POLA RESISTENSI BAKTERI AEROB PENYEBAB INFEKSI LUKA OPERASI TERHADAP ANTIBIOTIK DI RUANG RAWAT INAP BAGIAN BEDAH DAN
KEBIDANAN RSUD. DR. H. ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG Andy Samuel ; Prof. DR. dr. Efrida Warganegara, M.Kes, SpMK
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
No. Telpon: 085769777556. Email: andysamuel42@yahoo.com
ABSTRAK
Resistensi bakteri terhadap antibiotik yang dapat disebabkan oleh penggunaan antibiotik yang kurang tepat sudah menjadi masalah di berbagai rumah sakit di indonesia dan dunia. Infeksi nosokomial yang disebabkan oleh bakteri dapat terjadi pada pasien postoperasi yang menjalani rawat inap di rumah sakit. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pola resistensi bakteri aerob penyebab infeksi luka operasi terhadap antibiotik di ruang Rawat Inap bagian Bedah dan Kebidanan RSUD. Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.
Penelitian ini dilakukan dengan metode eksperimental laboratorik dengan pendekatan cross-sectional. Jumlah sampel sebanyak 77 isolat dari 60 pasien yang diuji dengan 8 jenis antibiotik yaitu Penisilin G, Ceftazidim, Cefotaksim, Amikasin, Gentamisin, Eritromisin, Ciprofloksasin, dan Kloramfenikol. Uji sensitivitas antibiotik dilakukan dengan teknik difusi Kirby-Bauer. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa isolat bakteri dari ruang rawat inap Bedah RSUD. Abdul Moeloek sensitif terhadap Ciprofloksasin, Amikasin, Gentamisin, dan Eritromisin akan tetapi resisten terhadap Penisilin G, Cefotaksim, dan Kloramfenikol. Juga terjadi peningkatan resistensi pada Penisilin G, Ceftazidim, Amikasin, dan Cefotaksim. Terjadi penurunan resistensi pada Gentamisin, Eritromisin, dan Ciprofloksasin. Isolat bakteri dari ruang rawat inap Kebidanan sensitif terhadap Ciprofloksasin, Amikasin, Gentamisin akan tetapi resisten terhadap Penisilin G, Eritromisin, dan Kloramfenikol. Juga terjadi peningkatan resistensi pada Ceftazidim, Ciprofloksasin, Gentamisin, dan Cefotaksim.
Kata kunci : Bakteri aerob, Resistensi, Antibiotik, Infeksi Luka Operasi.
PENDAHULUAN
Penyakit infeksi merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di rumah sakit di Indonesia dan dunia. Penyakit infeksi dapat terjadi pada pasien postoperasi yang dirawat
inap di rumah sakit. Infeksi luka operasi merupakan salah satu manifestasi infeksi nosokomial yang kedua terbanyak setelah infeksi saluran kemih. Cara pengendalian infeksi nosokomial adalah dengan
yaitu dengan screening pada petugas (tenaga medis, paramedis, dll), peralatan, ruangan, lingkungan rumah sakit dan juga pengawasan mekanisme dan alur penggunaan antibiotik yang efektif dengan menyediakan pola resistensi bakteri terbaru sebagai educated-guess di rumah sakit. Terputusnya
pengendalian infeksi nosokomial dapat mengakibatkan peningkatan resiko terhadap kesehatan pasien.
Infeksi nosokomial yang terjadi pada infeksi luka operasi (ILO) atau surgical site infection (SSI) dapat dicegah salah satunya dengan pemberian antibiotik profilaksis. Yang dimaksud dengan antibiotik profilaksis pada pembedahan ialah antibiotik yang diberikan pada penderita yang menjalani pembedahan sebelum adanya infeksi. ILO dapat dibagi dalam 3 kategori yaitu superficial meliputi kulit dan jaringan subkutan, deep yang meliputi fasia dan otot, serta organ / space yang meliputi organ dan rongga tubuh. Beberapa faktor yang mempermudah terjadinya ILO yaitu penderita
(obesitas, diabetes, co-morbid, infeksi di bagian tubuh yang lain, mengalami pembedahan yang terkontaminasi, rawat inap pre-operatif yang panjang, menjalani operasi yang lama (>2jam), karier flora normal seperti Escherichia coli, dan pertahanan tubuh yang lemah), ahli bedah, bakteri (virulensi, jumlah bakteri, dan port d’entry). Bakteri yang menyebabkan ILO umumnya adalah bakteri yang telah resisten terhadap satu maupun beberapa antibiotik. Bakteri yang telah resisten dapat bertransmisi dari satu pasien ke pasien lainnya maupun dari lingkungan rumah sakit itu sendiri.
Menurut penelitian yang dilakukan Maliku dan Andini di ruang rawat inap bagian bedah dan kebidanan RSUD. Abdul Moeloek pada tahun 2010, didapatkan Pseudomonas sp.,
Staphylococcus aureus, Klebsiella sp., Proteus
sp., dan Escherichia coli merupakan lima isolat
bakteri ini menunjukkan angka resistensi yang cukup tinggi. Isolat bakteri Pseudomonas sp. resisten terhadap Ceftazidim dan Gentamisin, Cefotaksim, dan Penisilin G. Isolat bakteri Klebsiella sp. resisten terhadap Ceftazidim,
Cefotaksim, Gentamisin, Ciprofloksasin, dan Penisilin G.
Berdasarkan penelusuran yang diperoleh pada ruang rawat inap bedah dan kebidanan RSUD. Abdul Moeloek, penggunaan antibiotik pada pasien postoperasi sebagai terapi maupun profilaksis memiliki kecenderungan peningkatan resistensi.
Tujuan umum penelitian ini adalah untuk mengetahui pola resistensi bakteri aerob penyebab infeksi luka operasi terhadap
antibiotik di ruang rawat inap bagian bedah dan kebidanan RSUD. Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.
METODE PENELITIAN
Penelitian ini menggunakan jenis penelitian eksperimental laboratorik dengan metode difusi cakram Kirby-Bauer (Triatmodjo, 2008).
Populasi menurut Notoadmodjo (2003) adalah keseluruhan objek penelitian. Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien postoperasi yang mendapat perawatan inap di ruang Rawat Inap bagian Bedah dan Kebidanan RSUD. Abdul Moeloek Bandar Lampung. Jumlah populasi yaitu 71 orang. Sampel menurut Notoadmodjo (2003) adalah sebagian yang diambil dari keseluruhan objek yang diteliti dan dianggap mewakili seluruh populasi. Besar sampel diperoleh dengan rumus :
n =
Keterangan :
n = Jumlah Sampel. N = Jumlah Populasi. d = Tingkat ketepatan. (Notoatmojo, 2003). n =
n = 60,29 n = 60 pasien
Berdasarkan rumus diatas didapatkan sampel representatif 60 pasien (Notoatmodjo, 2003).
1. Bahan
a). Isolat bakteri aerob didapatkan dari pasien infeksi luka operasi di ruang Rawat Inap bagian Bedah dan Kebidanan RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.
b). Disk / Cakram Antibiotika
Penicillin G, Ciprofloxacin, Cefotaxime,
Ceftazidime, Amikacin, Gentamycin,
Erythromycin, Chloramphenicol,
c). Media agar Muller Hinton, untuk menguji pola resistensi antibiotik pada isolat bakteri, Larutan Standar Mc Farland, Nutrient Broth, Aquades.
2. Alat
Alat-alat yang dipakai dalam penelitian ini adalah inkubator, autoklaf, labu erlenmeyer, pinset, pipet hisap, cawan petri, kapas, bunsen burner, hockey stick, gelas ukur, gelas beker,
ose, mikropipet, rak dan tabung reaksi, spiritus, dan penggaris.
HASIL PENELITIAN
Berdasarkan Tabel 5, dapat disimpulkan bahwa isolat bakteri Gram positif (Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus,
dan Staphylococcus aureus) resisten terhadap Penisilin G sebesar 76,92% (10/13), Ceftazidim sebesar 76,92% (10/13), Cefotaksim sebesar 53,84% (7/13), Kloramfenikol sebesar 46,15%(6/13), Ciprofloksasin, Gentamisin, Eritomisin sebesar 30,77%(4/13), dan
Amikasin sebesar 7,69%(1/13). Isolat bakteri Gram negatif (Pseudomonas sp., Klebsiella sp., Proteus sp., Escherichia coli, Enterobacter sp.,
Alcaligenes sp.) resisten terhadap Penisilin G
yaitu 92,8% dan terendah didapatkan pada Amikasin yaitu sebesar 24,4%. Amikasin memiliki sensitivitas yang terbaik pada uji kepekaan pada isolat bakteri aerob Gram positif dan Gram negatif.
Berdasarkan Tabel 6, dapat disimpulkan bahwa isolat bakteri Staphylococcus epidermidis sensitif terhadap Amikasin sebesar 100% dan resisten terhadap Ceftazidim sebesar 77,8%. isolat bakteri Staphylococcus aureus resisten
100% terhadap antibiotik golongan β-laktam (Penisilin G, Ceftazidim, dan Cefotaksim).
Berdasarkan Tabel 7, dapat disimpulkan bahwa isolat bakteri Pseudomonas sp. sensitif terhadap Eritromisin sebesar 91,7% dan resisten
terhadap Penisilin G sebesar 100%. Isolat bakteri Klebsiella sp. sensitif terhadap
Amikasin sebesar 100% dan resisten terhadap Penisilin G sebesar 100%. Isolat bakteri
Proteus sp. sensitif terhadap Ceftazidim sebesar
75% dan resisten terhadap Penisilin G dan Eritromisin sebesar 100%. Isolat bakteri Escherichia coli sensitif terhadap Ceftazidim,
Amikasin, Gentamisin sebesar 100% dan resisten terhadap Penisilin G dan Eritromisin sebesar 100%. Isolat bakteri Enterobacter sp. sensitif terhadap Amikasin sebesar 100% dan resisten terhadap Penisilin G sebesar 100%. Isolat bakteri Alcaligenes sp. sensitif terhadap Eritromisin dan Kloramfenikol sebesar 100% dan resisten terhadap antibiotik yang lain sebesar 100%.
Berdasarkan Tabel 9, dapat disimpulkan bahwa isolat bakteri Gram positif resisten terhadap Penisilin G sebesar 88,89% (8/9),
Kloramfenikol sebesar 55,56%(5/9),
disimpulkan bahwa resistensi tertinggi pada ruang Rawat Inap Kebidanan didapatkan pada antibiotik Penisilin G yaitu 97% dan terendah didapatkan pada Amikasin yaitu sebesar 19%. Amikasin memiliki sensitivitas yang terbaik pada uji kepekaan pada isolat bakteri aerob Gram positif dan Gram negatif.
Berdasarkan Gambar 3, dapat disimpulkan bahwa di ruang Rawat Inap Bedah terjadi peningkatan resistensi isolat bakteri
Staphylococcus epidermidis pada antibiotik
Eritromisin sebesar 2,2%, Amikasin sebesar 4,4%, Penisilin G sebesar 17%, Cefotaksim sebesar 24,4%, Ceftazidim sebesar 57,8%. Tidak terjadi perubahan resistensi pada Gentamisin dan Ciprofloksasin yaitu sebesar 33,3%.
Berdasarkan Gambar 4, dapat disimpulkan bahwa di ruang Rawat Inap Bedah terjadi peningkatan resistensi isolat bakteri
Staphylococcus saprophyticus pada antibiotik
Ceftazidim sebesar 25%. Terjadi penurunan resistensi pada Eritromisin sebesar 25%,
Ciprofloksasin sebesar 50%, dan Gentamisin sebesar 75%. Tidak terjadi perubahan resistensi pada Amikasin sebesar 0%, Cefotaksim sebesar 24,4%, dan Penisilin G sebesar 100%.
Berdasarkan Gambar 5, dapat disimpulkan bahwa di ruang Rawat Inap Bedah terjadi peningkatan resistensi isolat bakteri
Pseudomonas sp. pada antibiotik Ceftazidim
sebesar 9,3%, Ciprofloksasin sebesar 18%, Gentamisin sebesar 26,5%, Cefotaksim sebesar 37,7%, dan Amikasin sebesar 44,1%. Terjadi penurunan resistensi pada Eritromisin sebesar 91,7%. Tidak terjadi perubahan resistensi pada Penisilin G sebesar 100%.
Berdasarkan Gambar 6, dapat disimpulkan bahwa di ruang Rawat Inap Bedah terjadi peningkatan resistensi isolat bakteri Klebsiella sp. pada antibiotik Ceftazidim sebesar 2,3%,
perubahan resistensi pada Amikasin sebesar 0% dan Penisilin G sebesar 100%.
Berdasarkan Gambar 7, dapat disimpulkan bahwa di ruang Rawat Inap Bedah terjadi peningkatan resistensi isolat bakteri
Escherichia coli pada antibiotik Cefotaksim
sebesar 33,3%. Terjadi penurunan resistensi pada Ciprofloksasin sebesar 67% dan Gentamisin sebesar 100%. Tidak terjadi perubahan resistensi pada Ceftazidim dan Amikasin sebesar 0% juga Penisilin G dan Eritromisin sebesar 100%.
Berdasarkan Gambar 8, dapat disimpulkan bahwa di ruang Rawat Inap Bedah terjadi peningkatan resistensi isolat bakteri Proteus vulgaris pada antibiotik Cefotaksim dan
Amikasin sebesar 50% dan Gentamisin sebesar 75%. Terjadi penurunan resistensi pada
Ciprofloksasin sebesar 50%. Tidak terjadi perubahan resistensi pada Ceftazidim sebesar 0% juga Penisilin G dan Eritromisin sebesar 100%.
Berdasarkan Gambar 9, dapat disimpulkan bahwa di ruang Rawat Inap Kebidanan terjadi peningkatan resistensi isolat bakteri
Staphylococcus epidermidis pada antibiotik
Ciprofloksasin, Cefotaksim, dan Gentamisin sebesar 20%, juga Ceftazidim sebesar 40%.
Berdasarkan Gambar 10, dapat disimpulkan bahwa di ruang Rawat Inap Kebidanan terjadi peningkatan resistensi isolat bakteri
Staphylococcus aureus pada antibiotik
Ciprofloksasin, Ceftazidim, dan Cefotaksim sebesar 33,3%, dan juga Gentamisin sebesar 66,7%.
Pembahasan
Pola Resistensi Pseudomonas sp. terhadap berbagai Antibiotik
Tingkat penularan infeksi yang disebabkan oleh Pseudomonas sp. terjadi pada pasien dengan
kondisi komorbid, sistem kekebalan yang lemah, pasien yang memiliki riwayat antibiotik broad spectrum atau kemoterapi kanker, dan
sakit. Tidak adekuatnya pemberian terapi inisiasi antibiotik pada pasien dengan infeksi Pseudomonas aeruginosa dapat meningkatkan
mortalitas pasien (Karlowsky et al, 2003 ; Ohl & Pollack, 2001).
Perubahan dalam resistensi bakteri terhadap suatu antibiotik dapat disebabkan oleh beberapa hal. Peningkatan resistensi dapat disebabkan oleh : 1)penggunaan antibiotik yang terlalu sering, tidak rasional, tidak adekuat, dan tidak didahului oleh uji sensitivitas, 2) terapi antibiotik yang lama, akan memudahkan timbulnya kolonisasi bakteri yang resisten antibiotik akibat mekanisme selective pressure, 3)perawatan inap yang cukup lama juga dapat mempengaruhi peningkatan resistensi karena resiko untuk terinfeksi strain bakteri resisten makin tinggi (Adisasmito, A.W & Tumbelaka, A.R, 2006). Sedangkan penurunan persentase resistensi dapat diakibatkan oleh keberhasilan pengendalian infeksi dan pembatasan
penggunaan antibiotik (Harbarth SJ et al, 2007 ; Fraser VJ et al, 2006 ; Kollef, 2006).
Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Widya di RSCM pada tahun 2009, bahwa terjadi peningkatan resistensi pada Ceftazidim dan Gentamisin masing-masing sebesar 25,8% dan 36,5%. Penisilin G tidak lagi
direkomendasikan sebagai terapi pada infeksi Pseudomonas aeruginosa karena tingkat
resistensinya yang mencapai 100%.
Pola Resistensi Staphylococcus epidermidis terhadap berbagai Antibiotik
Peningkatan yang terjadi pada antibiotik golongan sefalosporin generasi ketiga Ceftazidim dan Cefotaksim dikarenakan antibiotik tersebut digunakan sebagai pilihan terapi yang paling sering pada pengobatan pasien infeksi post operasi. Selain itu, perawatan inap yang cukup lama juga dapat mempengaruhi peningkatan resistensi. Semakin lama seorang pasien mendapat terapi antibiotik, akan memudahkan timbulnya kolonisasi
menjadi resisten dan bahkan dapat menjadi ancaman bagi pasien imunokompromais (Adisasmito, A.W & Tumbelaka, A.R, 2006).
Pola Resistensi Klebsiella sp. terhadap berbagai Antibiotik
Peningkatan resistensi antibiotik yang digunakan oleh peneliti seperti antibiotik
golongan β-laktam (Penisilin G, Cefotaxim, dan Ceftazidim), golongan aminoglikosida (Gentamisin) dapat diakibatkan oleh produksi enzim Extended-spectrum beta lactamase (ESBL) pada Klebsiella sp. yang dapat
menghidrolisis berbagai antibiotik golongan β -Laktam dan juga dapat berpindah antar strain maupun antar spesies melalui plasmid sehingga penyebaran resistensi dapat terjadi secara meluas sehingga penggunaan antibiotik standar pada post operasi maupun profilaksis seperti Cefotaxim maupun Ceftazidim perlu
diperhatikan. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Adisasmito & Tumbelaka, 2006, tentang penggunaan antibiotik pada infeksi bakteri Gram negatif di RSAB Harapan
Kita yang menunjukkan bahwa terjadi
peningkatan resistensi pada antibiotik golongan Sefalosporin generasi ketiga.
Pola Resistensi Escherichia coli terhadap berbagai Antibiotik
Terjadi peningkatan resistensi yang signifikan pada Cefotaksim. Ciproflokasin dan
Gentamisin mengalami penurunan sifat resistensinya. Hal ini sesuai dengan Panduan Penggunaan Antibiotik, Gentamisin dijadikan sebagai rekomendasi terapi pada infeksi Escherichia coli. Jika dibandingkan dengan
penelitian yang dilakukan oleh Harniza tahun 2009 di bangsal Bedah RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, resistensi Escherichia coli pada kurun waktu 2005-2006 pada Gentamisin angka resistensinya mencapai 31%. Angka ini masih tergolong relatif kecil dibanding
resistensi Ciprofloksasin yang mencapai 62,1% dan Amoxicilin yang mencapai 89,7%
(Harniza, 2009).
Canadian Ward Surveilance Study tahun 2007, pada Escherichia coli disarankan penggunaan dari perpaduan antara Sefalosporin generasi pertama dan amoksisilin-clavulanat sebagai terapi karena tingkat sensitifitasnya yang melebihi 90%. Akan tetapi, tidak didapatkan data mengenai resistensi mengenai resistensi untuk Sefalosporin generasi pertama dan amoksisilin-clavulanat di Bangsal Bedah RSUD Abdul Moeloek (George GZ, 2009)
Pada studi yang dilakukan oleh Deurink DO, et al didapatkan bahwa peningkatan resistensi
Escherichia coli lebih sering disebabkan oleh
antibiotik golongan β-laktam. Hal ini dapat diakibatkan oleh resistensi yang diperantarai oleh plasmid yang terjadi karena dihasilkannya enzim penisilinase dan menyebabkan antibiotik menjadi inaktif. Selain itu, kejenuhan
lingkungan tertentu (misalnya, rumah sakit) pada penisilin telah menghasilkan selective pressure terhadap bakteri yang sensitif
penisilin dan menghasilkan lebih banyak bakteri yang resisten terhadap penisilin.
Penekanan pada flora normal menghasilkan sebagian kekosongan yang biasanya diisi oleh bakteri yang resisten obat yang lazim
digunakan. Penderita tersebut dibuat rentan terhadap penyakit secara selektif terhadap superinfeksi dengan mikroorganisme yang berasal dari lingkungan rumah sakit. Sehingga Penicillin G tidak disarankan untuk digunakan dalam terapi untuk Escherichia coli. Pemberian cefepime (sefalosporin generasi keempat) untuk terapi tunggal lebih jarang menyebabkan resisten daripada penggunaan antibiotik tunggal lain (Deurink et al, 2007).
digunakan yang dapat mengakibatkan resistensi antibiotik, misalnya penggunaan Ceftriakson yang selalu digunakan untuk terapi inisial maupun profilaksis. Ceftriakson merupakan
antibiotik β-laktam yang termasuk dalam golongan cephalosporin generasi ketiga. Penggunaan antibiotik golongan cephalosporin generasi ketiga yang sering dan irrasional di masyarakat memicu bakteri untuk
menghasilkan enzim β-laktamase. Hal ini terjadi karena mekanisme selective pressure yaitu antibiotik dapat membunuh bakteri yang sensitif namun tidak dapat membunuh bakteri yang dapat melawan aktivitas antibiotik. Kemampuan bakteri yang dapat melawan
aktivitas terhadap antibiotik golongan β-laktam terjadi karena adanya produksi enzim extended spectrum β-laktamase (ESBL). Hal ini dapat
memicu peningkatan resistensi antibiotik
golongan β-laktam yang lain. Transmisi ESBL juga dapat terjadi akibat penggunaan yang sering pada pasien yang berasal dari rumah sakit di daerah lain. Selain itu lamanya perawatan di rumah sakit juga merupakan
timbulnya resistensi terhadap antibiotik karena dapat memudahkan terjadinya kolonisasi bakteri yang didapat dari rumah sakit dan memungkinkan timbulnya resistensi endogen dari bakteri (Fraser VJ et al, 2006 ; Harbarth SJ et al, 2007).
Peningkatan resistensi antibiotik dapat diatasi dengan De-eskalasi penggunaan antibiotik yaitu penggunaan antibiotik spektrum luas untuk terapi inisial dilanjutkan dengan penggunaan antibiotik dengan spektrum yang lebih sempit. Selain itu, penggunaan kombinasi antibiotik dari kelas yang berbeda serta antibiotic cycling juga merupakan upaya pencegahan munculnya resistensi (Hoffken & Niederman, 2002 ; Bonten et al, 2005)
Penurunan resistensi antibiotik disebabkan karena adanya keberhasilan pengendalian infeksi dan pembatasan penggunaan antibiotik (Fraser VJ et al, 2006 ; Kollef, 2006)
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan maka dapat disimpulkan bahwa hasil yang diperoleh adalah sebagai berikut : Pertama, Isolat bakteri aerob penyebab infeksi luka operasi di ruang Rawat Inap bagian Bedah RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung resisten terhadap Penisilin G, Cefotaxim, dan Kloramfenikol tetapi sensitif terhadap
Ciprofloksasin, Amikasin, Gentamisin, dan Eritromisin. Pola resistensi isolat bakteri aerob sesuai urutan sebagai berikut Penisilin G, Cefotaxim, Gentamisin, Kloramfenikol, Ceftazidim, Ciprofloksasin, Eritromisin, dan Amikasin. Terjadi peningkatan resistensi pada Cefotaxim, Amikasin, Ceftazidim, dan
Penisilin G. Dan terjadi penurunan resistensi atau dapat dikatakan peningkatan sensitivitas pada Ciprofloksasin, Eritromisin, dan
Gentamisin.
Kedua, Isolat bakteri aerob penyebab infeksi luka operasi di ruang Rawat Inap bagian Kebidanan RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung resisten terhadap Penisilin G,
Eritromisin, dan Kloramfenikol tetapi sensitif terhadap Ciprofloksasin, Amikasin,
Gentamisin. Pola resistensi isolat bakteri aerob sesuai urutan sebagai berikut Penisilin G, Eritromisin, Kloramfenikol, Cefotaxim, Gentamisin, Ciprofloksasin, Ceftazidim, dan Amikasin. Terjadi peningkatan resistensi pada Cefotaxim dan Gentamisin.
DAFTAR RUJUKAN
Adisasmito AW & Tumbelaka AR. 2006. Penggunaan antibiotik khususnya pada infeksi bakteri Gram negatif di ICU Anak RSAB Harapan Kita. Sari Pediatri, 8(2) : 127-134. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Andini, Sari. 2010. Pola Resistensi Isolat Bakteri Pada Luka Post Operasi Seksio Sesarea di Bagian Obstetri dan
Ginekologi RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung (Skripsi). Lampung : Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.
Billater M. 2006. Bacterial Resistance. Pharmacotherapy Self-Assessment Program; 4 : 169-189. Diakses pada tanggal 11 Februari 2012.
http://www.accp.com/p4b4m2samples.pd f
Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Jameson J.L, Karper DL., Longo D,L., et al (editor). 2008. Harrison’s Priciples of Internal Medicine. Ed. 17. USA : McGrawHills.
Brooks, Geo F., Butel, Janet S., Morse, Stephen A, et al. 2005. Jawetz, Melnicks & Adelberg’s Mikrobiologi Kedokteran. Ed. 1. Jakarta : Salemba Medika.
Burke JP. 2008. Infection control new problem for patient safety. New English Journal Medicine.
Chambers, Henry F. 2006. Beta-Laktam Antibiotics & Other Inhibitors of Cell Wall Synthesis. In : Katzung, Bertram G, et al. Basic and Clinical Pharmacology, 754-773. 10th ed. New York : McGraw Hills.
Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI). 2006. Performance Standards for Antimicrobial Susceptibility Testing; Sixteenth Informational Supplement, 26(3) : M100-S16.
De Jong, Wim. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Editor R. Sjamsuhidajat. Jakarta : EGC. Deurink DO, Lestari ES, Hadi U, et al. 2007.
Determinantys carriage of resistant Echerichia coli in the Indonesian
population inside and outside hospitals. Journal of Antimicrobial Chemotheraphy, 66 : 377-384.
Darmadi. 2008. Infeksi nosokomial, problematika dan pengendaliannya. Jakarta : Salemba Medika.
Daryanti, Heni Kris. 2008. Faktor-faktor yang mempengaruhi Kepatuhan Perawat Dalam Penerapan Protap Perawatan Luka Post Operasi di Ruang Cendana RSUD
Dr. Moewardi Surakarta. (Skripsi). Surakarta : Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah.
Departemen Kesehatan RI. 2006. Pedoman pengendalian infeksi nosokomial di rumah sakit. Jakarta : Dir. Jen. Pelayanan Medik Spesialistik.
Djojosugito MA. 2004. Pengaruh infeksi nosokomial pasca bedah orthopaedi, dalam Majalah Orhtopaedi Indonesia, 23(1) : 13-24
Dorland, WA. 2002. Antibiotik. Kamus Kedokteran : 120. Ed. 29. Jakarta : EGC.
Farr BM. 2004. Prevention and control of hospital acquired infections, In : Goldman L., Ausiello D., editors, Cecil Textbook of Medicine, 2 : 1744-1748. Ed. 22nd. Pennsylvania : W. B. Saunders Company.
Fraser VJ, Kollef MH. 2006. Antibiotic resistance in the intensive care unit. Ann Intern Med, 134 : 298-314.
George GZ. 2009. Prevalence of antimicrobial-resistant patogens in Canadian Hospitals : Results from the CANWARD 2007 study. Can J Infect Dis Med Microbiol, : 20 :Suppl A : 9A-20A.
Hadi U. 2006. Resistensi Antibiotik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : 1725-1728. Ed. IV Jilid III. Jakarta.
Harbarth SJ, Pittlet D. 2007. The intensive care unit : part a. HAI epidemiology, risk factors, surveillance, engineering and administrative infection control practices, and impact. In: Jarvir WR (editor). Bennet and brachman’s hospital infection : 375-393. Ed. 5th. Philadelphia :
Harniza, Y. 2009. Pola Resistensi Bakteri yang Diisolasi dari Bangsal Bedah Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Cipto Mangunkusumo pada tahun 2003-2006 (Skripsi). Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Himatusujanah. 2008. Hubungan Tingkat Kepatuhan Pelaksanaan Protab Perawatan Luka dengan Kejadian Infeksi Luka Post Operasi Sectio Cesarea (SC) di Ruang Mawari Rumah Sakit DR. Moewardi Surakarta (Skripsi). Surakarta : Universitas Muhammadiyah.
Istiantoro, Yati H dan Gan, Vincent HS. 2007. Penisilin, Sefalosporin dan Antibiotik Betalaktam lainnya. Dalam: Ganiswarna, Sulistia G, editor. Farmakologi dan Terapi, : 664-693. Ed. 5. Jakarta : Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia
Jawetz E., J. Melnick, E. Adelberg, editors et al, 2005. Medical Microbiology, 21th ed., Connecticut : Appleton & Lange.
Karlowsky JA, Draghi DC, Jones ME,
Thornsberry C, Friedland IR, Sahm DF et al. 2003. Surveillance for Antimicrobial Susceptibility among Clinical Isolats of Pseudomonas aeruginosa and
Acinetobacter baumannii from
Hospitalized Patients in the United States, 1998 to 2001 : 1681-1688.
Katzung, Bertram G. 2004. Farmakologi Dasar dan Klinik; : 709-719. Ed. 4. Alih bahasa : Staf Dosen Farmakologi
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Jakarta : EGC.
Kollef MH. 2006. Time to get serious about infection prevention in the ICU. Chest : 130 : 1293-1296
Kumar V., R. Cotran, S. Robbins, editors et al, 2002. Basic Pathology, Ed. 6th.
Pennsylvania : W. B. Saunders Company. Madigan M. T., J. Martinko, J. Parker, et al.
2003, Brock Biology of Microorganisms, Ed. 10th. New York : Pearson Education, Inc.
Maliku, Palupi. 2010. Pola Resistensi Isolat Bakteri Pada Luka Post Operasi di Bagian Rawat Inap Bedah RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung
(Skripsi). Lampung : Fakultas Kedokteran Universitas Lampung. Mims C, Playfair J, Roitt I, et al. 2004.
Medical microbiology, : 474-511. Ed. 3rd. London : Mosby International.
Mycek, 2006. Farmakologi Ulasan
Bergambar, : 304-329. Jakarta : Widya Medika.
Notoadmodjo, S. 2003. Ilmu Kesehatan Masyarakat, Prinsip-Prinsip Dasar Metode Penelitian Klinis. Jakarta : PT Rineka Cipta.
Ohl C. A., M. Pollack, 2001. Infections due to Pseudomonas species and related
organisms. In : Braunwald E, A. Fauci, D. Kasper, S. Hauser, D. Longo, J. Jameson, editors, Harrison’s Principles of Internal Medicine, 1 : 9533-9969. Ed. 15th. New York : McGraw-Hills. Petri, William A., Jr. 2006. Penicillins,
Cephalosporins, and Other Beta-Lactam Antibiotics. In : Hardman JG, et al (eds). Goodman & Gillman’s pharmacological basics of therapeutics. 11th ed. New York : McGraw Hills.
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo d/a Bagian Kebidanan Kandungan FKUI. Raihana, Nadia. 2011. Profil Kultur dan Uji
Sensitifitas Bakteri Aerob dari Infeksi Luka Operasi Laparatomi di Bangsal Bedah RSUP Dr. M. Djamil Padang. (Skripsi). Padang : Universitas Andalas Reksoprawiro, S. 2005. Penggunaan antibiotik
profilaksis pada pembedahan. Surabaya : Departemen Ilmu Bedah/RSUD Dr. Soetomo Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.
Rizal. 2006. Pola kuman dan kepekaannya di Rumah Sakit dr. Oen Solo Baru
Kabupaten Sukoharjo. Diakses pada tanggal 11 Februari 2012.
http://www.docstoc.com/docs/46610781/ Pola-Kuman-dan-Kepekaannya-di-Rumah-Sakit-dr-Oen
Scheld W. M., Mandell G. L., 2004.
Introduction to microbial disease. In : Goldman L., D. Ausiello, editors, Cecil Textbook of Medicine, 2 : 1728-1729. Ed. 22nd. Pennsylvania : W. B. Saunders Company.
Setiabudi, Rianto. 2005. Pengajar
Antimikroba. Dalam : Ganiswarna, Sulistia G, editor. Farmakologi dan Terapi, : 585-595. Ed. 4. Jakarta : Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
Steven K. Alexander, Dennis Strere, Mary Jane Niles et al. 2004. Laboratory Exercises in Organismal and Molecular
Microbiology. USA : McGraw Hills.
Soeparman, dkk. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 2 Jilid 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Tilton R. C., A. Balows, D. Hohnadel, R. Reiss, editors, et al. 2002. Clinical Laboratory Medicine, : 532-562. Book 1. Misssouri : Mosby Year Book, Inc.
Triatmodjo, Pudjarwoto. 2008. Infeksi bakteri enteropatogen pada balita penderita bakteri di Jawa Barat dan pola resistensinya terhadap beberapa
antibiotik. Jakarta : Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan RI. Diakses tanggal 7 Juni 2012.
http://www.scribd.com/doc/8574959/Cdk -109-Diare-Dan-Lingkungan
Vandepitte, J., Verhaegen, J., Engbaek, K., Rohner, P., Piot, P., Heuck, C., et al. 2010. Prosedur Laboratorium Dasar Untuk Bakteriologi Klinis . Ed. 2. Jakarta : EGC.
Wahyono, Hendro. 2002. Kebijaksanaan dan Pelaksanaan Mutu Mikrobiologi di Instalasi Mikrobiologi Klinik RSUP Dr. Kariadi. Semarang : Universitas
Diponegoro.
Wahyudi, Harry Utama. 2006. Infeksi Nosokomial. Diakses pada tanggal 9 Februari 2012. http://.wordpress.com Widya A. 2009. Pola resistensi bakteri yang
diisolasi dari bangsal bedah rumah sakit umum pusat nasional cipto
mangunkusumo (RSUPNCM) pada tahun 2003-2006. (Skripsi). Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. World Health Organization (WHO), 2003.
