ASUHAN KEPERAWATAN KELAINAN KATUP JANTUNG

ASUHAN KEPERAWATAN

KELAINAN KATUP JANTUNG

PENDAHULUAN

Katup merupakan pintu yang mengalirkan darah di dalam jantung antara atrium dan ventrikrl serta antara ventrikel dan aorta/arteri pulmonalis. Pergerakan

membuka dan menutupnya pasif tergantung pada tekanan dari atrium dan ventrikel jantung.

Beberapa katup (valvula):

1. Katup atrioventrikuler (katup antara atrium dan ventrikel)

a. Valvula trikuspidalis : antara atrium kanan dan ventrikel kanan

b. Valvula bikuspidalis: antara ventrikel kiri dengan atrium kiri

Kedua katup tersebut memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada saat

diastole ventrikel dan mencegah aliran balik pada saat diastole ventrikel.

PENDAHULUAN

2. Katup semilunar (katup antara ventrikel dengan aorta/arteri pulmonalis):

a. Katup aorta

b. Katup pulmonal

Masing-masing memiliki 3 daun katup yang simetris dan menonjol seperti corong yang dikaitkan dengan cincin serabut. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi (tekanan

ventrikel lebih tinggi daripada tekanan yang ada dalam pembuluh darah arteri/aorta.

Hal ini memungkinkan darah mengalir dari masing ventrikel ke arteri pulmonalis dan aorta selama systole ventrikel dan mencegah aliran balik sewaktu ventrikel diastole. Dalam keadaan normal, luas

PENYAKIT KATUP

Ada dua jenis penyakit katup yaitu:

1. Stenosis katup: katup menyempit,

Katup menjadi lebih tebal sehingga

menurunkan fleksibilitas katup

2. Insufisiensi katup (regurgitasi):

katup mengalami kekakuan akibat

scar dan retraksi sehingga tidak

MITRAL STENOSIS

yaitu terhambatnya aliran darah dalam

jantung akibat perubahan struktur

katup mitral yang menyebabkan tidak

membukanya katup mitral secara

ETIOLOGI

1. PENYAKIT JANTUNG

REMATIK (99%)

2. Pembentukan thrombus,

penumpukan kalsium, dan atrial

mixoma.

Patofisiologi

Perubahan yang terjadi pada mitral

stenosis adalah:

1. Komisura saling melengket satu

sama lain dan bentuk berubah

2. Cup daun katup menjadi lebih tebal

membentuk jaringan fibrosis

3. Chordate tendinae menebal,

memendek dan saling melekat

STENOSIS MITRAL  PENINGKATAN TEKANAN ATRIUM KIRI  VENA PULMONALIS DAN DILATASI ATRIUM  PENINGKATAN TEKANAN VENA-ARTERI PULMONALIS  DILATASI VENTRIKEL KIRI-PERUBAHAN TEKANAN

ONKOTIK PLASMA-HIPERTENSI PULMONAL  HIPERTROPI VENTRIKEL KIRI-KONGESTI PARU EDEMA PARU 

KEGAGALAN VENTRIKEL KIRI  PEMBESARAN ATRIUM DAN VENTRIKEL KANAN 

GAGAL JANTUNG KIRI & GAGAL JANTUNG KANAN • DISTENSI VENA JUGULARIS

• ASCITES

• EDEMA PERIFER • EDEMA PARU

Tingkatan stenosis

1. Sedang: bila luas pembukaan katup 1,5 – 2 cm. Sudah menimbulkan perubahan hemodinamik. Aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri dengan tekanan abnormal

2. Berat: Bila luas pembukaan katup <= 1 cm.

Darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri dengan tekanan yang tinggi, terjadi peningkatan tekanan vena pulmonal tekanan onkotik

terganggu terjadilah edema paru.

Akibat lain: Darah yang dialirkan dari atrium ke ventrikel berkurang, deficit aliran darah ke aorta  gangguan hemodinamik

GEJALA KLINIK

1. Sesak saat aktivitas 2. Cepat lelah

3. Lemah

4. Palpitasi, keringat dingin

5. Batuk, pada kongesti vena ada orthopnea, hemoptisis, PND

6. Disfagia, tidak napsu makan

7. Kadang-kadang chest pain

8. Edema perifer

(mulai terjadi gagal jantung kanan) 9. Cianosis 10. BJ Jantung 1 keras, murmur sistolik 11. Kekuatan nadi melemah, takikardi 12. Gangguan pada EKG

Pemeriksaan penunjang

1. EKG

2. Echocardiography

3. Thoraks foto

Penatalaksanaan medis

1. Perbaikan katup/penggantian katup

dengan mitral valve replacement

(MVR)

2. Obat-obatan: antibiotic, digitalis,

diuretic, antikoagulan, anti aritmia

3. Diet rendah garam

MITRAL INSUFISIENSI

Keadaan dimana terjadi aliran darah

balik (regurgitasi) dari ventrikel ke

atrium selama sistolik yang disebabkan

oleh kebocoran katup mitral.

Insiden minsufisiensi mitral lebih

sedikit daripada mitral stenosis

ETIOLOGI

1. MITRAL INSUFISIENSI AKUT

a. Perforasi karena terjadi infeksi pada

jantung

b. Rupture chordate tendinae

c. Ruptur muskulus papilaris, seiring

dengan infark miokardium

2. MITRAL INSSUFISIENSI KRONIK

a. Penyakit jantung rematik (RHD)

b. Anomaly congenital

c. Endokarditis

Patofisiologi

Katup mengalami pemendekan, kekakuan,

deformitas dan retraksi pada 1 atau 2 katup mitral, terjadilah pemendekan dan saling melekatnya

chordate tendinae dan otot papilaris. Selama periode systole, tekanan lebih banyak di ventrikel kiri.

Akibat penutupan yang tidak sempurna dari katup mitral mengakibatkan darah kembali ke atrium kiri yang mengakibatkan distensi pada vena pulmonal. Akibatnya atrium kiri akan bekerja lebih keras untuk memompakan darah. Akibat kerja yang berlebihan tersebut terjadilah dilatasi dan hipertropi atrium kiri. Peningkatan atrium kiri dapat menyebabkan

kongesti pulmonal dan memicu terjadinya gagal jantung kanan.

GEJALA KLINIK

Sesak saat olahraga, aktivitas, stress, hamil

Lelah, pusing, palpitasi, suara serak/parau. Batuk Hemoptisis (jarang), chest pain (jarang)

Sistolik murmur, BJ 1 melemah, JVP meningkat Bunyi napas rhonkii, cyanosis, diaphoresis

Nadi melemah (bisa normal), irama tidak teratur Tekanan darah normal/menurun

PEMERIKSAAN

DIAGNOSTIK

1. EKG

PENATALAKSANAAN

1. Non surgical:

a. Mengurangi aktivitas

b. Mengurani intake garam, diuretic c. Pemberian digitalis

d. Pemberian vasodilator----mengurangi resistensi, pengosongan ventrikel kiri---mengurangi regurgitasi e. Anti koagulan ---mengurangi risiko emboli

f. Oksigen

2. Surgical: (pada mitral inssufisiensi berat) Diagnose keperawatan

1. Penurunan curah jantung b.d. peningkatan tekanan atrium, kongesti vena

2. Gangguan perfusi jaringan b.d. terganggunya lairan darah arteri dan vena

3. Berlebihnya volume cairan b.d. retensi natrium dan air 4. Intoeransi aktivitas b.d. tidak adekuatnya suplai oksigen 5. Cemas b.d.perubahan status kesehatan, dampak

STENOSIS TRIKUSPID

Penyebab terbesar adalah penyakit

jantung rematik (RHD). Biasanya tidak

berdiri sendiri tetapi umumnya

PATOFISIOLOGI

• Darah dari atrium kanan sedikit

tertahan karena penyempitan katup

trikuspid

• Atrium kanan akan menekan lebih

kuat atrium kanan mengalami dilatasi

dan hipertropi.

• Curah jantung juga akan berkurang

akibat adanya hambatan sirkulasi

pada tingkat katup tricuspid.

GEJALA KLINIS

Peningkatan tekanan atrium kanan akan

diteruskan ke vena kava superior dan vena

cava inferior perasaan berdenyut pada leher,

kepala juga adanya perasaan perih diperut

akibat adanya hepatomegali. Keadaaan curah

jantung yang rendah akan mengakibatkan

mudah lelah, sesak napas dan gejala lain

seperti halnya stenosis mitral

PEMERIKSAAN

DIAGNOSIS

1. Ecg

2. Thoraks foto

3. Echocardiography

4. Kateterisasi jantung

PENATALAKSANAAN

1. Kurangi Aktivitas fisik

2. Obat diuretic

3. Operasi valvotomy, tetapi paling

baik tricuspid valve replacement

(TVR)

INSUFISIENSI TRIKUSPID

Dapat terjadi atas dua sebab:

1. Fungsional disebabkan dilatasi

ventrikel kanan yang menyebabkan

dilatsi tricuspid yang akhirnya

menyebabkan insufisiensi tricuspid.

Timbul sebagai akibat adanya

decompensasio cordis kanan

2. Organic, disebabkan RHD dan atau

kelainan congenital

PATOFISIOLOGI

Insufisiensi Trikuspid Memungkinkan

Adanya Darah Yang Kembali Ke

Atrium Kanan Pada Saat Ventrikel

Sistolik Dan Pada Saat Ventrikel

Diastolik Volume Darah Yang Sampai

Atrium Kanan Dan Ventrikel Kanan

Mengalami Dilatasi Dan Hipertropi

GEJALA

PEMERIKSAAN

DIAGNOSTIK

1. ECG

2. Echocardiography

3. Thoraks foto

4. Kateterisasi

PENATALAKSANAAN

1. KONSERVATIF

- ISTIRAHAT, PEMBATASAN AKTIVITAS FISIK

- OBAT-OBATAN: DIGITALIS, DIURETIK 2. OPERATIF

- VALVULOPLASTY BERSAMAAN PADA KATUP MITRAL YANG TIMBUL

BERSAMA

- TVR BILA ADA KERUSAKAN OGANIK YANG BERAT

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1.Data Subyektif

 Sulit didapatkan karena komunikasi verbal belum berkembang pada usia bayi, pada usia yang lebih tua  sesak

2.Data Obyektif

 Cyanosis berat & akut saat lahir

 Cyanosis ringan & terus berkembang pd thn pertama

 Bising sistolik  Blue spell

 Sesak  Dyspnoe

Anak – anak :

 Cyanosis

 Clubbing fingers ( sekitar umur 2 tahun)

 Dyspnoe paroksismall ( setelah umur 4 tahun)  Abses serebrum ( setelah usia 2 tahun)

 Jongkok setelah aktifitas fisik  Tumbuh kembang terganggu Dyspnoe

B. Diagnosa Keperawatan

1. Resiko penurunan CO berhubungan dengan defek struktur Jantung

Data Obyektif • Echokardiografi : ASD, VSD

• Sianosis bertambah setelah aktifitas atau yang lama.

2. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan kongesti pulmonal.

Data Obyektif • Dyspnoe • Sianosis • RR ↑

• Vaskularisasi paru ↑ • Saturasi O2 ↓ ( < 80%)

3. Intoleransi aktifitas berhubungan ketidak seimbangan suplai kebutuhan O2

Data Subyektif

• Jongkok setelah aktifitas fisik

• Sianosis dan sesak nafas bertambah Setelah aktifitas atau menangis lama 4. Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan

penurunan status daya tahan tubuh. Data Obyektif • Lemah

• berat badan turun • napsu makan turun

5. Resiko tinggi gangguan pertumbuhan & perkembangan berhubungan dgn tdk adekuatnya oksigen & status nutrisi, isolasi sosial

Data Obyektif • nafsu makan turun • berat badan rendah

• adanya pembatasan aktifitas sosial anak 6. Gangguan proses keluarga berhubungan dengan memiliki

anak dengan sakit jantung.

Data Subyektif : kecemasan keluarga memiliki anak dengan sakit jantung

Data Obyektif : _{pemahaman yg kurang tentang kondisi} dan keperawatan yang dibutuhkan

C. Perencanaan

1. Resiko penurunan CO berhubungan dengan defek struktur jantung.

Tujuan : CO meningkat

Kriteria hasil :

• HR, TD, Perkusi Perifer dlm batas normal • Urine output adekuat ( 0,5-2cc/kg BB ).

Intervensi :

• Kolaborasi pemberian digitalis

• Monitor tanda-tanda keracunan digitalis

• Monitor vital signs sebelum pemberian digoksin • Berikan intake potasium cukup adekuat

• Monitor kadar serum potasium • Observasi gejala hipokalemi

• Kolaborasi pemberian ACE-inhibitor

• Monitor vital signs sebelum&sesudah pemberian ACE-inhibitor • Observasi tanda-tanda hipotensi

2. Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan kongesti pulmonal

Tujuan : fungsi respirasi kembali efektif

Kriteria hasil : respirasi dalam batas normal sesuai usia Intervensi

• Posisikan bayi/anak 30–45° utk meningkatkan ekspansi dada • Hindari pemakaian baju yg ketat di daerah dada /abdomen. • Berikan O2 yang terhumidikasi dengan baik sesuai program • Monitor RR, sarurasi O2

3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan

ketidakseimbangan suplai dengan kebutuhan O2.

Tujuan : bayi/anak tidak mengalami stress respiratori dan kardiak tambahan.

Kriteria hasil : - respirasi dalam batas normal sesuai usia

- fungsi kardiak,vital signs dalam batas normal - cynosis tidak bertambah

Intervensi :

• Berikan waktu istirahat yg cukup, hindari interupsi saat bayi/anak tidur

• Berikan permainan / aktifitas yg ringan • Hindari temperatur ruangan yg ekstrim

• Ciptakan suasana ruangan yg dapat menurunkan kecemasan • Beri tindakan yg tepat bila bayi menangis/atau gejala distress

lainnya

• Jaga pasien tetap hangat, bila hipertermi segera berikan anti piretik

• Berikan makanan dengan volume kecil dengan interval teratur dan sering (setiap 2 –3 jam)

4. Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan status daya tahan tubuh.

Tujuan : tidak terjadi infeksi.

Kriteria hasil : tidak ditemukan tanda-tanda infeksi : dolor, color, rubor, fungsiolaesa.

Intervensi : - Hindari kontak dengan orang yang sudah terinfeksi

- Berikan istirahat yang cukup

- Berikan nutrisi yang optimal untuk mensport daya tahan tubuh.

5. Resiko tinggi gangguan pertumbuhan dan

perkembangan berhubungan dengan tidak ada

adekuatnya oksigen dan status nutrisi, isolasi sosial. Tujuan : - tidak terjadi gangguan pertumbuhan

dan perkembangan.

Kriteria hasil : - berat badan dan tinggi badan normal - anak memiliki kesempatan untuk

mengikuti aktifitas sosial sesuai dengan umur.

Intervensi

• Berikan nutrisi tinggi dan seimbang untuk mencapai pertumbuhan yang adekuat.

• Monitor BB dan TB untuk menentukan kecenderungan pertumbuhan.

• Jika ditemukan anemia, berikan suplemen zat besi • Motifasi anak untuk mengikuti aktifitas sosial sesuai • Berikan kebebasan kepada anak untuk mengatur

pembatasan aktifitasnya sendiri (anak akan berhenti dengan sendirinya bila lelah).

6. Gangguan proses keluarga berhubungan dengan memiliki anak dengan sakit jantung.

Tujuan : - keluarga akan mencapai fungsi stabil Kriteria hasil - Keluarga memperagakan interaksi yang

komunikatif dalam unit keluarga - Keluarga mampu memperagakan

penyelesaian masalah

- Keluarga memperagakan fungsi perannya dengan baik

Intervensi

• Diskusikan dengan orang tua dan anak ( bila mungkin ) takut dan cemas dengan status kesehatan anak

• Motivasi keluarga untuk ikut berpartisipasi dalam perawatan anak selama dirumah sakit (untuk

menfasilitasi coping yang lebih baik di rumah)

• Berikan pendidikan kesehatan kepada keluarga tentang : pemberian obat-obatan dan gejala keracunan obat.

• Gejala dan tanda gagal jantung teknik pemberian makanan dan kebutuhan akan nutrisi.

• Kebutuhan untuk istirahat pertumbuhan dan perkembangan

DISCHARGE PLANNING

1. Jelaskan terapi yang diberikan : dosis, efek samping

2. Melakukan imunisasi jika imunisasi belum lengkap sesuai program

3. Menekankan kontrol sesuai dg jadwal yg telah diberikan 4. Informasikan jika terdapat tanda-tanda kekambuhan