LAPORAN PENDAHULUAN LAPORAN PENDAHULUAN
CAD (CORONARY ARTERY DISEASE) CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)
A.
A. DefinisiDefinisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi berbagai
berbagai kondisi kondisi patilogi patilogi yang yang menghambat menghambat aliran aliran darah darah dalam dalam arteri arteri yang yang mensuplaimensuplai jantung, biasan
jantung, biasanya ya disebabkan disebabkan oleh oleh arterosklerosis arterosklerosis yang menyebab yang menyebab kan kan insufisiensi insufisiensi suplaysuplay darah ke miokard (Long, 1996).
darah ke miokard (Long, 1996).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari plaq Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari plaq yang semakin lama semakin
yang semakin lama semakin membesar, membesar, menebal dan mengeras di menebal dan mengeras di dalam pembuluh darahdalam pembuluh darah artery
artery
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke otot coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke otot jantung disebut sebagai CAD
jantung disebut sebagai CAD
B.
B. EtiologiEtiologi
Penyebab tersering adalah : Penyebab tersering adalah :
1.
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak. 2.
2. Perdarahan pada plak ateromaPerdarahan pada plak ateroma 3.
3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombositPembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit 4.
4. Embolisasi trombus / fragmen plak Embolisasi trombus / fragmen plak 5.
5. Spsme arteria koronariaSpsme arteria koronaria
C.
C. Faktor Resiko Terjadinya CADFaktor Resiko Terjadinya CAD 1.
1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasiFaktor yang tidak dapat dimodifikasi a.
a. Usia 30-50 tahunUsia 30-50 tahun b.
b. Jenis kelaminJenis kelamin c.
c. Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada yang berkulitSuku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada yang berkulit putih
putih d.
d. Riwayat penyakit jantung keluargaRiwayat penyakit jantung keluarga 2.
2. Faktor yang dapat dimodifikasiFaktor yang dapat dimodifikasi a.
a. Merokok, lebih dari 20 batang/hariMerokok, lebih dari 20 batang/hari b.
b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dlHiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl c.
d. Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg
e. Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal f. Inaktivitas fisik
g. Stress
h. Penggunaan kontrasepsi oral i. Menopause
j. Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius k. Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri
D. Patofisiologi dan Pathway
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh proses ini disebutinfark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 milil iter oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal dalam keadaan
istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolater al, otot akan mati.
Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner
Penyempitan pembuluh darah koroner
Iskemik pada arteri koroner
Hipoksia otot jantung
Metabolisme anaerob
Asam laktat meningkat Asidosis
Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri daerah dada
Kontraksi miokardium berkurang
Serabut-serabut memendek Merangsang Katekolamin Daya dan kecepatan kontaksi berkurang
Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi Perifer
Perubahan hemodynamic
(TD & Nadi meningkat ringan)
Cardiak output menurun
Tekanan jantung menningkat
Tekanan pada paru-paru
Sesak napas
Gangguan rasa nyaman nyeri Penurunan curah jantung Intoleransi aktifitas Kurang pengetahuan ANSIETAS Reseptor saraf nyeri
terangsang
E. Manifestasi Klinis 1. Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.
2. Mual dan Muntah
a. Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah b. Area infark merangsang refleks vasofagal 3. Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
4. Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang
menyebabkan respon infamasi. 5. Perubahan pola EKG
a. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
b. Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel ekstra
6. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T
a. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.
b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal dalam 7-14 hari.
c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction,meningkat sampai hari ke7.
7. Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema paru Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik
F. Penatalaksanaan Klinik
1. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan membantu membatasi luas permukaan infark.
2. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.
3. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat intravena.
4. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang atau tidak hilang.
5. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral. 6. Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien. Diet Jantung I : makanan saring
Diet Jantung II : bubur Diet Jantung III : nasi tim
Diet Jantung IV : nasi 7. Antikoagulan seperti heparin
Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base line.
G. Pengkajian
1. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
2. Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.
b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.
c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan
akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.
d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.
f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku. 3. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. 4. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.
5. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas. 6. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat,Changes mentation. 7. Kenyamanan
a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
8. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged .
9. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol. 10. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.
H. Pemeriksaan Penunjang 1. Pemeriksaan EKG
a. Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
b. Disritmia dan Blok Jantung
Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.
Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi
Lokasi Lead Perubahan EKG
Anterior V1-V4 ST elevasi, gelombang Q Anteroseptal V1-V3 ST elevasi, gelombang Q Anterior eksterisif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q
Lateral I, aVL, V5-v6 ST elevasi, gelombang Q Inferior I, II, aVF ST elevasi, gelombang Q Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q
2. Pemeriksaan Foto data
Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel.
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T
- CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam.
- LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali normal dalam 7-14 hari
- Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut, meningkat sampai hari ke 7.
b. Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD)
c. Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan angina.
d. Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama serangan.
4. Karakteristik jantung dengan angiografi
Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner.
5. Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial.
I. Farmakologi
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling umum diantaranya:
1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi resiko serangan jantung.
2. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah, sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.
3. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.
4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga membantu menurunkan tekanan darah.
5. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin, Atorvastatin, Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit jantung koroner.
J. Diagnosa yang Mungkin Muncul
1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen miokardial.
2. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.
4. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.
5. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC
Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II . Jakarta : EGC.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.
Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.
Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3.
