BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang 1.2 Rumusan Masalah 1.3 Tujuan

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ulkus peptikum masih merupakan masalah kesehatan yang penting. Ulkus peptikum insidennya cukup tinggi di Amerika Serikat, dengan 4 juta penduduk terdiagnosis setiap tahunnya. Sekitar 20-30 % dari prevalensi ulkus ini terjadi akibat pemakaian Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) terutama yang nonselektif. OAINS digunakan secara kronis pada penyakit-penyakit yang didasara inflamasi kronis seperti osteoathritis. Pemakaian kronis ini semakin meningkatkan risiko terjadi ulkus peptikum.

Pada lambung normal, terdapat dua mekanisme yang bekerja dan mempengaruhi kondisi lambung, yaitu faktor pertahanan (defense) lambung dan faktor perusak (aggressive) lambung. Kedua faktor ini, pada lambung sehat, bekerja secara seimbang, sehingga lambung tidak mengalami kerusakan/luka. Faktor perusak lambung meliputi (1) faktor perusak endogen/ berasal dari dalam lambung sendiri antara lain HCL, pepsin dan garam empedu; (2) faktor perusak eksogen, misalnya (obat-obatan, alkohol dan bakteri). Faktor pertahanan lambung tersedia untuk melawan atau mengimbangi kerja dari faktor tersebut diatas. Faktor/ sistem pertahanan pada lambung, meliputi lapisan (1) pre-epitel; (2) epitel; (3) post epitel.

Apabila terjadi ketidakseimbangan antara kedua faktor di atas, baik faktor pertahanan yang melemah ataupun faktor perusak yang semakin kuat, dapat mengakibatkan kerusakan pada sel-sel lambung, yang pada akhirnya akan membentuk ulkus lambung/ peptikum. Pemberian paparan eksogen yang berlebihan seperti kortikosteroid, OAINS dan kafein dapat memicu terjadinya ulkus lambung. Lambung memiliki mekanisme penyembuhan ulkus sendiri. Mekanisme ini merupakan suatu proses kompleks yang melibatkan migrasi sel, proliferasi, reepitelisasi, angiogenesis dan deposisi matriks yang selanjutnya akanmembentuk jaringan parut.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi ulkus peptikum ?

2. Bagaimana etiologi ulkus peptikum ?

3. Bagaimana manifestasi klinis ulkus peptikum ? 4. Bagaimana pemeriksaan diagnostik ulkus peptikum ? 5. Bagaimana penatalaksanaan ulkus peptikum ? 6. Bagaimana prognosis/komplikasi ulkus peptikum ? 7. Bagaimana asuhan keperawatan ulkus peptikum ? 1.3 Tujuan

1. Memahami definisi ulkus peptikum. 2. Memahami etiologi ulkus peptikum. 3. Memahami manifestasi klinis.

4. Memahami pemeriksaan diagnostik ulkus peptikum. 5. Memahami penatalaksanaan ulkus peptikum.

6. Memahami prognosis/komplikasi ulkus peptikum. 7. Memahami asuhan keperawatan ulkus peptikum.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Gastritis erosif atau ulserasi duodenum adalah kondisi lambung dimana terjadi erosi atau ulserasi lambung atau duodenum yang telah mencapai sistem pembuluh darah lambung atau duodenum; dapat terjadi secara akut atau kronis.

Ulkus gastrik adalah ulserasi mukosa lambung yang disebabkan oleh rusaknya barier pada mukosa, memungkinkan pencucian ulang asam hidroklorik. Faktor-faktor penyebabnya termasuk pengobatan (aspirin dan indometasin), zat kimiawi (tembakau dan alkohol), setres, dan faktor hereditas.

Ulkus duodenal adalah ulserasi pada mukosa duodenal yang disebabkan oleh peningkatan jumlah asam hidroklorik dalam duodenum. Faktor-faktor penyebabnya termasuk faktor hereditas, stresor psikososial, dan obat-obatan.

Ulkus pada membran mukosa  bagian bawah esopagus  lambung  duodenum  jejenum

Ulkus Duodenal

 80 % penyebab ulkus peptikum  terjadi pada bahian proksimal usus halus (1/2 - 2 Cm) dari pylorus

 peningkatan sekresi asam, peningkatan partikel massa  peningkatan respon produksi asam

 keluhan pada waktu kumat dapat beberapa hari - minggu kemudian hilang dengan sendirinya

- Peningkatan Sekresi asam lambung - Peningkatan Pengosongan lambung Difusi asam masuk

Ke jaringan lambung

Ulkus Duodenal

Ulkus Lambung

 ditemukan pada daerah fundus dan pylorus  perlukaan mukosa / mukosa muskularis

3 Difusi balik asam ke lambung / dysfungsi sphingter pylorikc

Peradangan mukosa

Aliran darah mukosa lambung menurun

Histamin berespon  produksi asam meningkat,vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler

- Sekresi asam lambung Normal - Pengosongan lambung normal

- Peningkatan difusi asam lambung masuk kejaringan

Ulkus Lambung

2.2 ETIOLOGI

Penurunan Produksi Mukus sebagai Penyebab Ulkus

Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus. Ulkus jenis ini disebut ulkus iskemik. Penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis syok. Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang parah disebut ulkus Curling (Curling Ulcer).

Penurunan produksi mukus di duodenum juga dapat terjadi akibat penghambatan kelenjar penghasil mukus di duodenum, yang disebut kelenjar Brunner. Aktivitas kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis. Stimulasi simpatis meningkat pada keadaan stres kronis sehingga terdapat hubungan antara stres kronis dan pembentukan ulkus.

Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi bakterium H.pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di lambung dan duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus. Sekitar 90% pasien ulkus duodenum dan 70% ulkus gaster memperlihatkan infeksi H.pylori. Infeksi H.pylori endemik di beberapa negara berkembang. Infeksi terjadi dengan cara ingesti mikroorganisme.

Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi non-steroid (NSAID), juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus dengan menghambat perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus. Sekitar 10% pasien pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan persentase yang tinggi untuk mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat

4 NSAID. Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat lain atau makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol, dan nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukosa.

Kelebihan Asam sebagai Penyebab Ulkus

Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaan lambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respons terhadap makanan tertentu, hormon (termasuk gastrin), histamin, dan stimulasi parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan asam. Sebagian individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada sel-sel perietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka memiliki jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga menghasilkan lebih banyak asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan lambung.

Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga apa pun yang dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi asam yang berlebihan. Contoh utama dari kondisi ini adalah sindrom ZOllinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain kelebihan asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal yang terlihat setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam keadaan seperti ini disebut ulkus Cushing. Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan selama setres psikologis juga dapat menyebabkan produksi Hcl yang berlebihan.

Peningkatan Penyaluran Asam sebagai Penyebab Ulkus Duodenum

Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum dapat memperberat kerja lapisan mukus protektif di duodenum. Hal ini terjadi pada iritasi lambung oleh makanan tertentu atau mikroorganisme, serta sekresi gastrin yang berlebihan atau distensi abnormal.

Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke dalam usus juga terjadi pada keadaan yang disebut dumping syndrome atau sindrom limpah. Sindrom limpah terjadi jika kemampuan lambung untuk menahan dan secara lambat mengeluarkan kimus ke dalam duodenum terganggu. Salah satu penyebab sindrom limpah adalah pengangkatan secara bedah sebagian besar lambung. Sindrom limpah tidak hanya mengakibatkan perpindahan isi lambung yang cepat ke usus, tetapi juga dapat menyebabkan hipotensi kardiovaskuler. Hipotensi terjadi karena perpindahan berbagai macam partikel makanan ke usus semuanya dalam satu waktu mengakibatkan sebagian besar air di sirkulasi pindah ke usus melalui proses osmosis.

2.3 MANIFESTASI KLINIS

1. Nyeri abdomen seperti terbakar (dispepsia) sering terjadi di malam hari. Nyeri biasanya terletak di area tengah epigastrium, dan sering bersifat ritmik

2. Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong (sebagai contoh di malam hari) sering menjadi tanda ulkus duodenum, dan kondisi ini adalah yang paling sering terjadi 3. Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam adalah ulkus gaster. Kadang,

nyeri dapat menyebar ke punggung atau bahu.

4. Nyeri sering hilang-timbul: nyeri sering terjadi setiap hari selama beberapa minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutnya

5. Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster. Penambahan berat badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duodenum akibat makan dapat meredakan rasa tidak nyaman

5

Ulkus Duodenal Lambung

 Usia  Sex

 Gol. Darah

 Produksi asam lambung  Nyeri  Mukosa 40 -50 tahun ♂/♀ = 4 : 1 gol. O hypersekresi

- nyeri 2 - 3 jam setelah makan - nyeri malam hari (jam 01oo-02oo) tidak gastritis 50 tahun ♂/♀ = 2 : 1 gol. A normal / hyposekresi nyeri 1/2 - 1 jam setelah makan atropi lambung 2.4 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Endoskopi (gastroskopi) dengan biopsi dan sitologi 2. Pemeriksaan dengan barium

3. Pemeriksaan radiologi pada abdomen 4. Analisis lambung

5. Pemeriksaan laboratorium kadar Hb, Ht, dan pepsinogen 2.5 PENATALAKSANAAN

Medikamentosa

 Hindari rokok dan makanan yang menyebabkan nyeri

 Antasida untuk terapi simtomatik

 Bloker H2 (ranitidin, cimetidine)

 PPI (omeprazole)

 Bismuth koloidal

 Ampisilin atau tetrasiklin + metronidazole (efektif melawan Helicobacter pylori)

 Re-endoskopi pasien dengan ulkus gaster setelah 6 minggu karena terdapat risiko keganasan

Pembedahan

 Hanya diindikasikan untuk kegagalan terapi medikamentosa dan komplikasi.

 Operasi elektif untuk ulkus duodenum : vagotomi seletif tinggi ; saat ini jarang digunakan : Operasi elektif untuk ulkus gaster : gastrektomi Billroth I

 Ulkus duodenum/gastrikum yang telah perforasi : penutupan sederhana pada perforasi dan biopsi.

 Perdarahan : kontrol endoskopik dengan skleroterapi, menjahit pembuluh darah yang rusak

 Stenosis pilorik : gastroenterostomi 2.6 PROGNOSIS



Terapi medikamentosa saja memberi kesembuhan > 85 %



Jika tidak diterapi, penyakit ulkus dapat menimbulkan obstruksi saluran keluar lambung sebagai akibat peradangan kronis dan jaringan parut

6 2.7 WOC

Kortikosteroid, alcohol, prostaglandin, indometasin, fenilbutazon, bakteri,

Masuk saluran pencernaan

Rusak barier mukosa lambung

Asam lambung dan pepsin meningkat

Inflamasi area gastrointestinal

ULKUS PEPTIKUM

Pembengkakan dan pembentukan jaringan parut Spasme mukosa pilorus

Obstruksi jalan keluar lambung

Refluk makanan Efek pengobatan fungsi usus Kandungan asam lambung meningkat

Menimbulkan erosi dan

7

Merangsang nociseptor di talamus

Mual, muntah, anoreksia

Intake inadekuat

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

8

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1. Anamnesis

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului. Data subjektif berfokus pada keluhan yang dirasakan pasien seperti

1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. 2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada

esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

5. Anoreksia

6. Pola makan dan diet

7. Kebiasaan mengkonsumsi kopi dan alcohol 8. Penggunaan obat-obatan

9. Stressor individu dan keluarga 10. Pekerjaan dan gaya hidup

11. Pola koping yang biasa dan pemecahan masalah 2. Pemeriksaan fisik

1. Keadaan Umum : GCS :

- Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.

- Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan. 2.Head to toe :

9 Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.

Palpasi : nyeri tekan dikepala. - Wajah

Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah. Palpasi : nyeri tekan di wajah. - Mata

Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil,

Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna mukosa sclera

- Hidung :

Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret palpasi : nyeri tekan pada hidung

- Mulut :

Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi

- Leher

Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher Palpasi : nyeri tekan pada leher.

- Dada

Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan.

Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus, nyeri tekan.

Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret. Auskultasi : bunyi paru dan suara napas

- Payudara dan ketiak Inspeksi : bentuk, benjolan

Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan - Abdomen

Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen

Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.

Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut

- Genitalia

Inspeksi : bentuk alat kelamin,distribusi rambut kelamin,warna rambut kelamin,benjolan

Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin - Integumen

Inspeksi : warna kulit,benjolan Palpasi : nyeri tekan pada kulit - Ekstremitas

Atas :

Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot Bawah :

Inspeksi : warna kuliy,bentuk kaki Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot 3. Pemeriksaan diagnostic/penunjang

1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal.

10 2. Bising usus mungkin tidak ada.

3. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.

4. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.

5. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.

6. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. 7. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur,

meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

3.2 Analisa data

No Problem Etiologi Symptom

1 Nyeri Kelemahan/kerusakan mukosa

lambung



Konsentrasi dan kerja asam pepsin meningkat



Erosi pada membran mukosa lambung  Korteks cerebri  Nyeri dipersepsikan DS :

Klien mengatakan sering meringis kesakitan

DO :

- Tekanan nadi 96 kali/menit

- Ekskpresi wajah meringis - Nyeri pada skala 3

2 Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Kelemahan/kerusakan mukosa lambung



Konsentrasi dan kerja asam pepsin mengingkat



Erosi pada membran mukosa lambung  Disfungsi lambung  Anoreksia  Mal nutrisi DS :

Klien mengatakan nafsu makannya berkurang

DO :

- Porsi makan tidak dihabiskan

- BB menurun

3 Ansietas Tidak mengenal sumber

informasi

DS :

11  Kekurangan interprestasi informasi  Kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya

belum pernah mengalami penyakit ini sebelumnya DO :

Klien mengeluh tentang penyakitnya

Prioritas Masalah 1) Nyeri

2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 3) Ansietas

3.3 Diagnosa Keperawatan

1) Nyeri berhubungan dengan kelemahan/kerusakan mukosa lambung ditandai dengan : :

DS : Klien mengatakan sering meringis kesakitan DO :

Tekanan nadi 96 kali/menit Ekskpresi wajah meringis Nyeri pada skala 3

2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan konsentrasi dan kerja asam pepsin ditandai dengan :

DS : Klien mengatakan nafsu makannya berkurang DO :

Porsi makan tidak dihabiskan BB menurun

3) Ansietas berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi, ditandai dengan : DS : Klien mengatakan bahwa klien bahwa klien belum pernah mengalami penyakit ini sebelumnya

DO : Klien mengeluh tentang penyakitnya

3.4 Intervensi dan rasional

1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadap gangguan visceral usus.

Tujuan: setelah dilakukan asuhan keperawatan selama … x 24 jan diharapkan nyeri pada pasien dapat berkurang atau hilang.

Kriteria hasil: menggunakan obat-obatan sesuai resep, mengalami penurunan nyeri, menggantikan aspirin dengan aetaminofen (Tylenol), menghindari obat yang dijual bebas, menaati pembatasan yang dianjurkan, mengidentifikasi makanan dan minuman yang dihindari, menaati jadwal makan dan kudapan secara teratur, dan berhenti merokok.

Tindakan/Intervensi Rasional

1. Berikan terapi obat-obatan sesuai program:

a. Antibiotik histamine b. Garam antibiotik/ bismuth c. Agen sitoprotektif

Farmakoterapi membantu mengurangi: a. antibiotik histamine

mempengaruhi asam lambung

b. antibiotik diberikan bersamaan dengan bismuth mematikan H.pylori

12 d. Inhibitor pompa proton

e. antasida

c. agen sitoprotektif

melindungi mukosa lambung d. inhibitor pompa proton

menurunkan asam lambung e. antasida

menetralisir keasaman sekresi lambung

2. Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas

Menghambat pelepasan asam lambung 3. Anjurkan pasien untuk

menggunakan makan dan kudapan pada interval yang teratur

Makanan dan minuman yang mengadung kafein merangsang sekresi asam hidroklorida

4. Anjurkan pasien untuk berhenti merokok

Merokok merangsang kemungkinan kekembuhan ulkus

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot. Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan diharapkan pasien memiliki sedikit tenaga untuk beraktivitas.

kriteria hasil : tanda-tanda vital normal dan pasien tidak terlihat lemas lagi.

Tindakan/Intervensi Rasional

1. Anjurkan aktivitas ringan dan perbanyak istirahat

Dengan aktivitas yang ringan dan istirahat yang cukup dapat memulihkan kondisi pasien.

2. Kaji factor yang menimbulkan keletihan

Dengan mengatasi masalah keletihan 3. Tingkatkan kemandirian diri

yang ditolerir, bantu jika keletihan terjadi

Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang ditolerir, bantu jika keletihan terjadi

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah.

Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan pasien mendapatkan tingkat nutrisi optimal.

kriteria hasil : menghindari makanan dan minuman pengiritasi, makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur, dan memilih lingkungan rileks untuk makanan.

Tindakan/intervensi Rasional

1. Anjurkan makan-makanan dan minuman yang tidak mengiritasi

Makanan yang tidak mengiritasi mengurangi nyeri epigastrik

2. Anjurkan makanan dimakan pada jadwal yang teratur, hindari kudapan sebelum waktu tidur

Makan teratur membantu menetralisir sekresi lambung, kudapan sebelum waktu tidur meningkatkan sekresi asam lambung

3. Dorong makanan pada lingkungan yang rileks

Lingkungan yang rileks kurang meimbulkan ansietas. Menurunkan ansietas membantu menurunkan sekresi asam hidroklorida

13 4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi

berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat.

Tujuan : pasien mendapat mengetahuan tentang pencegahan dan penatalaksanaan. Kriteria hasil : mengekspresikan minat dalan belajar bagaimana mengatasi penyakit, berpartisipasi dalam sesi penyuluhan, mengajukan pertanyaan, dan menyatakan keinginan untuk bertanggung jawab terhadap perawatan diri.

Tindakan/Intervensi Rasional

1. Kaji tingkat pengetahuan dan kesiapan belajar dari pasien

Keinginan untuk belajar bergantung pada kondisi fisik pasien, tingkat ansietas dan kesiapan mental

2. Ajarkan informasi yang diperlukan:

Gunakan kata-kata sesuai tingkat pengetahuan pasien.

Batasi sesi penyuluhan sampai 30 menit atau kurang.

Individualisasi rencan penyuluhan meningkatkan pembelajaran

3. Yakinkan pasien bahwa penyakit dapat diatasi

Memberikan pengaruh positif pada perubahan perilaku

3.5 Evaluasi

Diagnosa Evaluasi

1. Nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan refleks spasme otot sekunder terhadapat gangguan visceral usus.

S: Pasien mengatakan bahwa nyerinya berkurang

O: Pasien trauma jaringan dan refleks spasme otot

A: Tujuan tercapai, masalah teratasi P: Pertahankan kondisi

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia ditandai dengan kelemahan otot.

S :Pasien mengatakan bahwa dia sudah dapat melakukan aktivitas sendiri O :TTV normal, pasien terlihat tidak

cemas lagi

A : Tujuan tercapai, masalah teratasi P : Pertahankan kondisi

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan muntah

S : Pasien mengatakan dis sudah memiliki tenaga

O : Berat badan stabil

A : Tujuan tercapai, masalah teratasi P : Pertahankan kondisi

4. Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat.

S : Pasien mengatakan sudah mengerti dengan penjelasan yang diberikan dan tidak merasa cemas lagi O : Pasien tampak mengagguk saat

diberi penjelasan dan saat ditanya pasien bisa menjawab

A : Tujuan tercapai, masalah teratasi P : Pertahankan kondisi

15

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

1. Gastritis erosif atau ulserasi duodenum adalah kondisi lambung dimana terjadi erosi atau ulserasi lambung atau duodenum yang telah mencapai sistem pembuluh darah lambung atau duodenum; dapat terjadi secara akut atau kronis.

2. Ulkus gastrik adalah ulserasi mukosa lambung yang disebabkan oleh rusaknya barier pada mukosa, memungkinkan pencucian ulang asam hidroklorik. Faktor-faktor penyebabnya termasuk pengobatan (aspirin dan indometasin), zat kimiawi (tembakau dan alkohol), setres, dan faktor hereditas.

3. Ulkus duodenal adalah ulserasi pada mukosa duodenal yang disebabkan oleh peningkatan jumlah asam hidroklorik dalam duodenum. Faktor-faktor penyebabnya termasuk faktor hereditas, stresor psikososial, dan obat-obatan

4. Ulkus peptikum mengacu pada rusaknya lapisan mukosa dibagian mana saja di saluran gastrointestinal, tetapi biasanya di lambung atau duodenum.

5. Gejala yang sering muncul pada ulkus peptikum yaitu nyeri, muntah, konstipasi dan perdarahan.

6. Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung.

4.2 Saran

1. Untuk mencapai asuhan keperawatan dalam merawat klien, pendekatan dalam proses keperawatan harus dilakukan secara sistematis.

2. Pelayanan keperawatan hendaknya dilaksanakan sesuai dengan prosedur tetap dan tetap memperhatikan dan menjaga privacy klien.

3. Perawat hendaknya selalu menjalin hubungan kerjasama yang baik atau kolaburasi baik kepada teman sejawat, dokter atau para medis lainnya dalam pelaksanaan asuhan keperawatan maupun dalam hal pengobatan kepada klien agar tujuan yang diharapkan dapat tercapai.

16

DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane, C & Hackley, JoAnn, C. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah: Buku Saku dari Brunner&Suddarth. Jakarta: ECG

Corwin, Elizabeth, J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Ed. 3. Jakarta: ECG Doenges, E. Marilyn. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

Gibson, John: alih bahasa, Bertha Sugiarto. 2002. Fisiologi dan Anatomi Modern untuk Perawat. Jakarta: ECG. Hlm 185

Grace, Pierce & Borley Neil. 2007. At A Glance : Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta : Erlangga. Misnadiarly. 2009. Mengenal Penyakit Organ Cerna: Gastritis (Dyspepsia atau maag),

Infeksi Mycobacteria pada Ulser Gastrointestinal. Jakarta: Pustaka Populer Obor. Pearce,Evelyn C. 2010. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: Gramedia. Hlm 199 Priyanto, Agus & Lestari, Sri. 2008. Endoskopi Gastrointestinal. Jakarta: Salemba Medika Smeltzer, Suzanne C. Alih bahasa Agung Waluyo. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal