BAB I BAB I PENDAHULUAN PENDAHULUAN
1.1.
1.1. Latar BelakangLatar Belakang
Stroke atau penyakit serebrovaskular adalah setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Stroke digunakan sebagai istilah spesifik untuk menjelaskan infark serebrum.1
Gangguan pasokan aliran darah ke otak bisa terjadi di mana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk Circulus Arteriosus Willisi ( A. carotis interna dan A. vertebrobasilar beserta cabang-cabangnya). Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus
selama 15-20 menit, akan mengakibatkan terjadinya infark atau kematian jaringan. Proses patologik yang mendasari mungkin bisa merupakan salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memvaskularisasi otak. Patologinya,
bisa berupa keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri (misalnya pada aterosklerosis dan trombosis, robeknya diniding pembuluh darah, atau peradangan), berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah (misalnya pada syok, hiperviskositas darah), gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium, dan yang terakhir adanya ruptur vaskular di dalam jaringan
otak atau pada raung subaraknoid.1,2
Sebagai penyebab kematian dan kecacatan, penyakit peredaran darah otak menempati angka yang tinggi, terutama pada orang tua. Di negara yang telah maju (USA) menempati tempat ke-3 sebagai kausa kematian setelah penyakit jantung koroner dan penyakit kanker. Dikemukakan terdapat 500.000 stroke baru setiap tahunnya dan 200.000 daripadanya meninggal dunia. Bila dihitung dari seluruh sebab kematian di negara itu angka tersebut mendekati 11%. Diperkirakan prevalensi 20 per 1000 pada tingkat umur 45-54, 60 per 1000 pada golongan umur 65-74 tahun dan 95 per 1000 pada golongan umur 75-85 tahun. Sebagai penyebab morbiditas, stroke diperkirakan terdapat pada 1,6 juta penduduk Amerika, di mana 40% memerlukan pelayanan khusus dengan
1.2.
1.2. TujuanTujuan
Mahasiswa mengetahui definisi infark serebri
Mahasiswa mengetahui etiologi dan patofisiologi infark serebri Mahasiswa mampu mengidentifikasi gejala dari infark serebri
Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa dan memberikan terapi yang tepat Mahasiswa mengetahui komplikasi dan prognosis pasien
BAB II BAB II TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
2.1. Anatomi CerebrumAnatomi Cerebrum
Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak dan terletak di fossa crania anterior dan
medius serta menempati seluruh cekungan tempurung tengkorak.Cerebrum merupakan
bagian terbesar dari otak manusia, dibagi menjadi dua belahan yaitu hemisfer serebrum kiri dan kanan. Keduanya dihubungkan satu sama lain oleh corpus callosum, suatu pia tebal yang mengandung sekitar 300 juta akson saraf yang melintangi kedua hemisfer.Setiap hemisfer terdiri dari sebuah lapisan luar yang tipis yaitu substansia grissea (bahan abu-abu) atau korteks serebri, menutupi bagian tengah yang lebih tebal yaitu substansia alba (bahan putih). Jauh di sebelah dalam substansia alba terdapat substansia grissea lain yaitu nukleus-nukleus basal.3,5
Cerebrum terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut masing-masing adalah:
Lobus Frontal merupakan bagian lobus yang ada di paling depan dari Otak
Besar. Lobus ini berhubungan dengan kemampuan membuat alasan, kemampuan gerak, kognisi, perencanaan, penyelesaian masalah, memberi penilaian, kreativitas, kontrol perasaan, kontrol perilaku seksual dan kemampuan bahasa secara umum.
Lobus Parietal berada di tengah, berhubungan dengan proses sensor perasaan
seperti tekanan, sentuhan dan rasa sakit.
Lobus Temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan
pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara.
Lobus Occipital ada di bagian paling belakang, berhubungan dengan
rangsangan visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina mata.5,6
2.2.
2.2. Sirkulasi Peredaran Darah OtakSirkulasi Peredaran Darah Otak
Otak memperoleh darah dari dua pembuluh darah besar : karotis atau sirkulasi anterior dan vertebra atau sirkulasi posterior. Masing-masing sistem terlepas dari arkus aorta sebagai pasangan pembuluh : karotis komunis kanan dan kiri dan vetebra kanan dan kiri. Masing-masing karotis membentuk bifurkasi untuk membentuk arteri karotis interna dan eksterna. Arteri vetebra berawal dari arteri subklavia. Vetebra bergabung membentuk arteri basiler, dan selanjutnya memecah untuk membentuk kedua arteri serebral posterior yang mensuplai permukaan otak inferior dan mediana juga bagian lateral lobus oksipital.3
Sirkulasi Willisi adalah area dimana percabangan areti basilar dan karotis interna bersatu. Sirkulasi terdiri atas dua arteri serebral, arteri komunikans aterior, kedua arteri
serebral posterior, dan kedua arteri komunikans arterior.3
Jaringan sirkulasi ini memungkinkan darah bersirkulasi dari satu hemisfer ke hemisfer lain dan dari bagian anterior ke posterior otak. Ini merupakan sistem yang memungkinkan sirkulasi kolateral jika satu pembuluh mengalami penyumbatan. Namun bukanlah hal yang tidak, lazim untuk sebagian pembuluh di dalam Sirkulasi Willisi mengalami atropi atau bahkan abses. Hal ini bertanggung jawab terhadap perbedaan klinis diantara pasien dengan lesi yang sama. Misalnya suatu sumbatan pada arteri karotis pada individu dengan Sirkulasi Willisi pasien sempurna mungkin benar-benar asimptomatik, tetapi pada mereka dengan Sirkulasi Willisi inkomplit dapat menunjukkan infark serebral masif.3,4
2.3 Definisi 2.3 Definisi
Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem pembuluh darah yang disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi. Infark cerebri juga di kenal sebagai stroke iskemik, terjadi ketika pembuluh darah yang menyuplai darah ke otak terganggu sehingga aliran darah otak terganggu. Stroke secara klinis didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik
fokal maupun global, berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.1,2
2.4
2.4 EpidemiologiEpidemiologi
Sebagai penyebab kematian dan kecacatan, penyakit peredaran darah otak menempati angka yang tinggi, terutama pada orang tua. Di negara yang telah maju (USA) menempati tempat ke-3 sebagai kausa kematian setelah penyakit jantung koroner dan penyakit kanker. Dikemukakan terdapat 500.000 stroke baru setiap tahunnya dan 200.000 daripadanya meninggal dunia. Bila dihitung dari seluruh sebab kematian di negara itu angka tersebut mendekati 11%. Diperkirakan prevalensi 20 per 1000 pada tingkat umur 45-54, 60 per 1000 pada golongan umur 65-74 tahun dan 95 per 1000 pada golongan umur 75-85 tahun. Sebagai penyebab morbiditas, stroke diperkirakan terdapat pada 1,6 juta penduduk Amerika, di mana 40% memerlukan pelayanan khusus dengan
10% memerlukan perawatan total.2
2.5
2.5 EtiologiEtiologi
Pada stroke iskemik , penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.5
Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat
karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.5,6
Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan
darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.5
2.6
2.6 PatofisiologiPatofisiologi
Dalam kondisi normal, aliran darah otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100 gram. Berat otak normal rata-rata dewasa adalah 1300-1400 gram. Pada keadaan demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen kurang lebih 3,5 ml/100gr. Bila aliran darah otak turun menjadi 20-25 ml/100 gr akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan.5,9
Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan patofisiologi permeabilitas sawar darah otak, juga menyebabkan kerusakan neural yang
mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang ekstraseluler, sehingga kadar intraseluler akan meningkat melalui transport glutamat, dan akan menyebabkan ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membran. Secara umum patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait, yaitu:
1. Perubahan Fisiologi pada Aliran Darah Otak
Adanya sumbatan pembuluh darah akan menyebabkan otak mengalami kekurangan nutrisi penting seperti oksigen dan glukosa, sehingga daerah pusat yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemik sampai infark. Pada otak yang mengalami iskemik, terdapat gradien yang terdiri dari “ischemic core” (inti iskemik) dan
“ penumbra” (terletak di sekeliling iskemik core). Pada daerah ischemic core, sel
mengalami nekrosis sebagai akibat dari kegagalan energi yang merusak dinding beserta isinya sehingga sel akan mengalami lisis. Sedangkan daerah di sekelilingnya, dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-sel belum mati, tetapi metabolisme oksidatif dan proses depolarisasi neuronal oleh pompa ion akan berkurang. Daerah ini disebut sebagai
“ penumbra iskemik ”. Bila proses tersebut berlangsung terus-menerus, maka sel tidak lagi
dapat mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel yang secara akut timbul melalui proses apoptosis.
Daerah penumbra berkaitan erat dengan penanganan stroke, dimana terdapat periode yang dikenal sebagai “window therapy”, yaitu 6 jam setelah awitan. Bila ditangani dengan baik dan tepat, maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.6,9
2. Perubahan Kimiawi yang Terjadi pada Sel Otak akibat Iskemik
Pengurangan terus menerus ATP yang diperlukan untuk metabolisme sel. Bila aliran darah dan ATP tidak segera dipulihkan maka akan mengakibatkan kematian sel otak. Otak hanya bertahan tanpa penambahan ATP baru selama beberapa menit saja.
Berkurangnya aliran darah ke otak sebesar 10-15cc/100gr akan mengakibatkan kekurangan glukosa dan oksigen sehingga proses metabolisme oksidatif terganggu. Keadaaan ini menyebabkan penimbunan asam laktat sebagai hasil metabolisme anaerob, sehingga akan mempercepat proses kerusakan otak.
Terganggunya keseimbangan asam basa dan rusaknya pompa ion karena kurang tersedianya energi yang diperlukan untuk menjalankan pompa ion. Gagalnya pompa ion akan menyebabakan depolarisasi anoksik disertai penimbunan glutamat dan aspartat. Akibat dari depolarisasi anoksik ini adalah keluarnya kalium disertai masuknya natrium
dan kalsium. Masuknya natrium dan kalsium akan diikuti oleh air, sehingga menimbulkan edema dan kerusakan sel.6,7
2.7
2.7 Manifestasi Manifestasi KlinisKlinis
Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya.
Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis:
• A. serebri media :
gangguan motorik dan sensorik kontralateral (wajah, lengan, dan lebih ringan pada tungkai), afasia (bila lesi di hemisfer dominan)
• A. serebri anterior :
gangguan motorik dan sensorik kontralateral (tungkai dan lebih ringan pada lengan)
• A. serebri posterior :
defisit lapangan pandang kontralateral, afasia dan confusion (bila pada hemisfer dominan)
• Penetrating arteries (lacunar) :
gangguan motorik atau sensorik kontralateral (wajah, lengan, dan tungkai), bisa dijumpai ataksia atau disartria.
• A. vertebralis (atau a. serebelli posterior inferior) :
Truncal ataxia, disartria, disfagia, gangguan sensorik ipsilateral wajah dan gangguan sensorik kontralateral dari leher ke bawah.
• A. basilaris :
Limb ataxia, diartria, disfagia, gangguan motoik dan sensorik (bisa bilateral), pupil asimetris, disconjugate gaze, gangguan lapangan pandang, respon melambat.
Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg . Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala.6,7
1.8
1.8 DiagnosaDiagnosa
Dari pemeriksaan penunjang dilakukan pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan patologi anatomi.
1. Pemeriksaan Radiologi a. CT Scan
Computed Tomography Scan juga disebut CT scan, merupakan proses pemeriksaan
dengan menggunakan sinar-X untuk mengambil gambar otak. Dengan menggunakan komputer, beberapa seri gambar sinar-X akan memperlihatkan gambar tiga dimensi kepala dari beberapa sudut. CT scan dapat menunjukkan ; jaringan lunak, tulang, otak dan pembuluh darah. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan area otak yang abnormal, dan dapat menentukan penyebab stroke, apakah karena insufisiensi aliran darah ( stroke iskemik ), rupture pembuluh darah (hemoragik ) atau penyebab lainnya. CT scan juga dapat memperlihatkan ukuran dan lokasi otak yang abnormal akibat tumor, kelainan pembuluh darah, pembekuan darah, dan masalah lainnya.5
Pada CT scan, gambaran infark terlihat normal pada 12 jam pertama. Manifestasi pertama terlihat tidak jelas dan terlihat gambaran pembekuan putih pada salah satu pembuluh darah, seperti kehilangan gambaran abu-abu-putih, dan sulcus menjadi datar
(effacement ). Setelah itu, gambaran yang timbul secara progresif menjadi gelap pada area
yang terkena infark, dan area ini akan menjalar ke ujung otak, yang melibatkan gray matter dan white matter. Kemungkinan region yang terlalu kecil untuk dapat dilihat dengan menggunkan CT scan atau karena bagian dari otak (brainstem, cerebellum) dengan menggunakan CT scan tidak menunjukkan bayangan yang jelas.5,7
Perdarahan intracerebral akan mengalami kesalahan interpretasi sebagai stroke iskemik jika computed tomography tidak dilakukan 10-14 hari setelah stroke. CT scan menunjukkan nilai positif pada stroke iskemik pada beberapa pasien dengan serangan stroke sedang sampai dengan berat setelah 2 sampai dengan 7 hari serangan akan tetapi
tanda-tanda iskemik sulit didapatkan pada 3 sampai ddengan 6 jam kejadian. Tanda-tanda infark pada computed tomography yaitu grey matter mengalami isodense dengan white matter, kehilangan basal ganglia dan hyperdense artery. Infark timbul apabila otak tidak menerima suplai darah yang cukup maka otak akan mati. Infark dapat berbentuk sangat kecil dan bulat. Infark lakunar biasa ditemukan pada bagian intrakranial seperti (ganglia basalis, thalamus, kapsula interna dan batang otak).7
b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI adalah suatu alat diagnostik gambar berteknologi canggih yang menggunakan medan magnet, frekuensi radio tertentu dan seperangkat computer untuk menghasilkan gambar irisan penampang otak. MRI mendeteksi kelainan neurology lebih baik dari CT scan misalnya stroke, abnormalitas batang otak dan cerebellum, dan multiple sclerosis. MRI dapat mengidentifikasi zat kimia yang terdapat pada area otak yang membedakan tumor otak dan abses otak. Perfusi MRI dapat digunakan untuk mengestimasi aliran darah pada sebagian area. Diffusi MRI dapat digunakan untuk mendeteksi akumulasi cairan (edema ) secara tiba-tiba. MRI menggunakan medan magnet untuk mendeteksi perubahan isi jaringan otak. Stroke dapat mengakibatkan penumpukan cairan pada sel jaringan otak segera 30 menit setelah terjadi serangan. Dengan efek visualisasi (MRI angiogram) dapat pula memperlihatkan aliran darah di otak dengan jelas. Pemeriksaan MRI -- Infark pada stroke akut.
Akut : Low signal (hypointense) pada area T1, high signal (hyperintense) pada spin density dan/atau T2. Biasanya diikuti distribusi vascular. Massa parenkim berubah.
Sub akut : Low signal pada T1 , high signal pada T2 . Diikuti distribusi vascular. Revaskularisasi dan rusaknyablood-brain barrier .
Old : Low signal pada T1 , high signal pada T2, kehilangan jaringan dengan infark yang luas.6
Dengan menggunakan CT scan dan MRI dapat diketahui serangan stroke disebabkan oleh iskemik atau perdarahan. Defisit neurologi bervariasi berdasarkan pembuluh darah yang mengalami penyumbatan atau kerusakan otak yang terjadi. Manifestasi klinik meliputi : defisit motorik, gangguan eliminasi, defisit sensori-persepsi, gangguan
berbicara, dan gangguan perilaku. Manifestasi ini dapat muncul sementara atau permanen tergantung iskemia atau nekrosis yang terjadi juga treatment yang
dilakukan.5,6,7
2. Patologi Anatomi a. Makroskopik
6-12 jam : pucat dan lunak, struktur massa kelabu kabur, massa putih :butiran
halus (-)
48-72 jam: perlunakan dan penghancuran, pembengkakan berbentuk lingkaran
sampai ukuran tertentu — herniasi jika resolusi (10 hari);daerah infark mencair-kista pada lesi dibatasi percabangan pembuluh darah, dikelilingi jaringan glia padat; leptomening tebal dan keruh.
b. Mikroskopik
6-12 jam : intensitas pewarnaan jaringan menurun, pembengkakan badan sel saraf dan kekacauan susunan sitoplasma serta kromatin inti, neuron merah, fragmentasi axon dan kerusakan myelin oligodendrosit dan astrosit.
48 jam : pembuluh darah tampak nyata dan PMN
72-96 jam : berkelompoknya makrofag disekitar pembuluh darah minggu II :
astrositosis prominen resolusi akhir(beberapa minggu/bln):gliosis fibriler mengganti daerah nekrosis/mengisi kista.7
2.9
2.9TerapiTerapi
STADIUM HIPERAKUT
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.
STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.
STROKE ISKEMIK
Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh,
dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3
menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai
alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. TERAPI KHUSUS
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).5
2.10
2.10 KomplikasiKomplikasi
Komplikasi akut bisa berupa gangguan neurologis atau nonneurologis. Gangguan neurologis misalnya edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak, kejang, dan transformasi hemoragik. Gangguan nonneurologis, misalnya adalah infeksi (contoh: pneumonia), gangguan jantung, gangguan keseimbangan elektrolit, edema paru, hiperglikemia reaktif.
Kejang biasanya muncul dalam 24 jam pertama pasca stroke dan biasanya parsial dengan atau tanpa berkembang menjadi umum. Kejang berulang terjadi pada 20-80% kasus. Penggunaan antikonvulsan sebagai profilaksis kejang pada pasien stroke tidak terbukti bermanfaat. Terapi kejang pada pasien stroke sama dengan penanganan kejang pada umumnya.7,8
Beberapa penelitian menduga pada hampir semua kejadian infark selalu disertai komponen perdarahan berupa petekie. Dengan menggunakan CT Scan 5% dari kejadian infark dapat berkembang menjadi transformasi perdarahan. Lokasi, ukuran dan etiologi stroke dapat mempengaruhi terjadinya komplikasi ini. Penggunaan antitrombotik, terutama antikoagulan dan trombolitik meningkatkan kejadian transformasi perdarahan. Terapi pasien dengan infark berdarah tergantung pada volume perdarahan dan gejala yang ditimbulkannya.
2.11
2.11 PrognosisPrognosis
Prognosis stroke iskemik dipengaruhi oleh beberapa faktor:
Tingkat kesadaran: sadar 16 % meninggal, somnolen 39 % meninggal, yang
stupor 71 % meninggal, dan bila koma 100 % meninggal.
Usia: pada usia 70 tahun atau lebih, angka – angka kematian meningkat tajam. Jenis kelamin: laki – laki lebih banyak yang meninggal dari pada perempuan. Tekanan darah: tekanan darah tinggi prognosis jelek.
BAB IV BAB IV PENUTUP PENUTUP 3.1 3.1KESIMPULANKESIMPULAN
Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem pembuluh darah yang disebabkan kekurangan oksigen dan nutrisi. Infark serebri juga sering disebut dengan stroke iskemik. Kekurangan oksigen dan nutrisi dapat disebabkan akibat tersumbatnya pembuluh darah arteri. Gejala yang ditimbulkan ini tergantung pada daerah sumbatan. Diagnosa dapat ditegakkan dengan pemeriksaan radiologi dan prognosis tergantung pada tingkat kesadaran, usia, jenis kelamin, tekanan darah, dan lain-lain.
DAFTAR PUSTAKA DAFTAR PUSTAKA
1. Japardi, Iskandar. Neuropatologi Infark Serebri. 2002. http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi29.pdf.
2. World Health Organization.Global Burden of Stroke. 2002.Available from: www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_15_burden_stroke.pdf 3. Putz R. Sobotta, Atlas of Human Anatomy. Vol 2. 14
th
ed. Munich: Elsevier GmbH; 2006. p. 138-9
4. Ganong, W. F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi Ke-22. Jakarta: EGC.2008. 5. Sjahrir, H.Stroke Iskemik . Medan: Yandira Agung. 2003.
6. Rambe, A. Stroke: Sekilas Tentang Definisi, Penyebab, Efek, dan Faktor Risiko. Medan: Majalah Kedokteran Nusantara Volume 10 (2): 195-198.Available from: http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/18925/1/ikdes2006-10%20%2 83%29.pdf.2006
7. Sacco, R.L. Vascular Disease. In: Rowland L.P, ed. Merritt’s
Neurology.8th ed. Dallas: Williams & Wilkins, 275-290. 2003.
8. National Stroke Association. Public Stroke Prevention Guidelines. Available from: http://www.stroke.org/site/PageServer?pagename=RISK.2009
9. Price, Sylvia, and Wilson, Lorraine. Penyakit Serebrovaskular. Dalam: Hartanto Huriawati. Patofisiologi Konsep Klinis, Proses-proses Penyakit Edisi VI. Jakarta: EGC, 1105-1132. 2006.
