BAB I BAB I
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
A.
A. Latar belakangLatar belakang
Pada umumnya, nefropati diabetik didefnisikan sebagai sindrom klinis pada pasien Pada umumnya, nefropati diabetik didefnisikan sebagai sindrom klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria (adanya alumin dalam urin) menetap diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria (adanya alumin dalam urin) menetap (lebih dari 300 mg/24 jam atau leih dari 200 ig/menit) pada minimal dua kali (lebih dari 300 mg/24 jam atau leih dari 200 ig/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam
pemeriksaan dalam kurun kurun waktu waktu 3 3 sampai 6 sampai 6 bulan, bulan, di di sertai adansertai adanya penurunan ya penurunan progresif progresif laju filtrasi glomerulus (GFR) dan peningkatan tekanan darah arteri Nefropati Diabetika laju filtrasi glomerulus (GFR) dan peningkatan tekanan darah arteri Nefropati Diabetika merupakan komplikasi Diabetes mellitus pada ginjal yang dapat berakhir sebagai gagal merupakan komplikasi Diabetes mellitus pada ginjal yang dapat berakhir sebagai gagal ginjal. Keadaan ini akan dijumpai pada 35-45% penderita diabetes militus terutama pada ginjal. Keadaan ini akan dijumpai pada 35-45% penderita diabetes militus terutama pada DM tipe I.
DM tipe I.
Di Amerika dan Eropa, nefropati diabetik merupakan penyebab utama gagal ginjal Di Amerika dan Eropa, nefropati diabetik merupakan penyebab utama gagal ginjal terminal. Angka kejadian nefropati diabetik pada diabetes melitus tipe 1 dan 2 sebanding, terminal. Angka kejadian nefropati diabetik pada diabetes melitus tipe 1 dan 2 sebanding, tetapi insidens pada tipe 2 sering lebih besar
tetapi insidens pada tipe 2 sering lebih besar daripada tipe I karena jumlah pdaripada tipe I karena jumlah pasien diabetesasien diabetes melitus tipe 2 lebih banyak daripada tipe 1. Di Amerika, nefropati diabetik merupakan melitus tipe 2 lebih banyak daripada tipe 1. Di Amerika, nefropati diabetik merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi di antara semua komplikasi diabetes melitus, dan salah satu penyebab kematian tertinggi di antara semua komplikasi diabetes melitus, dan penyebab
penyebab kematian kematian tersering tersering adalah adalah karena karena komplikasi komplikasi kardiovaskular. kardiovaskular. SecaraSecara epidemiologis, ditemukan perbedaan terhadap kerentanan untuk timbulnya nefropati epidemiologis, ditemukan perbedaan terhadap kerentanan untuk timbulnya nefropati daibetik, yang antara lain dipengaruhi oleh etnis, jenis kelamin serta umur saat diabetes daibetik, yang antara lain dipengaruhi oleh etnis, jenis kelamin serta umur saat diabetes timbul.
timbul.
B.
B. Tujuan PenulisanTujuan Penulisan
1.
1. Tujuan Tujuan UmumUmum
Untuk mengetahui mengenai asuhan keperawatan Nefropati Diabetik Untuk mengetahui mengenai asuhan keperawatan Nefropati Diabetik
2.
2. Tujuan Tujuan KhususKhusus a.
a.Untuk mengetahui anatomi fisiologi nefronUntuk mengetahui anatomi fisiologi nefron b.Untuk mengetahui tentang
b.Untuk mengetahui tentang pengertian Nefropati Diabetik pengertian Nefropati Diabetik c.
c. Untuk menjelaskan Untuk menjelaskan tentang etiologi tentang etiologi Nefropati Diabetik Nefropati Diabetik d.Untuk merumuskan klasifikasi Nefropati Diabetik
d.Untuk merumuskan klasifikasi Nefropati Diabetik e.
e. Untuk tentang mengidentifikasi Untuk tentang mengidentifikasi tentang tentang manifestasi klinis manifestasi klinis Nefropati Diabetik Nefropati Diabetik f.
f. Untuk menjelaskan Untuk menjelaskan tentang komplikasi tentang komplikasi Nefropati Diabetik Nefropati Diabetik g. Untuk merumuskan tentang patofisiologi Nefropati Diabetik g. Untuk merumuskan tentang patofisiologi Nefropati Diabetik
h. Untuk menjelaskan tentang penatalaksanaan medis Nefropati Diabetik h. Untuk menjelaskan tentang penatalaksanaan medis Nefropati Diabetik i.
i. Untuk mengidentifikasi tentang pemeriksaan penunjang Nefropati Diabetik Untuk mengidentifikasi tentang pemeriksaan penunjang Nefropati Diabetik j.
j. Untuk Untuk merumuskan merumuskan asuhan asuhan keperawatan keperawatan teori teori Nefropati Nefropati Diabetik Diabetik
k. Untuk merusumuskan asuhan keperawatan pada kasus Nefropati Diabetik k. Untuk merusumuskan asuhan keperawatan pada kasus Nefropati Diabetik
C.
C. Pembatasan MasalahPembatasan Masalah
Mengingat terbatasnya waktu yang disediakan, maka pada makalah ini penulis hanya Mengingat terbatasnya waktu yang disediakan, maka pada makalah ini penulis hanya membicarakan tentang asuhan keperawatan Klien dengan Nefropati Diabetik
membicarakan tentang asuhan keperawatan Klien dengan Nefropati Diabetik
D.
D. Rumusan MasalahRumusan Masalah
Berdasarkan batasan tersebut masalah yang dapat
Berdasarkan batasan tersebut masalah yang dapat kita rumuskan adalah :kita rumuskan adalah :
--
Apa yang yang di maksud dengan Nefropati Diabetik?Apa yang yang di maksud dengan Nefropati Diabetik?--
Apa saja faktor yang menyebabkan Nefropati Diabetik?Apa saja faktor yang menyebabkan Nefropati Diabetik?--
Apa tanda dan gejala Nefropati Diabetik?Apa tanda dan gejala Nefropati Diabetik?--
Apa klasifikasi Nefropati Diabetik?Apa klasifikasi Nefropati Diabetik?--
Bagaimana proses perjalanan penyakit ( patofisiologi ) Nefropati Diabetik Bagaimana proses perjalanan penyakit ( patofisiologi ) Nefropati Diabetik ??--
Apa saja penatalaksanaan medis yang di lakukan pada penderita Nefropati Diabetik?Apa saja penatalaksanaan medis yang di lakukan pada penderita Nefropati Diabetik?--
Apa saja pemeriksaan penunjang yang di lakukan pada penderita Nefropati Diabetik?Apa saja pemeriksaan penunjang yang di lakukan pada penderita Nefropati Diabetik?--
Bagaimana asuhan keperawatan menurut teori tentang Nefropati Diabetik?Bagaimana asuhan keperawatan menurut teori tentang Nefropati Diabetik?2.
2. Tujuan Tujuan KhususKhusus a.
a.Untuk mengetahui anatomi fisiologi nefronUntuk mengetahui anatomi fisiologi nefron b.Untuk mengetahui tentang
b.Untuk mengetahui tentang pengertian Nefropati Diabetik pengertian Nefropati Diabetik c.
c. Untuk menjelaskan Untuk menjelaskan tentang etiologi tentang etiologi Nefropati Diabetik Nefropati Diabetik d.Untuk merumuskan klasifikasi Nefropati Diabetik
d.Untuk merumuskan klasifikasi Nefropati Diabetik e.
e. Untuk tentang mengidentifikasi Untuk tentang mengidentifikasi tentang tentang manifestasi klinis manifestasi klinis Nefropati Diabetik Nefropati Diabetik f.
f. Untuk menjelaskan Untuk menjelaskan tentang komplikasi tentang komplikasi Nefropati Diabetik Nefropati Diabetik g. Untuk merumuskan tentang patofisiologi Nefropati Diabetik g. Untuk merumuskan tentang patofisiologi Nefropati Diabetik
h. Untuk menjelaskan tentang penatalaksanaan medis Nefropati Diabetik h. Untuk menjelaskan tentang penatalaksanaan medis Nefropati Diabetik i.
i. Untuk mengidentifikasi tentang pemeriksaan penunjang Nefropati Diabetik Untuk mengidentifikasi tentang pemeriksaan penunjang Nefropati Diabetik j.
j. Untuk Untuk merumuskan merumuskan asuhan asuhan keperawatan keperawatan teori teori Nefropati Nefropati Diabetik Diabetik
k. Untuk merusumuskan asuhan keperawatan pada kasus Nefropati Diabetik k. Untuk merusumuskan asuhan keperawatan pada kasus Nefropati Diabetik
C.
C. Pembatasan MasalahPembatasan Masalah
Mengingat terbatasnya waktu yang disediakan, maka pada makalah ini penulis hanya Mengingat terbatasnya waktu yang disediakan, maka pada makalah ini penulis hanya membicarakan tentang asuhan keperawatan Klien dengan Nefropati Diabetik
membicarakan tentang asuhan keperawatan Klien dengan Nefropati Diabetik
D.
D. Rumusan MasalahRumusan Masalah
Berdasarkan batasan tersebut masalah yang dapat
Berdasarkan batasan tersebut masalah yang dapat kita rumuskan adalah :kita rumuskan adalah :
--
Apa yang yang di maksud dengan Nefropati Diabetik?Apa yang yang di maksud dengan Nefropati Diabetik?--
Apa saja faktor yang menyebabkan Nefropati Diabetik?Apa saja faktor yang menyebabkan Nefropati Diabetik?--
Apa tanda dan gejala Nefropati Diabetik?Apa tanda dan gejala Nefropati Diabetik?--
Apa klasifikasi Nefropati Diabetik?Apa klasifikasi Nefropati Diabetik?--
Bagaimana proses perjalanan penyakit ( patofisiologi ) Nefropati Diabetik Bagaimana proses perjalanan penyakit ( patofisiologi ) Nefropati Diabetik ??--
Apa saja penatalaksanaan medis yang di lakukan pada penderita Nefropati Diabetik?Apa saja penatalaksanaan medis yang di lakukan pada penderita Nefropati Diabetik?--
Apa saja pemeriksaan penunjang yang di lakukan pada penderita Nefropati Diabetik?Apa saja pemeriksaan penunjang yang di lakukan pada penderita Nefropati Diabetik?--
Bagaimana asuhan keperawatan menurut teori tentang Nefropati Diabetik?Bagaimana asuhan keperawatan menurut teori tentang Nefropati Diabetik?E.
E. Metode PenulisanMetode Penulisan
Dalam penyusunan makalah ini, kami memperoleh bahan atau sumber-sumber pembahasan Dalam penyusunan makalah ini, kami memperoleh bahan atau sumber-sumber pembahasan dari berbagai media yang ada, antara lain seperti internet dan beberapa buku cetak yang ada. dari berbagai media yang ada, antara lain seperti internet dan beberapa buku cetak yang ada.
F.
F. Sistematika PenulisanSistematika Penulisan
Pada penyajian makalah ini ak
Pada penyajian makalah ini akan kami sajikan terdiri dari tiga bagian.an kami sajikan terdiri dari tiga bagian. Bab I Pendahuluan.
Bab I Pendahuluan.
Bab I terdiri dari latar belakang , Tujuan penulisan , pembatasan masalah , rumusan masalah Bab I terdiri dari latar belakang , Tujuan penulisan , pembatasan masalah , rumusan masalah , metode penulisan dan sistematika penulisan.
, metode penulisan dan sistematika penulisan. Bab II Pembahasan.
Bab II Pembahasan.
Bab II terdiri dari pengertian , etiologi , manifestasi klinis, klasifikasi , komplikasi , Bab II terdiri dari pengertian , etiologi , manifestasi klinis, klasifikasi , komplikasi , patofisiologi
patofisiologi , , penatalaksanaan penatalaksanaan medis, medis, pemeriksaan pemeriksaan penunjang penunjang , , dan dan askep askep teori teori NefropatiNefropati Diabetik
Diabetik
Bab III Tinjauan Kasus Bab III Tinjauan Kasus Bab III
Bab III terdiri darterdiri dari i Data fokus Data fokus , analisa , analisa data , data , diagnosakeperawatan dan diagnosakeperawatan dan intervensiintervensi keperawatan sesuai kasus dengan diagnosa medis
keperawatan sesuai kasus dengan diagnosa medis Nefropati Diabetik Nefropati Diabetik
Bab VI Bab VI
Bab VI terdiri dari kesimpulan dan saran Bab VI terdiri dari kesimpulan dan saran
BAB II PEMBAHASAN
A. ANATOMI FISIOLOGI NEFRON
Nefron merupakan bagian terkecil dari ginjal yang terdiri dari glomerulus, tubulus proksimal, lengkung hendle, tubulus distal, dan tubulus urinarius (papilla vateri). Pada setiap ginjal diperkirakan ada 1.000.000 nefron, selama 24 jam dapat menyaring darah 170 liter, arteri renalis membawa darah murni dari aorta ke ginjal. Lubang-lubang yang terdapat pada pyramid renal masing-masing membentuk simpul dan kapiler suatu badan malphigi yang disebut glomerulus. Pembuluh afferent bercabang membentuk kapiler menjadi vena renalis yang membawa darah dari ginjal ke vena kava inferior.
Nefron berfungsi sebagai : Regurator air dan zat terlarut (terutama elektrolit ) dalam tubuh dengan cara menyaring darah , kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih di butuhkkan oleh tubuh.molekul dan sisa cairan lainnya akan di buang . reabsorpsi
dan pembuangan di lakukan dengan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan kontranspor . hasil akhir yang kemudian di ekskresikan di sebut urin
Komponen vaskuler:
a) Arteriol Aferen: mengangkut darah ke glomerulus
b) Glomerulus: berkas kapiler yang menyaring plasma bebas protein ke dalam komponen tubulus
c) Arteriol Eferen: mengangkut dari glomerulus
d) Kapiler Peritubulus: memperdarahi jaringan ginjal, berperan dalam pertukaran dengan cairan di lumen tubulus
Komponen Tubulus:
a) Kapsul Bowman: mengumpulkan filtrat glomerulus
b) Tubulus Proksimal: reabsorpsi dan sekresi tidak terkontrol zat-zat tertentu berlangsung di sini
c) Lengkung Henle: membentuk gradien osmotik di medula ginjal yang penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan berbagai konsentrasi.
d) Tubulus Distal: sekresi dan reabsorbsi tidak terkontrol zat-zat tertentu berlangsung di sini
e) Tubulus pengumpul: reabsorpsi H2O dalam jumlah bervariasi berlangsung di sini,
cairan yang meninggalkan tubulus pengumpul menjadi urin, yang kemudian masuk ke pelvis ginjal
Tiga proses dasar ginjal
a) Filtrasi Glomerulus: Darah mengalir ke melalui glomerulus terjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke dalam kapsul bowman.
Setiap hari terbentuk 180 liter (47,5 galom) filtrasi glomerulus (cairan yang difiltrasi). Dengan menganggap vol plasma orang dewasa 2,75 liter, berarti seluruh vol plasma difiltrasi sekitar 65 x oleh ginjal setiap harinya.
b.) Reabsorbsi Tubulus : Pada saat filtrat mengalir melalui tubulus, zat-zat yg bermanfaat bagi tubuh (glukosa, sodium, klorida, fosfat dan beberapa ion karbonat)
dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Perpindahan bahan2 yg bersifat selektif dari bagian dlm tubulus (lumen tubulus) ke dlm darah ini disebut sebagai reabsorpsi tubulus. Zat-zat yang tidak keluar (sodium dan ion bikarbonat) dari tubuh melalui urin, tetapi diangkut oleh kapiler peritubulus ke sistem vena & kemudian ke Jantung untuk kembali diedarkan
c.) Sekresi Tubulus : Perpindahan selektif zat2 dari darah kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus, merupakan rute kedua bagi zat dari darah untuk masuk ke dalam tubulus ginjal.Cara pertama zat pindah dari plasma ke dalam lumen tubulus adalah melalui filtrasi glomerulus, namun hy sekitar 20% dr plasma yg mengalir melalui kapiler glomerulus disaring ke dalam kapsul bowman, 80% sisanya terus mengalir melalui arteriol eferen ke dalam kapiler peritubulus.
B. PENGERTIAN NEFROPATI DIABETIK
Nefropati Diabetika merupakan komplikasi Diabetes mellitus pada ginjal yang dapat berakhir sebagai gagal ginjal. Keadaan ini akan dijumpai pada 35-45% penderita diabetes
militus terutama pada DM tipe I dan DM tipe II
Nefropati Diabetika adalah penyakit ginjal akibat penyakit DM yang merupakan penyebab utama gagal ginjal
Nefropati diabetic adalah kelainan ginjal yang dapat muncul sebagai akibat dari komplikasi diabetes mellitus (DM) baik tipe 1 maupun 2, ditandai dengan adanya albuminuria (mikro/makroalbuminuria).
C. ETIOLOGI NEFROPATI DIABETIK
Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari penyakit DM dipercaya paling banyak menyebabkan secara langsung terjadinya Nefropati Diabetika. Hipertensi yang tak terkontrol dapat meningkatkan progresifitas untuk mencapai fase
Nefropati Diabetika yang lebih tinggi. Tidak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan Nefropati Diabetika. Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor resiko antara lain:
a. Hipertensi dan prediposisi genetika
b. Kepekaan ( susceptibility) Nefropati Diabetika a.) Antigen HLA (human leukosit antigen)
Beberapa penelitian menemukan hubungan Faktor genetika tipe antigen HLA dengan kejadian Nefropati Diabetik. Kelompok penderita diabetes dengan nefropati lebih sering mempunyai Ag tipe HLA-B9
b.) Glukose trasporter (GLUT)
Setiap penderita DM yang mempunyai GLUT 1-5 mempunyai potensi untuk mendapat Nefropati Diabetik.
c. Hiperglikemia
d. Konsumsi protein hewani
D. KLASIFIKASI NEFROPATI DIABETIK a. Stadium I (Hyperfiltration-Hypertropy Stage)
Secara klinik pada tahap ini akan dijumpai:
a) Hiperfiltrasi: meningkatnya laju filtrasi glomerules mencapai 20-50% diatas nilai normal menurut usia.
b) Hipertrofi ginjal, yang dapat dilihat melaui foto sinar x. c) Glukosuria disertai poliuria.
d) Mikroalbuminuria > 20 dan < 200 ug/min. b. Stadium II (Silent Stage)
Ditandai dengan:
a) Mikroalbuminuria normal atau mendekati normal (<20ug/min).
b) Sebagian penderita menunjukan penurunan laju filtrasi glomerulus ke normal. Awal kerusakan struktur ginjal
Stadium ini ditandai dengan:
a) Awalnya dijumpai hiperfiltrasi yang menetap yang selanjutnya mulai menurun b) Mikroalbuminuria 20 sampai 200 ug/min yang setara dengan eksresi protein
30-300mg/24 jam c) Awal Hipertensi.
d. Stadium IV (Overt Nephroathy Stage)
Stadium ini ditandai dengan:
a) Proteinuria menetap (>0,5gr/24jam) b) Hipertensi
c) Penurunan laju filtrasi glomerulus.
e. Stadium V (End Stage Renal F ailure)
Pada stadium ini laju filtrasi glomerulus sudah mendekati nol dan dijumpai fibrosis ginjal. Rata-rata dibutuhkan waktu 15 – 17 tahun untuk sampai pada stadium IV dan 5 – 7 tahun kemudian akan sampai stadiumV.
Ada perbedaan gambaran klinik dan patofisiologi Nefropati Diabetika antara diabetes mellitus tipe I (IDDM) dan tipe II (NIDDM). Mikroalbuminuria seringkali dijumpai pada NIDDM saat diagnosis ditegakkan dan keadaan ini serigkali reversibel dengan perbaikan status metaboliknya. Adanya mikroalbuminuria pada DM tipe II merupakan prognosis yang buruk.
E. MANIFESTASI KLINIS
Pasien dengan nefropati diabetic dapat menunjukkan gambaran gagal ginjal menahun seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak napas akibat penimbunan cairan (edema).Adanya gagal ginjal yang dibuktikan dengan kenaikan kadar kreatinin/ureum serum ditemukan berkisar antara 2 % sampai 7,1 % pasien diabetes miletus.
Adanya proteinuria yang persisten tanpa adanya kelainan ginjal yang lain merupakan salah satu tanda awal nefropati diabetic. Proteinuria ditemukan pada 13,1 % sampai 58%
pasien diabetes melitus. Gambaran klinis awalnya asimtomatik, kemudian timbul hipertensi, edema dan uremia.
F. KOMPLIKASI
a.) Hypoglikemia (penurunan sekresi insulin) b.) Stadium akhir penyakit ginjal
c.) Hyperkalemia
PATHWAY
d.)
e.)
Hipoalbumin Kebocoran protein darah (albumin) dalam urin
Mekanisme filtrasi ginjal mengalami stress
(Hiperfiltrasi) filtrasi glomerulus melebihi ambang normal
(Hiperglikemi) gula dalam darah 60 > 140 mg/dl
Glikogenesis
Gangguan metabolisme , kabohidrat dan lemak , protein.
Insulin tidak bekerja secara baik Retensi Na + air Resiko Dehidrasi Resiko Kekurangan cairan dari kebutuhan tubuh Tekanan onkotik Tekanan hidrostastik
Cairan pindah dari intrasel ke interstistial
Glukosa di intra sel menururun
Sel Kekurangan glukosa
Proses pembentukan ATP/ Energi metabolisme
terganggu
Kelelahan / Keletihan
H. PENATALAKSANAAN MEDIS a. Pengendalian hipertensi
Semua obat antihipertensi dapat menurunkan tekanan darah sistemik, tetapi tidak semua obat antihipertensi mempunyai potensi untuk mengurangi ekskresi proteinuria.
a) Penghambat EAC
Banyak laporan uji klinis memperlihatkan penghambat EAC paling efektif untuk mengurangi albuminuria dibandingkan dengan obat antihipertensi lainnya.
b) Antagonis kalsium Mata Edema Mata menjadi bengkak Retinopati Kebutaan Resiko Injury Penekanan pada tubuh Hipoksia arin an Nutrisi dan O2 Iskemia Nekorosis Resiko kerusakan Inter ritas Kulit
Asites Menekan diagfragma Ekpansi otot pernafasan Pernafasan tidak adekuat RR Gangguan Pola nafas tidak efektif Menekan saraf fagus Persepsi kenyang Nafsu makan menurun Gangguan pemenuhan nutrisi
Laporan studi meta-analysis memperlihatkan antagonis kalsium golongan nifedipine kurang efektif sebagai antiproteinuric agent pada nefropati diabetik dan nefropati non-diabetik.
d) Kombinasi penghambat EAC dan antagonis kalsium non dihydropyridine. Penelitian invitro dan invivo pada nefropati diabetic (DMT) kombinasi penghambar EAC dan antagonis kalsium non dihydropyridine mempunyai efek.
b. Optimalisasi terapi hiperglikemia
Optimalisasi terapi insulin eksogen sangat penting.
- Normalisasi metabolisme seluler dapat mencegah penimbunan toksin seluler ( polyol ) dan metabolitnya (myoinocitol )
- Insulin dapat mencegah kerusakan glomerulus
- Mencegah dan mengurangi glikolisis protein glomerulus yang dapat menyebabkan penebalan membran basal dan hilangnya kemampuan untuk seleksi protein dan kerusakan glomerulus ( permselectivity).
- Memperbaiki fatal tubulus proksimal dan mencegah reabsorpsi glukosa sebagai pencetus nefomegali. Kenaikan konsentrasi urinary N-acetyl-Dglucosaminidase
(NAG) sebagai petanda hipertensi esensial dan nefropati.
- Mengurangi dan menghambat stimulasi growth hormone (GH) atau insulin-like growth factors (IGF-I) sebagai pencetus nefromegali.
- Mengurangi capillary glomerular pressure (Poc)
Keadaan hiperglikemi harus segera dikendalikan menjadi normoglikemia dengan parameter HbA1c dengan insulin atau obat antidiabetik oral (OADO).
c. Pencegahan atau terapi yang intensif terhadap infeksi trakus urinarus d. Tindakan menghindari zat-zat nefro toksik
e. Penyesuaian obat-obat yang digunakan setelah terjadi perubahan fungsi renal
Contoh : Pemberian antihipertensi pada diabetes mellitus merupakan permasalahan tersendiri. Bila sudah terdapat nefropati diabetik disertai penurunan faal ginjal, permasalahan lebih rumit lagi. Beberapa permasalahan yang harus dikaji sebelum pemilihan obat antihipertensi antara lain :
b) Status sistem kardiovaskuler. - Miokard iskemi/infark
- Bencana serebrovaskuler
c) Penyesuaian takaran bila sudah terdapat insufisiensi ginjal. f. Diet rendah natrium
Diet rendah garam (DRG) kurang dari 5 gram per hari penting untuk mencegah retensi Na+(sembab dan hipertensi) dan meningkatkan efektivitas obat antihipertensi yang lebih proten.
g. Diet rendah protein
DRP (0,6-0,8 gram per kg BB per hari) sangat penting untuk mencegah progresivitas penurunan faal ginjal.
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Kadar glukosa darah
Sebagaimana halnya penyakit DM, kadar glukosa darah akan meningkat. Tetapi perlu diperhatikan bahwa pada tahap lanjut yaitu bila terjadi gagal ginjal, kadar gula darah bisa normal atau malahan rendah. Hal ini disebabkan menurunnya bersihan ginjal terhadap insulin endogen maupun eksogen.
- HbA1C
- Ureum
- Creatinin Σ dapat meningkat pada kerusakan ginjal lanjut
- BUN
- Urine
- Urin rutin ; tampak gambaran proteinuria - Aseton
- Dipstik untuk albumin/ mikroalbumin
- Penentuan protein dalam urin secara kuantitatif
Untuk mengamati ukuran ginjal, biasanya ukuran meningkat pada tahap awal dan kemudian menurun atau menyusut pada gagal ginjal kronik. Dapat juga untuk menggambarkan adanya obstruksi, sebagai study Echogenisitas pada gagal ginjal kronik. Serum dan electrophoresis urine ditujukan untuk menyingkirkan multiple myeloma dan untuk mengklasifikasikan proteinuria (dimana predominan pada glomerolus pada nephropati diabetic).
J. ASUHAN KEPERAWATAN TEORI DENGAN NEFROPATI DIABETIK A. Pengkajian
1. Anamnesis
Dari anamnesis kita dapatkan gejala-gejala khas maupun keluhan tidak khas dari gejala penyakit diabetes. Keluhan khas berupa poliuri, polidipsi, polipagi, penurunan berat badan. Keluhan tidak khas berupa: kesemutan, luka sukar sembuh, gatal-gatal pada kulit,
ginekomastia, impotens.
2. Pemeriksaan Fisik a) Pemeriksaan Mata
Pada Nefropati Diabetika didapatkan kelainan pada retina yang merupakan tanda retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan Funduskopi, berupa :
- Obstruksi kapiler : Menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina - Mikroaneusisma : Berupa tonjolan dinding kapiler, terutama daerah kapiler vena. - Eksudat berupa :
1) Hard exudate : Berwarna kuning, karena eksudasi plasma yang lama.
2) Cotton wool patches : Berwarna putih, tak berbatas tegas, dihubungkan dengan ischemia retina.
- Shunt artesi-vena : Akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi kapiler.
- Perdarahan bintik atau perdarahan bercak, akibat gangguan permeabilitas mikroaneurisma atau pecahnya kapiler.
- Neovaskularisasi
b) Bila penderita jatuh pada stadium end stage (stadium IV-V) atau CRF end stage, didapatkan perubahan pada :
Cor : mengetahui adanya cardiomegali Pulmo : mengetahui adanya oedem pulmo
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskularsistemik. 2. Cidera : Profil darah abnormal berhubungan dengan penekanan produksi / sekresi
eritropoietin, penurunan produksi, gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia dengan iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati perifer).
4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik Gagal Ginjal Akut dengan peningkatan volume urine)
C. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial, dan tahanan vaskularsistemik.
Kriteria Hasil & Tujuan : Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler.
Intervensi :
1) Auskultasi bunyi jantung dan paru. Evaluasi adanya edema perifer atau kongesti vaskuler dan keluhan dypsnea.
R : S3 atau S4 dengan tonus muffled, takikardi, frekuensi jantung tak teratur, takipnea, dypsnea, gemerisik, mengi dan edema, distensi jugular menunjukkan Gagal Ginjal Kronik.
2) Kaji adanya/ derajat hipertensi : awasi TD, perhatikan perubahan postural, contoh duduk, berbaring, berdiri.
R : Hipertensi bermakna dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron renin – angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal).
3) Kaji tingkat aktifitas, respon terhadap aktifitas.
R : Kelelahan dapat menyertai Gagal Jantung Kronik juga anemia.
2. Cidera ( profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan produksi / sekresi eritropoietin, penurunan produksi, gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.
Kriteria Hasil & Tujuan :
a) Tidak mengalami tanda / gejala perdarahan.
b) Mempertahankan / menujukkan perbaikan nilai laboratorium.\
Intervensi :
1) Awasi tingkat kesadaran dan perilaku.
R : Anemia dapat menyebabakan hipoksia serebral dengan perubahan mental, orientasi, dan respon perilaku.
2) Batasi contoh vaskuler, kombinasikan tes laboratorium bila mungkin.
R : Pengambilan contoh darah berulang / kelebihan dapat memperburuk anemia.
3) Hematemesis sekresi Gastrointestinal / darah feses.
R : Stres dan abnormalitas hemostastik dapat mengakibatkan pendarahan Gastrointestinal.
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia dengan iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati perifer).
Kriteria Hasil & Tujuan :
a) Mempertahankan kulit utuh
b) Menunjukkan perilaku atau tekhnik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi :
1) Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler. Perhatikan kemerahan, ekskoriasi. Observasi terhadap ekimosis, purpura.
R : Menandakan area sirkulasi buruk / kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.
2) Pantau masukan cairan kulit, hidrasi kulit dan membran mukosa.
R : Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan intregitas jaringan pada tingkat seluler.
3) Berikan perawatan kulit. Batasi penggunaan sabun. Berikan salep atau krim (mis: lanulin, aquaphor).
R : Lotion dan salep mungkin di inginkan untuk menghilangkan kering, robekan kulit.
4) Anjurkan menggunakan pakaian katon longgar.
R : Mencegah iritasi derma langsung dan meningkatkan evaporosi lembab pada kulit.
4. Kekurangangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebihan (fase diuretik Gagal Ginjal Akut dengan peningkatan volume urine
Kriteria Hasil & Tujuan :
a) Menunjukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang
b) Turgor kulit baik, membran mukosa lembab, nadi perifer teraba, berat badan dan tanda – tanda vital stabil.
Intervensi :
1) Ukur pemasukan dengan akurat.
R : Membantu memperkirakan kebutuhan penggantian cairan. 2) Berikan cairan selama periode 24 jam.
R : Fase diuretik Gagal Ginjal Akut dapat berlanjut pada fase oliguria bila pemasukan cairan tidak dapat di pertahankan.
3) Awasi TD dan frekuensi jantung.
BAB III
TINJAUAN KASUS
Seorang wanita Ny. Z berusia 45 tahun di rawat pada ruang Internist RS Suyoto, dengan keluhan badan terasa lemah, anorexia, mual, muntah. Menurut Ny.Z ia sudah 2 tahun ini mengidap
Diabetes Militus, dan dalam pengobatan terkontrol. Saat dilakukan pemeriksaan fisik di dapat : TD 160/100 mmHg, Nadi 100x/menit, Suhu 38oC, Pernafasan 24x/menit, BB 48 kg sudah 2 bulan terakhir berat badan turun 5 kg, TB 160 cm, Turgor kulit kembali 7 detik, bibir dan
mukosa kering, conjungtiva anemis. Hasil Laboratorium : HB 9 gr/dl, GDS 200, Albumin 3 mg/mmol, ureum 114 mg/dl, Creatinin 8 mg/dl, rencana akan mendapat terapi cuci darah seminggu sekali, tetapi sedang dirundingkan oleh keluarga terkait biaya yang harus dipersiapkan.
A. Data Fokus
DS DO
1. Klien mengatakan badan terasa lemah
2. Klien mengatakan mual 3. Klien mengatakan muntah
4. Klien mengatakn gatal dinseluruh tubuh
5. Klien mengatakan makan habis 4 suap
6. Klien mengatakan sering buang air kecil pada malam hari
7. Klien mengatakan 2 bulan terakhir berat badannya turun 5 kg
8. Klien mengatakan sering merasa haus
9. Klien mengatakan menggaruk kulitnya yang gatal
1. Turgor kilit kembali 7 detik 2. Bibir dan mukosa kering 3. Conjungtiva anemis
4. Kuku klien tampak panjang 5. TTV TD : 160/100 mmHg N : 100 x/menit RR : 24 x/menit S : 38oC 6. BB sekarang 45 kg 7. TB 160 cm 8. IMT : 17,5 9. Hasil Laboratorium a. Hb : 9 gr/dl b. Albumin 3 mg/mmol c. GDS : 200 d. Ureum : 114 mg/dl
e. Creatinin 8 mg/dl
B. Analisa Data
Data Masalah Etiologi
DS :
1. Klien mengatakan badan terasa lemah 2. Klien mengatakan mual 3. Klien mengatakan
muntah
4. Klien mengatakan 2 bulan terakhir berat badannya turun 5 kg 5. Klien mengatakan
makan habis 4 suap DO :
1. Bibir dan mukosa kering 2. Conjungtiva anemis 3. BB sekarang 45 kg 4. TB 160 cm
5. IMT : 17,5
Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh
Ketidakcukupan insulin
DS :
1. Klien mengatakn gatal di seluruh tubuh
2. Klien mengatakan menggaruk kulitnya yang gatal
DO
1. Turgor kilit kembali 7 detik
Resti kerusakan integritas kulit
Gangguan status
metabolik,sirkulasi ( anemia dengan iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati perifer)
2. Kuku klien tampak panjang
3. Ureum : 114 mg/dl DS :
1. Klien mengatakan sering buang air kecil pada malam hari
2. Klien sering mengatakan haus DO : 1. Pemeriksaan Laboratorium a. GDS : 200 b. Ureum : 114 mg/dl
Resti Kekurangan volume cairan
Osmotic deuresis
C. Diagnosa Keperawatan
1) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Ketidak cukupan insulin 2) Resti Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Gangguan status
metabolik,sirkulasi ( anemia dengan iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati perifer) 3) Resti Kekurangan volume cairan berhubungan dengan Osmotic deuresis
D. Intervensi NO
DX
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional 1 Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh tidak terjadi dengan kriteria hasil :
1. Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi 1. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorpsi dan utilisasinya)
1. Tidak ada mual 2. Tidak ada muntah 3. makan habis 1
porsi
2. Tentukan perogram diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien
3. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa
sesuai dengan indikasi
2. Mengidentifikas i kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan terapeutik 3. hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi dan ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. Catatan:Kesulit an jangka panjang dengan penurunan pengosongan lambung dan motilitas usus yang rendah mengisyaratkan adanya
4. Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien
sudah dapat
mentoleransinya melalui pemberian cairan melalui oral. Dan selanjutnya terus mengupayakan pemberian makanan yag lebih padat sesuai dengan yang dapat ditoleransi
5. Identifikasi makanan yang sidukai/dikehendaki termasuk kebutuhan etnik/cultural neuropati otonom yang mempengaruhi saluran pencernaan dan memerluakan pengobatan secara simptomatik 4. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan
fungsi gastrointestinal baik 5. Jika makanan yang disukai pasien dapat diasukkan dalam perencanaan makanan, kerja sama ini dapat diupayakan setelah pulang
6. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makanan
ini sesuai dengan indikasi
rasa keterlibatannya; meberikan informasi pada keluarga untuki memahami kebutuhan nutrisi pasien. Catatan: Berbagai metode bermanfaat untuk perencanaan diet meliputi pergantian daftar menu, sistem perhitungan kalori, indeks glikemik atau seleksi awal menu 7. Karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah akan berkurang, dan sementara tetap diberikan insulin
7. Observasi tanda-tanda hipoglikemia. Seperti perubahan tingkat
kesadaran, kulit
lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing, sempoyongan maka hipoglikemia dapat terjadi. Jika pasien dalam keadaan koma, hipoglikemia mungkin terjadi tanpa memperlihatkan perubahan tingkat kesadaran. Ini secara potensial dapat mengancam kehidupan yang harus dikaji dan ditangani secara cepat melalui tindakan protokol yang direncanakan. Catatan: DM
tipe 1 yang telah berlangsung lama mungkin tidak akan menunjukkan tanda-tanda hipoglikemia
KOLABORASI
8. Lakukan pemeriksaan gula darah dengan menggunakan “finger stick”
seperti biasanya karena respon normal terhadap gula darah yang rendah mungkin dikurangi 8. Analisa ditempat tidur terhadap gula darah lebih akurat (menunjukkan keadaan saat dilakukan pemeriksaan) dari pada memantau gula dalam urin (reduksi urin) yang tidak cukup akurat untuk mendeteksi fluktuasi kadar gula darah dan dapat dipengaruhi oleh ambang ginjal pasien secara individual atau adanya retensi
urine/gagal ginjal. Catatan: beberapa penelitian telah menemukan bahwa glukosa urine 20% berhubungan dengan gula darah antara 140-360mg/dl.
9. Gula darah akan menurun
perlahan dengan penggantian
cairan dan terapi insulin terkontrol. Dengan pemberian insulin dosisi optimal, glukosa kemudian dapat masuk kedalam sel dan digunakan untuk sumber kalori. Ketika hal ini terjadi, kadar aseton akan menurun dan
9. Pantau pemeriksaan laboratorium, seperti glukosa darah, aseton, pH, dan HCO3 asidosis dapat dikoreksi 2 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan gangguan integritas kulit tidak terjadi dengan kriteria hasil :
1. Turgor kulit elastis
2. Tidak ada gatal 3. Mempertahankan kulit utuh 4. Menunjukkan perilaku atau tekhnik untuk mencegah kerusakan kulit
1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna,turgor,vaskuler.Perh atikan kemerahan,ekskoriasi.Obse rvasi terhadap ekimosis,purpura
2. Pantau masukan cairan kulit , hidrasi kulit dan membran mukosa
.
3. Berikan perawatan kulit.Batasi penggunaan sabun.Berikan selep atau
krim (mis: 1. Menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus/infeksi 2. Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan intregitas jaringan pada tingkat seluler 3. Lotion dan salep
mungkin di
inginkan untuk menghilangkan
lanulin,aquaphor)
4. . Anjurkan menggunakan pakaian katon longgar
kering,robekan kulit 4. Mencegah iritasi derma langsung dan meningkatkan evaporosi lembab pada kulit 3 Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan kekurangan volume cairan tidak terjadi dengan kriteria hasil : 1. Menunjukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang 2. Turgor kulit baik,membran mukosa lembab,nadi perifer teraba,BB dan TTV stabil
1. Ukur pemasukan dengan akurat
2. Berikan cairan selama periode 24 jam
3. Awasi TD dan frekwensi jantung
4. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine. 1. Membantu memperkirakan kebutuhan penggantian cairan 2. Fase deuretik GGA dapat berlanjut pada fase oliguria bila pemasukan cairan tidak dapat di pertahankan 3. Hipotensi ortostastik dan takkikardia, indikasi hipovolemia 4. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan
5. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, tugor kulit, dan membran mukosa.
6. Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan cairan melalui oral sudah dapat diberikan.
Kolaborasi
7. Berikan terapi cairan sesuai dengan indikasi;
a. Normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dektrosa.
pengganti,
fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan. 5. Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yand adekuat. 6. Mempertahanka n hidrasi/volume sirkulasi 7. . Kolaborasi a. Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien
b. Albumin, plasma, atau dekstran.
c. Pasang/pertahankan kateter urine tetap terpasang. secara individual. b. Plasma ekspander (pengganti) kadang dibutuhkan jika kekurangan tersebut mengancam kehidupan atau tekanan darah sudah tidak dapat kembali normal dengan usaha-usaha rehidrasi yang telah dilakukan. c. Memberikan pengukuran yang tepat/akurat terhadap pengukuran haluaran urine terutama jika neuropati otonom menimbulkan
d. Pantau pemeriksaan laboratorium seperti; 1) Hematokrit 2) BUN/kreatinin 3) Osmolalitas darah. 4) Natrium 5) Kalium. menimbulkan gangguan kantung kemih (retensi urine/inkontine nsia). Dapat dilepas jika pasien berada dalam keadaan stabil untuk menurunkan risiko terjadinya infeksi. d. Mengkaji tingkat hidrasi dan seringkali meningkat akibat homokonsentra si yang terjadi setelah diuresis osmotik. Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda awitan
kegagalan ginjal. Meningkatkan sehubungan dengan adanya hiperglikemia dan dehidrasi Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik). Kadar natrium yang tinggi mencerminkan kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron Awalnya akan terjadi hiperglikemia dalam
e. Berikan kalium atau elektrolit yang lain melalui oral sesuai indikasi.
berespons pada asidosis, namun selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine, kadar kalium absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi, kekurangan kalium serum justru akan terlihat. e. Kalium harus ditambahkan pada IV (segera aliran urine adekuat) untuk mencegah hipokalemia. Catatan: kalium fosfat dapat diberikan jika cairan IV mengandung natrium klorida untuk
f. Berikan bikarbonat jika pH kurang dari 7,0 mencegah kelebihan beban klorida f. Diberikan dengan hati-hati untuk membantu memperbaiki asidosis pada adanya hipotensi atau syok.
