BAB I
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
TINJAUAN PUSTAKA
Pendahuluan PendahuluanMigrain adalah gangguan protean periodik dan paroksismal yang mempengaruhi Migrain adalah gangguan protean periodik dan paroksismal yang mempengaruhi hampir 10% dari populasi. Banyak dari manifestasinya menghasilkan gejala hampir 10% dari populasi. Banyak dari manifestasinya menghasilkan gejala neurooftalmologi &
neurooftalmologi & tanda-tanda tanda-tanda yang harus dikenyang harus dikenali oleh dokterali oleh dokter. Migrain merupaka. Migrain merupakann istilah yang berasal dari Galen terhadap hemikranial untuk menggambarkan gangguan istilah yang berasal dari Galen terhadap hemikranial untuk menggambarkan gangguan periodik yang terdiri dari nyeri hemikranial paroksisimal yang menyilaukan, muntah, periodik yang terdiri dari nyeri hemikranial paroksisimal yang menyilaukan, muntah, fotofobia, kekambuhan secara berkala dan diperingan dengan lingkungan gelap dan fotofobia, kekambuhan secara berkala dan diperingan dengan lingkungan gelap dan tidur. Untuk membuat diagnosis migrain klasik atau umum; pasien harus mengalami tidur. Untuk membuat diagnosis migrain klasik atau umum; pasien harus mengalami sakit kepala berulang disertai dengan setidaknya tiga dari enam kriteria sebagai sakit kepala berulang disertai dengan setidaknya tiga dari enam kriteria sebagai berikut:
berikut:
-- Nyeri perut berulang (dengan atau tanpa nyeri kepala), mual dan muntahNyeri perut berulang (dengan atau tanpa nyeri kepala), mual dan muntah (dengan nyeri kepala).
(dengan nyeri kepala). -- HemikranialHemikranial
-- Kualitas nyeri yang berdenyut dan berpulsasi.Kualitas nyeri yang berdenyut dan berpulsasi.
-- Nyeri membaik sebagian atau seluruhnya setelah periode istirahat singkat.Nyeri membaik sebagian atau seluruhnya setelah periode istirahat singkat. -- Aura berupa visual, sensorik atau motorik.Aura berupa visual, sensorik atau motorik.
-- Riwayat sakit kepala migrain pada satu atau lebih anggota keluarga dekat.Riwayat sakit kepala migrain pada satu atau lebih anggota keluarga dekat. Nyeri kepala jinak berulang dan atau disfungsi
Nyeri kepala jinak berulang dan atau disfungsi neurologis biasanya diselingi olehneurologis biasanya diselingi oleh fase tenpa nyeri dan hampir selalu dipicu oleh stimuli stereotip. Terdapat predisposisi fase tenpa nyeri dan hampir selalu dipicu oleh stimuli stereotip. Terdapat predisposisi turunan terhadap serangan dan fenomena sirkulasi darah kranial pada serangan yang turunan terhadap serangan dan fenomena sirkulasi darah kranial pada serangan yang tampaknya sekunder terhadap gangguan primer pada susunan saraf pusat.
tampaknya sekunder terhadap gangguan primer pada susunan saraf pusat.
Migrain menimbulkan sejumlah sindrom dikenali, serta berbagai variasi Migrain menimbulkan sejumlah sindrom dikenali, serta berbagai variasi "kesetaraan" yang kurang umum dianggap sebagai migrain. Kompleks gejala atau "kesetaraan" yang kurang umum dianggap sebagai migrain. Kompleks gejala atau sindrom migrain termasuk migrain umum, migrain klasik, migrain kompleks, nyeri sindrom migrain termasuk migrain umum, migrain klasik, migrain kompleks, nyeri kepala klaster dan migrain ekuivalen.
Migrain kompleks adalah migrain yang disertai dengan defisit neurologis atau visual berkepanjangan atau penyimpangan mental. Migrain di mana gejala yang terjadi lebih lama dr nyeri kepala yang diderita selama lebih dari 24 jam.
Pada tahun 1860, Gubler pertama kali menjelaskan mengenai pasien yang mengalami episode berulang dari paresis nervus okulomotorik selama serangan migren yang kurang khas. Parese nervus ini bertahan melampaui fase sakit kepala serangan. Charcot pada tahun 1890 menyebut kondisi ini sebagai "Migrain Oftalmoplegia".
Migrain Oftalmoplegia
Istilah migrain oftalmoplegia (OM) pertama kali diciptakan oleh Charcot pada tahun 1890. Kondisi ini dimasukkan sebagai varian migrain pada Klasifikasi Internasional Headache Society pertama pada tahun 1988. Berdasarkan enhancement postcontrast yang terlihat pada MRI pada beberapa pasien yang didiagnosis dengan OM, disarankan bahwa ini bisa menjadi gangguan inflamasi / demielinasi; oleh karena itu, OM pindah dari kelompok "migrain" dan direposisi sebagai "neuralgia" dalam klasifikasi 2004 direvisi. Namun, ada laporan berikutnya dalam literatur di mana tidak ada enhancement pada postcontrast MRI. Beberapa dilema diagnostik dibahas , dan protokol termasuk untuk dokumentasi temuan klinis dalam laporan kasus secara prospektif. Mudah-mudahan, ini akan membantu dalam modifikasi kriteria, lebih baik dalam memahami etiologi, diagnosis yang tepat, dan menentukan pengobatan yang tepat untuk OM.
Migrain oftalmoplegia sangat jarang terjadi, dengan kejadian tahunan diperkirakan mencapai 0,7 kejadian per satu juta. Namun tercatatkan hingga 7% dari semua kasus terisolasi dari palsy saraf okulomotor pada anak.
Kriteria Diagnosis OM
Walsh dan O'Doherty menguraikan kriteria spesifik yang penting untuk diagnosis migrain oftalmoplegia.
Sejarah khas OM:
- Nyeri kepala sedang-berat dan berdenyut-denyut.
- Nyeri kepala biasanya unilateral, tapi kadang-kadang bilateral atau bergantian. - Nyeri kepala biasanya semakin berat dan dapat berlangsung beberapa jam atau
- Ofthalmoplegia - termasuk satu nervus atau lebih dan dapat bergantian sisi sesuai dengan serangan.
- Kelumpuhan otot ekstraokular dapat terjadi saat serangan pertama atau jarang namun mendahului serangan.
- Pengecualian penyebab lain; oleh arteriografi, eksplorasi atau otopsi bedah.
Berdasarkan temuan MRI yang sama pada salah satu pasien mereka dan pengalaman pribadi mereka, Lance dan Zagami, dengan review yang sangat bagus, memberikan hipotesis bahwa OM adalah sebagai akibat sekunder terhadap patologi inflamasi atau demielinasi. Berdasarkan semua bukti ini, para ahli di komite klasifikasi dari klasifikasi 2004 yang direvisi memutuskan untuk pindah dari kelompok migrain ke dalam kelompok neuralgia (itu tidak lagi bisa diterima dan benar untuk mempertahankan OM sebagai varian migrain di hadapan bukti pencitraan yang sebaliknya). Klasifikasi IHS yang direvisi mendaftarkan kriteria untuk diagnosis OM sebagai berikut:
A: Setidaknya dua serangan yang memenuhi kriteria B.
B: Nyeri kepala berkarakter migrain disertai atau diikuti dalam waktu 4 hari dari onset oleh paresis satu atau lebih dari saraf kranial ketiga, keempat, atau keenam.
C: Lesi parasellar, fisura orbital, dan fossa posterior dikesampingkan oleh pemeriksaan yang sesuai.
Dalam sebuah editorial yang diterbitkan, Daroff menyimpulkan bahwa OM hampir selalu dimulai di masa kanak-kanak, nyeri kepala berlangsung beberapa hari, dan kelumpuhan saraf ketiga pulih selama beberapa minggu. Dia menyatakan lebih ja uh bahwa enhancement postcontrast pada MRI merupakan syarat mutlak untuk diagnosis OM. Zagami, Daroff, Carlow, Bharucha et al., dan McMillan et al. telah menyimpulkan bahwa postcontrast peningkatan resonansi magnetik harus dimasukkan sebagai bagian integral dari kriteria diagnostik OM. Tinjauan literatur dari era pasca-pencitraan, terutama setelah tahun 2002, menunjukkan bahwa MRI postcontrast pada pasien yang memenuhi kriteria untuk OM tidak selalu mengungkapkan enhancement . Namun, sebagian besar laporan yang tidak menunjukkan enhancement diterbitkan selama dan setelah revisi dari klasifikasi nyeri kepala.
Pada ulasan sebelumnya dilaporkan kasus pada anak-anak didiagnosis dengan OM dan dicatat hasil MRInya. Ini mungkin review pertama yang termasuk kompilasi
bukti dari studi literatur OM yang belum menunjukkan penyangatan saraf kranial pada MRI postcontrast. Berdasarkan temuan pencitraan di OM, lebih tepat untuk mengadopsi pandangan yang tidak bias dan menyatakan bahwa penyangatan kontras pada MRI bukanlah sine qua non untuk diagnosis OM. Tergantung pada ada atau tidaknya penyangatan setelah kontras pada MRI, seseorang dapat mendalilkan bahwa OM terdiri dari dua jenis:
1. Inflamasi / demielinasi, di mana ada penyangatan postcontrast pada MRI. 2. Non-inflamasi, di mana tidak ada penyangatan pada MRI.
Dua temuan pencitraan yang berbeda pada pasien dengan presentasi fenotipik serupa mengkonfirmasi bahwa OM adalah gangguan heterogen dengan mekanisme yang dasar yang berbeda sehingga mungkin perlu ditata laksana dengan berbeda pula.
Etiologi yang mendasari masih diperdebatkan, dan kontroversi mengenai apakah OM adalah migren, radang, atau demielinasi yang belum terselesaikan. Sampai lebih banyak kasus yang dilaporkan menggunakan protokol standar, tampaknya terlalu dini untuk menempatkan OM dalam kelompok neuralgia. Saat ini, mungkin lebih baik untuk memposisikan OM dalam lampiran dari klasifikasi. Dengan fokus yang lebih besar pada pencitraan untuk meningkatkan hasil diagnostik dan karena lebih banyak pasien yang diobati dengan profilaksis antimigren, bukti untuk ke depannya mungkin menunjukkan bahwa OM adalah gangguan heterogen yang masih merupakan varian migrain dan masih direposisi secara prematur.
Onset Usia
Sebagian besar pasien mengalami serangan awal mereka dalam dekade pertama kehidupan, biasanya sebelum usia lima tahun. Migrain oftalmoplegia paling sering terjadi pada masa bayi atau anak usia dini, sehingga serangan pertama biasanya disalahkaitkan dengan beberapa proses lain seperti trauma, aneurisma, infeksi atau imunisasi bahkan baru-baru ini; hanya bila kondisi terselesaikan dan kemudian berulang barulah diagnosis yang benar dibuat.
Jarang pasien mengalami serangan pertama mereka di masa dewasa, tetapi pasien tersebut hampir selalu memiliki riwayat sakit kepala migrain khas dengan dan tanpa aura sejak kecil, riwayat keluarga migren atau keduanya. Oleh karena itu migrain oftalmoplegia jarang didiagnosa pada orang dewasa kecuali:
- Pasien memiliki riwayat jenis migrain di masa lalu
- Penyebab lain nyeri dengan oftalmoplegia telah dieksklusi oleh laboratorium dan studi neuroimaging yang sesuai.
Gender
Migrain oftalmoplegi tidak terjadi lebih banyak pada wanita daripada pria, seperti jenis migrain lainnya. Predominasi terdapat pada pria atau seimbang pada kedua gender, dikarenakan keadaan ini hampir selalu dimulai saat kanak-kanak dan insidensinya sama pada kedua gender hingga masa menstruasi.
Riwayat Keluarga
Langka; meskipun tidak diketahui, migrain oftalmoplegia mungkin telah terjadi pada anggota keluarga lainnya; tapi untuk varietas migrain yang lain seperti yang umum atau klasik; riwayat keluarga biasanya ditemukan.
Pola Presentasi Klinis
Kondisi berikut memiliki pola yang sangat konstan dimana merupakan aspek yang paling penting dari sindrom ini. Jika pola ini tidak diikuti maka mungkin ada beberapa penyebab lain selain migrain untuk simtomatologi klinis.
Nyeri, bukan paresis okulomotor, adalah gejala awal, tetapi karena sering terjadi pada pasien muda; rasa sakit mungkin tidak jelas atau lokal. Anak-anak yang lebih tua menggambarkan nyeri, sekitar dan di atas satu mata, murni unilateral pada awalnya, tetapi pada puncak keparahan nyeri, deskripsi menjadi kurang terlokalisasi. Nervus okulomotor paling sering terkena. Ptosis dimulai pada saat nyeri berat dan kemudian diikuti oleh diplopia, yang terhenti pada saat ptosis menjadi lengkap. Pupil hampir selalu terpengaruh, meskipun dalam banyak kasus hanya agak melebar serta bereaksi lambat terhadap cahaya dan stimulasi dekat. Namun beberapa pasien dengan migrain ofthalmolegia memiliki parese nervus okulomotor lengkap kecuali untuk reaksi pupilnya.
Penjelasan untuk nyeri kepala pada OM didasarkan pada kenyataan bahwa serabut sensoris dari divisi oftalmik saraf trigeminal memasuki saraf oculomotor, melewatinya menuju batang otak, dan berakhir pada nukleus trigeminal spinal. Proses inflamasi yang mempengaruhi saraf oculomotor bisa mengiritasi serat sensoris
trigeminal dan kemudian mengaktifkan sistem trigeminovaskular pada orang yang sudah memiliki migrain, sehingga memicu nyeri kepala terkait migrain.
Saraf ke-3 dari total oculomotor palsy membutuhkan waktu sekitar 10 - 18 hari untuk pulih sepenuhnya. Pemulihan dilihat sebagai perbaikan ptosis dan peningkatan motilitas okular atau penyempitan pupil terhadap cahaya atau stimulasi dekat.
Perilaku dari serangan berikutnyalah yang membuat diagnosis klinis mungkin, setelah secara komplit interval bebas gejala selama beberapa bulan sampai 2 tahun, serangan lain yang sama akan terjadi. Namun berikutnya mungkin datang fitur diagnostik yang paling penting, gejala dan tanda-tanda yang masih unilateral, mempengaruhi sisi yang berlawanan dari kesempatan pertama. Yang paling dramatis adalah ketika ofthalmoplegia telah komplit, untuk perubahan dari sisi ke sisi dalam serangan yang berbeda dapat mirip secara kebetulan yang paling mungkin, lesi struktural bilateral identik, maka hampir dipastikan bahwa terdiagnostik migrain oftalmoplegia.
Secara gradual seiring dengan berjalannya usia pada anak-anak, serangan ini berkurang, dan digantikan dengan jenis migrain yang lebih umum.
Nervus troklear dan abdusens terkena jauh lebih jarang pada migrain oftalmoplegia. Nervus abdusens terlibat sendiri hanya pada sekitar 10% kasus dan terkadang oftalmoplegia palsy diikuti dengan nervus troklear, trigeminal, fasialis, dan
hipoglosus.
Gambar 1. Ptosis kanan pada posisi primer Gambar 2. Retraksi dari kelopak atas kanan pada tatapan ke bawah
Gambar 3. Kegagalan adduksi dari mata kanan saat melirik ke kiri
Patogenesis
Patogenesisnya masih belum jelas. Sifatnya yang unilateral dari nyeri kepala dan paresis saraf oculomotor yang diawali dengan ptosis dan berakhir dengan paresis lengkap menunjukkan lesi di bagian perifer nervus okulomotorius. Dua teori yang diusulkan:
1. Teori Kompresi
Dikatakan bahwa migrain oftalmoplegia adalah akibat kompresi dari satu atau lebih saraf motorik okular oleh dilatasi atau oedema intrakavernosus dari arteri karotis interna. Studi angiografi menunjukkan penyempitan bagian intrakavernosus dari arteri karotis interna (ACI).
Walsh dan O'Doherty juga menyatakan gangguan pada vasa nervosa saraf oleh edema. Walsh dan Hoyt memperpanjang konsep ini untuk melibatkan oklusi ostia dari cabang arteri kecil arteri karotis intracavernosus. Fakta bahwa regenerasi menyimpang dari saraf oculomotor tidak kadang-kadang terjadi pada migrain menegaskan bahwa lesi adalah di bagian perifer dari saraf, dan ini mendalilkan bahwa kelangkaannya relatif membuat kompresi langsung dengan distorsi mekanik yang dihasilkan oleh arteri karotis interna adalah mungkin. Selanjutnya ada kemungkinan bahwa lesi iskemik dan oklusi dari banyak pembuluh darah kecil yang memasok saraf di wilayah tersebut di daerah sinus kavernosus, baik dengan spasme langsung atau dengan edema, menutup ostia di arteri karotis interna.
Penjelasan yang lebih masuk akal untuk migrain ophthalmolegi adalah bahwa selama serangan, terdapat penurunan aliran darah melalui ACI dan mungkin melalui arteri serebral posterior atau arteri basilaris, yang mengurangi aliran ke satu atau lebih saraf ocularmotorik, menghasilkan paresis ocularmotor iskemik. Karena sekitar 2/3 dari pasien dengan migrain oftalmoplegia ditandai dengan paresis saraf ocularmotor memiliki pupil yang benar-benar terhindar atau tidak lengkap terkena, maka proses iskemik lebih mungkin terjadi dibandingkan lesi kompresi.
Saraf okulomotor menerima suplai darah dalam sinus kavernosa terutama dari cabang arteri tentorium, yang merupakan salah satu dari 3 divisi batang meningo-hypophyseal, cabang utama dari arteri karotis intracavernous. Asbury et al. juga menemukan bahwa saraf disuplai pada bagian anterior sebagai cabang berulang dari arteri ophthalmic dan bagian posterior intrakavernosus dari sirkulus Willisi oleh pembuluh darah kecil yang muncul dari arteri komunikans posterior dan arteri serebral posterior.
Teori lainnya mengenai migrain oftalmoplegi sebagai berikut: - Adanya inflamasi pada arteri serebri posterior.
- Pembengkakan pituitari. - Oedem otak unilateral
Mark et al. juga menyatakan bahwa infeksi virus jinak yang mempengaruhi saraf okulomotor bisa menjelaskan temuan klinis dan pencitraan serta resolusi spontan selama beberapa minggu. Berdasarkan pengalaman pencitraan mereka pada saraf kranial palsy diabetik, mereka berpikir bahwa iskemia merupakan penyebab mungkin dari OM. Penyakit lain seperti malformasi pembuluh darah, infeksi granulomatosa, sarcoidosis, apoplexy pituitari, dan demielinasi polineuropati dengan peradangan kronis, memiliki presentasi klinis yang serupa dan dapat dieksklusi berdasarkan MRI dan temuan laboratorium. Oleh karena dinyatakan bahwa MRI contrastenhanced dan magnetik resonance angiografi (MRA) harus menjadi penyelidikan pilihan pertama untuk diagnosis OM, diikuti dengan pemeriksaan klinis yang cermat dan spinal tap. Jika tidak ada lesi yang jelas dari saraf ketiga dan MRA negatif, angiogram konvensional masih diperlukan untuk sepenuhnya mengeksklusikan aneurisma.
Paresis oculomotor akan pulih sepenuhnya. Beberapa pasien mungkin mengalami beberapa serangan dan didapatkan ptosis ringan yang permanen, sisa dari parese saraf dengan sedikit dilatasi pupil. Namun diplopia jarang terjadi karena penekanan visual. Beberapa pasien juga bisa terdapat synkinesis oculomotor sekunder.
Diferensial Diagnosis
Fitur yang mendukung diagnosis migrain oftalmoplegia termasuk nyeri kepala yang bersamaan atau berkelanjutan yang memenuhi kriteria untuk diagnosis migrain dan riwayat keluarga migrain, juga dengan eliminasi dari kemungkinan penyebab lain, yang selalu membutuhkan imajing CT scan. Yang termasuk diferensial diagnosis migrain ophtalmoplegic adalah:
1. Sindroma Tolosa Hunt
2. Schwannoma nervus okulomotor 3. Aneurisma
4. Tumor 5. Diabetes
6. Mukokel sinus sfenoid 7. Myasthenia gravis
8. Intermittent angle closure glaucoma dengan midriasis
Ketika hanya saraf oculomotor yang terkena, perhatian utama adalah adanya aneurisma intrakranial; bahkan pada anak-anak. Bagian yang paling umum dari aneurisma tersebut adalah pada percabangan arteri karotis interna dan arteri komunikans posterior atau percabangan arteri basilaris dan arteri cerebellar superior, di ujung arteri basilar, di dalam sinus kavernosa. CT scan & MRI akan mengidentifikasi aneurisma; dan angiografi serebral tidak diperlukan bila baik pada studi CT ataupun MRI memberikan hasil yang normal, terutama pada anak-anak.
Myasthenia dapat disingkirkan jika pupil terlibat dan terdapat respon yang baik terhadap edrofonium (tensilon).
Tekanan intrakranial yang meningkat dapat menyebabkan herniasi pada girus hipokampal, menghasilkan parese okulomotor yang sementara dan berulang yang berhubungan dengan nyeri kepala hebat.
Oftalmoparese diabetik – jarang pada kanak-kanak, selain oftalmoparesis pada pasien diabetes mellitus, hipertensi, giant-cell artritis, dan keadaan sistemik vaskulopati lainnya, akan mengalami oftalmoplegi yang lebih lama daripada akibat migrain.
Mukokel sinus sfenoidal akan menyebabkan oftalmoplegi yang nyeri sesuai dengan adanya lesi inflamasi dan tumor yang menginvasi sinus kavernosus.
Pada beberapa kasus migrain oftalmoplegi, MRI menunjukkan enhancement dan pembesaran dari sisterna nervus okulomotor yang secara spontan membaik dalam waktu 2 hingga 4 tahun. Klinis yang berulang berhubungan dengan adanya temuan MRI yang bertahan lama.
Mark et al. memasukkan axial koronal noncontrast dan contrastenhanced gambar T1-weighted dalam penelitian MRI OM mereka. Penebalan fokal saraf terlihat pada studi noncontrast, dan penebalan lanjutan pun hadir pada gambar dengan kontras yang ditingkatkan di wilayah zona keluar dari saraf dalam sisterna interpeduncular. Pada studi lanjutannya, 7 sampai 9 minggu setelah studi pertama ketika gejala telah mengalami pemulihan pada semua pasien, MRI menunjukkan resolusi hampir lengkap dari enhancement tersebut. Enhancement minimal terlihat pada semua pasien pada titik keluar saraf oculomotor dari pedunkulus serebral.
Gambar 4. MRI dengan kontras gadolinum, pada potongan aksial T2 FLAIR terdaoat penyangatan pada fase akut OM. Terdapat area dengan penebalan prominen dan penyangatan kontras pada sisterna dari saraf okulomotor kanan, sebagai tempat keluarnya saraf dari otak tengah
Terapi
Sangat sedikit bukti yang tersedia bahwa ada pengobatan yang efektif untuk serangan tertentu, yang merupakan self limiting. Persiapan dengan ergotamin tidak dapat ditentukan, namun untuk ditatalaksana sesuai keluhan migrain juga cukup efektif. Upaya untuk mengobati dengan steroid untuk mengurangi edema endomural mengemukakan hasil yang samar-samar, namun jika memulai pengobatan saat di awal serangan, mungkin merupakan ukuran untuk mengakhiri serangan dengan cepat.
Biasanya ophthalmoplegia adalah fenomena sementara. Namun, hal itu dapat menjadi permanen, terutama setelah serangan berulang-ulang. Dalam hal ini ada beberapa kekhawatiran bahwa kurangnya binokuleritas yang lama menghambat pemulihan keselarasan. Untuk alasan ini, kita dapat mempertimbangkan botulinum toksin A atau penataan kembali dengan pembedahan ( squint surgery ) untuk pengelolaan jangka pendek maupun panjang. Injeksi toksin botulinum aman (bahkan untuk bayi) dan tidak menyakitkan, dengan analgesia topikal yang tepat, yang didukung dengan elektromiografi (telah digunakan toksin botulinum selama empat tahun terakhir tanpa efek samping sedang atau berat, jadi untuk elektromiografi merupakan opsional). Seperti diketahui, kelumpuhan biasanya mencapai puncak dua minggu setelah injeksi. Karena omset molekul dalam neuromuskuler junction dan sprouting saraf, aktivitas neuronal mulai kembali saat tiga bulan, dengan pemulihan fungsi
Gambar 5. MRI ulang pada potongan aksial T2 FLAIR dengan kontras gadolinum 10 minggu setelah episode serangan dan setelah resolusi komplit. Penyangatan dari saraf okulomotor kanan nampak menghilang, namun penebalan ringan dari segmen yang mengalami penyangatan sebelumnya masih nyata.
lengkap pada sekitar enam bulan, sehingga dapat memberikan efek yang menguntungkan dan lama.
Apakah Migrain Oftalmoplegi Berkarakter Migrain? (Diagnosis Dilema)
Karakteristik nyeri kepala dan kurang seringnya gejala yang berhubungan dengan apa yang disebut serangan migrain oftalmoplegia menunjukkan bahwa kondisi ini tidak berkarakter migren. Kemungkinan yang paling mungkin tampaknya menjadi suatu reaksi orbital atau inflamasi - The Tolosa Hunt Syndrome, yang terdiri dari serangan berulang dari nyeri orbital dan periorbital serta optalmoplegia.
Ketika fitur klinis migrain oftalmoplegia dan sindroma Tolosa Hunt tumpang tindih, temuan MRI positif adalah salah satu kriteria diagnostik dalam klasifikasi migrain oftalmoplegia dan percobaan steroid bermakna dengan adanya peningkatan saraf oculomotor, karena migrain oftalmoplegia bukanlah infeksi, namun beretiologi inflamasi.
Revisi klasifikasi tahun 2004 untuk kriteria OM bahwa A) harus ada setidaknya dua serangan yang memenuhi kriteria untuk B; dan B) nyeri kepala migraine-like disertai atau diikuti dalam waktu 4 hari onset oleh paresis satu atau lebih dari saraf kranial ketiga, keempat, atau keenam. Namun, analisis kritis literatur terhadap subjek menunjukkan bahwa sangat sedikit penelitian yang menyebutkan dengan jelas bahwa nyeri kepala OM memenuhi kriteria untuk migrain tanpa aura. Penggunaan " migraine-like" dalam klasifikasi kriteria memberikan ruang untuk ambiguitas dan inklusi dari setiap nyeri kepala yang berdenyut. Kebanyakan laporan telah menggunakan kata-kata "migren" atau "berdenyut" dan belum merinci profil nyeri kepala tersebut. Profil nyeri kepala harus didefinisikan secara jelas dalam kriteria. Rincian dari riwayat keluarga dan riwayat nyeri kepala berulang yang memenuhi kriteria untuk migrain tanpa aura juga tidak ditemukan dalam sekian banyak laporan.
Entitas OM telah dipindahkan ke kelompok neuralgia, tetapi modalitas pengobatan yang digunakan belum seragam, dan hasilnya tidak menunjukkan secara jelas cara-cara untuk menentukan pasien yang akan sembuh secara spontan dan yang akan memiliki kerusakan permanen. Kebanyakan penelitian tidak membahas pengobatan, tetapi beberapa telah menggunakan steroid. Sejumlah penelitian telah menggunakan profilaksis antimigren untuk pengobatan. Bharucha et al. menyatakan bahwa berbagai perawatan telah dijelaskan, termasuk steroid akut dan flunarizine,
acetazolamide, propranolol, siproheptadin, atau profilaksis verapamil. Mereka berpikir bahwa pemberian cepat terapi steroid pada saat serangan bisa meminimalkan gejala sisa permanen OM, termasuk kelemahan sisa dari saraf kranial ketiga dan disfungsi.
Mengingat kelangkaan kondisi ini, sebuah protokol telah ditetapkan untuk melaporkan temuan secara prospektif pada pasien dengan OM yang akan membantu menyelesaikan beberapa dilema ini. Sebuah set protokol yang mencatat temuan dari pasien yang sesuai dengan label diagnostik OM akan memberi kita petunjuk penting tentang etiologi, modifikasi kriteria, pengobatan, dan ramalan dari hasil akhir. Berikut ini daftar saran mengenai apa yang harus disertakan dalam masa depan kuesioner protokol yang ideal untuk pasien yang didiagnosis dengan OM:
1. Usia saat onset.
2. Jumlah episode yang sama atau serupa sebelumnya. 3. Saraf kranial yang terlibat.
4. Profil dari nyeri kepala migrain atau probable migrain. 5. Apakah ada lebih dari satu tipe nyeri kepala.
6. Apakah nyeri kepala sekarang dan sebelumnya memenuhi kriteria episode migrain .
7. Kesenjangan waktu antara timbulnya nyeri kepala dan terjadinya kelumpuhan saraf kranial.
8. Detail pupil bila ada kelumpuhan saraf ketiga.
9. Waktu untuk pemulihan nyeri kepala dan saraf kranial. 10. Temuan dan protokol MRI sebelum dan sesudah kontras. 11. Timing dari MRI dan status klinis pada saat itu.
12. Fase klinis di mana MRI dilakukan - akut atau fase diam. 13. Timing MRI setelah serangan akut dan parameter klinis. 14. Temuan MRI pada serangan berikutnya.
15. Rincian teknologi pencitraan yang digunakan dan kuantitas dari kontras. 16. Riwayat keluarga untuk nyeri kepala, migrain.
17. Investigasi dilakukan untuk mengecualikan kondisi lain (misalnya, tes darah, pemeriksaan cairan otak).
18. Eksklusi sindroma Tolosa - Hunt dan penyebab nyeri ophthalmoplegia lainnya. 19. Penatalaksaan, respon, dan outcome nya.
21. Outcome akhir.
Kesimpulan
MRI, MRA, dan pencitraan dengan kontras gadolinium rutin telah jelas membantu untuk menyingkirkan penyebab lain dari nyeri oftalmoplegia dan sindrom Tolosa-Hunt yang terkait erat dengan OM. Penyangatan MRI postcontrast juga membantu untuk menyingkirkan OM namun menimbulkan kontroversi mengenai kemungkinan etiologi. Berdasarkan presentasi klinis, OM dimasukkan sebagai varian migrain dalam klasifikasi IHS pertama (1988). Laporan berikutnya yang menunjukkan penyangatan saraf ketiga pada MRI postkontras memaksa komite klasifikasi untuk meninjau nosology entitas ini dan reposisi entitas sebagai neuralgia dengan alasan bahwa penyebab yang mendasari adalah dapat inflamasi ataupun demielinasi. Laporan berikutnya yang menunjukkan tidak ada penyangatan pada MRI mengkonfirmasi bahwa OM adalah gangguan heterogen yang perlu diamati dengan cermat, perlu dimonitoring dengan resonansi magnetik periodik dan korelasi klinis sebelum kita dapat menyimpulkan, mengklasifikasikan, dan menarik pedoman manajemen yang pasti. Diharapkan bahwa komite klasifikasi nanti akan membahas masalah yang diangkat dalam artikel ini ketika mengajukan revisi untuk entitas ini. Hanya waktu, strategi pencitraan yang lebih baik, dan pengamatan klinis teliti akan memberi kita jawaban akhir etiologi yang sulit dipahami dari entitas misterius ini.
DAFTAR PUSTAKA
1. Dudani A, Chudgar DV, Goudinho S. Opthalmoplegic Migraine. Journal of the Bombay Opthalmologists’ Association. 2001; Vol. 11 No. 3.
2. Mark AS, Casselman J, Brown D, et al. Ophthalmoplegic Migraine: Reversible Enhancement and Thickening of the Cisternal Segment of the Oculomotor Nerve on Contrast-Enhanced MR Images. American Journal of Neuroradiology. 1998; 19:1887-1891.
3. Hunt WE, Meagher JN, Le Fever HE, et al. Painful ophthalmoplegia. Its relation to indolent inflammation of the cavernous sinus. Neurology.1961;11:56-62.
4. Lance JW, Olesen J, Vincent M, et al. The International Classification of Headache Disorders ICHD-III. Cephalalgia. 2013;24:131.
5. Hallpike JF. Superior orbital fissure syndrome. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 1973;36:486-490.
6. O’Day J, Bilson F, King J. Ophthalmoplegic Migraine and Aberrant Regeneration of the Oculomotor Nerve. British Journal of Ophthalmology. 2000;64:534-546.
7. McMillan HJ, Keene DL, Jacob P. Ophthalmoplegic Migraine: Inflammatory Neuropathy with Secondary Migraine? The Canadian Journal of Neuroscience. 2007;34:349-355.
8. Onate M, Alfaro PP, Vazquez I, Ruiz G, et al. Painful ophtalmoplegia (pseudotumor of the orbit and Tolosa-Hunt syndrome). 2007;82:509-512.
