2.1.Lingkar Pinggang
2.1.1. Defenisi Lingkar Pinggang
Lingkar pinggang merupakan metode pengukuran skrining terhadap lemak viseral dalam tubuh yang berkaitan dengan peningkatan risiko penyakit metabolik.15 Lingkar pinggang memiliki korelasi yang tinggi dengan jumlah lemak intraabdominal dan lemak total. Lingkar pinggang juga dapat memperkirakan luasnya obesitas abdominal yang sudah mendekati deposisi lemak abdominal bagian viseral. Selain itu, lingkar pinggang juga berkorelasi dengan IMT dan rasio lingkar pinggang-pinggul (waist-to-hip ratio), baik pada laki-laki maupun perempuan.16 Lingkar pinggang memiliki hubungan yang lebih besar dengan risiko penyakit kardiovaskular dibandingkan dengan pengukuran IMT.17
2.1.2. Cara Mengukur Lingkar Pinggang
WHO menganjurkan agar lingkar pinggang diukur pada pertengahan antara batas bawah iga dan krista iliaka, dengan menggunakan pita pengukur pada saat akhir ekspirasi dengan kedua tungkai dilebarkan sejauh 20-30 cm. Subjek diminta untuk tidak menahan perutnya dan diukur dengan pita pengukur dengan tegangan pegas yang konstan atau nonelastis.16
2.1.3. Ukuran Lingkar Pinggang
Ukuran lingkar pinggang masing-masing ras berbeda, sehingga untuk memudahkan klasifikasi IDF (Internasional Diabetes Federation) mengeluarkan kriteria ukuran lingkar pinggang berdasarkan etnis.18
Tabel 2.1 Ukuran Lingkar Pinggang Berdasarkan Etnis18
Negara/Grup Etnis LingkarPinggang(cm)padaObesitas
Eropa Pria>94
Wanita>80 Asia Selatan,populasi China, Pria>90
Melayu, dan Asia Wanita>80
Jepang Pria>90
Wanita>80 Amerika Tengah dan Selatan
Sub-Sahara Afrika
Timur Tengah
Gunakan rekomendasi Asia Selatan hingga tersedia data spesifik
Gunakan rekomendasi Eropa hingga tersediadataspesifik
Gunakan rekomendasi Eropa hingga tersediadataspesifik
Ukuran lingkar pinggang mempunyai hubungan dengan Indeks Massa Tubuh. Pengukuran lingkar pinggang dapat menentukan besarnya obesitas sentral dikarenakan lemak menumpuk pada regio abdomen, sedangkan pengukuran IMT merupakan pengukuran obesitas general karena distribusi lemak pada obesitas ini tersebar merata pada jaringan tubuh. Enam puluh lima persen obesitas general juga akan mengalami obesitas sentral.19 Pada peraturan menteri keseharan Republik Indonesia No. 5 tahun 2014 tentang panduan praktik klinis bagi dokter di fasilitas pelayanan kesehatan primer, kategori obesitas dibagi menjadi enam kelas dengan pengukuran IMT maupun lingkar pinggang. Pembagian kelas klasifikasi diikuti dengan faktor risiko ko-morbiditas.20
Tabel 2.2 Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT dan Lingkar Pinggang Menurut Kriteria Asia 20
2.1.4.Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Lingkar Pinggang
Peningkatan ukuran lingkar pinggang mengindikasikan peningkatan resiko obesitas sentral. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi peningkatan ukuran lingkar pinggang dan obesitas yaitu:
1). Umur
Meskipun terjadi pada semua umur, obesitas dominan terjadi pada umur pertengahan. Pada anak-anak penambahan berat badan berkaitan dengan pertumbuhan. Umur remaja yang mengalami obesitas terjadi pada tingkat sosial-ekonomi menengah keatas. Namun dalam hal ini umur bukan penentu utama obesitas.21 Responden obesitas terdapat banyak dari urban dan rural. Prevalensi obesitas general dan sentral mulai meningkat pada usia ≥ 25 tahun dan tertinggi pada usia 45 – 54 tahun.19
2). Jenis Kelamin
Di Indonesia, pada usia >18 tahun jenis kelamin perempuan (7,9%) dua kali lebih banyak mengalami obesitas dibandingkan laki-laki (3,5%).22 Berdasarkan data riskesdas tahun 2013,23 obesitas pada umur >18 tahun menunjukkan bahwaproporsi laki-laki sebesar 19,7 % dan perempuan sebesar 32,9 %. Hal ini
berkaitan dengan faktor hormonal.Pada wanita umumnya obesitas terjadi setelah kehamilan dan saat menopause. Pada saat setelah kehamilan peningkatan adiposa berguna untuk simpanan lemak selama menyusui.
Tabel 2.3 Efek Estrogen pada Jaringan Adiposit 24 Efek
langsung
Lipogenesis :
-Penurunan lipoprotein lipase mRNA dan ekspresi protein Lipolisis :
-Peningkatan aktifitas hormon sensitif lipase -Peningkatan induksi lipolisis oleh epinefrin Adipogenesis :
-Meningkatnya proliferasi prekursor adiposit
-Menurunkan ekspresi faktor diferensiasi sel adiposit Efek sentral CNS/Hipotalamus
-Menurunkan konsumsi makanan -Menurunnya sekresi leptin
-Meningkatkan aktifitas dan pemakaian energi
Estrogen memiliki efek negatif terhadap peningkatan nafsu makan di hipotalamus. Ketika dibandingkan antara tikus yang di-ovariektomi dan yang tidak maka dilihat bahwa terjadi peningkatan berat badan pada tikus yang di-ovariektomi. Disimpulkan bahwa estrogen dapat mempengaruhi penggunaan energi. Selain itu estrogen juga dapat mempengaruhi produksi leptin.24
3). Tingkat Sosial
Survei Manhattan menunjukkan bahwa obesitas dijumpai 30% pada kelas sosial-ekonomi rendah, 17% pada kelas menengah, dan 5% pada kelas atas. Hal ini berkaitan dengan pola makan. Kelas sosial-ekonomi rendah lebih banyak
memakan karbohidrat dikarenakan kurang mampu untum membeli makanan tinggi protein. Sedangkat pada kelas sosial-ekonomi atas tingginya konsumsi lemak dan alkohol menimbulkan terjadinya obesitas.21
4). Aktivitas Fisik
Obesitas banyak dijumpai pada orang yang kurang melakukan aktivitas fisik dan kebanyakan duduk. Akibatnya terjadi ketidakseimbangan antara energi yang dikonsumsi dengan energi yang digunakan. Hal ini menyebabkan terjadinya penimbunan energi menjadi adiposa. Industrialisasi dan modernisasi menjadi pencetus tinggi obesitas karena meningkatnya mekanisasi dan kemudahan transportasi sehingga menyababkan saat ini aktivitas fisik menurun.21
5). Kebiasaan Makan
Kebiasaan makan individu dengan obesitas memang berbeda dengan individu normal lainnya. Biasanya, obesitas terjadi pada individu dengan hobi memasak dan suka makan pada malam. Jenis makanan yang dikonsumsi juga berpengaruh pada munculnya obesitas. Pada penelitian Trisna tahun 2009 25 mengatakan bahwa terdapat hubungan bermakna antara makanan karbihodrat (CI 95% P=0.000) dan lemak (CI 95% P=0.031) dengan obesitas. penelitian tersebut menemukan 59,9% responden dengan konsumsi makanan tinggi karbohidrat dan lemak mengalami obesitas sentral.
6). Faktor Psikologis
Faktor stabilitas emosi diketahui berkaitan dengan obesitas. beberapa ilmuan psikoanalisis berpendapat bahwa rasa marah yang selalu ditekan akan dimunculkan dalam bentuk keinginan ingin terus mengonsumsi. Selain marah, rasa cemburu kepada orang lain di mana ia merasa dirinya gemuk dan tidak menarik dapat menyebabkan keinginan mengonsumsi juga meningkat. Hal ini menyebabkan individu gemuk akan semakin gemuk.21
7). Faktor Genetis
Faktor genetis merupakan salah satu faktor yang berperan dalam timbulnya obesitas. Telah lama diamati bahwa anak obesitas umumnya berasal dari orang tua obesitas. 21
2.2. Trigliserida
2.2.1. Defenisi Trigliserida
Triasilgliserol/trigliserida merupakan lipid utama di timbunan lemak dan dalam makanan.26 Senyawa ini adalah ester trihidrat alkohol gliserol dan asam lemak. Mono dan diasilgliserol, tempat satu atau dua asam lemak teresterifikasi dengan gliserol, juga ditemukan di jaringan.Trigliserida adalah salah satu bentuk lemak yang diserap oleh usus setelah mengalami hidrolisis. Trigliserida kemudian masuk kedalam plasma dala dua bentuk yaitu kilomikron dan VLDL. Trigliserida dalam bentuk kilomikron berasal dari penyerapan usus setelah makan lemak sedangkan trigliserida dalam bentuk VLDL (Very Low Density Protein) yang dibentuk oleh hepar dengan bantuan insulin. Trigliserida ini dalam jaringan di luar hepar (pembuluh darah, jaringan lemak), dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase.27
Sisa hidrolisis kemudian oleh hepar dimetabolisme menjadi LDL. Kolesterol yang terdapat pada LDL ini kemudian ditangkap oleh suatu resptor khusus di jaringan perifer itu, sehingga LDL sering disebut sebagai kolesterol jahat. Kelebihan kolesterol dalam jaringan perifer akan diangkut oleh HDL (High Density Lipoprotein) ke hepar untuk kemudian dikeluarkan melalui saluran empedu sebagai lemak empedu sehingga sering disebut sebagai kolestrol baik.22 2.2.2. Fungsi Trigliserida
Fungsi utama trigliserida adalah sebagai energi. Lemak disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida, dan apabila sel membutuhkan energi, enzim lipase dalam lemak akan memecah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak serta melepaskannya ke dalam pembuluh darah. Sel sel yang membutuhkan komponen tersebut membakarnya dan menghasilkan energi, karbondioksida (CO2) dan air (H2O). Keberadaan kolesterol dan trigliserida dalam darah
memang sangat dibutuhkan oleh tubuh. Jika konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh berlebihan maka kadar kolesterol dan trigliserida juga berlebihan. Peningkatan trigliserida dalam plasma darah akan menyebabkan hipertrigliseridemia.1
2.2.3. Struktur Kimia Trigliserida
Trigliserida merupakan gliserol yang berikatan dengan 3 asam lemak. Ketiga asam lemak yang berikatan dengan gliserol dapat sama maupun berbeda. Rumus kimia trigliserida adalah CH2COOR-CHCOOR’-CH2-COOR’’ dimana R,R’,R”
adalah sebuah rantai alkil yang panjang.27 Panjang rantai asam lemak pada
trigliserida yang terdapat secara alami dapat bervariasi, namun umumnya panjangnya sebesar 16, 18, atau 20 atom karbon.28
Pada tubuh manusia, lemak yang paling sering terdapat dalam trigliserida adalah (1) asam stearat, yang mempunyai rantai karbon-18 yang sangat jenuh dengan atom hidrogen, (2) asam oleat, yang juga mempunyai rantai karbon-18 tetapi mempunyai satu ikatan ganda dibagian tengah rantai, dan (3) asam palmitat, yang mempunyai 16 atom karbon dan sangat jenuh.29 Pada tumbuhan dan hewan umumnya terdiri dari jumlah atom yang genap disebabkan cara asam lemak dibiosintesis dari Asetil koA.28
Gambar 2.1 Struktur Kimia Trigliserida 27
2.2.4. Metabolisme Trigliserida
Sumber asam lemak rantai panjang adalah lipid makanan atau melalui sintesis de novo dari asetil-KoA yang berasal dari karbohidrat atau asam amino. Asam lemak dapat dioksidasi menjadi asetil-KoA (oksidasi β) atau diesterifikasi dengan gliserol yang membentuk triasilgliserol (lemak) sebagai cadangan bahan bakar utama tubuh. Asetil-KoA yang dibentuk oleh oksidasi β dapat mengalami perubahan.(1) Seperti asetil-KoA yang berasal dari glikolisis, dan senyawa ini dioksidasi menjadi CO2 + H2O melalui siklus asam sitrat. (2) Menjadi prekursor
untuk membentuk badan keton (asetoasetat dan 3 hidroksibutirat) yang merupakan bahan bakar penting pada keadaan puasa yang cukup lama dan kelaparan. 27
Lemak yang terdapat dalam makanan akan diuaraikan menjadi trigliserida, fosfolipid dan asam lemak bebas pada saat dicerna dalam usus. Keempat unsur lemak ini akan diserap dari usus dan masuk ke dalam darah. Lemak dalam darah diangkut dengan dua cara, yaitu melalui jalur eksogen dan jalur endogen.27
1) Jalur Eksogen
Makanan berlemak yang kita makan tediri atas trigliserida dan kolesterol. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas dan juga kolesterol akan diserap sebagai kolesterol. Asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida, sedangkan kolesterol mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester di dalam usus halus. Keduanya bersama fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut kilomikron.27
Kilomikron ditemukan dalam kilus yang hanya dibentuk oleh sistem limfe yang mengaliri usus. Kilomikron bertanggung jawab mengangkut semua lipid dari makanan ke dalam sirkulasi.28 Kilomikron ini akan membawanya ke dalam aliran darah. Trigliserida dalam aliran kilomikron tadi mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase.27
Lipoprotein lipase terdapat di dinding kapiler darah, yang melekat pada endotel melalui rantai proteoglikan heparan sulfat yang bermuatan negatif. Enzim ini ditemukan di jantung, jaringan adiposa, limpa, paru, medula ginjal, aorta, diafragma, dan kelenjar mamaria dalam keadaan laktasi, namun tidak aktif pada hati orang dewasa.28 Akibat hidrolisis ini maka akan terbentuk asam lemak bebas
(free fatty acid) dan kilomikron remnant.
Asam lemak bebas akan menembus endotel dan masuk ke dalam jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali atau dioksidasi.28 Trigliserida disimpan kembali di jaringan lemak adiposa, tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserida hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar
trigliserida akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester akan dibawa ke hati.27
2) Jalur Endogen
Pembentukan trigliserida dan kolesterol disintesis oleh hati diangkut secara endogen dalam bentuk Very Low Density Lipoprotein (VLDL). Very Low Density Lipoprotein (VLDL) akan mengalami hidrolisis dalam sirkulasi oleh lipoprotein lipase yang juga menghidrolisis kilomikron menjadi Intermediate Density Lipoprotein (IDL). Partikel IDL kemudian diambil oleh hati dan mengalami pemecahan lebih lanjut menjadi produk akhir yaitu Low DensityLipoprotein (LDL). Low Density Lipoprotein (LDL) akan diambil oleh reseptor LDL di hati dan mengalami katabolisme. Low Density Lipoprotein (LDL) bertugas menghantar kolesterol ke dalam tubuh.High Density Lipoprotein (HDL) berasal dari hati dan usus sewaktu terjadi hidrolisis kilomikron dibawah pengaruh enzim LechitinCholesterol Acyltransferase (LCAT). Ester kolesterol ini akan mengalami perpindahan dari HDL menjadi VLDL dan IDL sehingga terjadi kebalikan arah transpor kolesterol dari perifer menuju hati. Aktifitas ini mungkin berperan sebagai sifat antiaterogenik.27
2.2.5. Biosintesis Trigliserida
Trigliserida harus dihidrolisis oleh lipase menjadi unsur pokoknya, yaitu asam lemak dan gliserol sebelum dapat dikatabolisme lebih lanjut. Proses lipolisis terjadi di jaringan adiposa disertai pembebasan asam lemak bebas ke dalam plasma, tempat asam-asam ini berikatan dengan albumin serum. Proses ini diikuti oleh penyerapan asam lemak bebas oleh jaringan tempat asam-asam ini dioksidasi atau mengalami re-esterifikasi. Pemakaian gliserol bergantung pada apakah jaringan memiliki enzim gliserol kinase yang dijumpai dalam jumlah bermakna di hati, ginjal, usus, jaringan adiposa coklat, dan kelenjar mamalia yang sedang laktasi.27
Zat-zat penting, seperti triasilgliserol, fosfatidilkolin, fosfatidiletanolamin, fosfatidilinositol, dan kardiolopin, yang merupakan suatu unsur pokok membran mitokondria dibentuk dari gliserol-3-fosfat. Pada tahap fosfatidat dan diasilgliserol, terbentuk titik-titik cabang yang signifikan di jalur tersebut, dari dihidroksiaseton fosfat dihasilkan fosfogliserol yang mengandung satu ikatan eter (-C-O-C-), yang paling dikenal adalah plasmalogen dan Platelet Activating Factor (PAF). Gliserol 3-fosfat dan dihidroksiaseton fosfat adalah zat-zat antara dalam glikolisis, dan menjadikan keduanya penghubung yang sangat penting antara metabolisme karbohidrat dan lipid.27
Fosfatidat adalah prekursor utama dalam biosintesis triasilgliserol, fosfogliserol dan kardiolipin. Baik gliserol maupun asam lemak harus diaktifkan oleh ATP sebelum dapat dibentuk menjadi asil gliserol. Gliserol kinase mengkatalis pengaktifan gliserol menjadi sn-gliserol 3-fosfat. Jika aktivitas enzim ini rendah atau tidak ada, seperti di jaringan adiposa atau otot, sebagian besar gliserol 3 –fosfat dibentuk dari dihidroksiaseton fosfat oleh gliserol-3-fosfat dihidrogenase. Dua molekul asil-KoA yang dibentuk melalui pengaktifan asam lemak oleh asil-Koa sintetase berikatan dengan gliserol 3-fosfat untuk membentuk fosfatidat (1,2-diasilgliserol fosfat). Proses ini berlangsung dalam dua tahap, yang dikatalisis oleh gliserol-3-fosfat asiltransferase dan 1 -asilgliserol-3-fosfat asiltransferase.27
Fosfatidat diubah oleh fosfatidat fosfohidrolasedandiasilgliserol transferase (DGAT) menjadi 1,2-diasilgliserol dan kemudian triasilgliserol. Diasilglierol transferase mengatalisis satu-satunya tahap yang spesifik untuk sintesis triasilgliserol. Monoasilgliserol asiltransferase mengubah monoasilgliserol menjadi 1,2-diasilgliserol pada jalur monoasilgliserol di mukosa usus halus. Sebagian besar aktivitas enzim-enzim ini dijumpai di retikulum endoplasma, tetapi sebagian dijumpai di mitokondria. Meskipun fosfatidat fosfohidrolase terutama ditemukan di sitosol, tetapi bentuk aktif ini terikat dengan membran. Pengaturan biosintesis triasilgliserol didorong oleh ketersediaan asam lemak bebas. Asam-asam lemak yang lolos dari oksidasi umumnya diubah menjadi
fosfolipid, dan jika kebutuhan ini telah terpenuhi maka asam-asam tersebut digunakan untuk sintesis triasilgliserol.27
2.2.6. Faktor-faktor yang Mempengaruhi Kadar trigliserida
1) Diet tinggi karbohidrat (60% dari intake energi) dapat meningkatkan kadar trigliserida.26
2) Faktor gen, seperti pada hipertrigliseridemia familial dan disbetalipoproteinemia familial.27
3) Konsumsi makanan, seperti karbohidrat, lemak, dan alkohol.28
4) Aktivitas enzim LPL (Lipoprotein Lipase), yang berfungsi untuk menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol.27
5) Usia, semakin tua seseorang maka terjadi penurunan berbagai fungsi organ tubuh sehingga keseimbangan kadar trigliserida darah sulit tercapai akibatnya kadar trigliserida cenderung lebih mudah meningkat.26
6) Stres, mengaktifkan sistem saraf simpatis yang menyebabkan pelepasan epinefrin dan norepinefrin yang akan meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas dalam darah, serta meningkatkan tekanan darah.1
7) Penyakit hati, menimbulkan kelainan pada trigliserida darah karena hati merupakan tempat sintesis trigliserida sehingga penyakit hati dapat menurunkan kadar trigliserida.26
8) Hormon tiroid, menginduksi peningkatan asam lemak bebas dalam darah, namun menurunkan kadar trigliserida darah.1
9) Hormon insulin, menurunkan kadar trigliserida darah, karena insulin akan mencegah hidrolisis trigliserida.1
2.3 Hubungan Lingkar Pinggang dengan Kadar Trigliserida
Beberapa hipotesis menyatakan bahwa penumpukan lemakintraabdomen yang menyebabkan peningkatan ukuran lingkar pinggang merupakan indikator adanya gangguan regulasi penyimpanan energi, yangmenyebabkan penumpukan lemak berlebihan di hati. Hal ini mengganggu fungsiregulasi lemak hati, menghambat ambilan serta penggunaan glukosa di otot. Akumulasi trigliserida di hati dan di otot akan memicu terjadinya resistensi insulin. Selain itu, pelepasan asam lemak bebas melalui lipolisis dari adiposit omentum dan mesenterik juga memicu resistensi insulin, hipertrigliserida dan hiperkolesterolemia.30
Lingkar pinggang merupakan salah satu metode antropometri obesitas abdominal atau obesitas sentral sebagai salah satu indikator penting penanda sindrom metabolik.31Berdasarkanthe National Cholesterol Education Program
Third Adult Treatment Panel (NCEP-ATP III), Sindrom Metabolik adalah seseorang dengan memiliki sedikitnya 3 kriteria berikut: 1). Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 88 cm untuk wanita dan untuk pria > 102 cm); 2). Peningkatan kadar trigliserida darah (= 150 mg/dL, atau = 1,69 mmol/ L); 3). Penurunan kadar kolesterol HDL (< 40 mg/dL atau < 1,03 mmol/ L pada pria dan pada wanita < 50 mg/dL atau <1,29 mmol/ L); 4). Peningkatan tekanan darah (tekanan darah sistolik = 130 mmHg, tekanan darah diastolik = 85 mmHg atau sedang memakai obat anti hipertensi); 5). Peningkatan glukosa darah puasa (kadar glukosa puasa = 110 mg/dL, atau = 6,10 mmol/ L atau sedang memakai obat anti diabetes).32
Beberapa penelitian menyatakan terdapat korelasi antara lingkar pinggang dengan kadar trigliserida.33-35 Penelitian Pangesti dkk menunjukkan bahwa pengukuran lingkar pinggang menunjukkan korelasi positif bermakna dengan kekuatan korelasi sedang terhadap kadar trigliserida dalam darah pada wanita dewasa muda (r=0,442; p;0,000), sedangkan pada pria dewasa muda lingkar pinggang menunjukkan korelasi positif bermakna dengan kekuatan korelasi lemah terhadap kadar trigliserida dalam darah (r=0,307; p<0,05).33Hasil penelitian ini menyerupai penelitian penelitian sebelumnya di Peru dan di Euthopia.34,35
Penelitian Mellati dkk36 di Iran juga menyatakan bahwa terdapat korelasi positif yang bermakna antara Lingkar Pinggang dengan kadar trigliserida pada pria (r= 0,30; p<0,0001).
