NAMA
NAMA : MIA INDAH SARI: MIA INDAH SARI NPM
NPM : 1102011162: 1102011162 KELOMPOK
KELOMPOK : : B-13B-13
ANATOMI MAKROSK
ANATOMI MAKROSKOPIK DAN MIKROSKOPIK HEPAOPIK DAN MIKROSKOPIK HEPARR 1.1
1.1 ANATOMI MAKROSKOPIK HEPAR ANATOMI MAKROSKOPIK HEPAR Hepar merupakan kelenjar terbesar di
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi.dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga fungsi dasar hepar:
Tiga fungsi dasar hepar: a.
a. membentuk dan mensekresikan empedu ke membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;dalam traktus intestinalis; b.
b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat,berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak, dan protein;
lemak, dan protein; c.
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk kemenyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum.
dalam darah dari lumen intestinum.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum.
hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum.
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis
Facies visceralis, atau, atauposteroinferiorposteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli berhubungan dengan pars abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.
dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.
▲ ▲
Gambar 1-1.
▲ ▲
Gambar 1-2.
Gambar 1-2. Anatomi makrosko Anatomi makroskopis hepar dilihat dari pis hepar dilihat dari posterior posterior Vaskularisasi appendix vermiformis
Vaskularisasi appendix vermiformis
Arteria Arteria hepatica hepatica propriapropria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta bercabang menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.
hepatis.
Vena porta hepatisVena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramusbercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster dan sinister yang masuk porta hepatis di
dekster dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri.belakang arteri. Persarafan appendix
Persarafan appendix vermiformisvermiformis
Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis anterior mempercabang
anterior mempercabangkan banyak rami kan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.hepatici yang berjalan langsung ke hepar. 1.2
1.2 ANATOMI MIKROSKOPIK HEPAR ANATOMI MIKROSKOPIK HEPAR
Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada dalam hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda, misalnya pada babi
spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.lebih tebal daripada pada manusia.
Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/ hepatocyt
hepatocyte berbentuk e berbentuk polygonal tersusun berderet radier, polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempenganmembentuk lempengan yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang
Lobulus hati Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan penyambung interlobular.
Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam segitiga Kiernan.
Unit fungsional hati (acinus hati)
Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil di dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang terakhir vena porta dan arteri hepatica.
Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:
Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)
Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.
▲
Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang. Dapat dilihat kapsula Glisson ( GC ), septum ( S ), area portal ( PA ), lobulus ( Lo ) yang berbentuk hexagonal, dan vena centralis ( VC ) yang terdapat di dalam lobulus.
2. FISIOLOGI HEPAR
Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi:
a. fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah,
b. fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh,
c. fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu ke saluran pencernaan.
Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah.
Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan lain-lain. Dalam metabolisme karbohidrat fungsi hati: menyimpan glikogen, mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme lemak fungsi hati : kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain, pembentukan sebagian besar lipoprotein, pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati berfungsi: deaminasi asam amino, pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh, pembentukan protein plasma, interkonversi di antara asam amino yang berbeda.
Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat yang dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin adalah hasil akhir dari pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat mendiagnosis yang sangat bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati.
HEPATITIS A. DEFINISI
1. Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).
2. Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas. (Suzanne C.Smeltzer, 2001)
3. Hepatitis kronik ialah suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi,ditandai oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati yang berlangsung terus menerus tanpa penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan. (prof.dr.H.M.sjaifoellah noer).
4. Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam tubuh, walaupun efek yang menyolok pada hati.( Syivia .A. price : 2005 hal : 485) 5. Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toxin, seperti
kimia atau obat atau agen penyebab infeksi (Suriadi, Skp dan Rita Yuliani, 2001:131).
Hepatitis adalah keradangan pada hati yang dapat disebabkan oleh virus, bakteri, parasit, bahan toxin, obat-obatan, atau bahan-bahan lain yan dapat merusak hati
(RSUD Dr. Soetomo Surabaya, 1998 : 77)
6. Hepatitis adalah radang hati yang disebabkan oleh virus,ada 4 jenis virus : virus A(penyebab hepatitis A),virus B(penyebab hepatitis B),dan serum hepatitis atau yang disebutikterus serum hemologik,virus lain ialah virus non A& non B yang sering pada pasien pasca tranfusi ,virus C,D,dll.( Ngasti yah,1997:191)
7. Hepatitis adalah suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toxin, seperti kimia atau obat atau agen penyebab infeksi (Suriadi, Skp dan Rita Yuliani, 2001:131).
B. Klasifikasi
Hepatitis ASeringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Gejala hilang sama sekali setelah 6-12 minggu. Penderita hepatitis A akan menjadi kebal terhadap penyakit tersebut. Berbeda dengan hepatitis B dan C, infeksi hepatitis A tidak akan berlanjut menjadi kronik.
Masa inkubasi 15-50 hari, (rata-rata 30 hari). Tersebar diseluruh dunia dengan endemisitas yang tertinggi terdapat di Negara-negara berkembang. Penularan terjadi melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi tinja penderita hepatitis A, misalnya makan buah-buahan atau sayur yang tidak dikelola / dimasak sempurna, makan kerang setengah matang, minum es batu yang prosesnya terkontaminasi. Faktor risiko lain, meliputi : tempat-tempat penitipan atau perawatan bayi atau batita, institusi untuk developmentally disadvantage, bepergian ke Negara berkembang, perilaku seks oral-anal, pemakain jarum bersama pada IDU (Injecting Drug User ).
Hepatitis B
Manifestasi infeksi Hepatitis B adalah peradangan kronik pada hati. Virus hepatitis B termasuk yang paling sering ditemui. Distribusinya tersebar di seluruh dunia, dengan prevalensi karier di USA <1%, sedangkan di Asia 5–15%. Masa inkubasi berkisar 15–180 hari, (rata-rata 60–90 hari). Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut.
Sebagian penderita hepatitis B akan sembuh sempurna dan mempunyai kekebalan seumur hidup, tapi sebagian lagi gagal memperoleh kekebalan. Sebanyak 1–5% penderita dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten. Orang tersebut akan terus menerus membawa virus hepatitis B dan bisa menjadi sumber penularan. Penularannya melalui darah atau transmisi seksual. Dapat terjadi lewat jarum suntik, pisau, tato, tindik, akupunktur atau penggunaan sikat gigi bersama yang terkontaminasi, transfusi darah, penderita hemodialisis dan gigitan manusia. Hepatitis B sangat berisiko bagi pecandu narkotika dan orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.
Gejala hepatitis B adalah lemah, lesu, sakit otot, mual dan muntah, kadang-kadang timbul gejala flu, faringitis, batuk, fotofobia, kurang nafsu makan, mata dan kulit kuning yang didahului dengan urin berwarna gelap. Gatal-gatal di kulit, biasanya ringan dan sementara. Jarang ditemukan demam.
aUntuk mencegah penularan hepatitis B adalah dengan imunisasi hepatitis B terhadap bayi yang baru lahir, menghindari hubungan badan dengan orang yang terinfeksi, hindari penyalahgunaan obat dan pemakaian bersama jarum suntik. Menghindari pemakaian bersama sikat gigi atau alat cukur, dan memastikan alat suci hama bila ingin bertato melubangi telinga atau tusuk jarum.
Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan. Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.
Hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan anti HBs positif berarti Anda pernah terinfeksi virus Hepatitis B, namun virus tersebut sudah tidak ada lagi dalam darah Anda (HbsAg negatif). Itu bahkan menunjukkan bahwa Anda
sekarang sudah mempunyai kekebalan terhadap Hepatitis B (anti HBs positif). Karena itu selama kadar antibodi anti HBs Anda tinggi, maka Anda tak perlu lagi divaksinasi. Imunisasi Hepatitis B dapat dimulai sejak bayi.
Hepatitis C
Manifestasi infeksi Hepatitis B adalah peradangan kronik pada hati. Virus hepatitis B termasuk yang paling sering ditemui. Distribusinya tersebar di seluruh dunia, dengan prevalensi karier di USA <1%, sedangkan di Asia 5–15%. Masa inkubasi berkisar 15–180 hari, (rata-rata 60–90 hari). Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut.
Sebagian penderita hepatitis B akan sembuh sempurna dan mempunyai kekebalan seumur hidup, tapi sebagian lagi gagal memperoleh kekebalan. Sebanyak 1–5% penderita dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten. Orang tersebut akan terus menerus membawa virus hepatitis B dan bisa menjadi sumber penularan. Penularannya melalui darah atau transmisi seksual. Dapat terjadi lewat jarum suntik, pisau, tato, tindik, akupunktur atau penggunaan sikat gigi bersama yang terkontaminasi, transfusi darah, penderita hemodialisis dan gigitan manusia. Hepatitis B sangat berisiko bagi pecandu narkotika dan orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.
Gejala hepatitis B adalah lemah, lesu, sakit otot, mual dan muntah, kadang-kadang timbul gejala flu, faringitis, batuk, fotofobia, kurang nafsu makan, mata dan kulit kuning yang didahului dengan urin berwarna gelap. Gatal-gatal di kulit, biasanya ringan dan sementara. Jarang ditemukan demam.
Untuk mencegah penularan hepatitis B adalah dengan imunisasi hepatitis B terhadap bayi yang baru lahir, menghindari hubungan badan dengan orang yang terinfeksi, hindari penyalahgunaan obat dan pemakaian bersama jarum suntik. Menghindari pemakaian bersama sikat gigi atau alat cukur, dan memastikan alat suci hama bila ingin bertato melubangi telinga atau tusuk jarum.
Gejala Hepatitis C biasanya lebih ringan dibandingkan dengan Hepatitis A atau B. Setelah terserang Hepatitis A pada umumnya penderita sembuh secara sempurna, tidak ada yang menjadi kronik. Hepatitis B juga sebagian besar akan sembuh dengan baik dan hanya sekitar 5-10 persen yang akan menjadi kronik.
Bila hepatitis B menjadi kronik maka sebagian penderita hepatitis B kronik ini akan menjadi sirosis hati dan kanker hati.
Pada Hepatitis C penderita yang menjadi kronik jauh lebih banyak. Sebagian penderita Hepatitis C kronik akan menjadi sirosis hati dan kanker hati. Hanya sebagian kecil saja penderita Hepatitis B yang berkembang menjadi kanker hati. Begitu pula pada penderita Hepatitis C hanya sebagian yang menjadi kanker hati. Biasanya diperlukan waktu 17 sampai dengan 20 tahun seorang yang menderita Hepatitis C untuk berkembang menjadi sirosis hati atau kanker hati.
Anti HCV negatif artinya Anda belum pernah terinfeksi Hepatitis C. Sampai sekarang ini belum ada vaksin untuk Hepatitis C sehingga Anda dianjurkan agar berhati-hati sehingga tidak tertular Hepatitis C. Jadi hindari kontak dengan cairan tubuh orang lain. Sekarang memang ada obat baru untuk Hepatitis B yang disebut lamivudin. Obat ini berupa tablet yang dimakan sekali sehari. Sedangkan jika diperlukan pengobatan untuk Hepatitis C tersedia obat Interferon (suntikan) dan Ribavirin (kapsul). Namun penggunaan obat-obat tersebut harus dilakukan dibawah pengawasan dokter.
Hepatitis D
Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.
Hepatitis E
Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), kecuali bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi tinja manusia.
Penyakit Hepatitis adalah penyakit yang disebabka oleh virus dan mengganggu serta merusak organ hati. Dengan mengetahui bagaimana penyakit ini dapat terjadi, gejala-gejala yang ditimbulkan, serta pencegahan yang dapat dilakukan akan mengurangi kasus penyakit ini. Berobatlah ke dokter bila merasakan gejala-gejala seperti diatas, mengingat cara penularan penyakit ini yang melalui
banyak cara. Yang harus diingat adalah penyakit ini memerlukan istrihat (bedrest) untuk pemulihan organ hati.
Hepatitis F
Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.
Hepatitis G
Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan atau hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah dan jarum suntik.
C. ETIOLOGI 1. Virus
Type A Type B Type C Type D Type E
Metode transmisi Fekal-oral melalui orang lain Parenteral seksual, perinatal Parenteral jarang seksual, orang ke orang, perinatal Parenteral perinatal, memerlukan koinfeksi dengan type B Fekal-oral Keparah-an Tak ikterik dan asimto-matik Parah Menyebar luas, dapat berkem-bang sampai kronis Peningkatan insiden kronis dan gagal hepar akut Sama dengan D Sumber virus Inkubasi Darah, feces, saliva 2 – 4 minggu Darah, saliva, semen, sekresi vagina 1- 6 bulan melalui darah 2 minggu – 6 bulan Melalui darah 3 minggu – 3 bulan Darah, feces, saliva 3 -6 bulan
Kelompok beresiko Militer, penitipan anak Pecandu obat, homoseksual, tenaga kesehatan, resipien darah Pecandu obat, tenaga kesehatan, resipien darah Pecandu obat, penderita hepatitis B Pelancon g daerah endemik
Dan Virus hepatitis Epidemik seperti : virus Epstein- Barr, virus sitomegali, virus herpes simplex, virus varisela dan virus adeno.
2. Alkohol
Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.
3. Obat-obatan
Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.
D. TANDA DAN GEJALA 1. Masa tunas
Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari) Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari) Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari) 2. Fase Pre Ikterik
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC
berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.
3. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
4. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.
Gambaran klinis menurut buku PATOFISIOLOGI ( Silvia Anderson Prince, Ph.D.,R.N)
Gambaran klinis infeksi virus hepatitis dapat bervariasi mulai dari gagal hati berat sampai hepatitis anikterik subklinis. Yang terakhir ini lebih sering ditemukan pada infeksi HAV dan sering kali penderita mengira menderita penyakit “ FLU “. Infeksi HBV biasanya lebih berat dibandingkan HAV, dan idens nekrosis massif dan payah hati berat lebih sering terjadi.
Sebagian besar infeksi hepatitis A dan B berlangsung ringan dengan penyembuhan sempurna dan gambaran klinis serupa. Gejala – gejala progdimal timbul pada semua penderita dan dapat berlangsung selama satu minggua atau lebih sebelum timbul ikterus ( meskipun tidak semua pasien mengalami ikterus ). Gambaran utama pada masa ini adalah malaise, rasa malas, anokreksia, sakit kepala, demam derajat rendah, dan hilangnya nafsu merokok. Banyak pasien mengalami artralgia, arthritis, urtikaria, dan ruam kulit sementara. Terkadang dapat terjadi glomerulonefritis. Manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis virus ini dapat menyerupai syndrome penyakit serum, dan dapat disebabkan oleh kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi. Di samping itu dapat pula timbul perasaan yang tidak nyaman di kuadran kanan atas, yang biasanya dihubungkan dengan peregangan kapsula hati.
Fase progdimal diikuti oleh fase ikterikdan awitan fase ikterus. Fase ini biasanya berlangsung 4 – 6 minggu. Selama fase ini, biasanya penderita merasa lebih sehat. Napsu makan kembali, demam mereda, sementara kemih menjadi gelap dan
feases memucat. Hati membesar sedang pada sekitar seperempat pasien. Seringkali ditemukan limfadenopati yang nyeri.
Kelainan biokimia yang paling dini adala penigkatan kadar AST dan ALT, yang mendahului awitan ikterus seminggu atau 2 minggu. Pemeriksaan kemih pada masa awaitan mengungkap adanya bilirubin dan kelebihan urobilinogen. Bilirubinuria menetap selama penyakit berlangsung, namun urobilinogen kemih akan menghilang untuk sementara waktu bilamana ada fase obstuktif yang disebabkan oleh kolestasis, dalam perjalanan penyakit selanjutnya, dapat timbul peningkatan urobolinogen kemih sekunder.
Fase ikterik dikaitkan dengan hiperbilirubinemia ( baik fraksi terkonyugasi dan tak terkonyugasi ) yang biasanya kurang dari 10 mg/100 ml. kadar fosfata se alkali serum biasanya normal atau sedikit meningkat. Leukositosis ringan lazim ditemukan pada hepatitis virus, dan waktu protrombin dapat memanjang. HBsAg ditemikan
dalam serum selama fase progdimal dan memastikan adanya hepatitis HBV.
Pada kasus yang tidak berkomplikasi, penyembuhan dimulai 1 atau 2 minggu setelah awitan ikterus, dan berlangsung 2 hingga 6 minggu. Mudah lelah merupakan keluhan yang sering diajukan. Faeses dengan cepat memperoleh warna kembali, ikterus berkurang dan dan warna kemih menjadi lebih muda. Bila ada slenomegali, maka akan segera mengecil. Tetapi hepatomegali baru akan kembali normal setelah beberapa minggu kemidian. Temuan laboratorium dan hasil tes fungsi hati yang
abnormal dapat menetap selama 3 hingga 6 bulan. Hepatitis A
DEFINISI
Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi 2-6 minggu.
Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal (single stranded , ssRNA) yang kecil dan tidak berselubung. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di dalam serum. Awalnya antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan mendiagnosis secara cepat suati infeksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa pasien pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier tidak pernah ditemukan.
HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan dikeluarkan melalui tinja selama 2-3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau semen.
ETIOLOGI
Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV (Hepatitis A Virus).Virus ini adalah anggota terpisah dari famili picornavirus. HAV merupakan partikel bulat27-32 nm dengan simetri kubus, mengandung genom RNA untai tunggal yanglurus berukuran 7,5 kb. HAV memiliki sifat stabil pada pemberian ether 20%,asam (pH 1,0 selama 2 jam), dan panas (60ºC selama 1 jam). Virus dapatdihancurkan dengan merebus dalam air selama 5 menit, dengan pemanasan kering(180ºC selama 1 jam), radiasi ultraviolet, formalin, dan klorin. Memanaskanmakanan pada suhu > 85ºC selama 1 menit sangat penting untuk inaktivasi HAV.
Virus hepatitis A (HAV) terdiri dari RNA berbentuk bulat tidak berselubung berukuran 27 nm.Ditularkan melalui jalur fekal – oral, sanitasi yang jelek,kontak antara manusia, dibawah oleh air dan makanan.Masa inkubasinya 15 – 49 hari dengan rata – rata 30 hari.Infeksi ini mudah terjadi didalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang sangat padat.
Epidemiologi
HAV merupaka penyakit global pada manusia yang prevalensinya terutama di Negara berkembang.
Penularan terjadi secara fekal-oral melalui air atau makanan terkontaminasi
Infektivitas paling besar terjadi saat satu minggu sebelum gejala prodromal dan
berkurang setelah timbul gejala, kemudian menjadi sangat rendah pada saaat timbul ikterus
Infeksi anikterik lebih sering terjadi pada anak-anak ( 10:1) daripada orang dewasa (1:1) Terdapat sekitar 10.000 kasus/tahun di Inggris dengan insidensi 15/105 populasi; 5%
kasus didapatkan dari luar negeri
Angka penularan lebih tinggi pada sanitasi yang buruk dan lingkungan padat penduduk,
di antara kelompok prasekolah dan pria homoseksual, dan dalam suatu institusi
Di Negara berkembang, sebagian besar HAV terjadi pada masa kanak-kanak. Di Negara
maju, 20% orang dewasa muda memiliki bukti serologis terhadap infeksi sebelumnya; insidensi dan keparahan meningkat sesuai usia.
Berbagai wabah besar yang pernah terjadi disebabkan oleh air, susu, atau makanan
terkontaminasi. Kerang dapat terinfeksi dari air laut yang terkontaminasi dan menjadi media penularan
Imunitas jangka panjang timbul setelah serangan Masa inkubasi 28 hari (berkisar 14-42 hari)
Perjalanan virus
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke aliran darah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi(direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux(aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.( Kumar,Cotran,Robbins. Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Jakarta:EGC,2007
Gatau nulis page nya... halaman yg di pake 673-680)
ginjal jaringan Bilirubin urin meningkat ikterik Ke usus
Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)
Peningkatan sterkobilin
Feses (sterkobilin meningkat) ginjal
Urobilin meningkat
Faktor Inflamasi Gejala fatigue dll
Hepatosit rusak Fungsi terganggu 1. Cedera hepar
- Akumulasi dan degenerasi intrasel - Balloning degeneration
Menekan cholengioles
Ruptur
2. Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal biliaris
3. Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal
Bilirubin direk
Bilirubin indirek
darah Proses imun
antibodi
Inkubasi (replikasi) Inflamasi Virus penginfeksi
*pada HAV: tidak terlalu merusak hepatosit Gambar 2.1 skema perjalanan virus
MANIFESTASI KLINIS
Kadang bisa saja seorang yang terinfeksi HAV tidak menunjukkan gejalayang berarti, namun walaupun ditemukan kejadian seperti ini feses dari orangtersebut tetaplah infeksius. Gejala yang biasanya diderita adalah: meriang / tidak enak badan, nausea, vomiting, dan diare, kehilangan nafsu makann sehingga berat badan turun, ikterik, kulit gatal, sakit di bagian abdominal.Masa infeksi biasanya berakhir dalam dua bulan, tetapi kadang-kadangmenjadi lebih lama pada sebagian orang. Sekali terinfeksi dan tubuh dapatmengalahkan virus maka tubuh akan memiliki kekebalan.
Keluhan dan GejalaPeriode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25 hari), biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadrankanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning.Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelumtimbulnya penyakit kuning.
Terjadi pembesaran pada organ hati dan terasaempuk.Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis Atidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (anicteric hepatitis A). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai padaanak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri(Wilson, 2001).HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAVdiekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktulama.Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yangterkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melaluihubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah (WHO, 2010).Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:
•inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetapasimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.
•fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dariseminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan,kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinjayang pucat.
•fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin totalmelebihi 20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejalaawal.Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakitkuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah(0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masasakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang,ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungandengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebihdari
50 tahun.
•masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar danlengkap. Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010).
TES DIAGNOSTIK
1.ASR (SGOT) / ALT (SGPT)Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yangterutama berada dijantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yangrusak, meningkat pada kerusakan sel hati
2.Darah Lengkap (DL)SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati)atau mengakibatkan perdarahan.
3.LeukopeniaTrombositopenia mungkin ada (splenomegali)
4.Diferensia Darah LengkapLeukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.
5.Alkali phosphatase Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)6.FesesWarna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)7.Albumin SerumMenurn, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis olehhati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.8.Gula DarahHiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).9.Anti HAVIgMPositif pada tipe A10.HbsAGDapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)11.Masa ProtrombinMungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang.Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.12.Bilirubin serumDiatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)13.Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)Kadar darah meningkat.BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanyagangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP.14.Biopsi HatiMenujukkan diagnosis dan luas nekrosis15.Skan HatiMembantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.16.UrinalisaPeningkatan kadar bilirubin.Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi.Karena bilirubin terkonyugasi larut
dalam air, ia dsekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.
Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasilaboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung,ALT dan / atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin,IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuatdengan menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan keduaadalah deteksi virus dan / atau antigen dalam faeces.Virus dan antibodi dapatdideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Tes inisecara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG)untuk penilaian kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV.Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu (WHO, 2010).C.EtiologiHepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV). Virus ini tidak beramplop, merupakan virus RNA untai tunggal kecil dengan diameter 27nm.Tidak inaktifasi oleh eter dan stabil pada suhu -20 celcius, serta pH yang rendah.Strukturnya mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda dan sekarangdiklasifikasikan dalam genus Hepatovirus, famili picornavirus (Wilson, 2001).
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis penyakithepatitis A adalah tes ELISA selain itu dapat dilakukan uji serologis untuk menentukan anti-HAV. Tes lain yang dapat dilakukan adalah PCR yang kemudianhasilnya dapat dielektroforesis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-Anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.
▼Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati
Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan
Alkalin fosfatase Alanin Transaminase (ALT)/SGPT Aspartat Transaminase (AST)/SGOT Bilirubin Gamma glutamil transpeptidase (GGT) Laktat Dehidrogenase (LDH) Nukleotidase Albumin α Fetoprotein Antibodi mitokondria Protombin Time
Enzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang
Enzim yang dihasilkan oleh hati. Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit).
Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati, jantung, otot, otak mengalami luka.
Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati.
Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. Dilepaskan ke darah, jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka.
Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka.
Enzim yang hanya tedapat di hati. Dilepaskan bila hati cedera.
Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah.
Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis.
Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam.
Waktu yang diperlukan untuk
Penyumbatan saluran empedu, cedera hepar, beberapa kanker.
Luka pada hepatosit. Contohnya : hepatitis
Luka di hati, jantung, otot, otak.
Obstruksi aliran empedu, kerusakan hati, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.
Kerusakan organ, keracunan obat, penyalahgunaan alkohol, penyakit pankreas.
Kerusakan hati jantung, paru-paru atau otak, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.
Obstruksi saluran empedu, gangguan aliran empedu.
Kerusakan hati.
Hepatitis berat, kanker hati atau kanker testis.
Sirosis bilier primer, penyakit autoimun. Contoh : hepatitis menahun yang aktif.
pembekuan darah. Membutuhkan vit K yang dibuat oleh hati.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).
Penatalaksanaan
Tidak ada pengobatan khusus untuk virus hepatitis A (HAV) ada.Pengobatan diberikan secara suportif bukan langsung kuratif. Medikasi yang mungkin dapat diberikan meliputi analgesik, antiemetik, vaksin, dan imunoglobulin.Pencegahan baik sebelum atau setelah terpapar HAV menjadi lebih penting.
Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk Hepatitis A, sebab infeksinya sendiri biasanya akan sembuh sendiri. Pemberian farmakoterapi adalah untuk mengurangi
morbiditas dan mencegah komplikasi. Farmakoterapi atau obat-obatan yang biasa digunakan adalah antipiretik analgesik atau penghilang demam dan rasa sakit, antiemetik atau anti muntah, vaksin, dan imunoglobulin.
Tidak ada terapi spesifik yang tersedia. Para antienteroviral diteliti obat pleconaril (Disoxaril; ViroPharma) tidak memiliki aktivitas terhadap virus hepatitis A (HAV). Rawat Inap diindikasikan untuk pasien dengan dehidrasi yang signifikan karena
muntah atau mereka dengan hepatitis fulminan. Tetapi pada keadaan lain yang berat dimana terjadi komplikasi kekuarangan cairan akibat muntah yang berlebihan dan terus menerus sehingga terjadi komplikasi kekuarangan cairan dan elektrolit disarankan untuk dilakukan perawatan di rumah Sakit.
Konsultasi dengan subspecialis umumnya tidak diperlukan.
Pada penderita Fulminant hepatitis mungkinperlu dikonsultasikan pada ahli pencernaan anak atau ahli perawatan intensif.
Meskipun obat demam golongan asetaminofen dapat dengan aman digunakan untuk mengobati beberapa gejala yang berhubungan dengan hepatitis A virus (HAV) infeksi, sebaiknya dosis harus tidak lebih dari 4 gram sehari atau 8 tablet sehari. Pada anak usia 12 tahun jangan lebih 2 gram atau 4 tablet sehari.
Untuk mengurangi dampak kerusakan pada hati sekaligus mempercepat proses penyembuhan dilakukan istirahat yang cukup sehingga memberi kekuatan bagi sistem kekebalan tubuh dalam memerangi infeksi. Pemberian obat anti mual dapat diberikan untuk mencegah rasa mual dan muntah yang berlebihan. Gangguan rasa mual dan muntah itu dapat mengurangi nafsu makan. Hal ini harus diatasi karena asupan nutrisi sangat penting dalam proses penyembuhan.
Pada penyakit hepatitis A organ tubuh yang paling terganggu adalah hati atau lever.
Fungsi hati adalah memetabolisme obat-obat yang sudah dipakai di dalam tubuh. Karena hati sedang mengalami sakit radang, maka obat-obatan yang tidak perlu serta alkohol dan sejenisnya harus dihindari selama sakit.
Beberapa peneliti percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat mempengaruhi
pasien untuk mengembangkan kambuh hepatitis A.Meskipun sangat jarang tetapi dapat terjadi komplikasi yang sering menyertai infeksi hepatitis A seperti Gagal ginjal akut, nefritis interstisial, pankreatitis, aplasia sel darah merah, agranulositosis, aplasia sumsum tulang, blok jantung sementara, sindrom Guillain-Barré, arthritis akut, penyakit Still, sindrom lupuslike, Hepatitis autoimun dan sindrom Sjögren.
Kekambuhan infeksi Hepatiotis A terjadi pada sekitar 3-20% penderita. Setelah
melewati fase infeksi akut, terjadi fase remisi berlangsung 3-6 minggu. Kekambuhan terjadi setelah periode singkat biasanya lebih 3 minggu dan gejalanya seperti hejala awal meskipun gejalanya lebih ringan ringan.Terdapat laporan kasus seorang pasien dilakukan transplantasi hari karena terjadi kekambuhan dan disertai penyakit lainnya yang tidak membaik dengan pengobatan.
Komplikasi
HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier ) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol.
Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal(Wilson, 2001).
Pecegahan
Cara Pencegahan Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A,antara lain :
•Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter,serta sanitasi lingkungan yang baik.
•Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangansering dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkanmakanan, merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis merekamenjadi apparent.Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitudengan cara pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua je nis vaksin, yaitu : •Imunisasi pasif Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi umum,memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama periodeinkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun tidak munculgejala klinis dari hepatiti s A.Saat ini, ISG
telah makan makanan mentah yang diolahatau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuanrumah sudah memproduksi antibodi.Orang dari daerah endemisitas rendah yangmelakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapatmenerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.
•Imunisasi aktif Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telahmenunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral.Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.E.Cara PengobatanTidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yangdilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian parasetamol untuk penurun panas.Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi yang cukup.Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur,susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akutkarena efek hepatotoksik langsung dari alkohol (WHO, 2010).
