KARYA NASIONAL
KARAKTERISTIK KLINIS DAN
OUTCOME
PENDERITA
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
AKIBAT KELAINAN PARU DAN NON PARU
YANG DIRAWAT DI
INTENSIVE CARE UNIT
RSUP DR. SARDJITO YOGYAKARTA
oleh:
Helmi Purba
Disetujui tanggal………..pada KOPAPDI 16 di Bandung
dr. Ika Trisnawati, SpPD ………...
Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada / RS Dr. Sardjito Yogyakarta
KARAKTERISTIK KLINIS DAN OUTCOME
PENDERITA ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
AKIBAT KELAINAN PARU DAN NON PARU YANG DIRAWAT DI INTENSIVE CARE UNIT
RSUP DR. SARDJITO YOGYAKARTA
Helmi Purba, *Ika Trisnawati, *Barmawi Hisyam, *Sumardi, *Bambang Sigit Riyanto, *Eko Budiono, *Heni Retnowulan *Sub Bagian Pulmonologi
FK UGM/ RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta
Latar belakang
Perawatan intensif bagi penderita Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ternyata belum dapat menurunkan angka mortalitas dan morbiditas penyakit ini secara signifikan. Ingin diketahui perbedaan karakteristik dan outcome penderita ARDS akibat kelainan paru dan non paru di Intensive Care Unit (ICU) RSUP Dr. Sardjito.
Bahan dan cara
Metode potong lintang. Sampel adalah penderita ARDS di ICU RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta Januari 2009 – Desember 2014. Kriteria inklusi adalah pasien dirawat di ICU, diagnosis ARDS diambil dari data rekam medis yang sesuai dengan
International Statistical Classification of Disease and Related Health Problem Tenth Revision (ICD-10). Data demografi, laboratorium, follow up diperoleh dari rekam medis, diolah dengan SPSS 21 (Student t-test/Mann-Whitney test data numerikal, Chi-square test/Fisher test data katagorik), signifikan bila p < 0,05, CI 95 %.
Hasil
Sebagian besar pasien adalah laki-laki (53,3%) dengan kelompok usia terbanyak adalah 46-60 tahun. Sebanyak 63 pasien (70 %) meninggal dunia dan 27 pasien (30 %) selamat. Etiologi ARDS karena kelainan paru lebih banyak 68,9%, dan sebagian besar akibat pneumonia. ARDS non paru 31,1%, sebagian besar akibat sepsis. Tidak didapatkan perbedaan yang bermakna untuk outcome akibat ARDS paru dan non paru (p 0.766) Pada penelitian ini jenis kelamin mempengaruhi
outcome (p 0.042) di mana yang dan yang paling banyak selamat adalah wanita. Berdasarkan etiologi ARDS didapatkan perbedaan yang bermakna antara diabetes dengan ARDS paru dan non paru, di mana diabetes sebagai faktor risiko lebih banyak pada ARDS non paru (p 0.001). Dari hasil pemeriksaan laboratorium, didapatkan perbedaan yang bermakna antara hematokrit pada ARDS paru dan non paru (p 0.02).
Kesimpulan
Kata kunci : ARDS, ARDS paru, ARDS non paru, karakteristik klinis, outcome
KARAKTERISTIK KLINIS DAN OUTCOME
PENDERITA ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME
AKIBAT KELAINAN PARU DAN NON PARU YANG DIRAWAT DI INTENSIVE CARE UNIT
RSUP DR. SARDJITO YOGYAKARTA
Helmi Purba, *Ika Trisnawati, *Barmawi Hisyam, *Sumardi, *Bambang Sigit Riyanto,
*Eko Budiono, *Heni Retnowulan
*Sub Bagian Pulmonologi
FK UGM/ RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta
Pendahuluan
Perawatan intensif bagi penderita Acute Respiratory Distress Syndrome
(ARDS) ternyata belum dapat menurunkan angka mortalitas dan morbiditas penyakit ini secara signifikan. Penelitian yang dilakukan oleh Krafft et al.
menunjukkan angka mortalitas ARDS tidak berubah mulai dari tahun 1967 sampai 1994.1 Di Amerika Serikat dilaporkan insiden Acute Lung Injury (ALI) mencapai
64,2 sampai 78,9 kasus/100.000 penduduk per tahun,2 dan insiden ARDS
mencapai 58,7 kasus/100.000 penduduk per tahun.3
Definisi ARDS sesuai konsensus American-European Consensus Conference (AECC) tahun 1994 adalah sindrom klinis yang ditandai dengan sesak nafas berat secara tiba-tiba (onset akut), hipoksemia arteri, infiltrat paru difus yang menyebabkan gagal nafas dengan perbandingan P02/Fi02 ≤ 200 serta tekanan arteri pulmonalis < 18 mmHg, tanpa tanda-tanda klinis adanya hipertensi atrial kiri atau tanpa adanya gagal jantung kiri.4
Angka mortalitas ARDS akibat kelainan paru dan non paru sangat bervariasi. Outcome pasien ARDS mungkin tergantung pada penyakit yang mendasarinya.
Tujuan penelitian
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui perbedaan karakteristik klinis dan outcome penderita ARDS akibat kelainan paru dan non paru yang dirawat di ICU RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta.
Desain penelitian
Desain penelitian ini adalah potong lintang (cross-sectional).
Tempat penelitian
Tempat penelitian di bagian rekam medis RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta.
Metode penelitian
Sampel diambil sebanyak jumlah pasien ARDS yang dirawat di ICU RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta bulan Januari 2009 – Desember 2014. Kriteria inklusi adalah pasien dirawat di ICU, diagnosis ARDS diambil dari data rekam medis yang sesuai dengan International Statistical Classification of Disease and Related Health Problem Tenth Revision (ICD-10), dan memiliki data rekam medis yang lengkap, kriteria ARDS paru dan non paru sesuai dengan konsensus
Analisis statistik
Data diolah dengan Statistical Product and Service Solutions (SPSS) 21. Data numerik dianalisis dengan Student t-test untuk data numerik yang terdistribusi normal dan Mann-Whitney test untuk yang terdistribusi tidak normal. Sedangkan untuk data katagorikal dianalisis dengan Chi-square test bila memenuhi syarat dan Fisher test untuk yang tidak memenuhi syarat. Dengan p yang dianggap signifikan adalah < 0,05 dan confidence interval (CI) 95 %.
Hasil penelitian dan pembahasan
Terdapat 101 pasien yang terdiagnosis ARDS berdasarkan ICD-10 mulai Januari 2009 – Desember 2014, 11 pasien dikeluarkan dari penelitian karena data rekam medis tidak lengkap.
TABEL 1. KARAKTERISTIK SUBJEK PENELITIAN
Karakteristik Subjek Penelitian
Kanker paru-efusi pleura/metastase 4 (4.4)
Kelainan non-paru 28 (31.1)
Trauma 3 (3.3)
Sepsis (sumber infeksi di luar paru) 17 (18.9)
MODS 4 (4.4)
Pneumonia* = pneumonia dengan komorbid lain seperti asma, TB paru, trauma
Sebagian besar pasien adalah laki-laki (53,3%) dengan kelompok usia terbanyak adalah 46-60 tahun. Sebanyak 63 pasien (70%) meninggal dunia dan 27 pasien (30%) selamat. Etiologi ARDS akibat kelainan paru lebih banyak yaitu 68,9% dengan sebagian besar kasus adalah pneumonia (57,6%). Sedangkan ARDS akibat non paru sebesar 31,1% dengan sebagian besar kasus disebabkan oleh sepsis (akibat infeksi diluar paru) 18,9%. Beberapa penelitian menunjukkan prevalensi ARDS akibat kelainan paru lebih banyak akibat kelainan non paru, walaupun Eisner et al dalam penelitiannya menemukan prevalensi yang sama antara ARDS paru dan non paru.5 Estenssoro et al.6 dan Agarwal et al.7 dalam
studinya menemukan pneumonia merupakan penyebab ARDS paru terbanyak, dan ARDS akibat non paru sebagian besar disebabkan oleh sepsis. (Tabel 1)
Angka kematian penderita ARDS yang dirawat di ICU RS Dr. Sardjito
adalah sebesar 70 %, dan tidak ada perbedaan outcome antara ARDS paru dan non
paru. Hal ini sejalan dengan penelitian Agarwal et al.7 dan Eisner et al.4yang juga
menemukan bahwa penyebab dari ARDS tidak mempengaruhi survival. (Tabel 2)
Dari penelitian ini juga dapat dilihat bahwa pneumonia sebagai penyebab ARDS
paru terbanyak tidak mempengaruhi outcome.
Dari penelitian ini tampak bahwa jenis kelamin mempengaruhi outcome,
di mana yang paling banyak menderita ARDS adalah laki-laki (53,3%), dan yang
paling banyak selamat adalah wanita. Suatu studi prospektif yang dilakukan oleh
Heffernan et al. pada pasien trauma yang dirawat di ICU ditemukan bahwa wanita
lebih mudah menderita ARDS, namun bila ditinjau dari segi mortalitas tidak
didapatkan perbedaan bermakna antara jenis kelamin laki-laki dan wanita.8 (Tabel
TABEL 2. KARAKTERISTIK SUBJEK PENELITIAN BERDASARKAN OUTCOME*
*Data ditampilkan dalam jumlah (%) atau mean ± SD atau median (min-max)
Pada penelitian ini ditemukan bahwa hasil laboratorium tidak
mempengaruhi outcome. Chan-Yu Lin et al. menunjukkan usia, skore APACHE
III, gangguan hati, gangguan fungsi ginjal, metastasis kanker, bilirubin serum,
serta kadar glukosa secara independent mempengaruhi angka kematian penderita
ARDS dewasa.9
Dari beberapa studi diketahui bahwa diabetes mempunyai hubungan
dengan penurunan angka kejadian ARDS,10,11 tetapi menurut Koh et al. tidak ada
hubungan antara kejadian ARDS dengan diabetes.12 Dari penelitian ini diketahui
Karakteristik ARDS hidup
27 (30%) ARDS meninggal 63 (70%) Nilai p
Usia 52.33 ±19.63 50,69 ± 16,40 .684
Laki-laki 10 (20.80%) 38 (79.20%) .042
Wanita 17 (40.50%) 25 (59.50%)
Leukosit 25.26x103 ± 53.96x103 15.36x103 ± 9.61x103 .170
Hematokrit 34.67 ± 11,56 34.80 ± 8,03 .953
Trombosit 232.50x103 ± 146.44x103 208.06x103±180.59x103 .536
Gula darah acak 127.50 (61 - 379) 145 (35 - 570) .605
Kreatinin 0.96 (0.42 -8.23) 1.03 (0.14-5.90) .735
Asam Urat 6.14 ± 4.26 57.6 ± 3.25 .761
Albumin 2.57 ± 0.68 2.48 ± 0.77 .598
SGOT 109.52 ± 151.81 114.67 ± 170.92 .899
SGPT 41 (12-281) 38 (59 - 681) .394
pH 7.51 (7.32 -7.56) 7.46 (7.21 - 7.48) .220
PO2/FiO2 190.49 ± 111.23 161.25 ± 103.84 .270
pCO2 42.60 ± 21.08 38,53 ± 17.04 .349
Lain-lain
bahwa berdasarkan outcome tidak didapatkan perbedaaan antara diabetes dan non
diabetes (Tabel 2). Hal ini sama dengan hasil penelitian Singla et al. yang
menemukan bahwa tidak ada hubungan antara diabetes dengan clinical outcomes
pada ARDS13 tetapi jika dihubungkan dengan etiologi ARDS terdapat perbedaan
yang bermakna antara diabetes dengan ARDS paru dan non paru, di mana diabetes
sebagai faktor risiko lebih banyak pada ARDS non paru (Tabel 3). Hasil penelitian
serupa juga didapatkan oleh Sheu et al. di mana diabetes lebih sering terjadi pada
ARDS non paru. 14
Berdasarkan etiologi ARDS tidak didapatkan perbedaan yang bermakna
dalam hal lama perawatan ICU (p 0.074), dan kematian (p 0.766).(Tabel 3) Hal ini
sama dengan hasil penelitian Agarwal et al.7 dan Christiane et al.15, tidak
didapatkan perbedaan angka kematian pada penderita ARDS sebab pulmoner dan
non pulmoner serta tidak ada hubungan antara etiologi ARDS dan kematian.
Dari hasil pemeriksaan laboratorium, didapatkan perbedaan yang
bermakna antara hematokrit pada ARDS paru dan non paru (p 0.002) Menurut
Gong et al. pada penelitian kohort tentang prediktor klinik dan mortalitas pada
ARDS, didapatkan peningkatan hematokrit mempengaruhi terjadinya ARDS,
mungkin disebabkan karena hemokonsentrasi yang terjadi karena kerusakan
kapiler.16
Pada ARDS akibat direct injury terjadi injuri langsung pada parenkim paru
yang mengakibatkan edema alveolar, hambatan produksi dan turnover surfaktan
serta pembentukan fibrosis, sedangkan pada ARDS ekstra paru terjadi injuri sel
masalah di luar paru. Karena perbedaan patofisiologi ini pendekatan klinis dan
manajemen terapi yang diterapkan seharusnya dibedakan. Meskipun demikian
sampai saat ini belum ada guideline yang baku untuk penatalaksanaan ARDS paru
dan ekstra paru4,17.
TABEL 3. KARAKTERISTIK SUBJEK PENELITIAN BERDASARKAN
ETIOLOGI ARDS*
*Data ditampilkan dalam jumlah (%) atau mean ± SD atau median (min-max)
Kelemahan penelitian ini adalah selain metode penelitian yang retrospektif
dan jumlah sampel penelitian yang relatif sedikit, penelitian ini juga belum dapat
mempresentasikan seluruh populasi pasien dengan kondisi ARDS karena belum
mengikutsertakan pasien yang dirawat di intensive cardiac care unit (ICCU) dan
pasien dengan stroke. Hal lain yang dimungkinkan memberikan peran bias pada
Karakteristik ARDS Kelainan Paru
62 (68.90%)
ARDS Kelainan Non Paru
28 (31.10%) Nilai p
Usia 53.29 ±17.35 45,54 ± 16.66 .087
Laki-laki 38 (79.20%) 10 (20.80%) .024
Wanita 24 (57.10%) 18 (42.90%)
Hematokrit 36.77 ± 7.80 29.23 ± 11.05 .002
Trombosit 227.46x103 ± 164.75x103 188.66x103 ± 183.20x103 .321
Gula darah acak 139.50 (65 - 379) 131.50 (35 - 570) .946
Kreatinin 0.95 (0.42 -7.64) 1.44 (0.14-8.23) .234
Asam Urat 5.64 ± 2.71 6.56 ± 5.35 .489
Albumin 2.61 ± 0.72 2.27 ± 0.74 .067
SGOT 105.85 ± 164.41 131.88 ± 166.70 .532
SGPT 42 (59-681) 35 (13-523) .412
pH 7.48 (7.23 -7.56) 7.46 (7.12 - 7.44) .303
PO2/FiO2 169.60 ± 90.75 173.05 ± 139.59 .899
pCO2 40.99 ± 19.32 36.70 ± 15.51 .334
Vasopressor 15 (53.60%) 13 (46.40%) .035
Lain-lain
hasil penelitian ini adalah sulit untuk membedakan etiologi ARDS apabila kondisi
kelainan paru dan ekstra paru terjadi bersamaan (contohnya pasien pnemonia
dengan sepsis, pasien multiple trauma yang juga mengalami pemberatan sepsis).
Perlu diadakan penelitian lebih lanjut dengan jumlah sampel yang lebih besar
DAFTAR PUSTAKA
1. Krafft P, Fridrich P, Pernerstorfer T, et al. The acute respiratory distress syndrome: definitions, severity and clinical outcome: an analysis of 101 clinical investigations. Intensive Care Med 1996; 22:519–529
2. Goss CH, Brower RG, Hudson LD, Rubenfeld GD. ARDS Network. Incidence of acute lung injury in the united states. Crit Care Med. 2003;31(6):1607-11
3. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, et al. Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med 2005;353(16):1685-93
4. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, et al. American – european consensus conferences on ards : definitions, mechanism, relevant outcomes and cinical trial coordination. Am J Respir a Critical Care Med. 1994, March;149(3):818-24
5. Eisner MD, Thompson T, Hudson LD, et al. Efficacy of low tidal volume ventilation in patients with different clinical risk factors for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:231–6
6. Estenssoro E, Dubin A, Laffaire E, Canales H, Saenz G, Moseinco M, et al. Incidence, clinical course, and outcome in 217 patients with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2002 Nov;30(11):2450-6 7. Agarwal R, Aggarwal AN, Gupta D, Behera D. Etiology and outcomes of
pulmonary and extrapulmonary acute lung injury/ARDS in a respiratory ICU in north india, CHEST 2006; 130:724–9
8. Heffernan DS, Dosset LA, Lightfoot MA, Fremont RD, Ware LB, Sawyer RG, et al. Gender and acute respiratory distress syndrome in critically injured adults. J Trauma. 2011, Oct;71(4):883-5
9. Chan-Yu L, Kuo-Chin, Tian, Ya-Chung, Jenq, Chang-Chyi, Ming-Yang C, 2009. The RIFLE score increases the accuracy of outcome prediction in patients with acute respiratory distress syndrome undergoing open lung biopsy in respiration 77:398-406
10. Gong MN, Bajwa EK, Thompson BT, et al. Body mass index is associated with the development of acute respiratory distress syndrome. Thorax. 2010;65:44-50
11. Moss M, Guidot DM, Steinberg KP, et al. Diabetic patients have a decreased incidence of acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2000;28:2187-92
12. Koh GC, Vlaar AP, Hofstra JJ, et al. In the critically ill patient, diabetes predicts mortality independent of statin therapy but is not associated with acute lung injury: a cohort study. Crit Care Med. 2012;40:1835-43.
13. Singla A, Turner P, Pendhurti MK, et al. Effect of type II diabetes mellitus on outcomes in patients with acute respiratory distress syndrome. J Crit Care 2014;29(1):66-9
15. Christiane S, Pelosi P, Rocco P. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome : are they different? Revista Brasileira de Terapia Intensiva 2008;20:178-183
16. Gong MN, Thompson BT, Williams P, et al. Clinical predictors of and mortality in acute respiratory distress syndrome: Potencial role of red cell transfusion. Crit Care Med 2005;
