Neurobiologi Gangguan Kepribadian Ambang:
Pendekatan Biologis Perilaku Impulsif
dan Agresif
Andri, AAAA. Kusumawardhani
Departemen Psikiatri, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta
Abstrak: Gangguan kepribadian ambang merupakan salah satu gangguan kepribadian yang cukup sering ditemukan di dalam kehidupan sehari-hari maupun dalam praktik klinis. Salah satu ciri gangguan kepribadian ambang adalah perilaku impulsif dan agresif. Walaupun sampai saat ini penyebab pasti gangguan kepribadian ini belum diketahui, namun penelitian terutama di bidang neurobiologi sudah banyak dilakukan. Banyak penelitian menyatakan bahwa beberapa regio otak, terutama regio korteks orbitofrontal, dan penurunan aktivitas sistem serotonergik terlibat dalam patogenesis perilaku impulsif dan agresif pada gangguan kepribadian ambang. Oleh karena itu, penatalaksanaan gangguan kepribadian ambang saat ini tidak hanya melibatkan psikoterapi namun juga psikofarmakoterapi.
Pendekatan Biologis Perilaku Impulsif dan Agresif
The Neurobiology of Borderline Personality Disorder:
Biological Approach in Impulsive and Aggressive Behavior
Andri, AAAA.Kusumawardhani
Psychiatry Department, Faculty of Medicine University of Indonesia, Cipto Mangunkusumo Hospital, Jakarta
Abstract: Borderline personality disorder is a type of personality disorder often found in everyday life and in clinical practice. One of the characteristic of such personality disorder is impulsive and aggressive behavior. Although the cause of borderline personality disorder has not been known yet, studies show, the relation between this disorder and neurobiology aspects. Many studies explain that some brains region, especially orbitofrontal cortex and degradation of system activity of serotonergic involved in the pathogenesis of impulsive and aggressive in borderline personal-ity disorder. Therefore, nowadays the management of this kind of disorder is not limited to psychotherapy but also pharmacotherapy.
Keywords: personality disorder, psychopharmacotherapy
Pendahuluan
Gangguan kepribadian ambang terjadi antara 2-3% dari
populasi umum,1 terutama ditemukan di pusat kesehatan
klinis. Di Amerika sekitar 1% penduduknya mengalami gangguan kepribadian ambang. Gangguan kepribadian jenis ini lebih sering terjadi pada perempuan daripada laki-laki: perempuan mempunyai kecenderungan 3 kali lebih rentan dibandingkan laki-laki. Sampai saat ini belum ada pasti di Indonesia, namun diperkirakan kejadian gangguan kepribadian ambang cukup tinggi karena biasanya gangguan kepribadian ini ditandai oleh perilaku agresif dan impulsif, yang biasanya banyak terdapat pada individu dengan perilaku kekerasan. Hal itu dapat dilihat sehari-hari dari berbagai laporan media. Pada kebanyakan kasus, gangguan kepribadian ambang pertama kali ditemukan pada usia akhir remaja; beberapa terjadi pada anak namun jarang terjadi pada dewasa di atas 40 tahun.2
Ganggguan kepribadian ambang pertama kali diperkenalkan oleh Kernberg pada tahun 1975 sebagai suatu diagnosis pada sekelompok pasien dengan mekanisme pertahanan yang primitif dan objek relasi internal yang patologis. Pada banyak kepustakaan, gangguan kepribadian ambang dahulu sering dianggap sebagai batasan antara psikosis dan neurosis.1,2
Penyebab yang pasti gangguan kepribadian ini sendiri masih dipertanyakan. Namun, belakangan ini para peneliti terutama di bidang neurobiologi dan psikofarmakologi
mela-kukan pendekatan biologis yang lebih mendalam dengan hipotesis adanya keterlibatan baik unsur fungsi otak, neurotransmiter, genetik, dan neuroendokrin. Salah satu yang paling sering diteliti adalah hubungan antara sistem seroto-nergik dan regio otak yang terlibat dalam perilaku impulsif dan agresif pada pasien gangguan kepribadian ambang.
Diagnosis Gangguan Kepribadian
Ciri kepribadian adalah pola perilaku yang berlangsung lama, berhubungan dengan lingkungan dan diri sendiri, dan keluar dalam bentuk konteks sosial dan pribadi. Ketika pola perilaku ini secara bermakna menjadi maladaptif dan menye-babkan hendaya yang serius dalam fungsi pribadi dan sosial, hal ini dinamakan gangguan kepribadian. Manifestasi gangguan kepribadian mudah ditemukan pada remaja dan terus berlanjut sampai usia dewasa.
Diagnosis gangguan kepribadian ambang di dalam klinis sehari-hari maka diperlukan suatu pedoman diagnositik yang terdapat antara lain dalam Diagnostic and Statistic Manual
of Mental Disorder IV- Text Revised (DSM IV-TR) dan PPDGJ
III/ICD 10.3 Berdasarkan DSM IV-TR, gangguan kepribadian
ambang adalah suatu pola yang menetap dari ketidakstabilan hubungan interpersonal, gambaran diri dan afek dan impulsivitas yang nyata dimulai pada masa dewasa awal dan bermanifestasi dalam berbagai konteks, seperti diindikasikan oleh lima atau lebih dari hal-hal yang tercantum dalam Tabel 1.
Tabel 1. Kriteria Gangguan Kepribadian Ambang (DSM IV-TR)3
Kriteria
1 . usaha yang tidak beraturan untuk menghindari penolakan yang nyata atau imajiner. Catatan: tidak termasuk bunuh diri dan perilaku menyakiti diri seperti yang tertuang pada butir ke-5
2 . sebuah pola hubungan interpersonal yang tidak stabil dan terus menerus yang ditandai dengan pertukaran antara idealisasi dan devaluasi yang ekstrem
3 . gangguan identitas: ketidakstabilan gambaran diri atau perasaan diri yang nyata dan terus menerus
4 . impulsivitas pada setidaknya dua area yang mempunyai efek potensial dalam perusakan diri (contoh: belanja, seks, penyalah-gunaan zat, berkendaraan ceroboh, makan dan minum berlebihan). Catatan: tidak termasuk perilaku bunuh diri atau melukai diri yang terdapat pada kriteria ke-5
5 . perilaku, isyarat atau ancaman bunuh diri yang sering atau perilaku melukai diri
6 . afek yang tidak stabil yang ditandai mood yang reaktif (contoh: episode disforia yang sering, iritabel atau kecemasan yang berlangsung beberapa jam dan jarang lebih dari 2 hari)
7 . perasaan kosong yang kronis
8 . marah yang tidak sesuai, sering atau kesulitan dalam mengendalikan amarah (contoh: sering menunjukkan perangai, marah yang konstan, sering berkelahi)
9 . ide paranoid yang berhubungan dengan stress yang berlangsung sementara atau gejala disosiatif yang parah
Banyak peneliti lebih berfokus pada perilaku agresif dan impulsif pada pasien gangguan kepribadian ambang karena manifestasi gejala ini dapat membahayakan tidak hanya diri pasien sendiri namun juga orang-orang di sekitarnya.
Patofisiologi
Regio Otak
Beberapa regio di otak diperkirakan berperan dalam perilaku manusia. Hasil penelitian menggambarkan bahwa perilaku impulsif, disregulasi, dan kelainan kepribadian adalah aspek utama gangguan kepribadian ambang. Gangguan kepribadian ini dapat dipikirkan mempunyai profil neuro-biologi yang unik4 Prefrontal korteks terutama korteks
pre-frontal orbital dan korteks ventral media yang bersebelahan
berperan dalam pengaturan perilaku agresif.5 Aktivitas
korteks prefrontal dimodulasi oleh traktus serotonergik yang naik dari nukleus raphe di otak tengah, di mana badan-badan sel serotonergik terletak dengan sinaps pada neokorteks, berlaku pada sejumlah reseptor terutama reseptor5-HT2a.
Lesi pada korteks prefrontal, terutama korteks orbito frontal, pada masa kanak awal dapat bermanifestasi sebagai disinhibisi perilaku antisosial dan perilaku agresif pada masa kehidupan selanjutnya. Sedangkan pengurangan massa abu-abu di prefrontal telah dihubungkan dengan defisit autonomik pada gangguan kepribadian antisosial dengan perilaku agresif. Penelitian ini menyimpulkan bahwa korteks orbitofrontal dan media frontal yang bersebelahan mempunyai pengaruh hambatan/inhibisi agresi untuk
mengatur atau mengontrol pelepasan agresi.5,6
Lesi pada korteks frontal telah lama dikenal berhubungan dengan perilaku impulsif agresif. Kasus pertama dan paling terkenal berasal dari suatu kasus dari tahun 1800-an. Seorang pekerja bernama Phineas Gage berperilaku bermusuhan dan agresif secara verbal setelah mengalami luka tembus di lobus frontal otaknya karena kecelakaan saat bekerja. Phineas Gage kemudian berubah dari seseorang yang sebelumnya serius, aktif dalam bekerja, dan energik menjadi seorang yang bermusuhan, kekanakan, tidak bertanggung jawab dan berperilaku agresif.5 Penelitian modern menyimpulkan bahwa
lokasi luka saat itu terdapat pada bagian anterior dan mesial dari korteks orbitofrontal, juga mengenai girus cinguli ante-rior dan korteks frontal anteante-rior dan yang berhubungan di mesial.
Banyak laporan lain menyimpulkan bahwa luka atau pembedahan pengangkatan daerah korteks frontal terutama
orbitofrontal akan menyebabkan perilaku agresif.6 Salah
satunya adalah impulsivitas pada pasien gangguan kepri-badian ambang serupa dengan akibat kerusakan pada korteks orbitofrontal. Namun hal lain yang merupakan karakteristik utama gangguan kepribadian ambang, misalnya tingginya emosional, tidak terdapat pada pasien dengan kerusakan korteks orbitofrontal. Pasien dengan gangguan kepribadian ambang juga mempunyai ketidakseimbangan neurokimiawi dan hiperaktivitas amigdala yang tidak terdapat pada pasien dengan kerusakan korteks orbitofrontal.
Hubungan timbal balik antara korteks orbitofrontal dan amigdala mungkin berperanan dalam mengatur respons emosional dan perilaku. Disfungsi sirkuit limbik-orbitofrontal mungkin terlibat dalam gangguan kepribadian ambang. Terdapat penelitian yang menyatakan amigdala dan korteks orbitofrontal bertindak sebagai bagian dari sistem neuron yang terintegrasi, sebagai penunjuk pembuatan keputusan dan seleksi respons adaptif berdasarkan gabungan pe-nguatan stimulus. Gangguan kepribadian ambang mempunyai beberapa defisit yang dapat dihubungkan dengan fungsi yang ditunjukkan oleh korteks orbitofrontal. Kekurangan ini mungkin berhubungan dengan volume korteks orbitofrontal yang lebih kecil atau terhadap aktivitas yang rendah di korteks orbitofrontal.4
Penelitian lebih lanjut untuk mengetahui regio di otak yang berhubungan dengan perilaku impulsif agresif dilakukan dengan menggunakan bantuan positron emission
tomography (PET) scan. Dari penelitian itu didapatkan bahwa
terdapat pengurangan aktivitas di daerah korteks prefrontal pada pasien dengan gangguan bipolar, pasien dengan gangguan kepribadian yang dikarakteristikan dengan perilaku impulsif agresif, orang dengan masalah alkohol yang berperilaku impulsif dan agresif, pembunuh yang impulsif, dan pasien rawat dengan perilaku kekerasan. Beberapa penelitian menggunakan fenfluramine sebagai zat sero-tonergik yang dapat meningkatkan aktivitas sistem serotonergik dan meningkatkan metabolisme dan atau aliran
Pendekatan Biologis Perilaku Impulsif dan Agresif
darah di korteks orbitofrontal pada subjek yang normal. Fenfluramine meningkatkan akitivitas serotonergik dengan cara pelepasan langsung serotonin, menghalangi pengam-bilan kembali serotonin dari celah sinaps, atau mungkin dengan kerja di reseptor.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa setelah pemberian fenfluramine terdapat aktivitas metabolik yang rendah pada pasien dengan perilaku impulsif agresif dibandingkan dengan subjek yang normal. Perbedaan aktivitas metabolisme ini secara nyata terdapat di regio ventral medial frontal, girus cinguli tengah kanan dan kiri atas, dan lobus parietal kanan atas. Metabolisme yang meningkat setelah pemberian fenfluramine juga terdapat pada daerah korteks prefrontal, orbitofrontal kiri, dan daerah lateral hemisfer kanan subjek normal. Hal ini tidak ditemukan pada subjek dengan perilaku impulsif agresif. Pada penelitian ini didapatkan respons metabolik yang tumpul terhadap fenfluramin terdapat secara khusus pada bagian orbital dan regio prefrontal yang berhubungan seperti halnya pada korteks cinguli.
Penelitian sebelumnya mengenai hubungan antara fenfluramine dengan perilaku agresif impulsif berfokus pada respons prolaktin terhadap fenfluramine. Namun respons prolaktin terhadap fenfluramine tidak mencerminkan sirkuit otak yang terpengaruh pada modulasi perilaku agresif. Respons metabolik glukosa terhadap fenfluramine mendasari suatu tes yang lebih langsung dan sensitif terhadap respons pembentukan serotonin. Mekanisme pasti yang bertang-gungjawab terhadap respons metabolik terhadap fenflu-ramine belum ditentukan. Reseptor serotonergik multipel termasuk 5-HT
1a, 5-HT1b, 5-HT2a, dan 5-HT2c terdapat di
korteks serebral. Bergantung pada regio otak, dosis, dan spesifisitas reseptor agonis serotonergik, reseptor-reseptor ini mungkin berperan dalam meningkatkan atau menurunkan aktivitas metabolisme glukosa serebral.
Suatu penelitian terhadap primata memperlihatkan bahwa perilaku agresif primata berhubungan secara terbalik dengan jumlah reseptor 5-HT
2 di korteks orbitofrontal
pos-terior, korteks frontal media, dan amigdala; hubungan itu tidak ditemukan di daerah otak yang lain. Sebaliknya jumlah reseptor 5-HT
2 di korteks frontal orbital posterior, postrerior
temporal, dan amigdala secara langsung berhubungan dengan perilaku prososial. Penemuan itu mendukung hipotesis bahwa efek serotonin secara spesifik terhadap perilaku bergantung pada regio yang dipengaruhinya. Sebagai contoh, kadar serotonin yang tinggi di korteks or-bital menyebabkan perilaku yang kooperatif sedangkan sebaliknya kadar serotonin yang rendah di korteks orbital menyebabkan perilaku agresif.5-8
Neuroendokrin
Beberapa penelitian telah menemukan bahwa terdapat hubungan antara penurunan aktivitas sistem serotonergik pusat dengan pasien agresif impulsif yang mengalami gangguan kepribadian. Terdapat penurunan metabolit
sero-tonin, yaitu 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) di cairan serebrospinal pada pasien dengan gangguan kepribadian dengan impulsif dan agresivitas, juga pada pasien depresi dan pengguna alkohol. Usaha bunuh diri sering dilihat sebagai subtipe perilaku agresif; kekurangan 5-HIAA juga dihubungkan dengan usaha atau tindakan bunuh diri pada berbagai populasi. Hubungan antara impulsif agresif dan sistem serotonergik juga didukung oleh penelitian tentang pemanfaatan respons hormonal terhadap keterlibatan farmakologis yang meningkatkan aktivitas sistem sero-tonergik.
Respons yang tumpul terhadap d,l-fenfluramine (suatu zat penginduksi serotonin dan agonis pasca-sinap) dite-mukan pada laki-laki dengan gangguan kepribadian ambang dan gangguan kepribadian antisosial. Pada penelitian yang lebih besar lagi ditemukan bahwa respons prolaktin yang tumpul terhadap d-fenfluramine dihubungkan dengan impulsivitas dan agresivitas. Penemuan ini mendukung adanya hubungan antara tumpulnya respons serotonergik dengan impulsif dan agresi. Selain ditemukan pada pasien gangguan kepribadian ambang dan antisosial, respons prolaktin yang tumpul terhadap d-fenfluramine juga ditemukan pada pasien depresi dengan serangan kemarahan. Pasien depresi dengan iritabilitas dan kemarahan lebih dekat hubungannya dengan kekurangan aktivitas serotonergik.6,7,9
Selain perilaku impulsif dan agresif, pasien gangguan kepribadian ambang juga dihubungkan dengan ketidak-stabilan afektif. Penelitian neuroendokrin pada ketidakketidak-stabilan afek tidak sebanyak penelitian tentang perilaku agresif dan impulsif. Dalam salah satu penelitian dikatakan bahwa sistem kolinergik berhubungan dengan pengaturan afek. Zat agonis kolinergik dapat menginduksi mood depresif pada pasien normal dan pasien dengan depresi, namun ternyata zat ini dapat lebih kuat efeknya pada pasien gangguan kepribadian ambang. Procaine, suatu agonis kolinergik memperlihatkan mampu menyebabkan disforia yang kuat pada pasien gangguan kepribadian ambang dibandingkan dengan subjek yang normal atau dengan gangguan afektif.
Penelitian lain membuktikan terdapat gangguan aktivitas noradrenergik pada pasien gangguan kepribadian ambang dengan ketidakstabilan afektif. Pada pemberian zat kate-kolaminergik, misalnya dekstroamfetamin, pada subjek yang sehat dapat terlihat mood yang disforik pada subjek yang berhubungan dengan ketidakstabilan afektif.6
Sistem Serotonergik
Pasien dengan gangguan kepribadian ambang dikarakteristikkan dengan perilaku impulsif dan agresif, tindakan melukai diri yang berulang, perilaku bunuh diri, afek yang labil dan mudah diganggu, dan hubungan yang kacau. Perilaku tersebut telah dihubungkan dengan rendahnya neurotransmiter serotonin; kadar asam 5-hydroxyindoleacetic acid yang rendah, respons prolaktin yang tumpul terhadap 5-HT agonis, serta gangguan marker dan platelet di dalam
plasma. Kehilangan triptofan yang tiba-tiba, suatu prosedur yang secara sekilas mengurangi neurotransmisi dari 5-HT, dilaporkan meningkatkan perilaku impulsif dan agresi. Penelitian itu mendukung hipotesis bahwa rendahnya sero-tonin berperan sebagai penyebab dalam patofisiologi perilaku disinhibisi dan impulsif.5-10
Konsentrasi metabolit serotonin 5-HIAA yang rendah di cairan otak terdapat pada cairan otak individu dengan perilaku agresif dan tindakan kekerasan. Penemuan tersebut mendukung adanya perubahan fungsi serotonergik pusat pada perilaku impulsif, agresif dan kekerasan. Disfungsi serotonergik pusat dihubungkan secara konsisten dengan perilaku bunuh diri. Lebih dari 20 penelitian melaporkan konsentrasi 5-HIAA yang rendah di cairan otak orang yang melakukan upaya bunuh diri. Hal itu merupakan penemuan yang menguatkan bidang psikiatri biologi. Individu yang melakukan bunuh diri juga berhubungan dengan respons prolaktin yang tumpul terhadap fenfluramin. Sesuai dengan penelitian antemortem, pada penelitian postmortem terdapat penurunan densitas transporter serotonin di korteks dan densitas reseptor serotonin yang lebih besar di post sinap korteks korban bunuh diri. Pada penelitian terdahulu, agresi dan disfungsi serotonergik biasanya ditemukan pada pasien
dengan gangguan kepribadian.5-10
Penemuan rendahnya kadar 5-HIAA dalam cairan serebrospinal pada penelitian terdahulu juga dikaitkan dengan perilaku bunuh diri pada beberapa pasien. Namun pada penelitian baru-baru ini, rendahnya kadar 5-HIAA di dalam cairan serebrospinal secara konsisten berkaitan dengan gangguan kepribadian, perilaku kekerasan impulsif, dan riwayat pembakaran. Bukti adanya perilaku agresif yang berhubungan dengan disfungsi serotonergik di luar hubungannnya dengan perilaku bunuh diri, ditambah bukti bahwa agresi dan bunuh diri terlibat satu sama lain menjadikan suatu pemikiran bahwa dua perilaku ini mungkin mempunyai dua faktor perilaku yang sama, yaitu impul-sivitas.8,12
Beberapa bukti menyatakan bahwa pasien dengan perilaku menyakiti diri mempunyai kadar stimulasi serotonin (5-HT) terhadap reseptor 5-HT
2 yang rendah. Percobaan pada
hewan menyatakan kekurangan stimulasi serotonin akan menyebabkan peningkatan jumlah reseptor 5-HT2 di korteks. Beberapa penelitian lain mengatakan peningkatan kadar densitas reseptor 5-HT
2 di daerah Brodmann 9 di korteks
prefrontal pada korban yang berperilaku melukai diri, misalnya bunuh diri. Dikatakan terdapat kadar serotonin(5-HT) yang rendah di otak pasien depresi dan pasien dengan perilaku melukai diri. Bila melihat hubungan antara 5-HT dengan potensial ikatan 5-HT
2, maka dapat dilihat bahwa
pening-katan HT berhubungan terbalik dengan potensial ipening-katan 5-HT
2 yang mengalami penurunan. Sebaliknya jika terjadi
penurunan 5-HT maka ikatan potensial 5-HT
2 akan
meningkat. Peningkatan potensial ikatan 5-HT
2 ini dapat
ditemukan pada pasien dengan perilaku melukai diri atau
pasien depresi berat dengan perilaku bunuh diri.10
Penelitian yang dilakukan Coccaro et al13 berbeda hasil
dengan banyak penelitian yang dilakukan oleh peneliti lain. Pada penelitian itu tidak didapatkan adanya hubungan antara kadar 5-HIAA cairan serebrospinal dengan perilaku agresif. Coccaro hanya menyebutkan adanya hubungan terbalik antara respons prolaktin terhadap d-fenfluramine pada pasien dengan perilaku agresif.13 Namun demikian, agresi, misalnya
perilaku bunuh diri, tidak terbatas pada satu kategori diag-nostik saja. Gejala ini juga terdapat pada beberapa diagdiag-nostik psikiatri yang lain. Oleh karena itu, adanya kadar 5-HIAA yang rendah di serebrospinal tidak terbatas pada diagnosis gangguan kepribadian semata, namun juga termasuk depresi, gangguan bipolar, dan skizofrenia. Dari penelitian ini disimpulkan bahwa penanganan gangguan kepribadian juga dapat melibatkan unsur psikofarmakologi dengan meng-gunakan preparat serotonin di luar keterlibatan terapi yang telah biasa dilakukan.9
Perkembangan saat ini tentang fungsi neuroimaging telah memungkinkan peneliti untuk menganalisis kembali hipotesis 5-HT tentang impulsivitas dengan mengukur secara langsung neurotransmitter 5-HT di otak mahkluk hidup. Salah
satu metodenya menggunakan PET dengan pelacak α
-[11C]methyl-L-tryptophan (α-[11C]MTrp). α-[11C] MTrp
merupakan sintetis analog 5-HT precursor L-tryptofan. Dari hasil penelitian ini didapatkan bahwa pada pasien gangguan
kepribadian ambang terdapat penurunan ambilan α
-[11C]MTrp di daerah kortikostriatal, termasuk girus frontal media, girus cinguli anterior, girus temporal superior, dan korpus striatum. Telah dilaporkan dalam beberapa penelitian bahwa ambilan α-[11C] methyltryptophan di korteks berkurang
pada pasien dengan gangguan kepribadian ambang.7,11
Manfaat dalam Pengobatan
Pegangan praktis American Psychiatric Association untuk pengobatan gangguan kepribadian ambang menya-rankan kombinasi antara psikoterapi dengan pengobatan farmakologis untuk hasil yang optimal. Walaupun tidak ada penelitian tentang kombinasi terapi ini namun pendapat lama mengatakan bahwa terapi obat membantu psikoterapi dan begitu juga sebaliknya.14
Suatu penelitian dengan metode double blinded dengan menggunakan kontrol dan plasebo menunjukkan bahwa pasien dengan gangguan kepribadian ambang mempunyai respons yang baik terhadap obat golongan Selective
Sero-tonin Reuptake Inhibitor (SSRI) dengan perbaikan pada
kemarahan, perilaku agresif impulsif (terutama agresi verbal), dan afek yang labil.6,9 Obat ini membantu psikoterapi dengan
mengurangi “suara-suara afektif” seperti kemarahan yang menetap, kecemasan atau disforia, yang mencegah pasien untuk tidak merefleksikan hal tersebut ke dunia internal mereka. Juga terdapat bukti bahwa SSRI menstimulasi neurogenesis, terutama di hippocampus, yang memperbaiki memori deklaratif verbal. Sebagai tambahan, SSRI dapat
Pendekatan Biologis Perilaku Impulsif dan Agresif
mengurangi hiperaktivitas aksis Hipothalamic Pituitary
Adrenal (HPA) dengan mengurangi hipersekresi Corti-cotropine Releasing Factor (CRF).14
Psikoterapi dengan menggunakan SSRI dapat membantu menfasilitasi perubahan di otak. Kemampuan pasien melihat terapis sebagai seseorang yang membantu dan memberi perhatian, bukan sebagai tokoh yang menuntut dan penuh dengki, akan membantu membangun jaringan neuron yang baru dan akan melemahkan yang lama. Splitting juga dapat berkurang karena kecemasan yang lebih ringan mengurangi keperluan membuat pertahanan. Penelitian dengan menggunakan PET memperlihatkan bahwa psikoterapi dapat meningkatkan metabolisme sistem serotonergik pada pasien
dengan gangguan kepribadian ambang.14
Kesimpulan
Saat ini pengertian tentang gangguan kepribadian ambang juga melibatkan pendekatan secara neurobiologis. Beberapa penelitian telah mengungkapkan adanya hubungan antara faktor biologis dengan gangguan kepribadian ambang. Regio di otak dan sistem serotonergik paling banyak diteliti dalam hubungannya dengan gangguan kepribadian ambang, terutama dalam hubungan adanya perilaku impulsif dan agresif sebagai ciri utama gangguan ini. Penelitian yang dilakukan telah menunjukkan adanya keterlibatan regio otak, terutama korteks orbitofrontal, dan sistem serotonergik sebagai patogenesis perilaku impulsif dan agresif pada individu dengan gangguan kepribadian ambang.
Penatalaksanaan gangguan kepribadian ambang dapat melibatkan unsur psikoterapi dan psikofarmakologi. Adanya keterlibatan sistem serotonergik dalam patogenesis memungkinkan penggunaan preparat serotonin dalam terapi psikofarmakologi pasien gangguan kepribadian ambang. Tentunya penelitian lebih lanjut gangguan kepribadian ambang di bidang neurobiologi sangat diperlukan untuk mendapatkan rekomendasi yang lebih baik lagi tentang patogenesis dan tatalaksana pasien gangguan kepribadian ambang.
Daftar Pustaka
1 . The National Alliance for Research on Schizophrenia and De-pression. Borderline Personality Disorder. Diunduh dari http:/ www.narsad.org tanggal 25 Februari 2006.
2 . Belgard FE, Davis JE. Personality disorder: Borderline. E-medi-cine last updated September 27th, 2005. Diunduh dari http:/
www.emedicine.com tanggal 25 Februari 2006.
3 . American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorder IV- Text Revised (DSM IV-TR). Washington DC: American Psychiatric Association; 2000.
4 . Berlin HA, Phil D, Rolls ET, et al. Borderline personality disor-der, impulsivity, and the orbitofrontal cortex. Am J Psychiatry 2005;162:2360-73
5 . Carlson NR. Physiology of Behavior. 8th ed. Boston: Pearson
Education,Inc; 2004.p.350-3
6 . New AS, Siever LJ. Neurobiology and genetic of borderline per-sonality disorder. Diunduh dari http:/www.imaging_ genetics.co.id tanggal 23 Februari 2006.
7 . Siever LJ, Buchsbaum MS, New AS, et al. D,l-fenfluramine re-sponse in impulsive personality disorder assessed with [18F] fluorodeoxuglucose positron emission tomography. Neuropsy-chopharmacology 1999;20(5):414-21.
8 . Mann J, Brent DA, Arango V. The neurobiology and genetics of suicide and attempted suicide: A focus on the serotonergic sys-tem. Neuropsychopharmacology 2001;24(5):467-71. 9 . Manuck SB, Flory JD, McCaffrey JM, et al. Aggression,
impul-sivity and central nervous system serotonergic responimpul-sivity in a nonpatient sample. Neuropsychopharmacology 1998;19(4): 287-96.
10. Meyer JH, McMain S, Kennedy SH, et al. Dysfunctional attitudes and 5-HT2 receptors during depression and self-harm. Am J
Psy-chiatry 2003;160:90-9
11. Leyton M, Okazawa H, Diksic M, et al. Brain regional α -[11C]methyl-L-tryptophan trapping in impulsive subjects with
borderline personality disorder. Am J Psychiatry 2001;158:775-8 2
12. Stanley B, Molcho A, Stanley M, et al. Association of aggressive behavior with altered serotonergic function in patients who are not suicidal, Am J Psychiatry 2000;157:609-14
13. Coccaro EF, Kavoussi RJ, Cooper TB, et al. Central serotonin activity and aggression: Inverse relationship with prolactin re-sponse to d-fenfluramine, but not CSF 5-HIAA concentration, in human subject. Am J Psychiatry 1997;154:10
14. Gabbard GO. Mind, brain, and personality disorders. Am J Psy-chiatry 2005;162:648-55.
