PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

Definisi

PJK atau Penyakit Arteri Koroner (Coronary Artery Disease) merupakan kelainan miokardium yang ditandai dengan terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus karena adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner ( proses aterosklerosis).

Endapan lemak  Penebalan lapisan tunika intima & rupturnya plak yg diikuti oleh pembentukan trombus (aterosklerosis)  Penyempitan aliran darah ke otot jantung  Ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan miokardial  Iskemia Miokardial.

Etiology

Penyebab dari PJK dimulai dari faktor resiko dari seseorang yang terbagi menjadi 2 yaitu faktor yang dapat diubah dan ada yang tidak dapat diubah.

Faktor – faktor yang tidak dapat diubah yaitu :

- Usia (laki – laki ≥ 45 tahun; perempuan ≥ 55 tahun atau menopause premature tanpa terapi penggantian estrogen)

- Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki – laki sebelum berusia 55 tahun atau pada ibu atau saudara perempuan sebelum berusia 6 tahun)

Faktor – faktor yang dapat di ubah yaitu :

- Hiperlipidemia (LDL-C): batas atas, 130-159 mg/dl; tinggi ≥ 160 mg/dl - HDL-C rendah: < 40mg/dl

- Hipertensi (≥140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi) - Merokok

- Diabetes Mellitus (bergantung insulin atau tidak bergantung insulin) - Obesitas terutama abdominal

- Ketidakaktifan fisik

- Hiperhomosisteinemia (≥16 µmol/L) Sign and Symptom

1. Angina Pectoris Stabil  merupakan keadaan yg kronis krn ilang timbul dan dapt hilang setelah beristirahat.

2. Angina Pectoris Tidak Stabil

3. Infark Miokard dengan Elevasi ST Acute Coronery Syndrome 4. Infark Miokard tanpa Elevasi ST

Angina Pectoris Definisi

Adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Mempunyai karakterisitik:

Lokasinya:

Kualitas Nyerinya:

JANTUNG NON - JANTUNG

Tegang atau tidak enak Tajam

Tertekan Seperti pisau

Berat Ditusuk

Mengencangkan/diperas Dijahit

Nyeri/pegal Ditimbulkan tekanan/posisi

Menekan/menghancurkan Terus menerus seharian

Gradasi beratnya nyeri oleh Canadian Cardiovascular Societyf

Class I : aktivitas sehari – hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain2 tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu – buru waktu kerja atau berpergian.

Class II : aktivitas sehari – hari agak terbatas, misalnya timbul bila melakukan akivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu2, berjalan menanjak.

Class III : aktivitas sehari – hari nyata terbatas. Biasanya timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.

Class IV : timbul waktu istirahat. Hampir semua aktivitas sapat menimbulkan nyeri, termasuk mandi, menyapu dll.

Patofisiologi

Pada saat beban kerja meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat, pada jantung normal arteria koronaria berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.

Namun jika arteri koroner mengalami kekakuan dan menyempit akibat akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium.

Sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini sangat tidak efesien dan justru menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium serta menimbulkan nyeri. Jika kebutuhan oksigen sel-sel berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot jantung kembali ke proses metabolisme aerob fosforilasi eksudatif untuk menghasilkan energi.

Proses ini tidak menghasilkan asam laktat sehingga tidak menimbulkan rasa nyeri atau nyeri menurun. Penyumbatan arteri koroner menimbulkan gejala yang signifikan jika sudah mencapai 75% dari lumen arteri tersebut.

Etiology

Angina disebabkan oleh penurunan aliran darah yang menuju area jantung. Kadang-kadang , jenis penyakit jantung yang lain atau hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkan angina. Pada coronary artery disease (CAD), arteri koroner yang membawa darah kaya oksigen menuju otot jantung menyempit karena berkembangnya tumpukan lemak yang dinamakan plaq. Bebarapa plaq keras dan stabil sehingga membuat arteri menjadi keras dan menyempit. Sedangkan jenis plaq yang lain lembut dan mudah pecah sehingga menimbulkan bekuan darah. Perkembangan plaq didalam dinding dalam arteri depat menimbulkan angina dengan 2 cara, yaitu:

 Mempersempit arteri pada titik dimana aliran darah sangat menurun

 Membentuk bekuan darah yang secara total atau sebagian membendung arteri.

Klasifikasi

 Angina Stable  Angina Unstable

Angina Stable

Definisi: merupakan tipe angina paling umum. Terjadi karena jantung bekerja lebih keras dari biasaanya. Memiliki pola yang teratur. Setelah beberapa episode, kita dapat mempelajarinya dan kemudian mengenali kapan angina tersebut akan terjadi. Nyeri biasanya hilang dalam beberapa menit setelah istirahat atau meminum obat angina. Angina stabil bukan serangan jantung, tetapi merupakan tanda adanya ancaman serangan jantung (infark) dimasa yang akan datang.

Etiology: aktivitas fisik merupakan penyebab utama nyeri dan ketidaknyamanan dari angina stabil. Ketika kebutuhan otot jantung terhadap oksigen rendah (misalnya saat duduk) maka walaupun penyempitan arteri sudah parah tapi darah yang mengalir masih mampu memenuhi kebutuhan oksigen. Tapi jika aktivitas meningkat, misalnya saat berjalan atau menaiki tangga, aktivitas jantung meningkat dan kebutuhan oksgenpun meningkat, sehingga arteri tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan oksigenasi jantung. Penyebab yang lain meliputi: Stress emosional, terpapar suhu sangat panas atau sangat dingin, makan terlalu banyak, dan merokok.

Sign & Symptoms:

Nyeri dan ketidaknyamanan memiliki karakteristik:

• Terjadi ketika jantung harus bekerja lebih keras, biasanya selama aktivitas fisik. • Bisa diperkirakan datangnya, setiap episode nyeri memiliki kemiripan, atau cenderung sama

• Biasanya berlangsung singkat (5 menit atau kurang). • Menurun atau hilang dengan istirahat atau obat angina. • Terasa seperti kembung atau indigestion.

• Bisa dirasakan seperti nyeri dada yang menyebar ke lengan, punggung atau tempat lain.

Gejala seperti mual, fatigue, nafas pendek, berkeringat, nyeri kepala ringan, atau kelemahan bisa juga terjadi.

Pemeriksaan Fisik: tak ada hal yang spesifik pada pemeriksaan fisik. Kebanyakan normal pada kebanyakan pasien. Mungkin pemeriksaan fisik yang dlakukan waktu nyeri dada dapat menemukan adanya aritmia, gallop bahkan murmur, split S2 paradoksal, ronki basah dibagian basal paru yang menghilang lagi pada waktu nyeri sudah berhenti.

Yang dapat membantu pada pemeriksaan fisik ialah penemuan adanya tanda2 aterosklerosis umumnya seperti sklerosis A. Carotis, aneurisma abdominal, nadi dorsum pedis/tibialis posterior tidak teraba, penyakit valvular krn sklerosis, adanya hipertensi, LVH, xantoma, kelainan fundus mata.

Pemeriksaan Laboratorium: pemeriksaan yang diperlukan ialah Hb, Ht, trombosit, dan pemeriksaan terhadap faktor resiko koroner seperti gula darah, profil lipid, dan penanda inflamasi akut bila diperlukan, yaitu bila nyeri dada cukup berat dan lama, seperti CK/CKMB, CRP/hs CRP, troponin.

Diagnostik: didapati dari anamese pasien, pemeriksaan laboratorium, EKG (biasa didapati normal), monitor holter, angiografi koroner tk melihat penyumbatan (yang harus dilakukan), dan stress testing.

Penatalaksanaan: tujuannya ialah mengurangi symtomp /gejala/ keluhan angina dan iskemia berulang (kualitatif) dan mencegah infark miokard akut dan kematian (mengurangi morbiditas dan mortalitas ).

ACC/AHA/ACP-ASIM guidelines for management of stable angina:

A – aspirin and anti anginal, B – beta blocker and blood pressure, C – cholestrol dan cigarrete, D – diet and diabetes, E – education dan exercise.

Manajemen Farmakologis:

 Antiplatelet (Aspirin, Klopidogrel, Glikoprotein IIb/IIIa, Adenosine Diphosphate Inhibitors).

 Antiangina (Beta bloker, Ca antagonis, Nitrat).  ACE Inhibitor.

 Penurun Kolesterol (statin). Manajemen Faktor Resiko:

 Tangani Hipertensi.  Stop merokok.  Atasi diabetes.

 Program rehabilitasi yang komprehensif .

 Penurunan kadar LDL pada suspect CAD atau penderita CAD dengan kadar LDL > 130 mg/dl ,dng target <100mg/dl.

 Penurunan berat badan pada penderita obesitas Angina Unstable

Definisi: Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan dengan segera. Ini merupakan tanda bahwa serangan jantung (infark) akan segera dimulai. Tidak seprti angina stabil, tipe angina ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik sebelumnya serta tidak menurun dengan istirahat maupun obat.

Etiology: Unstable angina disebabkan oleh bekuan darah yang secara parsial atau total membendung arteri. Jika plaq dalam arteri rupture atau pecah terbuka, bekuan darah dapat terbentuk, sehingga membentuk bendungan yang lebih besar. Bekuan darah dapat berkembang lebih besar dan mampu membendung total arteri sehingga

bisa menyebabkan infark. Bekuan darah dapat terbentuk, terlarut, dan terbentuk lagi, sehingga nyeri dada akan terjadi setiap kali bendungan itu terbentuk dan membendung arteri.

Patogenesis dari angina unstable ialah akibat ruptur plak, trombosis dan agregasi trombosit, vasospasme, erosi pada plak tanpa ruptur.

Klasifikasi:

Yang dimaskkan ke dalam angina tak stabil yaitu:

1. Pasien dengan angina yg masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi ckp sering, lebih dari 3x per hari .

2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sdgkan faktor presipitasi makin ringan.

3. Pasien dengan angina pada waktu istirahat. Berdasarkan Angina:

Class I: angina yg berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada.

Class II: angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

Class III: adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Berdasarkan keadaan klinis:

Class A: angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris. Class B: angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstra kardiak.

Class C: angina yg timbul setelah serangan infark jantung. Sign & Symptom:

Karakteristik nyeri dan ketidaknyamanan meliputi:

• Sering terjadi saat istirahat, ketika tidur di malam hari, atau dengan aktivitas ringan.

• Tidak bisa diperkirakan datangnya.

• Gejala lebih parah dan lebih lama (sekitar 30 menit) disbanding angina stable. • Biasanya tidak hilang dengan istirahat atau obat angina.

• Gejala dapat semakin memburuk.

Gejala seperti mual, fatigue, nafas pendek, berkeringat, nyeri kepala ringan, atau kelemahan bisa juga terjadi.

Diagosis:

 Anamnese didapati  Typical angina > 20 minutes.  Pemeriksaan fisik.

 Pemeriksaan penunjang, yaitu:

EKG didapati  ( ST segment depression or T wave inversion). Pemeriksaan Laboratorium  tidak ada peningkatan cardiac enzym. Angina Variant

Definisi: Tipe angina ini jarang terjadi. Biasanya timbul saat istirahat. Nyeri bisa memburuk dan terjadi ditengah malam atau pagi buta. Menurun dengan obat-obatan. Nyeri yang timbul tengah malam itu merupakan hasil dari peningkatan aktivitas metabolisme REM saat tidur.

Pada varian angina biasanya terjadi pada yang masih muda. Walaupun demikian jenis variant ini sangat jarang terjadi yaitu 2 dari 100 kasus angina.

Etiology: Variant angina disebabkan spasme arteri koroner. Spasme tersebut menyebabkan dinding arteri menyempit. Penyempitan lumen arteri inilah yang menghambat aliran darah sehingga kebutuhan oksigen miokard tidak terpenuhi. Variant angina bisa terjadi pada orang dengan atau tanpa penyakit jantung koroner. Penyebab lain dari spasme arteri meliputi: terpapar suhu dingin, stress emosional, obat-obatan (vasokonstriktor), merokok, dan cocaine.

Sign & Symptomp:

Karakteristik nyeri dan ketidaknyamanan meliputi:

• Biasanya terjadi saat istirahat dan selama malam hari atau pagi buta. • Cenderung untuk menjadi parah.

• Berkurang dengan obat angina.

Nyeri dada yang berlangsung lebih lama dan tidak hilang dengan istirahat atau obat angina bisa merupakan tanda adanya serangan jantung (infark).

Gejala seperti mual, fatigue, nafas pendek, berkeringat, nyeri kepala ringan, atau kelemahan bisa juga terjadi.

Infark Miokard Akut Definisi

Infark miokard akut adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.

Etiology

Infark miokard akut dapat disebabkan oleh :

1. penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus,

2. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragic, 3. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

Klasifikasi

Infark Miokard akut dapat dibagi menjadi 2 yaitu: a. Infark Miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) b. Infark Miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) Kriteria Infark Miokard Akut

menurut WHO: 1.Clinical symptom :

Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah sebagai berikut :

a.. Nyeri substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar ke lengan kiri , leher dan rahang.

b. Angina pain > 20 minutes (typical infarct pain).

c. Kualitas nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat, rasa penuh (srg padaNSTEMI), perasaan seperti diikat (srg padaNSTEMI), rasa terbakar (srg pada NSTEMI), nyeri tumpul (srg pd NSTEMI).

d. Nyeri dada tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual e. Dapat disertai palpitasi , sesak nafas, banyak keringat dan

pucat.

2. ECG changes (ST-T changes or new LBBB).

 For NSTEMI  ST-T changes (ST segment depression or T wave inversion)  For STEMI:

 ECG changes : - ST segment elevation.

- Inferior wall ( limb lead ;lead II, III, aVF  2 of 3 ) ST elevation : 1 mV.

- Anterior wall ( Precordial lead; V1 – V6 ) ST elevation : minimal 2 mV.

3. Laboratorium : increase cardiac enzyme

Pemeriksaan yg dianjurkan adalah creatine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai tanda optimal untuk pasien STEMI yg disertai kerusakan otot skletal, krn pada keadaan ini jugaakan diikuti peningkatan IMA.

Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (inark miokard).

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari, sdgkan cTn 1 setelah 5 – 10 hari.

Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4 – 8 jam.

Creatin kinase (CK): meningkat setelah 3 – 8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari. Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 – 48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3 – 6 hari dan kembali normal dalam 8 – 14 hari. Patofisiologi :

NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokontroksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yg tdk stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yg besar, densitas otot polos yg rendah, fibrous cap yg tipis dan konsentrasi faktor jaringan yg tgg. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yg menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel – sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF-α, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hs CRP di hati.

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yg sdh ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner jika terjadi secara cepat pada lokasi ijuri vaskular, dmana injuri ini dicetuskan oleh faktor2; merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Penatalaksanaan:  digunakan untuk smua Acute Coronery Syndrome Emergency ward.

1. Oxygen 2 – 3 l /m

2. IV line NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%. 3. Nitrate 5 mg sublingual.

4. Killing pain : Morphin 2,5 – 5 mg (Dilute, IV, if HR > 90 x / m. Pethidine 25 – 50 mg (Dilute, IV, if HR < 90 x /m).

5. Clopidogrel (75 mg/tab) : 600 mg (onset 2 hours) ; 300 mg (onset 4 hours), 75 mg/d.

Aspirin : 300 mg (enteric coated- chewed) 80 , 100 , 0r 160 mg /d.

Anticoagulant : -UFH (unfractionated heparin) : bolus 5000 units, maintenance 750 – 1000 U/h. Controle :aPTT 2 – 3 normal.

LMWH(low molecular weight heparin)

 Enoxaparine or dalteparine(Porcine) 100 U/ kg, twice daily or60 mg/12 h). Fondafarinux (synthetic) 2,5 mg /d.

ICCU / ICU ward. 6. Nitrate intravenous

- ISDN (isosorbide dinitrate ) 1-2 mg /h (syringe pump 10 mg or 1amp/50 cc. - Nitroglycrine : 10 – 200 micro U/ m (Nitrocine 10 mg / 50 cc-syringe pump).