baik dari aspek analitis, eksperimentasi maupun teknologinya. Untuk dapat diwujudkan menjadi alternatif metode diagnosa yang terpercaya di kemudian hari diperlukan kajian yang fokus dan terarah. Untuk itu perlu
DAFTAR PUSTAKA
Bates B, 2005, The cardiovascular system, in A Guide to Physical Examination and History Taking. 9h Ed.
Bergstresser T, Ofengeim D, Vyshedskiy A, Shane J, Murphy R, 2002, Sound transmission in the lung as a function of lung volume. J Appl Physiol 93:667-674.
Bullar JF., 1884, Experiments to determine the origin of the respiratory sounds, Proc R Soc London, 37 (41):1-23.
Chappelo M, De Troyer A, 2004, Role of rib cage elastance in the coupling between the abdominal muscles and the lung, J Appl Physiol, 97: 85-90
Charbonneau G, Racineux JL, Sudraud M, Tuchais E, 1982, An accurate recording system and its use in breath sounds spectral analysis, J. Appl. Physiol. 55:1120–1127.
Ching-Long L, Tawhai MH, McLennan G, Hoffman EA, 2007, Characteristics of the turbulent laryngeal jet and its effect on airflow on the human intra-thoracic airways, Respir Physiol
Neurobiol. 157(2-3): 295–309
Ge Groote A, Wantier M, Cheron G, Estenne M, Paiva M, 1997, Chest wall motion during tidal breathing, J Appl Physiol 83:1531-1537
Dellinger RP, Jean S, Cinel I, Tay C, Rajanala S, Glickman YA, Parrillo JE, 2007, Regional distribution of acoustic-based lung vibration as a function of mechanical ventilation mode,
Critical Care, 11:R26
Despopoulos A., Silbernagl S., 2003, Color Atlas of Physiology, Fifth Edition, Thieme Stutgart Germany
De Troyer A, Kirkwood PA, Wilson TA, 2005, Respiratory action of the intercostal muscles, Physiol Rev 85:717-756
Dorland’s Illustrated Medical Dictionary. 26th ed, 1981, Philadelphia, Pa: WB Saunders Co
Favrat B, Pecoud A, Jaussi A, 2004, Teaching cardiac auscultation to trainees in internal medicine and family practice: Does it work?, BMC Medical Education, 4:5
Forgacs P., 1967, Crackles and wheezes, Lancet2:203-5. Forgacs P, 1969, Lung sounds, Br J Dis Chest63:1-12.
Gavriely N, Cugell DW, 1996, Airflow effects on amplitude and spectral content of normal breath sounds, J. Appl. Physiol. 80:5–13.
Gross V, Dittmar A, Penzel T, Schuttler F, von Wichert P, 2000, The relationship between normal lung sounds, age and gender, Am J Respir Crit Care Med 162: 905–909
Gutierrez F, Saha M, Song YN, Timbie A, Andriacchi T, Fabro M, Wolf-Bloom D, Sszobota S, Taylor C, Elkins C, 2003, Design of a Pre-clinical Fluoroscopic Flow Model For Intravascular Device Testing and Training, Biomedical Device Design and Evaluation II, Mechanical Engineering Department, Stanford University.
Hoffman EA, Ritman EL, 1988, Intracardiac cycle constancy of total heart volume. Dyn Cardiovasc
Imaging 1: 199–205
Jones A, Jones RD, Kwong K, Burns Y, 1999, Effect of Positioning on Recorded Lung Sound Intensities in Subjects Without Pulmonary Dysfunction, Physical Therapy79 (7): 682-90
King DK, Thompson T, Johnson DC, 1989, Wheezing on maximal forced exhalation in the diagnosis of atypical asthma, Ann Intern Med 110:451–455
Kiyokawa H, Greenberg M, Shirota K, Pasterkamp H, 2001, Auditory detection of simulated crackles in breath sounds, Chest 119;1886-1892
Kraman SS., 1980, Determination of the site of production of respiratory sounds by subtraction phonopneumography, Am Rev Respir Dis, 122:303-9.
Kraman SS, Wodicka GR, Oh Y, Pasterkamp H., 1995, Measurement of respiratory acoustic signals. Effect of microphone air cavity width, shape, and venting. Chest 108: 1004–1008 Kraman SS, Wodicka GR, Pressler GA, Pasterkamp H, 2006, Comparison of lung sound
transducers using a bioacoustic transducer testing system. J Appl Physiol 101: 469–476, Laennec RTH, 1935, A treatise on the diseases of the chest and mediate auscultation. Translated
from the French edition by John Forbes. New York: Samuel Wood and Sons.
Lee CH, Gibson DG, 1991, Isovolumic relaxation sound: a new class of added heart sound?, Br Heart J. 65:357-9
Loudon, RG, Murphy R, 1984, Lung sounds, Am. Rev. Respir. Dis. 130:663–673.
Mangione S, Nieman LZ, Gracely E, Kaye D., 1993, The teaching and practice of cardiac auscultation during internal medicine and cardiology training. Ann Intern Med. 119:47–54.
Medgadget LLC, 2008, Vibration response imaging (VRI) shows promise in assessing postoperative lungs function, Internet Journal of Emerging Medical Technologies 16-10-2008.(http://medgadget.com/archives/2008/10/vibration_response_imaging_vri_shows_pro mise_in_assessing_postoperative_lung_function.html. Download 23-1-2009)
Meslier N, Charbonneau G, Racineux JL, 1995, Wheezes. Eur Respir J8:1942–1948
Mrowka R, Cimponeriu L, Patzak A, Rosenblum MG., 2003, Directionality of coupling of physiological subsystems: age-related changes of cardiorespiratory interaction during different sleep stages in babies, Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 285: R1395–
R1401
Murphy RL, 1981, Auscultation of the lungs: past lessons, future possibilities, Thorax36: 99-107 Olson TP, Beck KC, Johnson JB, Johnson BD, 2006, Competition for intrathoracic space reduces
lung capacity in patients with chronic heart failure: a radiographic study, Chest, 130: 164-171
Pasterkamp H, Patel S, Wodicka GR, 1997, Asymmetry of respiratory sounds and thoracic transmission, Med. Biol. Eng. Comput 35:103–106.
Pavlopoulos SA, Stasis ACH, Loukis EN, 2004, A decision tree – based method for the differential diagnosis of Aortic Stenosis from Mitral Regurgitation using heart sounds, BioMedical Engineering OnLine, 3:21
Piirila P, Sovijarvi AR, 1995, Crackles: recording, analysis and clinical significance, Eur Respir J
8:2139–2148
Rice D., 1980, Sound speed in the parenchyma of excised horse lungs. Presented at the Fifth International Lung Sounds Conference, London, England.
Roth BJ, 1991, Action potential propagation in a thick strand of cardiac muscle, Circ. Res. 68 ;162-173
Sanchez, I., Pasterkamp H, 1993, Tracheal sound spectra depend on body height, Am. Rev.
Respir. Dis. 148:1083–1087.
Singh B, Eastwood PR, Finucane KE, 2001, Volume displaced by diaphragma motion in emphysema, J Appl Physiol, 91: 1913-1923
Soufflet G, Charbonneau G, Poli M, Attal P, Denjean A, Escourrou P, Gaultier C, 1990, Interaction between tracheal sound and flow rate—a comparison of some different flow evaluations from lung sounds, IEEE Trans. Biomed. Eng 37:384–391.
Tavel ME., 1996, Cardiac auscultation: a glorious past—but does it have a future? Circulation.
93:1250 –1253.
Tavel ME., 2006, Cardiac auscultation: a glorious past—and it does have a future! Circulation.
113:1255 –1259.
Tortora GF, 2005, Principles of human anatomy, tenth edition, John Wiley & Sons, Inc, Hoboken NJ 07030, USA.
Weitz HH, Mangione S., 2000, In defense of the stethoscope and the bedside. Am J Med, 108 :669-671
Wilson TA, Angelillo M, Legrand A, de Troyer A, 1999, Muscle kinematics for minimal work of breathing, J Appl Physiol 87:554-560
Yasuda N, Gotoh K, Yagi Y, et al., 1997, Mechanism of posturally induced crackles as predictor of latent congestive heart failure, Respiration64:336–341
Yasutaka K, Ichiro H, Sunao I, Toshishige S, 2002, Dynamical description of sinoatrial node pacemaking: improved mathematical model for primary pacemaker cell, Am J Physiol
