1
BAB I
PENDAHULUAN
LATAR BELAKANG
Jantung merupakan organ yang sangat penting bagi tubuh kita karena berfungsi mengantarkan oksigen, nutrien, dan substansi lain ke jaringan dan membuang sisa metabolisme selular melalui pompa jantung, sistem vaskular sirkulasi dan integrasi sistem lainnya. Jantung terdiri dari beberapa ruang yang dibatasi oleh katup diantaranya adalah katup atrioventricular dan katup semilunar. Katup atrioventricular (mitral dan trikuspid) terbuka dan darah mengalir dari atrium dengan tekanan yang lebih tinggi ke dalam venrtikel yang relaksasi. Setelah pengisian ventricular,maka akan dimulai fase sistole. Saat tekanan intraventrikular sistolik meningkat, maka katup atrioventrikular akan menutup, sehingga mencegah aliran darah kembali ke dalam atrium dan kemudian kontraksi ventrikular dimulai. Selama fase sistolik, tekanan ventrikular meningkat menyebabkan katup semilunar (aorta dan pulmonar) terbuka. Saat ventrikel mengeluarkan darah, maka tekanan intraventrikular menurun dan katup semilunar tertutup sehingga mencegah aliran balik ke dalam ventrikel. Klien yang mengalami penyakit valvular mengalami aliran balik atau regurgitasi darah melalui katup yang tidak kompeten, sehingga menyebabkan suara murmur ketika sedang melakukan auskultasi.
Gangguan pada katup yang sering selama ini adalah insufisiensi aorta dan stenosis mitral. Insufisiensi aorta adalah sustu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Sedangkan stenosis mitral adalah terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat perubahan struktur katup mitral yang menyebabkan tidak membukanya katub mitral secara sempurna pada saat diastolik. Insufisiensi aorta disebabkan karena lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan selama diastole dan mengakibatkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Selain itu juga bisa disebakan oleh endokarditis, kelainan bawaan atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau robekan aorta asenden. Penderita insufisiensi aorta biasanya pasien mengeluh dada terasa berat, nafsu makan berkurang, muntah dan sesak saat beraktivitas.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISIInsufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluks (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi.1
Gambar 1. Aorta regurgitasi
ETIOLOGI
Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainanartifisial yaitu:
1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada: a. Penyakit kolagen
Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep meningkatkan penyebab luka parut dan penebalan. Penyakit yang progresif menyebabkan klasifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya dengan piliha-pilihan gaya hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri
3
b. Aortitis sifilitika
Sifilis sekarang jarang menjadi penyebab aortitis. Infeksi spirokaeta pada tunika media arteri, biasanya selama fase kedua infeksi sifilis, memicu proses peradangan kronis. Hal ini menyebabkan kelemahan aorta dan destruksi komponen muscular dan elastic dinding aorta, serta dilatasi aneurisma, paling sering pada aorta asenden.
c. Diseksi aorta
Diseksi aorta merupakan kelainan yang membahayakan dan menyebabkan kematian mendadak. Robekan pada tunika intima aorta memungkinkan aorta mengalami diseksi atau tercarik pada lapisan subintinmanya. Proses ini dapat diawalai oleh pendarahan spontan pada satu area dinding aorta diikuti oleh robekan tunika intima, atau robekan dapat disebabkan tenaga regangan dari dalam lumen aorta.
2. Penyakit katup artifisial a. Penyakit jantung reumatik
Penyakit jantung rematik ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri kelas A Beta-hemoliticus streptococcus.
b. Endokarditis bakterialis
Endokarditis bakterialis adalah infeksi yang mengenai lapisan dalam jantung (ondokardium) atau katup jantung. Infeksi ini dapat merusak atau menghancurkan katup jantung.
c. Aorta artificial congenital
Merupakan kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna. d. Ventricular septal defect (VSD)
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel. VSD terjadi pada 1,5 – 3,5 dari 1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan
4
jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%) dan muscular (20%) dari septum.
e. Ruptur traumatik
Ruptur traumatik aorta adalah kondisi dimana aorta sebagai arteri ternesar mengalami ruptur. Kondisi ini sangat fatal karena pendarahan yang banyak dihasilkan dari ruptur tersebut.
f. Aortic left ventricular tunnel
Merupakan kelainan jantung bawaan antara aorta dan ventrikel kiri. Biasanya penatalaksanaannya adalah dengan prosedur pembedahan kemudian dilanjutkan dengan transkateter perkutan.
3. Genetik
a. Sindrom marfan
Terdapat kelainan genetic jaringan ikat yang mungkin dominan autosomal namun tidak terekspresi secara sempurna. Perjalanan alami abnormalitas jaringan ikat bervariasi begitu pula manifestasi fenotipik.
b. Mukopolisakaridosis
Mukopolisakaridosis adalah sekumpulan kelainan metabolik yang diturunkan. Penyebabnya adalah kekurangan enzim lisosom tertentu yang diperlukan untuk menguraikan mukopolisakarida. Mukopolisakarida adalah molekul gula rantai panjang yang digunakan untuk membangun jaringan ikat dan organ tubuh. Jika terjadi mutasi genetik pada enzim tersebut maka mukopolisakarida akan terdapat dalam jumlah yang berlebihan dan disimpan di dalam tubuh, menyebabkan kerusakan yang progresif dan kematian.1
Mikroorganisme
Mikroorganisme yang dapat menyebabkan insuisiensi aorta adalah bakteri (streptokokus, enterokokus, pnemokokus, stapilokokus), fungi, riketsia dan streptokokus vidans. Mikroorganisme tersebut menginvasi katup dan permukaan endotel jantung sehingga menyebabkan rematik endokarditis. Kemudian terjadi fenomena reaksi sensitivitas seperti pembengkakan, fibrosis dan perforasi daun katup. Kemudian terjadi peningkatan pembentukan modul dan jaringan parut, penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup yang menyebabkan kerusakan bilah katup sehingga penutupan/kekakuan katup aorta tidak sempurna dan terjadi insufisiensi aorta.2
5
Ada beberapa penyebab yang dapat mengarah pada hipertrofi ventrikel yaitu bentuk ventrikel yang mengalami pembesaran dan dilatasi sebagai bagian dari kompensasi jantung terhadap penyakit ini. Hal tersebut mengakibatkan kemampuan otot papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup berkurang. Semakin lama apabila keadaan ini terus berlanjut maka akan memperlebar lubang pada katup aorta dan mempersulit penutupan katup aorta. Serangkaian kejadian ini akan membuat jantung mengalami insufisiensi aorta.
Infark miokard akut
Rupture otot papilaris yang disebabkan oleh infark miokard akut mengakibabkan penutupan atau kekakuan katup aorta sehingga penutupan katup aorta tidak sempurna.2
EPIDEMIOLOGI
Insufisiensi aorta mengenai sekitar 5:10.000 populasi. Insidens lebih tinggi pada pria terutama pada yang berumur 30-60 tahun. Insufisiensi aorta biasanya disertai dengan kelainan jantung lain, seperti VSD tipe membran (konoventrikuler atau tipe konal septal (infundibuloventrikuler), kelainan katup aorta subvalvular, displasia daun katup tanpa fusi komisura, dan hilangnya 2 atau 3 daun katup aorta. Resiko terjadinya kematian prematur, komplikasi, dan kebutuhan akan pengobatan karena penyakit jantung kongenital sedikitnya 50% dari populasi penderita.
Sekitar 2/3 pasien regurgitasi aorta, penyebabnya adalah demam reumatik yang menimbulkan penebalan, deformasi, dan pemendekan daun katup aorta. Hal ini mengakibatkan pembukaan pada sistole dan penutupan saat diastole menjadi tidak sempurna. Namun, kejadian demam rematik jarang menjadi regurgitasi aorta yang tersendiri.
Demam rematik akut berhubungan dengan derajat variasi valvulitis dan miokarditis. Penelitian di New Zaeland memperlihatkan bahwa disfungsi kontraksi ventrikel kiri selama dan setelah demam reumatik akut tergantung pada tingkat dan tipe regurgitasi aorta dan mungkin dipengaruhi oleh intervensi bedah.
Mortalitas dan morbiditas insufisiensi aorta berhubungan dengan berbagai parameter seperti durasi insufisiensi aorta, keparahan kompetensi katup, mekanisme kompensasi, komplikasi pasca bedah penggantian katup pada simtomatik yang berat. Pada insufsiensi aorta kronik dengan fungsi diastolic ventrikel kiri yang stabil dan mekanisme kompensasi yang sudah lama terjadi akan menimbulkan efek samping berupa lesi baru yang akut. Hal ini berdampak besar pada fungsi katup dan aliran darah yang pada akhirnya bisa memfasilitasi
6
terjadinya dekompensasi. Oleh karena itu, setiap pasien dengan kompensasi insufisiensi aorta kronik yang berat harus diperhitungkan tingginya resiko dekompensasi dengan komplikasi jantung yhang mengancam jiwa.
Data-data riwayat penyakit yang ada sebagian besar berasl dari populasi dewasa yang menderita insufisiensi aorta selama beberapa tahun. Berdasarkan data ini, harapan hidup 5 tahun pasien angina dengan insufisiensi aorta berat yang tidak dikoreksi adalah 50%. Setiap terjadi gagal jantung, 50% pasien yang tidak dikoreksi akan meninggal dalam 2 tahun. Sebaliknya pasien yang dapat terapi pembedahan memiliki mortalitas 1-5%. Diperkirakan bahwa 75% pasien dengan insufisiensi aorta murni adalah laki-laki, sedangkan yang disertai kelainan katup mitral, insidennya lebih tinggi pada wanita. Insufisiensi aorta yang bersamaan dengan penyakit jantung congenital lainnya, insidennya tidak berhubungan dengan usia.1,2
PATOFISIOLOGI
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri.1
Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asenden.1
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis.1
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.3
7 MANIFESTASI KLINIK
Kebanyakan pasien yang menderita insufisiensi aorta datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat pasien berbaring ke sisi kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh karena isi sekuncup besar setelah diastolik yang panjang. Pada penderita insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala-gejala gagal jantung, termasuk dispnea waktu beraktifitas, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul waktu beristirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit koroner saja. Pada pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus bisferiens. Jika insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik bisa normal akibat peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran normal bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisiensinya akut. Pada klien dengan insufisiensi sedang atau berat, jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke inferolateral dan bersifat hiperdinamik. Bunyi jantung pertama menurun intensitasnya terutama jika interval PR memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dari insufisiensi bisa timbul bising diastolik aorta di sela iga 2 kiri, bising sistolik di apeks, bising austin flint (diatolic rumble) di apeks dan bising sistolik trikuspid. Karakteristik bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar diperbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup dan klien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengar di sternum kanan. Bising diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katup itu terbuka, timbul lubang karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut. Biasanya bunyi melemah oleh karena penutupan dini katup mitral. Irama derap ventrikel yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising austin flint timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katup anterior dari katup mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.
Adapun tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta regurgitasi adalah sebagai berikut:1,2
1. Rasa lelah
8
3. Palpitasi
4. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri 5. Temuan hemodinamik :
a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat
b. Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolik
c. Tekanan diastolik rendah
6. Auskultasi : Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic Ejection Click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokargiogram (EKG), menunjukan adanya hipertrofi ventrikel kiri.
Gambar 2. Elektrokardiografi
2. Rontgen thoraks, menunjukan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta, dan pembesaran atrium kiri.
3. Ekokardiografi, menunjukan adanya gerakan katup yang abnormal, volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik.
4. Kateterisasi jantung : Pemeriksaan kateterisasi jantung penting dilakukan untuk menilai derajat insufisiensi aorta pada penderita yang insufisiensinya dinilai sedang sampai berat, menentukan fungsi ventrikel kiri, dan mencari kelainan jantung lainnya seperti kelainan katup mitral atau penyakit arteri koroner. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tak dapat
9
digunakan sebagai indeks fungsi ventrikel kiri pada penderita insufisiensi kronis, karena mungkin ada peningkatan komplikasi diastolik dan terdapat tekanan dinding diastolik akhir dengan beban awal normal. Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan kontras kedalam pangkal aorta.
5. Peningkatan cardiac isoenzim (CK-CKMB)2
DIAGNOSIS
1. Regurgitasi Aorta Akut
Insufisiensi aorta akut biasanya timbul segera mendadak dan banyak, sehingga belum sempat terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna. Gejala sesak nafas yang berat akibat tekanan vena pulmonal yang meningkat secara tba-tiba. Dengan demikian beratnya gagal jantung peninggian tekanan artificial semakin melemah. Hal ini akan menyulitkan diagnosis. Pemeriksaan elektrokardiografi dan foto rongen bisa normal karena belum cukup waktu untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tetapi pada ekokardografi terlihat kelebihan volume ventrikel kiri, penutupan artificial katup mitral dan kadang endokarditis bacterial dapat diagnosis dengan katup vegetasi.1
2. Regurgitasi Aorta Kronik
Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti jantung reumatik, sehingga artificial kardiovaskuler dapat melakukan mekanisme kompensasi, tetapi bila kegagalan ventrikel muncul akan menimbulkan keluhan sesak nafas pada waktu melakukan aktivitas dan sesekali menimbulkan paroksisme nocturnal dyspnea. Keluhan akan semakin memburuk antara 1-10 tahun berikutnya. Angina pectoris muncul pada tahap akhir penyakit akibat rendahnya tekanan atrifisial dan timbulnya hipertrofi ventrikel kiri.
Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi, selar dengan tekanan nadi yang besar dan tekanan artificial rendah, gallop dan bising artificial timbul akibat besarnya curah sekuncup dan insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Bising atrifisial lebih keras terdengar digaris sterna kiri bawah dan apeks pada kelainan katup katup artificial, sedang pada dilatasi pangkal aorta, bising terutama terdengar digaris sterna kanan. Bila ada rupture daun katup, bising akan sangat keras dan musical.
Kadang-kadang juga ditemukan bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara insufisiensi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolic (bising Austin flint).
10
Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. Foto dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta dan pembesaran atrium kiri. Elektrokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang-kadang daun katup mitral anterior atau septum interventrikular bergetar halus (fluttering).1
PENATALAKSANAAN Pengobatan farmakologis
Digitalis harus diberikan pada insufisiensi berat dan dilatasi jantung meskipun asimptomatik. Insufisiensi aorta karena penyakit jantung reumatik harus mendapat pencegahan sekunder dengan antibiotik.
Beberapa pusat penelitian menganjurkan penggunaan propanolol pada dilatasi aorta akibat sindrom marfan untuk mengurangi pulsasi aorta yang sangat kuat. Pengobatan vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri sehingga dapat memperlambat progresivitas dari disfungsi miokardium.
1). Vasodilator
Vasodilator dapat menyebabkan penurunan left ventricular systolic pressure sehingga terjadi penurunan tegangan dinding ventrikel kiri dan penurunan regurgitant volume melalui penurunan gradien tekanan pada katup aorta saat diastolik. Keadaan tersebut akan mengurangi beban volume dan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, sehingga gejala gagal jantung dapat berkurang bahkan progresivitas dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri dapat di hambat. Hal tersebut didukung oleh hasil beberapa penelitian sebelumnya bahkan guideline ACC/AHA merekomendasikan penggunaan vasodilator pada penderita insufisiensi aorta (kelas IA). Vasodilator yang dapat digunakan antara lain calcium channel blocker, hydralazin, penghambat ACE, nitroprusid, dan lain-lain. Jenis vasodilator yang akan dipilih bersifat individual, tergantung kondisi ko-morbid dan toleransi penderita.1
2). ACE-Inhibitor
Hasil beberapa penelitian yang telah dilakukan, pemberian ACE-inhibitor pada penderita dengan insufisiensi aorta juga memberikan manfaat. ACE-inhibitor dapat mengurangi stres
11
dan volume pada dinding ventrikel kiri. Pemberian ACE-inhibitor pada insufisiensi aorta kronis terbukti dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas pada penderita dengan hipertensi atau gagal jantung. Sehingga ACE-inhibitor merupakan obat pilihan untuk penderita insufisiensi aorta kronis dengan gejala dan hipertensi, fungsi ventrikel kiri yang buruk atau gagal jantung.1
3). Beta-blocker
Golongan obat ini tidak terlalu bermanfaat pada penderita insufisiensi aorta, oleh karena efek inotropik negatifnya, di mana adanya bradikardi bisa merugikan penderita itu sendiri. Fase diastolik yang memanjang akibat pemberian beta-blocker ini akan menyebabkan peningkatan volume regurgitan, sehingga penggunaannya pada penderita insufisiensi aorta merupakan kontra indikasi relatif. Namun pada keadaan dimana terdapat dilatasi aorta seperti pada sindrom Marfan, beta-blocker dapat memperlambat progresivitas pelebaran aorta dengan mengurangi wall stress pada dinding aorta akibat penurunan tekanan darah setelah pemberian beta-blocker.1
4). Digoksin
Digoksin bermanfaat terutama pada keadaan di mana telah terjadi gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri dan atrial fibrasi. Namun pemberian harus hati-hati karena efek samping digoksin (bradiaritmia) dapat memperburuk keadaan hemodinamik.
5). Diuretik
Pada keadaan di mana didapatkan akumulasi cairan dan tanda kongesti paru, pemberian diuretik dan restriksi garam akan sangat bermanfaat untuk mengurangi gejala dan tanda gagal jantung.
6). Antibiotika Profilaksis
Penderita dengan insufisiensi mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya endokarditis. Pada keadaan di mana penderita akan dilakukan tindakan gigi atau prosedur pembedahan lainnya diperlukan pemberian antibiotika profilaksis. Hal ini memang direkomendasikan oleh AHA, yang selanjutnya harus dilakukan follow-up yang ketat dan evaluasi berkelanjutan (tiap 6 bulan atau 1 tahun).1
12
Acute aortic regurgitation
Administer a positive inotrope (eg, dopamine, dobutamine) and a vasodilator (eg, nitroprusside). Rarely, administration of cardiac glycosides (eg, digoxin) for rate control may be necessary.
Avoid beta-blockers in the acute setting.
Administration of vasodilators may be appropriate to improve systolic functionand to decrease afterload.4
Chronic aortic regurgitation
Consider antibiotic prophylaxis for patients with endocarditis when performing procedures likely to result in bacteremia.
Administration of pressors and/or vasodilators may be appropriate.4
Tindakan bedah
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan (Smeltzer, 2001).
Penggantian katub prostetik dimulai pada tahum 1960-an, bila valvuloplasti atau perbaikan katub tidak bisa dilakukan seperti misalnya pada kalsifikasi, maka perlu dilakukan penggantian katub. Semua penggantian katub memerlukan anestesia umum dan pintasan kardiopulmonal. Kebanyakan prosedur ini dilakukan melalui sternotomi median (insisi melalui sternum).
Begitu katub terlihat, bilah-bilah dan struktur katub lainnya seperti chordae dan otot papilaris diangkat. Jahitan dilakukan di seputar anulus dan kemudian ke katub protesis. Katub pengganti ditekan ke bawah sesuai letak yang tepat dan jahitan dikencangkan. Insisi ditutup dan dokter bedah mengevaluasi fungsi jantung dan kualitas perbaikan protetik. Pasien mulai dilepaskan dari pintasan jantung paru dan pembedahan selesai. Komplikasi yang khas pada penggantian katub adalah yang berhubungan dengan perbahan tekanan intrakardial yang mendadak akibat kompensasi jantung yang telah secara bertahap menyesuaikan dengan
13
kelainan yang terjadi, namun dengan tiba-tiba aliran darah dalam jantung membaik setelah dilakukan pembedahan.
Macam-macam katub prostetik. Ada 4 macam katub prostetik yang serng digunakan yaitu katub mekanis, katub xenograf, katub homograf dan katub otograf. Katub mekanis dapat berbentuk bola dan kurungan atau cakram. Katub mekanis dianggap lebih kuat dibanding katub prostetik lainnya dan biasnya digunakan pada pasien muda. Tromboemboli merupakan komplikasi yang bermakna pada katub mekanis, sehingga perlu diberikan antikoagulan jangka panjang dengan warfarin. Katub xenograf adalah katub jaringan (bioprostesis, heterograf)biasanya dari babi (porsin) tapi dapat pula dipakai katub dari sapi (bovin). Viabilitasnya bisa mencapai 7 sampai 10 tahun. Tidak menyebabkan trombus sehingga tidak memerlukan antikoagulan jangka panjang. Digunakan pada wanita usia subur karena mempunyai komplikasi potensial pemberian antikoagulan jangka panjang sehubungan dengan menstruasi dan pemindahan melalui plasenta ke janin dan hubungannya dengan persalinan. Xenograf juga digunakan untuk pasien di atas 70 tahun, pasien dengan riwayat ulkus peptikum, dan mereka yang tidak bisa mentoleransi antikoagulan jangka panjang ( khusus katub trikuspidalis)
Katub homograf (katub dari manusia) diperoleh dari donor jaringan kadaver. Katub aorta dan sebagian aorta atau katub pulmonal atau arteri pulmonalis diambil dan disimpan secara kriogenik. Homograf sulit di dapat dan sangat mahal. Homograf dapat bertahan 10 sampai 15 tahun, sedikit lebih banyak dibanding xenograf. Homograf tidak bersifat trombogenik dan tahan terhadap endokarditis bakterial subakut. Homograf digunakan untuk penggantian katub aorta dan pulmonal.
Katub otograf (katub otolog) diperoleh dengan memotong katup pulmonal pasien yang bersangkutan dan sebagian arteri pulmonalis untuk digunakan sebagai katub aorta. Tidak memerlukan antikoagulan karena berasal dari jaringan pasien sendiri dan tidak bersifat trombogenik. Otograf merupakan pilihan bagi anak-anak, wanita usia subur, dewasa muda, pasien dengan riwayat penyakit ulkus peptikum dan mereka yang tidak mentoleransi antikoagulan. Otograf katub aorta dapat tetap hidup sampai labih dari 20 tahun. Kebanyakan pembedahan otograf katub aorta merupakan prosedur penggantian katub ganda, karena juga
14 KOMPLIKASI
Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya sendiri, menyebabkan pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan. Komplikasi tersebut meliputi perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal jantung kongestif, hipertensi, disritmia, hemolisis, dan sumbatan mekanis.
1. Kardiomegali
Pada insufisiensi katup aorta, darah mengalir kembali ke ventrikel dari aorta tepat setalah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada insufisiensi aorta otot ventrikel kiri mengalami hypertropi akibat peningkatan beban kerja. Massa otot ventrikel kiri juga bertambah empat sampai lima kali lipat sehingga membuat jantung kiri sangat besar.
2. Gagal ventrikel kiri
Pada stadium awal, kemampuan intrinsik ventrikel kiri untuk beradaptasi terhadap peningkatan beban dapat menghindari gangguan yang berarti pada fungsi sirkulasi selama beristirahat, diluar peningkatan hasil kerja yang dibutuhkan oleh ventrikel kiri.
3. Edema paru
Diatas tingkat kritis kelainan katup aorta, ventrikel kiri akhirnya tidak dapat menyesuaikan dengan beban kerja. Akibatnya ventrikel kiri melebar dan curah jantung mulai menurun pada saat yang bersamaan darah tertimbun di atrium kiri dan di paru-paru di belakang ventrikel kiri yang kepayahan. Tekanan atrium kiri meningkat secara progresif dan muncul edema di pari-paru.
4. Hipoksia jaringan
Efek lain yang membantu mengompensasi penurunan hasil bersih pemopaan ventrikel kiri ialah peningkatan volume darah. Hal ini adalah akibat dari penurunan awal dari tekanan arteri ditambah refleks sirkulasi perifer yang menurunkan induksi tekanan. Peningkatan volume darah cenderung meningkatkan aliran balik vena ke jantung, hal ini selanjutnya menyebabkan ventrikel kiri memompakan darah dengan takanan ekstra yang dibutuhkan untuk mengimbangi dinamika pemompaan yang abnormal.
15 PROGNOSIS
Hampir 70 % pasien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedangkan 50 % mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Pasien mampu hidup secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan 2 tahun dan setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Pasien dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki prognosis buruk dan, biasanya harus operasi.
16
BAB III
PENUTUP
KESIMPULANInsufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Insufisiensi aorta disebabkan karena lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan selama diastole dan mengakibatkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Selain itu juga bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau robekan aorta asenden.
Penderita insufisiensi aorta biasanya pasien mengeluh dada terasa berat, nafsu makan berkurang, dan sesak saat beraktivitas. Diperkirakan bahwa 75% pasien dengan insufisiensi aorta murni adalah laki-laki, sedangkan yang disertai kelainan katup mitral, insidennya lebih tinggi pada wanita. Insufisiensi aorta yang bersamaan dengan penyakit jantung congenital lainnya, insidennya tidak berhubungan dengan usia. Hampir 70 % pasien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedangkan 50 % mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Pasien mampu hidup secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan 2 tahun dan setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Pasien dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru memiliki prognosis buruk dan, biasanya harus operasi.
17
DAFTAR PUSTAKA
1. Leman S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed V. 2009. Jakarta: Interna Publishing. h. 1689-92.
2. Rilantono, Lili Ismudiati, dkk. 2002. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
3. Maurice Enrique. S, MD. Aortic Regurgitation in N Engl J Med. 20004;351: 1539-46 4. William H G, course and management of chonic aortic regurgitation in up to date,
www.up to date.com
5. Bernard Lung et al, A prospective surgery of patient with valvular heart disease ini Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease, Euro Heart J. 2003;24: 1231-43.
