BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Konsep Dasar Gagal Jantung 1. Definisi Gagal Jantung
Dekompensasi kordis (gagal jantung) merupakan keadaan abnormal dimana terdapat gangguan fungsi jantung yang mengakibatkan ketidakmampuan jantung dalam memompa darah keluar untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh dalam kondisi istirahat maupun aktivitas normal (Murwani, 2009). Definisi lain disampaikan oleh Nugroho (2011) gagal jantung dapat diartikan sebagai kondisi dimana jantung tidak mampu memompa darah dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk keperluan metabolisme dan oksigen.
Menurut Black & Hawks (2014) gagal jantung adalah suatu kondisi fisiologis ketika jantung tidak dapat memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (ditentukan sebagai konsumsi oksigen). Sedangkan menurut Dosen Keperawatan Medikal-Bedah Indonesia (2017) menyebutkan bahwa gagal jantung terjadi saat jantung tidak mampu memompa darah secara efisien untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah suatu keadaan dimana otot jantung tidak dapat memompa atau mengalami disfungsi yang mengakibatkan ketidakmampuan memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh dalam kondisi istirahat maupun beraktivias.
2. Organ dalam Sistem Peredaran Darah Manusia
Sistem peredaran darah manusia tersusun atas organ-organ yang berperan dalam pengangkutan darah di dalam tubuh. Adapun organ penyusun sistem peredaran darah pada manusia, meliputi:
Gambar 2.1 Anatomi Jantung
Sumber : https://pustakasehatku.blogspot.com/2015/09/penyakit-pada-sistem-peredaran-darah.html
a. Jantung
Jantung merupakan organ vital di tubuh manusia yang bertugas sebagai pemompa darah ke seluruh tubuh. Organ ini terletak di antara paru-paru, di tengah dada, tepatnya di bagian belakang sisi kiri tulang dada. Jantung memiliki ukuran yang sedikit lebih besar dari kepalan tangan.
Di dalam jantung terdapat empat ruangan yang terbagi menjadi dua bilik (ventrikel) dan dua serambi (atrium). Serambi dan bilik kiri jantung berisi darah bersih yang kaya akan oksigen, sedangkan bilik dan serambi kanan berisi darah kotor. Selain memiliki empat ruangan, jantung juga mempunyai empat katup yang berguna untuk menjaga supaya darah tetap mengalir ke arah yang benar. Detak jantung orang normal berkisar antara 60-100 kali per menit. Namun ada
pengecualian, misalnya pada atlet yang bugar, detak jantungnya bisa di bawah 60 kali per menit.
Gambar 2.2 Pembuluh Darah
Sumber : https://pustakasehatku.blogspot.com/2015/09/penyakit-pada-sistem-peredaran-darah.html
b. Pembuluh Darah
Pembuluh darah merupakan sistem peredaran darah berbentuk tabung otot elastis atau pipa yang berfungsi membawa darah dari jantung ke bagian tubuh lain, ataupun sebaliknya. Pembuluh darah bisa dibedakan menjadi dua, yaitu pembuluh nadi (arteri) dan pembuluh balik (vena).
1) Pembuluh Darah Arteri.
Merupakan pembuluh darah yang berfungsi membawa darah keluar dari jantung, baik ke seluruh tubuh maupun ke paru-paru. Darah yang dialirkan pembuluh arteri mengandung banyak oksigen, kecuali pada arteri pulmonalis, yang khusus membawa darah kotor untuk dialirkan ke paru. Darah bersih yang dipompa keluar dari jantung akan melalui pembuluh darah utama (aorta) dari bilik kiri jantung. Aorta ini kemudian bercabang menjadi pembuluh darah yang lebih kecil (arteri), yang menyebar ke seluruh bagian tubuh. Berikut adalah ciri ciri pembuluh darah arteri :
b) Merupakan pembuluh yang liat dan elastic.
c) Tekanan pembuluh lebih kuat dari pembuluh balik.
d) Memiliki sebuah katup (valvula semilunaris) yang berada tepat di luar jantung.
e) Terdiri dari, aorta, arteriol dan kapiler.
f) Dindingnya terdiri dari, lapisan dalam (endothelium), lapisan tengah (otot polos), lapisan luar (jaringan ikat).
2) Pembuluh Darah Vena.
Merupakan pembuluh darah yang berfungsi membawa darah kembali ke jantung, dari seluruh tubuh atau dari paru-paru. Vena cava membawa darah kotor yang mengandung karbon dioksida dari seluruh tubuh, yang kemudian akan dialirkan ke paru-paru untuk ditukar dengan oksigen melalui proses pernapasan. Sedangkan vena pulmonalis (vena paru) membawa darah bersih yang kaya oksigen dari paru-paru menuju jantung.
Berikut adalah ciri-ciri pembuluh darah vena :
a. Terletak di dekat permukaan kulit sehingga mudah dikenali. b. Dinding pembuluh lebih tipis dan tidak elastic dibandingkan arteri.
c. Tekanan pembuluh lebih lemah dibandingkan arteri. d. Terdapat katup yang berbentuk seperti bulan sabit (valvula semilunaris).
e. Pembuluh vena terdiri dari Vena cava superior, Vena cava interior dan vena cava pulmonalis.
c. Darah
Darah adalah komponen terpenting dari sistem peredaran darah. Darah memiliki fungsi sebagai pembawa nutrisi, oksigen, hormon, antibodi, serta berbagai zat lainnya, dari dan ke seluruh tubuh. Darah manusia terdiri dari beberapa bagian, yang meliputi plasma darah dan sel-sel darah.
a. Plasma darah, merupakan cairan berwarna kekuningan pada darah yang bertugas membawa zat-zat penting, seperti hormon, protein, dan faktor pembekuan darah.
b. Sel darah merah (eritosit), sebagai pembawa oksigen dan karbon dioksida.
c. Sel darah putih (leukosit), membantu mempertahankan tubuh dari infeksi virus, kuman, jamur, dan parasit.
d. Keping darah (trombosit), dibutuhkan tubuh untuk membantu proses pembekuan darah.
3. Mekanisme Sistem Peredaran Darah Manusia
Sistem peredaran darah manusia dapat terbagi menjadi tiga, yakni sirkulasi sistemik, sirkulasi pulmonal, dan sirkulasi koroner. Ketiga sirkulasi ini saling bekerja sama untuk memastikan kelangsungan hidup manusia. a. Sirkulasi Sistemik
Sirkulasi sistemik merupakan sirlukasi darah yang mencakup seluruh tubuh. Sirkulasi ini berlangsung ketika darah yang mengandung oksigen mengisi serambi kiri jantung melalui vena pulmonalis, usai melakukan pelepasan karbon dioksida di paru-paru. Kemudian, darah yang sudah berada di serambi kiri diteruskan ke bilik kiri, untuk selanjutnya disalurkan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah utama (aorta). Darah yang dipompa melewati aorta akan terus mengalir hingga ke bagian paling tepi di seluruh area tubuh. Setelah menyalurkan berbagai zat yang dibawanya ke sel-sel tubuh, darah akan mengalir kembali menuju serambi kanan jantung untuk mengalami proses pembersihan darah.
b. Sirkulasi Pulmonal
Sirkulasi pulmonal (paru), ini merupakan sirkulasi darah dari jantung menuju paru-paru, dan sebaliknya. Sirkulasi ini berlangsung saat darah yang mengandung karbon dioksida dari sisa metabolisme tubuh
kembali ke jantung melalui pembuluh vena besar (vena cava). Lalu, memasuki serambi kanan dan diteruskan ke bilik kanan jantung. Selanjutnya, darah yang sudah berada di bilik kanan akan dialirkan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis, untuk melakukan pertukaran gas karbon dioksida dengan oksigen. Setelah itu, darah bersih yang kaya oksigen akan memasuki serambi kiri jantung melalui vena pulmonalis. c. Sirkulasi Koroner
Sama seperti organ tubuh lain, jantung juga membutuhkan asupan oksigen dan nutrisi supaya dapat menjalankan fungsinya dengan baik. Darah yang menutrisi jantung akan dialirkan melalui arteri koroner ke otot-otot jantung. Maka dari itu, sumbatan pada arteri koroner bisa mengurangi aliran oksigen dan nutrisi ke otot jantung, sehingga meningkatkan risiko terkena serangan jantung.
Gambar 2.3 Peredaran Darah pada Manusia
Sumber : https://www.softilmu.com/2014/11/sistem-peredaran-darah-manusia.html
4. Macam-macam Peredaran Darah Manusia
Peredaran darah manusia termasuk peredaran darah tertutup, artinya peredaran darah selalu beredar di dalam pembuluh darah. Peredaran darah manusia adalah peredaran darah ganda, karena darah melewati jantung dua kali yang terdiri dari :
a. Peredaran darah besar
Peredaran darah besar adalah peredaran darah yang mengalirkan darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri yang diedarkan ke seluruh jaringan tubuh. Oksigen bertukar dengan karbondioksida di jaringan tubuh. Lalu darah yang kaya karbondioksida dibawa melalui vena menuju atrium kanan.
Peredaran darah besar : Ventrikel kiri → Aorta → Pembuluh arteri → Pembuluh kapiler → Pembuluh vena → Atrium kanan.
b. Peredaran darah kecil
Peredaran darah kecil adalah peredaran darah yang mengalirkan darah dari jantung ke paru paru dan kembali ke jantung. Darah yang kaya karbondioksida dari ventrikel kanan dialirkan ke paru paru melalui arteri pulmonalis, di alveolus paru paru darah tersebut bertukar dengan darah yang kaya akan oksigen yang selanjutnya akan dialirkan ke atrium kiri jantung melalui vena pulmonalis.
Peredaran darah kecil : Ventrikel kanan → Paru paru → Atrium kiri. 5. Patofisiologi pada Gagal Jantung
Ketika jantung mulai gagal, mekanisme diaktifkan untuk mengkompensasi kerusakan fungsi dan mempertahankan curah jantung. Mekanisme kompensasi utama adalah mekanisme Frank-Starling, respon neuroendokrin termasuk sktivasi sistem saraf simpatis dan RAAS, dan hipertrofi miokardium.
Penurunan curah jantung pada awalnya menstimulasi baroreseptor aorta, yang pada gilirannya menstimulasi sistem saraf simpatis (SNS). Stimulasi
SNS menghasilkan respons jantung dan vaskular lewat pelepasan norepinefrin. Norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan kontraktilitas dengan menstimulasi reseptor beta jantung. Curah jantung membaik saat frekuensi jantung dan volume sekuncup meningkat. Norepinefrin juga menyebabkan vasokontriksi arteri dan vena, meningkat aliran balik vena ke jantung. Peningkatan aliran balik vena maningkatkan pengisian ventrikel dan peregangan miokardium, meningkatkan tenaga kontraksi (mekanisme Frank-Starling). Peregangan berlebihan serabut otot yang melebihi batasan fisiologisnya menghasilkan kontraksi yang tidak efektif.
Aliran darah direstribusikan ke otak dan jantung untuk mempertahankan perfusi ke organ vital ini. Penurunan perfusi ginjal menyebabkan renin dilepaskan dari ginjal. Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron menghasilkan vasokontriksi tambahan dan menstimulasi korteks adrenal untuk menghasilkan aldosteron (RAAS) dan hipofisis posterior untuk melepaskan hormon antidiuretik (ADH). Aldosteron menstimulasi reabsorpsi antrium pada tubulu ginjal, meningkatkan retensi air. ADH bekerja di tubulus ginjal untuk menghambat eksresi air dan menyebabkan vasokontriksi. Efek hormon ini adalah vasokontriksi signifikan dan retensi garam dan air, dengan hasil peningkatan volume vaskular. Peningkatan pengisian ventrikel meningkatkan tenaga kontriksi, yang memperbaiki curah jantung. Peningkatan volume vaskular dan aliran balik vena juga meningkatkan tenaga atrium, menstimulasi pelepasan hormon tambahan,
faktor natriuretik atrium (atrial natriuretic factor, ANF) atau atriopeptin.
Faktor natriuretik atrium menyeimbangkan efek hormon lain hingga derajat tertentu, meningkatkan eksresi natrium dan air dan menghambat pelepasan norepinefrin, renin, dan ADH. Hormon ini dianggap sebagai cara pencegahan alamiah yang menghambat dekompensasi jantung berat. Remodeling vaskular terjadi saat ruang jantung dan miokardium beradaptasi dengan volume cairan dan tekanan meningkat. Ruang tersebut berdilatasi untuk mengakomodasi kelebihan cairan yang dihasilkan oleh peningkatan volume cairan dan pengisian yang tidak komplet. Pada
awalnya, regangan tambahan ini menyebabkan kontraksi yang lebih efektif. Hipertrofi ventrikel terjadi saat sel serabut otot jantung yang ada membesar, meningkatkan elemen kontraktilnya (aktin dan miosin) dan memaksa kontraksi.
Meskipun respons ini dapat membantu dalam pengaturan jangka pendek curah jantung, kini dikenali bahwa respons ini mempercepat perburukan fungsi jantung. Awitan gagal jantung ditandai dengan dekompensasi, hilangkan kompensasi yang efektif. Gagal jantung memburuk akibat mekanisme berlebihan yang pada awalnya mempertahankan stabilitas sirkulasi.
Frekuensi jantung yang cepat memperpendek waktu pengisian diastolik, mengganggu perfusi arteri koroner, dan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Iskemia yang terjadi lebih lanjut mengganggu curah jantung. Reseptor-beta di jantung menjadi kurang sensitif terhadap stimulasi SNS, menurunkan frekuensi jantung dan kontraktilitas. Ketika reseptor-beta menjadi kurang sensitif, cadangan norepinefrin dalam otot jantung menjadi berkurang. Sebaliknya, reseptor-alfa dalam pembuluh darah perifer menjadi sangat sensitif terhadap stimulasi persistem, meningkatkan vasokontriksi dan meningkatkan afterload dan kerja jantung.
Pada awalnya, hipertrofi dan dilatasi ventrikel meningkatkan curah jantung, tetapi distensi kronik menyebabkan dinding ventrikel akhirnya menipis dan memburuk. Dengan demikian tujuan hipertrofi terkalahkan. Selain itu, kelebihan beban kronik pada ventrikel yang berdilatasi akhirnya meregangkan serabut melebihi titik optimal untuk kontraksi efektif. Ventrikel terus berdilatasi untuk mengakomodasi kelebihan cairan, tetapi jantung kehilangan kemampuan untuk berkontraksi secara kuat. Otot jantung akhirnya dapat menjadi sangat lebar sehingga suplai darah koroner menjadi tidak adekuat, menyebabkan iskemia
Distensi kronik menghabiskan cadangan ANF atrium. Efek norepinefrin, renin, dan ADH muncul dan jalur renin-angiotensin terus menerus distimulasi. Mekanisme ini akhirnya meningkatkan tekanan hemodinamik
pada jantung dengan meningkatkan preload maupun afterload. Ketika fungsi jantung menurun, sedikit darah dikirimkan ke jaringan dan ke jantung itu sendiri. Iskmia dan nekrosis miokardium lebih lanjut melemahkan jantung yang sudah gagal dan siklus tersebut berulang.
Pada jantung normal, cadangan jantung memungkinkan jantung untuk menyesuaikan curahnya untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, dan meningkatkan curah jantung hingga 5 kali kadar basal selama latihan fisik. Pasien gagal jantung mempunyai cadangan jantung minimal hingga tidak ada. Pada saat istirahat, mereka mungkin tidak terpengaruh, namun bila ada stresor menurunkan kemampuan mereka untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi. Manifestasi intoleransi aktivitas pada saat pasien istirahat mengindikasikan tingkat dekompensasi jantung berat.
6. Peredarah darah pada gagal jantung
Kerja pompa mekanik otot jantung mendorong darah dikirim ke sistem pembuluh paru dan sistemik untuk reoksigenasi dan pengiriman ke jaringan. Curah Jantung (CO) adalah jumlah darah yang dipompa dari ventrikel dalam 1 menit. Curah jantung digunakan untuk mengkaji kinerja jantung, khususnya fungsi ventrikel kiri. Curah jantung efektif bergantung pada massa otot fungsional yang adekuat dan kemampuan ventrikel untuk bekerja sama. Curah jantung secara normal diatur oleh kebutuhan oksigen tubuh. Ketika pemakaian oksigen meningkat, curah jantung meningkat untuk mempertahankan fungsi selular. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk meningkatkan CO guna meningkatkan kebutuhan metabolik. Kerusakan ventrikel mengurangi cadangan jantug. Curah jantung adalah hasil frekuensi jantung dan volume sekuncup. Frekuensi jantung mempengaruhi curah jantung dengan mengendalikan jumlah kontraksi ventrikel per menit. Ini dipengaruhi oleh sistem saraf otonom, katekolamin, dan hormon tiroid. Aktivasi respons stres menstimulasi sistem saraf simpatis, meningkatkan frekuensi dan kontraktilitas jantung. Kenaikan frekuensi jantung meningkatkan curah jantung. Namun, frekuensi jantung yang sangat cepat memperpendek
waktu pengisian ventrikel (diastol), menurunkan volume sekuncup dan curah jantung. Di sisi lain, frekuensi jantung yang lambat menurunkan curah jantung semata karena sikulus jantung yang lebih sedikit.
Volume sekuncup, volume darah yang dikeluarkan setiap kali denyut jantung, ditentukan oleh preload, afterload, dan kontraktilitas miokardium. Preload adalah volume darah ventrikel pada distol akhir. Darah dalam ventrikel mengeluarkan tekanan ke dinding ventrikel, meregangkan serabut otot. Semakin besar volume darah semakin besar tenaga kontraksi ventrikel untuk mengeluarkan darah. Volume diastolik akhir bergantung pada jumlah darah yang kembali ke ventrikel (aliran balik vena) dan daya distensi atau kekakuan ventrikel.
Afterload adalah tenaga yang diperlukan untuk mengeluarkan darah ke dalam sirkulasi. Tenaga ini harus cukup kuat untuk melawan tekanan arteri dalam sistem pembuluh darah paru dan sistemik. Ventrikel kanan harus menghasilkan tenaga cukup untuk membuka katup pulmonaris dan mengeluarkan darah kedalam arteri pulmonaris. Ventrikel kiri mengeluarkan darah ke dalam sirkulasi sistemik dengan melawan resistensi arteri dibelakang katup aorta. Peningkatan resistensi vaskular sistemik meningkatkan afterload, merusak volume sekuncup dan meningkatkan kerja miokardium.
Kontraktilitas adalah kemampuan alamiah serabut otot jantung untuk memendek selama sistol. Kontraktilitas diperlukan untuk melawan tekanan arteri dan mengeluarkan darah selama sistol. Kerusakan kontraktilitas mempengaruhi curah jantung dengan menurunkan volume sekuncup. Freksi ejeksi adalah presentase darah dalam ventrikel yang dikeluarkan selama sistol. Freksi ejeksi normal adalah sekitar 60%.
7. Klasifikasi Gagal Jantung
Klasifikasi gagal jantung menurut Dosen Keperawatan Medikal-Bedah Indonesia (2017) adalah :
a. Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri merupakan kondisi ketika terjadi penurunan curah jantung akibat dari kelemahan ventrikel kiri. Saat terdapat kelemahan ventrikel kiri maka semakin banyak darah yang tersisa di akhir setiap sistole. Sisa darah ini skan semakin bertambah pada fase diastole. Hal ini membuat tekanan akhir sistole semakin tinggi dan dapat menghambat aliran darah dari atrium.
b. Gagal Jantung Kanan
Gagal jantung kanan merupakan kondisi ketika ventrikel kanan tidak mampu lagi memompa darah keluar, sehingga tekanan akhir diastole ventrikel kanan semakin meninggi. Kondisi ini menyebabkan tekanan di atrium kanan naik dan menghambat pengisian atrium.
c. Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif merupakan kondisi ketika seseorang mengalami gagal jantung kanan dan kiri. Kondisi yang berawal dari gagal jantung kiri atau kanan terlebih dahulu. Namun, biasanya gagal jantung kongestif diawali oleh gagal jantung kiri. Tanda dan gejala yang ditimbulkannya pun meruapakan kombinasi antara gagal jantung kanan dan kiri.
Menurut Aspiani (2017), New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas yaitu :
Tabel 2.1 Klasifiksi gagal jantung berdasarkan berat ringannya aktivitas. Kelas
NYHA Batasan Karakteristik
Kelas I Tidak ada batasan; aktivitas fisik yang biasa tidak menyebabkan dispnea napas, palpasi atau keletihan. Kelas II Gangguan aktivitas ringan; merasa nyaman ketika
beristirahat, tetapi aktivitas biasa menimbulkan keletihan dan palpasi.
Kelas III Keterbatasan aktivitas fisik yang nyata; merasa nyaman ketika beristirahat, tetapi aktivitas yang kurang dan biasa dapat menimbulkan gejala.
tidak nyaman; gejala gagal jantung kongestif ditemukan bahkan pada saat istirahat dan ketidaknyamanan semakin bertambah ketika melakukan aktivitas apa pun.
8. Etiologi
Menurut Dosen Keperawatan Medikal-Bedah Indonesia (2017). Disfungsi otot jantung paling sering disebabkan oleh :
a. Penyakit arteri koroner. Aterosklerosis arteri koroner merupakan penyebab utama gagal jantung. Penyakit arteri koroner ini ditemukan pada lebih dari 60% pasien gagal jantung.
b. Iskemia/infark miokard. Iskemia menyebabkan disfungsi miokardial akibat hipoksia dan asidosis akibat akumulasi asam laktat. Sedangkan infark miokard menyebabkan nekrosis atau kematian sel otot jantung. Hal ini menyebabkan otot jantung kehilangan kontraktilitasnya sehingga menurunkan daya pemompaan jantung. Luasnya daerah infark berhubungan langsung dengan berat ringannya gagal jantung.
c. Kardiomipati. Merupakan penyakit pada otot jantung dan dapat dibedakan menjadi 3 jenis yaitu dilatasi, hipertrofi, dan restriktif. d. Hipertensi. Hipertensi sistemik maupun pulmonar meningkatkan
afterload (tahanan terhadap ejeksi jantung). Kondisi ini dapat meningkatkan beban jantung dan memicu terjadinya hipertrofi tersebut bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas sehingga dapat melewati tingginya afterload, namun hal tersebut justru mengganggu saat pengisian ventrikel selama diastole. Akibatnya, curah jantung semakin turun dan menyebabkan gagal jantung.
e. Penyakit katup jantung. Katup jantung berfungsi untuk memastikan bahwa darah mengalir dalam satu arah dan mencegah terjadinya aliran balik. Disfungsi katup jantung membuat aliran darah ke arah depan terhambat, meningkatnya tekanan dalam ruang jantung, dan meningkatnya beban jantung. Beberapa kondisi tersebut memicu terjadinya gagal jantung diastolik.
Menurut Asikin, Nuralamsyah & Susaldi (2016) penyebab gagal jantung berdasarkan jenisnya, yaitu :
Tabel 2.2 Penyebab gagal jantung berdasarkan jenisnya.
Jenis Gagal Jantung Penyebab
Gagal Jantung Kiri Gagal jantung sistolik - Diabetes melitus - Hipertensi
- Penyakit katup jantung - Aritmia
- Infeksi dan inflamasi (miokarditis)
- Kardiomiopati peripartum/idiopatik - Penyakit jantung koroner
(PJK)
- Penyakit jantung kongenital - Kelainan endokrin, kondisi
neuromuskular, dan penyakit reumatologi
Gagal jantung diastolik
- Penyakit jantung koroner (PJK)
- Diabetes melitus - Hipertensi
- Penyakit katup jantung (stenosis aorta)
- Kardiomiopati restriktif/hipertrofi - Perikarditis konstriktif Gagal Jantung Kanan - Gagal ventrikel kiri
- Penyakit jantung koroner - Hipertensi pulmonal - Stenosis katup pulmonalis - Emboli paru
- Penyakit jantung kronis - Penyakit neuromuskular Sumber : M. Asikin, M. Nuralamsyah, Susaldi (2016).
Tabel 2.3 Penyebab gagal jantung berdasarkan kelainannya.
Penyebab gagal jantung Deskripsi
Kelainan mekanik Peningkatan beban tekanan :
- Sentral (stenosis aorta, dan lain-lain)
- Perifer (hipertensi sistemik, dan lain-lain)
Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal, dan lain-lain)
Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspid)
Tamponade perikardium
Pembatasan miokardium atau endokardium
Aneurisma ventrikel Disnergi ventrikel Kelainan miokardium Primer
- Kardiomiopati - Miokarditis
- Kelainan metabolik
- Toksisitas (alkohol dan kobalt) - Presbikardia
Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik)
- Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner)
- Kelainan metabolik - Peradangan
- Penyakit sistemik
- Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)
Perubahan irama jantung atau urutan hantaran.
- Terjadi fibrilasi
- Takikardia atau bradikardia ekstrem - Arus listrik yang tidak sinkron
(gangguan konduksi) Sumber : M. Asikin, M. Nuralamsyah, Susaldi (2016).
9. Gangguan pemenuhan kebutuhan dasar
Kebutuhan dasar manusia merupakan unsur-unsur yang dibutuhkan oleh manusia dalam mempertahankan keseimbangan fisiologi maupun psikologis, yang tentunya bertujuan untuk mempertahankan kehidupan dan kesehatan. Kebutuhan dasar manusia menurut Abraham maslow dalam teori hierarki kebutuhan menyatakan bahwa setiap manusia memiliki lima kebutuhan dasar, yaitu kebutuhan fisiologis, keamanan, cinta, harga diri dan aktualisasi diri (Hidayat, 2009).
a. Konsep dasar manusia
Menurut Hidayat (2009) Teori hierarki kebutuhan dasar manusia yang dikemukakan Abraham Maslow dapat dikembangkan untuk menjelaskan kebutuhan dasar manusia yaitu :
1) Kebutuhan fisiologis, merupakan kebutuhan paling dasar dan memiliki prioritas tertinggi dalam kebutuhan Maslow. Kebutuhan fisiologis merupakan hal yang mutlak harus terpenuhi oleh manusia untuk bertahan hidup. Kebutuhan tersebut terdiri dari pemenuhan oksigen dan pertukaran gas, kebutuhan cairan (minuman), nutrisi (makanan), eliminasi, istirahat dan tidur, aktivitas, keseimbangan suhu tubuh, dan kebutuhan seksual.
2) Kebutuhan rasa aman dan perlindungan dibagi menjadi perlindungan fisik dan perlindungan psikologis
a) Perlindungan fisik meliputi perlindungan atas ancaman terhadap tubuh atu hidup. Ancaman tersebut dapat berupa penyakit, kecelakaan, bahaya dari lingkungan, dan sebagainya. b) Perlindungan psikologis, yaitu perlindungan atas ancaman dari
pengalaman yang baru dan asing. Misalnya, kekhawatiran yang dialami seseorang ketika masuk sekolah pertama kali karena merasa terancam oleh keharusan untuk berinteraksi dengan orang lain.
3) Kebutuhan rasa cinta serta memiliki dan dimiliki, antara lain memberi dan menerima kasih sayang, mendapatkan kehangatan keluarga, memiliki sahabat, diterima oleh kelompok sosial, dan sebaginya.
4) Kebutuhan akan harga diri ataupun perasaan dihargai oleh orang lain. Kebutuhan ini terkait dengan keinginan untuk mendapatkan diri. Selain iti, orang juga memerlukan pengakuan dari orang lain. 5) Kebutuhan aktualisasi diri, merupakan kebutuhan tertinggi dalam
hierarki Maslow, berupa kebutuhan untuk berkontribusi pada orang lain/lingkungan serta mencapai potensi diri sepenuhnya.
Pemenuhan kebutuhan dasar manusia, bagi penderita Gagal Jantung (CHF) akan mengalami perubahan dan gangguan dalam memenuhi kebutuhan dasarnya yaitu :
1) Oksigenasi
Pada gagal jantung kiri, darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri mengalami hambatan, sehingga atrium kiri dilatasi dan hipertrofi. Aliran darah dari paru ke atrium kiri terbedung. Akibatnya tekanan dalam vena pulmonalis, kapiler paru dan arteri pulmonalis meninggi. Bendungan terjadi juga di paru yang akan mengakibatkan edema paru, sesak waktu bekerja atau waktu istirahat.
2) Cairan
Penurunan curah jantung mengaktifkan mekanisme yang menyebabkan peningkatan retensi garam dan air. Sehingga menyebabkan kenaikan berat badan dan meningkatkan tekanan lebih lanjut dalam kapiler yang menyebabkan edema.
3) Nutrisi
Penimbunan darah di hepatika menyebabkan hepatomegali dan kemudian menyebabkan terjadinya asites. Kongesti pada pembuluh saluran pencernaan menyebabkan anoreksia dan mual.
4) Pola aktivitas
Penurunan suplai oksigen ke jaringan dapat menimbulkan kelemahan, sehingga aktivitas sehari-hari tidak terpenuhi, termasuk dalam memenuhi aktivitas perawatan diri.
5) Istirahat dan tidur
Pasien dapat mengalami ortopnea (sulit bernapas saat berbaring terlentang), yang membutuhkan pemakaian dua atau tiga bantal atau sandaran bila tidur. Dan terdapat kerusakan pada penukaran gas yang dapat merangsang Retikulo Activity Sistem (RAS) sehingga penderita akan selalu terjaga.
6) Eliminasi
Gejala seperti penurunan berkemih, nokturia, dan diare atau konstipasi. Contohnya nokturia, berkemih lebih dari satu kali pada malam hari, terjadi saat cairan edema dari jaringan yang tergantung direabsorpsi saat pasien telentang.
7) Gangguan kebutuhan rasa aman
Timbul perasaan cemas akan penyakit yang diderita dan ancaman kematian. Adanya rasa nyeri kuadran kanan atas pada abdomen dapat terjadi akibat pembesaran hati mengakibatkan terjadinya gangguan rasa nyaman.
8) Gangguan pemenuhan kebutuhan harga diri
Perasaan tidak berharga karena tidak bisa melakukan peran dan fungsinya akibat adanya sakit.
10. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung harus dipertimbangkan terhadap derajat latihan fisik yang dapat menyebabkan timbulnya gejala. Pada awalnya, secara khas gejala hanya muncul saat melakukan aktivitas fisik. Namun, semakin berat kondisi gagal jantung, semakin menurun toleransi terhadap latihan, dan gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. (Asikin, Nuralamsyah, &Susaldi. 2016).
Menurut Ardiansyah (2012) menyebutkan tanda dan gejala sebagai berikut :
1) Dispnea, yang terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas.
2) Ortopnea, yakni kesulitan bernafas saat penderita berbaring.
3) Paroximal, yakni noktura dispnea. Gejala ini biasnya terjadi setelah pasien duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah atau setelah pergi berbaring ke tempat tidur.
4) Batuk, baik kering maupun basah sehingga menghasilkan dahak/lendir (sputum) berbusa dalam jumlah banyak, kadang disertai darah dalam jumlah banyak.
5) Mudah lelah, dimana gejala ini muncul akibat cairan jantung yang kurang sehingga menghambat sirkulasi cairan dan sirkulasi oksigen yang normal, disamping menurunnya pembuangan sisa katabolisme. 6) Kegelisahan akibat gangguan oksigenisasi jaringan, stres akibat munculnya rasa sesak saat bernafas dan karena si penderita mengetahui bahwa jantngnya tidak berfungsi dengan baik.
7) Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan dengan tanda dan gejala sebagai berikut :
a) Edema ekstremitas bawah.
b) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas batas abdomen.
c) Anoreksia dan mual, yang terjadi akibat pembesaran vena dan status vena dalam rongga abdomen.
d) Rasa ingin kencing pada malam hari, yang terjadi karena perfusi renal dan didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. e) Badan lemah, yang di akibatkan oleh menurunnya curah jantung,
gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.
Menurut Aspiani (2017) tanda dan gejalanya sebagai berikut : 1) Gagal Jantung Kiri
Keluhan berupa perasaan badan lemah, cepat lelah, berdebar-debar, sesak nafas, batuk, anoreksia, dan keringat dingin, batuk dan/atau batuk berdarah, fungsi ginjal menurun. Tanda dan gejala kegagalan ventrikel kiri:
a) Kongesti vaskuler pulmonal atau terjadinya bendungan darah pada jantung dan patu.
b) Dispnea, nyeri dada dan syok.
Dispnea adalah istilah kedokteran untuk kondisi sesak, sesak
napas diartikan sebagai kondisi dimana dibutuhkan usaha berlebih untuk bernapas dan aktivitas bernapas menjadi aktivitas sadar. Syok kardiogenik adalah kondisi di mana jantung mengalami gangguan secara mendadak, sehingga tidak mampu
mencukupi pasokan darah yang dibutuhkan oleh tubuh hal ini yang menyebabkan nyeri pada dada.
c) Ortopnea, dispnea noktural paroksismal
Serangan mendadak distres pernafasan berat pada malam hari. d) Batuk iritasi, edema pulmonal akut
Edema paru adalah suatu kondisi yang ditandai dengan gejala sulit bernapas akibat terjadinya penumpukan cairan di dalam kantong paru-paru (alveoli).
e) Penurunan curah jantung
Penurunan curah jantung adalah ketidak adekuatan pompa darah oleh jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. f) Gallop atrial, gallop ventrikel
Bunyi jantung IV (atrial gallop) disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke ventrikel yang kompliansnya menurun. g) Crakles paru
Crackles merefleksikan kongesti pulmonal dapat terbentuk karena depresi fungsi miokardium.
h) Distrimia pulsus alternans
Pulsus Alternans adalah nadi yang mempunyai denyutan yang kuat dan lemah berganti-ganti. Hal ini menandakan adanya kerusakan pada otot jantung. Disritmia adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya.
i) Peningkatan berat badan j) Pernapasan chyne stokes
k) Bukti radiografi tentang kongesti vaskuler pulmonal 2) Gagal Jantung Kanan
Edema, anoreksia, mual, asites, sakit daerah perut. Tanda dan gejala kegagalan ventrikel kanan:
a) Curah jantung rendah b) Distensi vena jugularis
c) Edema d) Disritmia
e) Suara jantung ketiga dan suara jantung keempat ventrikel kanan f) Hipersonor pada perkusi
g) Imobilisasi diafragma rendah
h) Peningkatan diameter pada antero posterial 11. Komplikasi
Komplikasi akibat gagal jantung menurut Lemone,dkk. (2018) menyatakan bahwa :
Mekanisme kompensasi yang dimula pada gagal jantung dapat menyebabkan komplikasi pada sistem tubuh lain. Hepatomegali kongestif dan splenomegali kongestif yang disebabkan oleh pembengkakan sistem vena porta menimbulkan peningkatan tekanan abdomen, asites, dan masalah pencernaan. Pada gagal jantung sebelah kanan yang lama, fungsi hati dapat terganggu. Distensi miokardium dapat memicu disritmia, mengganggu curah jantung lebih lanjut. Efusi pleura dan masalah paru lain dapat terjadi. Komplikasi mayor gagal jantung berat adalah syok kardiogenik dan edema paru akut.
1) Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai dengan adanya gangguan fungsi ventrikel kiri. Dampaknya adalah terjadi gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Gejala ini merupakan gejala yang khas terjadi pada kasus syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut. Gangguan ini disebabkan oleh hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel, karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan persediaan oksigen miokardium.
2) Edema paru – paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema yang muncul dibagian tubuh mana saja, termasuk factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru-paru meningkat dari batas
negative menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru-paru yang paling umum adalah:
a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katub mitral) yang
mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler paru-paru, sehingga membanjiri ruang intersisisal dan alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru-paru yang disebabkan
oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan berbahaya (misalnya gas klorinatau gas sulfur dioksida), masing– masing infeksi tersebut menyebabkan kebocoran protein plasma, sehingga dengan cepat cairan keluar dari kapiler.
12. Penatalaksanaan dan Therapi
Penatalaksanaan gagal jantung menurut Oktavianus & Febriana (2014) dibagi menjadi dua penatalaksanaan farmakologi dan non farmakologi : 1. Medis
Tindakan preventif dan pencegahan perburukan penyakit jantung tetap merupakan bagian penting dalam tata laksana penyakit jantung. Terapi Farmakologi pada gagal jantung, yaitu sebagai berikut :
a. Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilakan: peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, peningkatan diuresis, dan mengurangi edema.
b. Terapi diuretik
Diberikan untuk memacu sekresi natrium dan air melalui ginjal penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
c. Terapi vasodilator
Obat-obatan fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyembuhan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrkel kiri dapat diturunkan.
2. Keperawatan
Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan prognosis. Manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan gagal jantung.
Terapi Nonfarmakologis: a. Diit rendah garam.
Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
b. Membatasi cairan.
Mengurangi beban jantung dan menghindari kelebihan volume cairan dalam tubuh.
e. Mengurangi berat badan . f. Menghindari alkohol. g. Manajemen stres.
Respon psikologi dapat mempengaruhi peningkatan kerja jantung. h. Mengurangi aktifitas fisik.
Kelebihan aktifitas fisik mengakibatkan peningkatan kerja jantung sehingga perlu dibatasi.
Penatalaksanaan berdasarkan kelas New York Heart Association (NYHA) menurut kasron (2012), adalah sebagai berikut :
a. Kelas I : Non farmakologi, meliputi diit rendah garam, batasi cairan, menurunkan berat badan, menghindari alkohol dan rokok, aktifitas fisik manajemen stres.
b. Kelas II dan III : Terapi pengobatan, meliputi : diuretik, vasodilator, ace inhibitor, digitalis, dopamineroik, oksigen.
B. Konsep Dasar Keperawatan 1. Pengkajian Keperawatan
a. Identitas klien
Meliputi nama, tempat dan tanggal lahir, jenis kelamin, status kawin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, No. RM, dan diagnosa medis. b. Riwayat kesehatan masa lalu
Meliputi riwayat penyakit yang pernah diderita klien terutama penyakit yang mendukung munculnya penyakit saat ini. Pada pasien CHF biasanya sebelumnya pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia. Dan juga memiliki riwayat penggunaan obat-obatan pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diuretik, nitrat, penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali pasien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.
c. Riwayat kesehatan sekarang
Menurut Aspiani (2017), riwayat kesehatan pada klien dengan gagal jantung yaitu :
1) Menurunnya kontraktilitas miokard, MCI, kardiomiopati, gangguan konduksi, obat seperti penyekat beta.
2) Meningkatnya beban miokard, penyakit katup jantung, anemia, hipertermia.
Keluhannya :
1) sesak saat bekerja, dispnea noktural proksismal, ortopnea. 2) Lelah, pusing.
3) Nyeri dada.
4) Bengkak pada kaki.
5) Nafsu makan menurun, nausea, distensi abdomen. 6) Urine menurun.
Biasanya pasien CHF mengeluh sesak nafas dan kelemahan saat beraktifitas, kelelahan, nyeri pada dada, dispnea pada saat beraktivitas (Wijaya & Yessi, 2013).
d. Riwayat kesehatan keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada keturunannya (Muttaqin, 2012).
e. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang dinilai mulai dari head to toe adalah : 1) Keadaan umum
Kesadaran pasien dengan CHF biasanya baik atau composmentis (GCS 14-15) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistem saraf pusat.
2) Mata
a) Kunjungtiva biasanya anemis, sklera biasanya an-ikterik b) Palpebra biasanya bengkak
3) Hidung
Biasanya bernafas dengan cuping hidung serta hidung sianosis 4) Mulut
Bibir biasanya terlihat pucat 5) Wajah
Wajah terlihat lelah dan pucat 6) Leher
Terjadi pembengkakan pada vena jugularis (JVP) 7) Sistem pernafasan
a) Dispnea saat beraktivitas atau tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal.
b) Batuk dengan atau tanpa sputum.
c) Penggunaan bantuan pernafasan, misal oksigenasi atau medikasi. d) Pernafasan takipnea, nafas dangkal, penggunaan otot aksesori. e) Sputum mungkin becampur darah, merah muda/berbuih
f) Edema pulmonal
g) Bunyi nafas : adanya krakels banner dan mengi (Wijaya & Yessi, 2013).
8) Jantung
a) Adanya jaringan parut pada dada.
b) Bunyi jantung tambahan (ditemukan jika penyebab CHF kelainan Katup)
c) Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi jantung (Kardiomegali)
d) Adanya bunyi jantung S3 atau S4. e) Takikardia
9) Abdomen
a) Adanya pembesaran hati (hepatomegali)
b) Adanya pembesaran kelenjar limpa (splenomegali) c) Adanya penumpukan cairan di rongga perut (asites) 10) Eliminasi
a) penurunan frekuensi kemih b) urine berwarna gelap
c) nokturia (berkemih pada malam hari) d) diare/konstipasi
11) Ekstremitas
a) terdapat edema dan CRT kembali > 2 detik b) adanya edema
c) sianosis perifer (Smeltzer & Bare, 2013).
Menurut Aspiani (2017) pemeriksaan fisik pada gagal jantung meliputi :
1) Inspeksi :
a) Respirasi meningkat, dispnea
b) Batuk kering, sputum pekat, bercampur darah. c) Vena leher, dengan JVP meningkat.
d) Kulit bersisik, pucat e) Edema kaki, skrotum.
f) Asites abdomen. 2) Palpasi :
a) Jantung, PMI bergeser ke kiri, inferior karena dilatasi atau hipertrofi ventrikel.
b) Pulsasi perifer menurun. c) Hati teraba.
d) Denyut jantung meningkat indikasi tekanan vena porta sistemik meningkat
e) Edema menyebabkan piting. 3) Auskultasi :
a) Suara paru menurun,
b) Suara jantung dengan S1, S2 menurun. Kontraksi miokard menurun. S3 meningkat, volume sisa meningkat, murmur terkadang juga terjadi.
4) Pemeriksaan fisik pada sistem tubuh c) Aktivitas dan istirahat
- Adanya kelelahan, insomnia, letargi, kurang istirahat - Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitas d) Sirkulasi
- Riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, asites, takikardia.
- Disritmia, fibrilasi atrial (AF), kontraksi ventrikel prematur. - Bunyi S3 gallop, adanya sistolik atau diastolik, murmur,
peningkatan JVP.
- Adanya nyeri dada, sianosis, pucat, ronchi, hepatomegali. e) Status mental
- Cemas, ketakutan, gelisah, marah, peka.
- Stres berhubungan dengan penyakitnya, sosial, finansial. f) Eliminasi
- Penurunan volume urine, urine yang pekat. - Nokturia, diare dan konstipasi.
g) Makanan dan cairan
- Hilang nafsu makan, mual dan muntah. - Edema di ektremitas bawah, asites. h) Neurologi
- Pusing, pingsan, kesakitan.
- Letarg, bingung, disorientasi, peka. i) Rasa nyaman
- Sakit dada, kronik/akut angina. j) Respirasi
- Dispnea pada waktu aktivitas, takipnea. - Tidur dan duduk, riwayat penyakit paru. k) Rasa aman
- Perubahan status mental - Gangguan pada kulit. l) Interaksi sosial
- Aktivitas sosial berkurang. f) Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Dosen keperawatan Medikal-Bedah (2017) adalah :
1) Laboratorium; Immunoassay peptida natriuretik tipe B meningkat. 2) Pencitraan; Foto thoraks menunjukkan peningkatan tanda vaskular
pulmoner, edema interstisial, atau efusi pleura dan kardiomegali. 3) Prosedur diagnostik; - Elektrokardiografi memperlihatkan
regangan atau pembesaran atau iskemia jantung. Pemeriksaan ini juga dapat memperlihatkan pembesaran atrium, takikardia, ekstrasistole, atau fibrilasi atrial (AF). – Pemantauan tekanan arteri pulmonal biasanya menunjukkan peningkatan arteri pulmonal dan tekanan baju arteri pulmoner, tekanan akhir diastole ventrikel kiri pada gagal jantung kiri, dan peningkatan atrium kanan atau vena sentral pada gagal jantung kanan.
Menurut Udjianti, Wajan J (2010) studi diagnostik chf adalah : 1) Hitung sel darah lengkap : anemia berat atau anemia gravis
2) Hitung sel darah putih : Leukositosis atau keadaan infeksi lain 3) Analisa Gas Darah (AGD) : menilai derajat gangguan
keseimbangan asam basa baik metabolik maupun respiratorik 4) Fraksi lemak : peningkatan kadar kolesterol, trigeliserida, LDL
yang merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan 5) Serum katekolamin : Pemeriksaan untuk mengesampingkan
penyakit adrenal
6) Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut
7) Tes fungsi ginjal dan hati : menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau ginjal
8) Tiroid : menilai peningkatan aktivitas tiroid
9) Echocardiogram : menilai senosis/inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel
10) Cardiac scan : menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan kontraksi
11) Rontgen toraks : untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru
12) Katerisasi jantung : menilai fraksi ejeksi ventrikel
13) EKG : menilai hipertropi atrium/ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan gagal jantung (CHF) menurut Black & Hawks (2014) adalah :
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gagal jantung atau disritmia atau keduanya ditandai dengan takikardia, aritmia, penurunan nadi perifer, ortopnea, oliguria, suara jantung S3 atau S4. 2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan filtrasi
glomerulus, penurunan curah jantung, peningkatan produksi hormon antidiuretik (ADH) dan aldosteron serta retensi air serta natrium ditandai dengan oliguria, edema, penambahan berat badan dalam periode waktu yang singkat, kongesti pulmonal, suara napas tambahan.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan cairan di alveoli ditandai dengan perubahan membran alveolar-kapiler.
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung.
5. Risiko intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan curah jantung ditandai dengan frekuensi jantung atau tekanan darah tidak normal sebagai respons terhadap aktivitas, perubahan EKG yang menunjukkan aritmia atau iskemia.
6. Risiko integritas kulit berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan dan aktivitas ditandai dengan gangguan sirkulasi.
7. Risiko kecemasan berhubungan dengan penurunan curah jantung, hipoksia, diagnosis gagal jantung, dan ketakutan terhadap kematian dan cacat ditandai dengan sikap ketakutan, kecemasan, peningkatan ketegangan, kegelisahan, fokus pada diri sendiri dan khawatir.
3. Intervensi Keperawatan
Tabel 2. Intervensi Keperawatan No.
Dx
Diagnosa Kepeawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi Rasional
1. 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gagal jantung ataudisritmia ataukeduanya. Setelah dilakukan tindaka keperawatan kepada ... selama ... diharapkan efektivitas pompa jantung dengan KH :
klien akan mengalami peningkatan curah
jantung yang
dibuktikan dengan irama jantung reguler, denyut jantung, tekanan darah, pernapasan, dan keluaran urine
1. Kaji tekanan darah untuk mengetahui hipotensi atau hipertensi dan laju
pernapasan untuk takipnea.
1. Hipotensi dapat mengindikasikan penurunan curah jantung dan dapat menyebabkan penurunan perfusi arteri koroner. Hipertensi dapat disebabkan vasokontriksi kronis dan dapat mengindikasikan ketakutan atau kecemasan dan peningkatan laju pernapasan dapat mengindikasikan keletihan atau peningkatan kongesti pulmonal.
2. Kaji denyut jantung dan iramanya, amati adanya takikardia. Secara kantinu, amati adanya disritmia.
2. Takikardia dapat meningkatkan kebutuhan oksigen dan miokardium dan dapat menjadi suatu mekanisme kompensasi terkait dengan penurunan keluaran jantung (peningkatan denyut jantung untuk kompensasi penurunan
volume sekuncup). Pembesaran ventrikel menurunkan konduksi impuls jantung dan dapat menyebabkan disritmia. Disritmia selanjutkan akan melemahkan curah jantung dengan mengurangi waktu pengisian ventrikel dan kontraktilitas miokardial dan dengan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. 3. Dokumentasi irama
jantung dan jika terjadi disritmia. Ukur dan catat denyut jantung, tiap strip interval QRS, PR, dan QT dan segmen ST dan catat adakah deviasi dari kondisi semula.
3. Disritmia yang sering meliputi kontraksi prematur atrium, kontraksi prematur ventrikel, dan takikardia paroksimal atrial. Perubahan pada segmen ST dapat mengindikasikan iskemia miokardium, yang dapat terjadi karena penurunan perfusi arteri koroner.
4. Laporkan disritmia kepada dokter, atau ikuti protokol untuk tindakan emergensi
4. Disritmia dapat mengurangi curah jantung. Perhatian tambahan harus diberikan pada disritmia ventrikular karena dapat meningkatkan kemungkinan kematian mendadak.
5. Monitor hail laboratorium untuk mengetahui nilai isoenzim, peptida atrial, CK, LDH, AST, BUN, kreatinin, uji fungsi hati, pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, glukosa, fungsi tiroid,
5.Nilai laboratorium ini dapat mengindikasikan infark miokardium, gagal jantung berat, gagal ginjal, atau gagal hati. Penyakit tiroid dapat mencetuskan gagal jantung.
profil lipid.
6. Auskultasi denyut jantungdan amatiadakah suara jantung seperti murmur, S3 atau S4.
6. waktu pengisian yang terlambat, ejeksi yang tidak sempurna dan perubahan struktural di dalam jantung dapat dan kelebihan cairan dapat menyebabkan suara jantung abnormal yang terdeteksi pada auskultasi. S3 dapat mengindikasikan ventrikel yang nonkomplian atau kaku, dan S4 dapat mengindikasikan ventrikel yang mengalami distensi berlebihan lemah.
7.Monitor suara paru untuk mngetahui suara ronchi dan amati adanya batuk.
7. peningkatan tekanan intraventrikular ditransmisikan kembali ke sirkulasi pulmonal, meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler pulmonal dan melebihi tekanan onkotik cairan yang bergerak di dalam septum interalveolar; yang ditandai dengan hasil auskultasi menunjukkan ronchi, peningkatan napas pendek dan produksi psutum. Hal ini mengindikasikan penurunan lanjut curah jantung dan kemungkinan terjadinya edema paru. Batuk dapat diakibatkan peningkatan cairan di paru atau akibat obat inhibitor ACE. 8. Monitor asupan dan
keluaran dan analisa temuan dan jika diperlukan. Amati warna dan jumlah urine jika perlu.
8. Jika asupan lebih banyak dari keluaran, klien berisiko mengalami kelebihan cairan dan tidak mengekskresikan cairan karena dekompensasi jantung. Urine gelap dan pekat dan oliguria menunjukkan penurunan perfusi ginjal. Diuresis diharapkan terjadi pada klien yang mendapatkan terapi diuretik.
9. Kaji perubahan status mental.
9. Perubahan status mental dapat mengindikasikan penurunan perfusi serebri atau hipoksia.
10. Kaji pulsasi perifer dan amati kekuatan kualitas nadi, dan adanya pulsus alternans.
10. Penurunan kekuatan denyut perifer sering ditemukan pada klien dengan penurunan curah jantung dan penurunan lanjutan pada denyut nadi dari angka awal dapat menunjukkan adanya gagal jantung yang lebih parah. Pulsus alternans dapat dideteksi dan mengindikasikan gagal jantung berat. 11. Berikan obat yang telah
diresepkan dan evaluasi respons klien terhadap efek yang diinginkan (sebutkan).
11. Obat yang diresepkan digunakan untuk meningkatkan respons kontraktilitas dan menurunkan preload atau afterload dan efeknya harus dievaluasi. Kadar terapentik dan efek samping harus dimonitor.
2. Kelebihan volume cairan b.d penurunan filtrasi glomerulus, penurunan curah jantung, peningkatan produksi hormon antidiuretik (ADH) dan aldosteron serta retensi air serta natrium.
Setelah dilakukan tindaka keperawatan kepada ... selama ... diharapkan keseimbangan cairan dengan KH : - Klien akan menunjukkan keseimbangan cairan yang adekuat yang dibuktikan dengan
keluaran yang
seimbang atau lebih banyak dari asupan,
1. Monitor asupan dan keluaran (lebih atau kurang).
1. Keseimbangan asupab dan keluaran mencerminkan status cairan (bergantung pada status klien).
suara pernapasan yang jernih, dan edema yang berkurang.
2. Timbang berat badan klien setiap hari dan bandingkan dengan berat badan sebelumnya.
2. Berat badan adalah indikator sensitif dan peningkatan berat badan mengindikasikan kelebihan volume cairan.
3. Auskultasi suara napas tiap 2 jam dan jika perlu, amati adanya ronchi dan monitor produksi sputum berbusa.
3. Jika tekan hidrostatik kapiler pulmonal melebihi tekanan onkotik, cairan bergerak di dalam septum interalveolar dan ditandai dengan suara ronchi pada auskultasi. Septum berbusa, berwarna merah muda merupakan suatu indikator klien mengalami edema paru. 4. Kaji adanya edema
perifer, jangan mengangkat tungkai jika klien sesak napas.
4. Gagal jantung menyebabkan kongesti vena, yang mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler. Jika tekanan hidrostatik melebihi tekanan interstisial, cairan akan bocor keluar kapiler dan muncul sebagai edema di tungkai, sakrum, dan skrotum. Pengangkatan tungkai meningkatkan aliran balik vena ke jantung. 5. Kaji distensi vena
jugularis, hepatomegali, dan nyeri abdomen.
5. Peningkatan volume pada vena cava terjadi akibat pengosongan atrium kanan yang tidak adekuat. Kelebihan cairan ditarnsmisikan ke vena jugularis, hati dan abdomen serta dapat diamati sebagai distensi.
6. Anjurkan pembatasan cairan dan/atau diet rendah natrium.
6. Penurunan tekanan darah sistemik dapat menyebabkan stimulasi aldosteron yang akan menyebabkan peningkatan absorpsi natrium
tubulus ginjal, diet rendah natrium membantu mencegah peningkatan retensi natrium yang akan menurunkan retensi natrium. Pembatasan cairan dapat digunakan untuk mengurangi kelebihan volume.
7. Berikan terapi diuretik setiap resep dan evaluasi efektivitas terapi. Kosongkan kantong kateter urine sebelum pemberian diuretik untuk mencatat volume urine yang dikeluarkan.
7. Diuretik sering diresepkan untuk meningkatkan diuresis cairan yang terakumulasi. Perawat sebaiknya menemukan peningkatan keluaran urine, perbaikan pernapasan dan penurunan berat badan setelah lien mendapatkan terapi diuretik.
3. Gangguan pertukaran gas b.d cairan di alveoli
Setelah dilakukan tindaka keperawatan kepada ... selama ... diharapkan pertukaran gas kembali normal dengan KH :
- Klienakan mengalami perbaikan
pertukaran gas yang dibuktikan denagn penurunan dispnea, tidak ada sianosis, analisis gas darah arteri yang normal dan penurunan
1. Auskultasi suara pernapasan.
1. Auskultasi menunjukkan adanya ronchi yang mengindikasikan kongesti pulmonal.
kongesti pulmonal pada pemeriksaan auskultasi.
2. Berikan oksigen sesuai resep. Monitor kondisi mukosa nasal apakah terjadi kekeringan dan cedera kulit karena saluran oksigen.
2. Terapi oksigen akan memperbaiki oksigenasi dengan meningkatkan jumlah oksigen yang tersedia untuk dihantarkan. Pemberian oksigen yang tidak mengalami humidifikasi dapat mengeringkan dan mencederai mukosa hidung. Saluran yang diletakkan kuat akan menyebabkan ulkus akibat tekanan pada wajah dan telinga.
3. Kaji laju pernapasan dan irama pernapasan
3. Peningkatan laju pernapasan mengindikasikan oksigenasi yang terganggu dan penurunan laju pernapasan dapat mengindikasikan ancaman gagal napas.
4. Kaji sianosis. 4. Sianosis sirkumoral atau sianosis pada ujung jari atau ujung hidung mengindikasikan hipoksia karena kekurangan oksigen di jaringan perifer. Sianosis adalah tanda lanjut dari oksigenasi yang buruk.
5. Posisikan klien untuk memfasilitasi
pernapasan dan amati
adanya dispnea
nokturnal paroksimal.
5. Posisi fowler dan penempatan klien pada posisi ortopnea/tegak lurus memfasilitasi pergerakan diafragma. Dispnea nokturna peroksismal dapat terjadi karena pada klien yang berada pada posisi berbering terlentang. Aliran balik vena ke jantung bertambah.Peningkatan ini akan meningkatkan preload dan akan meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler pulmonal dan menyebabkan
edema paru 6. Monitor pulsasi/denyut
oksimitri. Gerakkan
probbe untuk
meyakinkan kontak yang baik dengan kulit atau telinga.
6. SaO2 yang rendah menandakan hipoksia.
7. Lakukan analisis gas darah.
7. Analisis gas darah arterial menandakan apakah klien mengalami hipoksia, asidosis, atau keduanya.
8. Berikan diuretik sesuai resep, dan monitor efektivitasnya.
8. Diuretik meningkatkan kehilangan cairan di dalam alveoli dan sistemik.
4. Keidakefektifan perfusi jaringan b.d penurunan curah jantung Setelah dilakukan tindaka keperawatan kepada ... selama ... diharapkan perfusi jaringan teratasi dengan KH : - Klien akan memiliki perfusi jaringan yang adekuat yang di buktikan dengan kulit yang hangat dan kering, pulsasi perifer dan keluaran urine yang adekuat.
1. Amati warna dan suhu kulit.
1. Kulit yang pucat dan dingin menandakan penurunan perfusi jaringan.
2. Monitor pulsasi / denyut nadi perifer
2. Penurunan pulsasi / denyut nadi menandakan penurunan perfusi jaringan akibat
vasokonstriksi pembuluh darah 3. Berikan lingkungan
yang hangat.
3. Lingkungan yang hangat meningkatkan vasodilatasi yang akan menurunkan preload dan meningkatkan perfusi jaringan
4. Monitor keluaran urine. 4. Penurunan perfusi ke ginjal dapat menyebabkan oliguria.
5. Lindungi kulit dari
trauma dengan
memberikan kaos kaki katun atau bot bulu domba.
5. Kulit yang tidak mendapatkan perfusi yang baik akan lebih lama sembuh jika mengalami cedera. 5. Risiko intoleransi activitas b.d penurunan curah jantung Setelah dilakukan tindaka keperawatan kepada ... selama ... diharapkan toleransi aktivitas dengan KH : - Klien akan mengalami peningkatan tingkat aktivitas tanpa dipsnea.
1. Beri jarak tindakan / aktivitas keperawatan.
1. Periode istirahat membantu menghilangkan kelelahan dan penurunan beban kerja jantung.
2. Menjadawalkan periode istirahat.
2. Periode istirahat membantu menghilangkan kelelahan dan penurunan beban kerja jantung 3. Monitor respons klien
terhadap aktivitas.
3. Dispnea, kakikardia, angina, diaforesis, dan hipotensi semuanya menandakan aktivitas tersebut meningkatkan kebutuhan miokardium
lebih banyak daripada yang di sediakan oleh jantung. Waktu yang di perlukan untuk tanda vital kembali ketingkat semula mengindikasikan derajat penurunan kondisi jantung.
4. Tingkatkan aktivitas sesuai perintah dokter berdasarkan arahan rehabilitas keperawatan.
4. Aktivitas fisik yang meningkat secara bertahap dan tepat dapat membantu kliaen mendapatkan kondisi jantung yang optimal dan memperbaiki toleransi aktivitas.
5. Instruksikan klien untuk menghindari aktivitas yang meningkatkan beban jantung.
5. Aktivitas seperti naik tangga, bekerja dengan lengan diatas kepala atau gerakan lengan berkelanjutan dapat menyebabkan kelelahan berlebihan dan membutuhkan curah jantung lebih banyak daripada yang dapat di suplai oleh tubuh.
6. Risiko gangguan integritas kulit b.d penurunan perfusi jaringan dan aktivitas
Setelah dilakukan tindaka keperawatan kepada ... selama ... diharapkan integritas kulit baik dengan KH : - Klien akan mengalami risiko gangguan kulit lebih rendah.
1. Posisikan ulang klien tiap 2 jam jika klien dapat bergerak sendiri. Geser dari sisi ke sisi tiap 2 jam jika klien tidak dapat bergerak.
1. Mengubah posisi lebih sering mengurangi pembentukan ulkus karena tekanan dengan mengurangi jumlah waktu paparan tekanan pada daerah tertentu.
2. Berikan kasur atau matras terapeutik jika klien berada di tempat tidur.
2. Matras dan kasus dapat meredistribusikan tekanan dapat mengurangi tekanan pada sakrum jika klien duduk ditempat tidur.
penonjolan tulang. Cari adanya kemerahan pada tiap sif jaga dan jika diperlukan. Gunakan alat pelindung jika terdapat kemerahan pada kulit. Inspeksi juga pada tiap lipatan kulit pada klien yang obes.
pda suatu daerah dan merupakan tanda pertama luka pada kulit. Daerah yang berisiko antara lain sakrum, koksik, tumit, siku, dan bagian belakang kepala.
4. Angkat tumit dari tempat tidur jika klien mengalami gerakan spontan halus pada tungkai.
4. Prominensia posterior pada tumit sangat berisiko mengalami cedera pada klien dengan posisi fowler.
5. Bantu klien untuk perawatan pagi hari dan lumasi kulit.
5. Klien dapat mengalami kesulitan merawat kulit mereka sendiri dan perawat harus memastikan kulit bersih dan memiliki kelembapan yang pas untuk mencegah kulit yang peah-pecah.
7. Risiko kecemasan b.d penurunan curah jantung, hipoksia, dianosis gagal jantung dan ketakutan terhadap kematian dan cacat
Setelah dilakukan tindaka keperawatan kepada ... selama ... diharapkan cemas teratasi dengan KH :
- Klien tidak akan mengalami manifestasi kecemasan dan dapat mengekspresikan 1. Berikan lingkungan yang tenang.
1. Lingkungan yang tenang mengurangi kecemasan tambahan.
kekhawatirannya.
2. Jelaskan sebelumnya mengenai prosedur dan regimen rutin.
2. Dengan memberikan informasi yang lengkap, klien tidak akan merasakan cemas mengenal perawatan rutin yang diberikan.
3. Berikan dukungan emosional pada klien dan orang lain yangpenting.
3. Dengan memberikan klien dengan pendukungnya untuk mengeluarkan kecemasan dan rasa takut, perawat membantu mereka mengurangi kecemasan.
4. Anjurkan klien untuk bertanya.
4. Dengan klien bertanya, perawat memberikan forum diskusi terbuka dengan klien
5. Berikam klien sistem dukungan tambahan.
5. Dukungan orang tambahan seperti pemimpin agama, pekerja sosial, konselor, dan perawat klinis spesialis dapat meningkatkan sistem dukungan klien dengan mengurangi kecemasan.
4. Implementasi Keperawatan
Implementasi keperawatan merupakan pelaksanaan tindakan keperawatan terhadap klien yang didasarkan pada rencana keperawatan yang telah disusun untuk mencapai tujuan yang diinginkan meliputi peningkatan kesehatan, pencegahan penyakit, pemulihan kesehatan, dan memfasilitasi koping.
Implementasi keperawatan akan dapat dilaksanakan dengan baik apabila klien mempunyai keinginan untuk berpartisipasi dalam pelaksanaan asuhan keperawatan. Selama tahap implementasi keperawatan, perawat terus melakukan pengumpulan data dan memilih asuhan keperawatan yang paling sesuai dengan kebutuhan klien.
5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan adalah hasil perkembangan berdasarkan tujuan keperawatan yang hendak dicapai sebelumnya (Mitayani, 2010). Evaluasi yang digunakan mencakup dua bagian yaitu evalusi formatif yang disebut juga evaluasi proses dan evaluasi jangka pendek adalah evaluasi yang dilaksanakan terus menerus terhadap tindakan keperawatan yang telah dilakukan. Evaluasi keperawatan pada studi kasus ini disesuaikan dengan tujuan dan kriteria hasil yang telah disusun berdasarkan diagnosa keperawatan prioritas.
