KITAB PANDUAN LULUS PPDS INTERNA PERIODE JUNI

KITAB PANDUAN LULUS

KITAB PANDUAN LULUS

PPDS INTERNA

PPDS INTERNA

KITAB PANDUAN LULUS

PPDS INTERNA

Must To KnowSebelum Ujian MasukPPDS Pediatri

PERIODE

JUNI

Anemia Defisiensi Besi Tuberkulosis Paru PPOK Renjatan Anafilaksis Thalamessia Stemi Anemia Megaloblas k Tukak Gaster Asma

ANEMIA

DEFISIENSI BESI

EPIDEMIOLOGI

Anemia Defisiensi Besi

“ Sering mengenai wanita

hamil. “

“ Paling sering dijumpai,

berkaitan

dengan

taraf

sosial ekonomi. “

ETIOLOGI

Kebutuahan Besi Meningkat

Kehamilan, pertumbuhan, prematuritas. Makanan rendah zat besi.

Kurangnya Jumlah Besi Dalam Makanan

Gastrektomi, koli s.

Gangguan Absorbsi Besi

Anemia Defisiensi Besi

Perdarahan Menahun

GEJALA

Terjadi ke ka Hb 7-8 g/dl. Pucat, Lemah, lesu, berkunang-kunang.

Tergantung penyakit dasar. Pada infeksi cacing bisa dijumpai dispesia.

Pada kanker kolon dapat dijumpai perubahan pola defekasi.

Gejala Umum

Anemia

Gejala Defisiensi

Besi

Koilonychia, atrofi papil lidah, stoma s angularis, disfagia, akhloridia gaster, pica.

Gejala Penyakit

Dasar

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Anemia Defisiensi Besi

- Hb turun.

- Mean corpuscular volume (MCV) <70. - Mean corpuscular hemoglobin turun. - Red cell distribu on (RDW) naik. - Anisositosis.

- Total iron binding capacity (TIBC) >350μg/dl. - Konsentrasi besi serum <50 μg/dl.

- Saturasi transferin <15%. - Feri n serum <12 μg/dl.

- Pemeriksaan menetukan penyebab dasar Anemia defisiensi besi.

DIAGNOSIS

Anemia Defisiensi Besi

“ Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah atau MCV <80fl dan MCHC <31% dengan salah satu dari

a, b, c atau d. “

A. 2 dari 3 parameter di bawah ini

– Total iron binding capacity (TIBC) >350mg/dl – Konsentrasi besi serum <50 mg/dl – Saturasi transferin <15% atau

B. Feritin serum <20 mg/dl, atau

C. Pengecatan sumsum tulang dengan perl’s stain menunjukkan

cadangan besi (butir-butir hemosiderin) negatif, atau

D. Dengan pemberian sulfas ferosus 3x200 mg/ hari

DIAGNOSIS BANDING

Anemia Defisiensi Besi

TERAPI

Anemia Defisiensi Besi

Terapi kausal terhadap penyebab perdarahan. Pemberian preparat besi peroral :

1

2

– Sulfas ferosus 3x200mg (setara 3x66 mg besi elemental), Pilihan terapi karena murah dan efek f. Terapi dengan regimen ini memberikan absorbsi besi 50 mg/ hari dan dapat meningkatkan erotropoesis 2-3x normal

– Ferrous gluconate – Ferrous fumarat – Ferrous lactate

TERAPI

Anemia Defisiensi Besi

3

4

5

6

Preparat besi sebaiknya diberikan saat lambung kosong. Vitamin C dapat membantu penyerapan.

Efek samping utama dalah gangguan gastrointes nal. Bila ini terjadi dosis dapat diturunkan menjadi 3x100 mg.

TERAPI

Anemia Defisiensi Besi

- Intoleransi pemberian oral. - Kepatuhan yang rendak.

- Gangguan pencernaan seperi koli s ulsera f yang dapat kambuh dengan pemberian besi.

- Penyerapan bei terganggu.

- Kebutuahn besi yang besar tapi teralalu pendek misal kehamilan trimester ke3.

7

Terapi besi secara intravena bukan pilihan utama karena lebih besar risikonya dan lebih mahal. Indikasi :

TUBERKULOSIS PARU

LATAR BELAKANG

Tuberkulosis

“ Tuberkulosis

adalah penyakit infeksi

kronik yang dapat menyerang hampir semua organ tubuh, namun yang paling banyak adalah paru-paru ”

Pada tahun 2011 di Indonesia

terdapat 0,38-0,54 juta

Yang menyebabkan beratnya beban TB

FAKTOR

Kemiskinan

Peningkatan jumlah penduduk

Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi Tidak memadainya pendidikan kesehatan Kurangnya biaya untuk berobat, sarana diagnostic, dan pengawasan kasus

PATOFISIOLOGI INFEKSI TB PRIMER

Droplet infeksi masuk ke saluran napas Menempel ke saluran napas dan migrasi ke alveolus Terinfeksi TB, infeksi terlokalisir di paru dan limfonodi regional Tuberkulosis

KLASIFIKASI TB

Kategori 1 Kategori 2

Kategori 3 Kategori 4

Kasus baru dengan sputum BTA Posi p dan kasus baru

TB berat

Kasus kambuh dan kasus gagal dengan sputum BTA

posi p

Kasus BTA nega f dan TB extra dengan kelainan paru yang dak

luas dan kasus TB extra paru selain pada kategori 1

TB kronik

KLASIFIKASI TB

Berdasarkan pengobatan

Kasus Baru

Kasus Kambuh

Kasus Setelah Penobatan Gagal

Kasus Setelah Putus Obat

Pasien yang belum pernah dapat OAT sebelumnya atau riwayat pengobatan OAT < 1 bulan

Pasien yang dulunya pernah mendapat OAT, dinyatakan sembuh, atau pengobatan lengkap pada akhir pengobatan dan pada waktu sekarang ditegakkan diagnosis TB episode rekuren

Pasien yang sebelumnya pernah mendapat OAT dan dinyatakan gagal pada akhir pengobatan

GEJALA KLINIS

Demam

Subfrebris, mencapai 40 - 41 C. Dapat hilang mbul, hingga merasa dak pernah terbebas dari demam

Malaise

Anoreksia, dak nafsu makan, pusing, nyeri otot, keringat malam

Batuk

Terjadi akibat iritasi bronkus. Terjadi berminggu-minggu hingga berbulan-bulan. Awalnya batuk kering, kemudian batuk produk f berdahak

Sesak nafas

Muncul pada tahap akhir TB paru

Tuberkulosis Tuberkulosis

PEMERIKSAAN FISIK

Tuberkulosis

Pasien nampak kurus, berat badan menurun, dan demam.

Konjung va dapat pucat akibat anemia. Perkusi yang redup pada apeks, jika dicurigai infiltrate yang luas maka akan didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara napas bronkial. Pada TB paru lanjut dengan fibrosis yang luas ditemukan retraksi otot-oto interkostal.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

• Bermanfaat pada TB anak dan TB milier.

• Ditemukan infiltrate pada lobus apical, namun juga dapat ditemukan pada lobus inferior dan hilus.

• Dapat ditemukan kavitas.

1. Jeong YJ, Lee KS. Pulmonary tuberculosis: up-to-date imaging and management. AJR Am J Roentgenol. 2008;191 (3): 834-44. AJR Am J Roentgenol (full text) - doi:10.2214/AJR.07.3896 - Pubmed cita on

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tuberkulosis

Posi f jika ditemukan minimal 1 BTA per lapang pandang. Pemeriksaan darah umumnya dak spesifik,

namun dapat disertai dengan anemia, peningkatan gama globulin dan hyponatremia.

Pemeriksan sputum dilakukan dengan SPS

(sewaktu datang, pagi besoknya, dan sewaktu antar specimen) Dilakukan pewarnaan BTA.

DOSIS OAT KDT KATEGORI 1

DOSIS OAT KDT KATEGORI 2

PPOK

EKSASERBASI AKUT

LATAR BELAKANG

PPOK Eksaserbasi Akut

Kasus kunjungan akibat PPOK di IGD mencapai 1,5 juta

Sektar 726.000 pasien membutuhkan perawatan rumah sakit

Sebanyak 119.000 pasien meninggal pada tahun 2000

PPOK menyebabkan kema an no 4 setelah penyakit jantung, kanker, dan

FAKTOR RISIKO

PPOK Eksaserbasi Akut

Merokok

Polusi

_Udara

Faktor

DIAGNOSIS

PPOK Eksaserbasi Akut

Dikatakan eksaserbasi akut jika keadaan pasien memburuk secara akut dibandingkan biasanya

Seper ga penyebab eksaserbasi ini dak diketahui Gejala yang muncul akibat PPOK eksaserbasi dapat bervariasi dan lebih berat dibandingkan gejala harian normal

PENYEBAB

PPOK Eksaserbasi Akut

Infeksi

Bronkospasme _{Golongan Seda f}Obat

Polusi

Udara

GEJALA

PPOK Eksaserbasi Akut

Batuk produk f dengan perubahan volume. Sesak napas yang semakin memberat.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PPOK Eksaserbasi Akut

Tes Fungsi paru FEV < 100 L/menit atau FEV1< 1 L mengindikasikan adanya eksaserbasi yang parah.

EKG untuk menegakkan diagnosis hipertrofi ventrikel kanan, aritmia,

. dan iskemia Pemeriksaan BGA.

Foto toraks untuk melihat adanya komplikasi seper pneumonia.

INDIKASI RAWAT INAP

PPOK Eksaserbasi Akut

• Peningkatan gejala yang nyata seper sesak napas

mendadak waktu is rahat. • Riwayat PPOK berat.

• Munculnya gejala fisik yang baru.

• Eksaserbasi yang dak respon dengan pengobatan. • Komorbiditas signifikan.

• Aritmia baru.

• Diagnosis meragukan. • Usia lanjut.

TATALAKSANA

PPOK Eksaserbasi Akut

Bronkodilator utama beta 2 agonis, an kolinergerik, me lxan n. Dapat diberiakn secara monoterapi atau

kombinasi. Pemberian secara inhalasi lebih menguntungkan dari pada cara oral atau parenteral

karena efeknya lebih cepat dan efek sampingnya minimal.

TATALAKSANA

PPOK Eksaserbasi Akut

Glukokr koid jika FEV1 < 50% prediksi. Dapat diberikan 40 mg prednisolone oral per hari

selama 10-14 hari.

An bio k diberikan jika ada peningkatan sesak napas, peningkatan jumlah sputum, dan

h ps://radiopaedia.org/ar cles/ chronic-obstruc ve-pulmonary-disease-1 • Dapat ditemukan emfisema

yang dicirikan dengan hiperinflasi dari paru. • Dapat juga ditemukan bronchi s yang dicirikan dengan penebalan marking bronkovaskular.

RADIOLOGI

PPOK Eksaserbasi Akut

Anafilaksismerupakan bentuk terberat dari reaksi alergi obat. Keadaan ini dapat mengancam nyawa. Gejala anafilaksis mbul segera setelah pasien terpajan allergen atau faktor pencetus lain. Gejala yang mbul akibat reaksi allergen an bodi disebut reaksi anafilak k. Gejala yang mbul dak dari reaksi imunologik disebut reaksi anafilaktoid.

LATAR BELAKANG

Renjatan Anafilak k

INSIDENS

Renjatan Anafilak k

Menyebabkan sekitar 500 kema an se ap tahunnya.

Paling sering akibat an bio c golongan beta lactam. Penisilin menyebabkan reaksi yang fatal pada 0,02% pemakaian. Media kontras untuk pemeriksaan radiologi adalah penyebab tersering dari reaksi anafilaktoid.

Reaksi yang fatal dari media kontras terjadi pada 1: 10.000 sampai 1: 50.000 intravena.

GEJALA DAN TANDA ANAFILAKSIS

Berdasarkan Organ Sasaran

Sistem

Pernapasan

Kardiovaskular

Gejala dan tanda

Umum Prodromal Hidung Laring Lidah Bronkus

Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan, rasa tak enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan palatum

Hidung gatal, bersin dan tersumbat Rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor, edema, spasme Edema

Batuk, sesak, mengi, spasme Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi sampai syok, aritmia. Kelainan EKG : gelombang T datar, terbalik, atau tanda-tanda infark miokard

GEJALA DAN TANDA ANAFILAKSIS

Berdasarkan Organ Sasaran

Sistem

Gastro Intes nal

Kulit Mata Sumsum Saraf Pusat

Gejala dan tanda

Disfagia, mual-mual, muntah, kolik, diare, yang kadang-kadang disertai darah, peristal k usus meninggi Ur ka, angioedema, di bibir, muka, atau ekstremitas

Gatal, larinnasi Gelisah, kejang

Anafilaksis (melalui IgE)

Anafilaktoid ( dak melalui IgE)

• Anitbio k (penisilin sepalopsorin) • Ekstrak allergen (bisa tawon, polen) • Obat (glukokor koid, thiopental, suksinilkolin) • Enzim (kemopapain, tripsin)

• Serum heterolog (an toksin tetanus, globulin, an limfosit) • Protein manusia (insulin, vasopressin, serum)

• Zat penglepas histamin secara langsung seper opiate, media radiokontras, mannitol, dekstran, flurosens • Ak vasi komplemen, protein manusia (immunoglobulin, dan produk darah lainnya), bahandialisis

• Modulasi metabolism asam arakidonat : asam ase lsalislat, an inflames non steroid

MEKANISME

Obat Pencetus Obat Anafilaksis

TATALAKSANA

Renjatan Anafilak k

Tanpa memandang beratnya gejala anafilaksis, pemberian epinefrin dak boleh ditunda-tunda.

Hal ini dilakukan karena anafilaksis dapat memberikan kema an yang cepat.

Epinefrin 1:1000 ddengan dosis 0,01 ml/kgbb sampai maksimal 0,3 ml sub kutan diberikan se ap 15-20 menit sampai 3-4 kali.

TATALAKSANA

Renjatan Anafilak k

Jika gejala berat maka dapat diberikan sampai 0,5 ml jika pasien dak mengidap/memiliki komorbiditas penyakit jantung.

Bila pencetusnya adalah allergen seper pada

sun kan imunoterapi, penisilin, atau sengatan serangga, berikan sun kan infiltrasi epinefrin 1:1000 0,1-0,3 ml di bekas tempat sun kan untuk mengurangi absorpsi allergen tadi.

• Memelihara saluran napas yang memadai. • Periksa adanya edema laring atau spasme bronkus. • Per mbangkan trakeostomi/intubasi jika diperlukan. • Pemberian oksigen 4-6 l/menit bermanfaat untuk pasien.

• Bronkodilator dapat diberikan bila terjadi obstruksi saluran napas bawah seper pada asma.

Pernapasan

• Gejala hipotensi atau syok yang dak berhasil dengan pemberian epinefrin menandakan bahwa terjadi kekurangan cairan intravaskular, berikan cairan koloid 0,5 – 1 L dan sisanya dalam bentuk cairan kristaloid. • Bila tekanan darah belum teratasi, berikan vasopressor intravena dengan melarutkan 1 ml epinefrin 1: 1000 dalam 250 ml dekstroasi diberikan dengan Infus 1-4 mg/min atau 15-60 mikrodrip bila diperlukan dapat naik

Sistem Kardiovaskular

TATALAKSANA PADA ORGAN LAIN

Renjatan Anafilak k

TATALAKSANA & CATATAN LAIN

Renjatan Anafilak k

Pasien yang mendapatkan obat atau dalam pengobatan obat penyakit reseeptor berat

gejalanya sering sukar diatasi dengan epinefrin atau dapat lebih buruk karena s mulant reseptor adrenergik alfa dak terhambat.

A

n histamin dapat diberikan seper

rani dine 150 mg diencerkan dengan 30 ml NaCl 0,9%

• Kor kosteroid rutin diberikan baik pada pasien dengan gangguan

napas maupun kardiovaskular. • J ika pasien sadar dapat diberikan tablet prednisone.

.

• Jika dak dapat diberikan hidrokor son intravena dengan dosis 5 mg/kgbb diberikan se ap 4 - 6 jam.

TATALAKSANA

Renjatan Anafilak k

THALA

SSEMIA

“ Thalassemia β

Dibagi Menjadi

Tiga

Sindroma Klinik “

MANIFESTASI KLINIS

Thalassemia

Thalassemia β minor/heterozigot

Anemia hemoli k mikrosi k hipokrom

Thalassemia β mayor/homozigot

Anemia berat yang bergantung pada tranfusi darah

Thalassemia β intermedia

Gejala antara Thalassemia β minor dan mayor

1 2 3

Hanya sedikit terjadi gangguan produksi rantai beta, tanpa menyebabkan kelainan hematologis. Tampilan klinis normal dengan hemoglobin normal. Kemungkinan adanya mikrositosis yang sangat ringan. Adanya pembawa sifat tersembunyi diketahui saat dilakukan studi keluarga.

PEMBAWA SIFAT TERSEMBUNYI

Silent Carrier

Tampilan klinis normal, hepatosplenomegaly dapat ditemukan

Ditemukan anemia hemoli k ringan yang asimtoma k Eritrosit dapat normal atau sedikit nggi

Darah tepi menunjukkan gambaran mikrosi k hipokrom, poikilositosis, sel target dan eliptosit

Thalassemia

Ditemukan pada anak berusia 6 bulan sampai 2 tahun dengan klinis anemia berat.

Jika dak ditransfusi akan terjadi hepatosplenomegaly. Pada gambaran radiologis akan ditemukan gambaran hair an end.

Kadar Hb rendah mencapai 3 atau 4g%. Eritrosit hipokrom, sangat poikilositosis, termasuk sel target, sel teardrop, dan eliptosit.

Thalassemia

Dapat mempertahankan hemoglobin minimum sekitar 7g% tanpa mendapat tranfusi

Morfologi eritrosit thalassemia intermedia menyerupai thalassemia mayor

Gambaran klinik bervariasi dari bentuk ringan, sedang, hingga berat yang dak dapat menoleransi ak vitas berat dan fraktur patologik

Thalassemia

“ Thalassemia α bergantung pada nomor gen dan atau trans dan

pasangan cis jumlah rantai α

yang diproduksi ”

Thalassemia α Thalassemia α_{Trait Minor}

Thalassemia α Homozigot HbH diseases

Thalassemia

THALASSEMIA

α

THALASSEMIA CARRIER

α

Delesi satu gen globin α menyisakan ga gen globin α fungsional,

menyebabkan sindroma silent carrier.

Rasio rantai

globin α – β hampir normal.

Gambaran klinis normal,

kelainan hematologis.

dak ditemukan

Sindrom ini menunjukkan

tampilan normal, anemia ringan,

dengan peningkatan eritrosit yang mikrosi k hipokrom. Pada saat dilahirkan Hb Bart’s dalam rentangan 2-10%.

Biasanya pada penderita dewasa dak ditemukan HbH.

Thalassemia

Penderita mengalami anemia hemoli k ringan sampai dengan sedang, dengan kadar

Hb terentang antara 7-10g% dan re kulosit antara 5-10%.

Limpa biasanya membesar.

Sumsum tulang menunjukkan hyperplasia eritroid.

dapat ditemukan.

Retardasi mental

Krisis hemoli k terjadi bila penderita mengalami infeksi, hamil, atau terpapar dengan obat-obatan oksida f.

Thalassemia

PENYAKIT HBH

Tidak dapat bertahan hidup karena

sintesis rantai globin α dak terjadi.

Bayi lahir dengan hydrops fetalis lahir

dengan edema disebabkan

penumpukan cairan serosa.

Gejala yang dapat terlihat adalah anemia, edema, asites, hepatosplenomegaly berat,

dan kardiomegal.

Thalassemia

Thalassemia

TATALAKSANA PADA DEWASA

Splenektomi merupakan pilihan. Sebelumnya harus dilakukan vaksinasi an meningococcus dan an Hemophilus influensa, paska splenektomi diberikan an bio ka profilaksis.

Jika Hb < 7 gr/dl Disertai Dengan Splenomegaly Massif

Jika Hb < 7 gr/dl tanpa splenomegaly lakukan pemantauan klinis dan

hematologi.

Thalassemia

INDIKASI TRANSFUSI DARAH

Gangguan Pertumbuhan.

Kondisi Stress Sementara :

Kehamilan, Infeksi Manifestasi Klinis Anemia. Gagal Jantung Konges f. Ulkus Tungkai.

KLASIFIKASI

Sindrom Koroner Akut

Berdasarkan Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung,

Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi :

Infark miokard dengan elevasi segmen ST persisten diiku pelepasan biomarker nekoris miokard (STEMI: ST segment

eleva on myocardial infarc on). Terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak.

Infark miokard dengan non elevasi segmen ST

(NSTEMI: non ST segment eleva on myocardial infarc on)

Troponin I/T atau CK-MB ada peningkatan bermakna. Angina Pektoris dak stabil (UAP: unstable angina pectoris).

Anamnesa nyeri dada yang khas.

Gambaran EKG ST elevasi baru pada titik J ≥ 2mm pada pria atau > 1.5mm pada wanita, minimal pada 2 sadapan V2 - V3 atau ≥ 1mm pada sadapan dada yang lain atau sadapan ekstremitas. Gambaran LBB baru atau diduga baru

dipertimbangkan sebagai STEMI equivalent.

Troponin T meningkat.

DIAGNOSIS

Stemi

ANAMNESIS

Stemi

Nyeri dada jantung vs luar jantung.

Riwayat infark miokard.

Faktor risiko seperti darah nggi, DM, Dislipidemia, Merokok, Stres, Faktor Risiko Keluarga

SIFAT NYERI DADA ANGINA

Stemi

Lokasi: substernal, retrostenal, dan prekordial. Sifat nyeri: rasa sakit, seper ditekan, rasa terbakar, di tondih benda berat, seper ditusuk, rasa diperas, dan dipelin r. Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga kelengan kanan. 1.

2.

SIFAT NYERI DADA ANGINA

Stemi

Nyeri membaik atau hilang dengan is rahat, atau obat nitrat.

Faktor pencetus: la han fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Gejala yang menyertai: mual, muntah,

sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas. 4.

5. 6.

Biomarker Berat Molekul, Da Rentang Waktu untuk meningkat Rerata Waktu Elevasi Puncak (Non reperfusi) Waktu Kembali ke Rentang Normal

Sering digunakan di Praktek Klinik

Jarang digunakan di Praktek Klinik

CK-MB 86 000 3-12 jam 24 jam 24 jam 12 jam-2 hari 6-7 jam 48-72 jam 5-10 hari 5-14 hari 24 hari Tak diketahui 38 jam 18 jam 12 jam 3-12 jam 3-12 jam 1-4 jam 2-6 jam 1-6 jam 23 500 33 000 17 800 86 000 86 000 CK-MB ssue isoform CK-MM ssue isoform cTnI cTnT Myoglobin

Da = Daltons; CK-MB = MB isoenzyme of crea ne kinase; cTnI = cardiac troponin I; cTnT = cardiac troponin T; CK-MM

isoenzyme of crea ne kinase (Modifikasi dari Adams et al. Circula on 1993;88:750 )

BIOMARKER

Stemi

TIME

IS

MUSCLE

Terapi ...

TATALAKSANA UMUM

Stemi

Oksigen bila saturasi <90%.

Nitrogliserin (NTG) sublingual 0,4 mg sampai 3x interval manit mengurangi nyeri dada, menurunkan preload, meningkatkan suplai oksigen miokard dgn cara dilatasi pembuluh koroner. Bila masih nyeri dada dapat diberikan intravena. Kontraindikasi : sistolik <90 atau curiga infark inferior. Mengurangi nyeri dada morfin 2-4 mg dapat diulang internal 5-15 menit dosis

Aspirin loading 160-32 mg lanjut 75-162mg/hari. Penyekat beta bila morfin dak berhasil mengurangi nyeri dada. Metoprolol 5mg se ap 2-5 menit sampai total 3 dosis.

Syarat : sistolik >100mmHg, HR >60x.

TATALAKSANA UMUM

Stemi

Pasien STEMI kandidat reperfusi Pada awal diperiksa di RS berfasilitas PCI Angiogram diagnos k Hanya terapi medis PCI

Transfer untuk primary PCI, kontak medis pertama - advice secepat mungkin dan kurang dari 120 menit (Kelas Iia, LOE B)

Transfer urgen untuk PCI pada pasien dengan reperfusi atau reoklusi kegagalan

(Kelas Iia, LOE B)

Transfer untuk angiografi dan revaskularisasi dalam 3-24 jam untuk pasien lainnya

sebagai salah satu strategi inwasif (Kelas Iia, LOE B) Masukkan obat fibrinoli k dalam 30 menit kedatangan

ke ka dian sipasi waktu kontak medis pertama device lebih dari 120 menit (Kelas I, LOE B) Pada awal

diperiksa di RS tanpa fasilitas PCI Kirim ke cath lab

untuk primary PCI, kontak medis pertama - device

< 90 menit

Garis panah dan kotak tebal adalah stategi yang lebih dipilih.

Pasien syok kardiogenik atau gagal jantung berat yang awalnya diperiksa di tempat yang dak tersedia fasilitas PCI harus dirujuk untuk dilakukan kateterisasi jantung dan revaskularisasi sesegera mungkin,

tanpa melihat keterlambatan waktu sejak onset infark miokard.

(Class I, LOE B).

+ Angiografi dan revaskularisasi jangan dilakukan dalam 2 sampai 3 jam setelah terapi fibrinoli k.

CABG: coronary artery bypass gra ,

DIDO: door-in-doorout, LOE: Level of Evidence; MI: myocardial infarc on; PCI: percutaneous coronary interven on; dan STEMI: ST-eleva on myocardial infarc on.

Door-to-needle

Door-to-balloon

Untuk fibrinoli k dalam 30 menit.

Untuk PCI dalam 90 menit PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien usia <75 tahun), risiko perdarahan meningkat, gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam.

REPERFUSI

Stemi

1

Target reperfusi adalah secara angiografi aliran darah mencapai thrombolysis in myocardial infarc on (TIMI) grade 3.

Menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena infark.

Grade 0

Menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewa k obstruksi tetapi tanpa perfusi vaskular distal.

Grade 1

Menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan aliran arteri normal.

Grade 2

Menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal.

Grade 3

REPERFUSI

Stemi

Klas I

Klas II A

Jika dak ada kontra indikasi terapi fibrinoli k harus dilakukan pada pasien STEMI dengan onset gejala iskemik <12 jam

jika intervensi coroner perkutan primer dak dapat dilakukan dalam 120 menit setelah kontak medis pertama.

Jika dak terdapat kontraindikasi dan jika intervensi koroner perkutan dak tersedia.

Terapi fibrinoli k diper mbangkan pada pasien STEMI jika terdapat buk klinis dan/atau EKG iskemia yang Bila dak tersedia fasilitas PCI maka diberikan terapi dengan Fibrinoli k.

4

REPERFUSI

Stemi

Indikasi Terapi dengan Fibrinoli k (ACC - AHA 2013).

5

1. 2.

Streptokinase T 1/2 (Menit) Alergenik Spesifik fibrin Resisten PAI-1 Bolus Dosis 15-25 4-8 Ya -+ + ++ + - -Tidak

Tidak Tidak Tidak 17-20 Satu berdasarkan BB <60kg 30 mg 60-69kg 35mg 70-79kg 40mg 80-89kg 45mg >90kg 50mg 11-14 Dobel 10 U bolus, dua kali, interval 30 menit Tidak

15 mg bolus, dilanjutkan dengan 0,75 mg/kg (maks 50 mg) lebih dari 30 menit, dilanjutkan 0,5 mg’kg (maks 35 mg) lebih dari 1 jam

1,5 juta unit lebih dari 30-60 menit

Alteplase (rt-PA) Reteplase (rt-PA) Tenecteplase (TNK-PA)

KONTRAINDIKASI

Kontraindikasi Absolut

Se ap riwayat perdarahan intraserebral

Terdapat lesi vaskular serebral struktural (malformasi AV. Terdapat neoplasma intrakranial ganas (primer atau metastasis). Strok iskemik dalam 3 bulan kecuali strok iskemik akut dalam 3 jam. Dicurigai diseksi aorta.

Perdarahan ak f atau diatesis berdarah (kecuali mens). Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan.

Kontraindikasi Rela f

Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali.

Hipertensi berat tak terkendali saat masuk (TDS > 180 mgHG atau TDD > 110 mmHG).

Riwayat strok iskemik sebelumnya > 3 buan, dimensia, atau diketahui patologi intrakranial yang dak termasuk kontraindikasi. Resusitasi jantung paru trauma k atau lama (> 10 menit) atau operasi besar (< 3 minggu).

Perdarahan internal baru ( dalam 2-4 minggu). Fungsi vaskular yang tak terkompresi.

Untuk streptase/ anisreplase: riwayat penggunaan > 5 hari sebelumnya atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat ini. Kehamilan.

Ulkus pep kum ak f.

Penggunaan an koagulan baru: makin nggi INR makin nggi resiko perdarahan.

KOMPLIKASI UMUM

Stemi

Elektrikal (aritmia) fibrilasi ventrikel mendadak Mekanik (pump failuer).

ANEMIA

MEGALOBLASTIK

Anemia Makrosi k

Anemia megaloblas k : Ada gangguan dalam sintesa DNA atau RNA dalam produksi SDM

Anemia non-megaloblas k : Tidak ada gangguan dalam sintesa DNA atau RNA dalam produksi SDM

- Alkoholisme - Drug induced - Tumor dengan sekresi eritropoeitn

Non-Hipovitaminosis Hipovitaminosis

- Asam volat (B9) - B12

DEFINISI

Anemia Megaloblas k

Anemia megaloblas k

Sel darah merah (SDM) memiliki volume lebih besar dari normal ditandai dengan banyak sel imatur besar dan SDM disfungsional (megaloblas) di sum-sum tulang

akibat adanya hambatan sintesa DNA atau RNA dalam produksi SDM.

DEFINISI ASAM FOLAT

DAN B12

“ Diagnosis ditegakkan bila ada Anemia dengan MCV >100 fL ”

Umur dan Jenis Kelamin

Balita (0.5 - 5.0 thn) Anak-anak (5 - 12 thn)

Remaja (12 - 15 thn) Wanita, dak hamil (> 15 thn)

Pria (> 15 thn) 11.0 11.0 13.0 6.8 6.8 8.1 7.1 7.4 7.4 11.5 12.0 12.0 Wanita, hamil Hb (g/dl) _(mmpl/l)Hb

“ Rentang nilai normal kadar serum B12

adalah 200-900 pg/mL, wanita hamil >300 pg/mL. “

Untuk mencari defisinsi B12, diagnosa dilanjutkan dengan uji Schilling atau dimodifikasi dengan mengukur kadar vitamin B12

serum/plasma secara serial sebelum dan setelah pemberian vitamin B12 per oral.

Untuk mencari adanya defisinesi asam folat dilakukan pemeriksan kadar asam folat SDM dan serumRentang normal

untuk folat serum sekiat 2,7-17.0 ng/mL

Nilai folat serum <1,4 ng/mL

menunjukkan asupan folat yang dak memadai.

“ Kadar folat SDM lebih menggambarkan

simpanan dalam

jaringan tubuh.

Pemeriksaannya dilakukan

dengan radioassay kompe

f mengikat protein.

Kadar folat SDM ≤140 ng/mL

menunjukkan defisisi folat. “

Anemia dengan MVC > 100 fL

Preparat hapusan darah tepi

Megaloblas k Ya Hemoli k?, perdarahan? < 100pg/mL Def B12 100-400pg/mL

MMA 1 + Hcy I/n

MMAn + Hcyn MMAn + Hcy I BMP Def B9 < 140ng Periksa kadar B12 Tidak re kulosit corrected > 2% atau absolut > 100.000/mL

Non Megaloblas k

DEFINISI ASAM FOLAT

DAN B12

• Kurangnya asupan • Alkoholisme

• Peningkatan kebutuhan • Malabsorbsi

• Rekesi usus dan jejunum • Obat antagonis asam folat seper metroteksat

Asam Folat

• Kurangnya asupan • Gangguan transport : malabsbsi, celiac disease

Vitamin B12

Defisiensi asam folat : Asam Folat 1mg/hr. Defisien B12 :

Injeksi IM Vitamin B12 (100-1000 mcg/bulan). E dukasi

untuk berhen minum alkohol. P

engobatan penyakit dasar.

PENATALAKSANAAN

PENCEGAHAN

Anemia Megaloblas k

Pencegahan dapat dilakukan dengan suplementasi asam folat 0,4mg/hari dan vitamin B12

50mg/hari sejak awal kehamilan

Defisieni asam folat dan vitamin B12 sering dialami oleh ibu hamil. Defisiensi asam folat dapat

menyebabkan cacat spina bifida pada janin yang

dikandung.

Suplementasi fe 30-60 mg/hari diberikan sejak usia

Must To KnowSebelum Ujian MasukPPDS Interna

PENDAHULUAN

Pria menderita tukak gaster lebih banyak dari wanita. Prevalensinya sekitar 6-20% penduduk menderita tukak gaster pada umur 55 tahun.

Tukak Gaster didefnisikan sebagai suatu gambaran bulat atau semi bulat berkuran > 5 mm kedalamaan sub mukosa pada mukosa lambung akibat terputusnya kon nuitas/integritas mukosa lambung.

MEKANISME SEKRESI ASAM LAMBUNG

BERBAGAI PENYEBAB TUKAK PEPTIC

1. OAINS 2. HP Tukak Pep c Defensif Inflamasi 3. Stres

Epitel: - Pre epitel - Epitel - Post epitel 4. Ulcerogenik (obat 5 FU, Obat Oesteoporosis, sigaret emisonal, gempa bumi/ perang COPD, sirosis, GGK) - MAO, BAO Sel pariental : - gene k Agresi

Secara umum pasien mengeluh dyspepsia.

Gangguan mo litas keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu ha setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa.

Nyeri ulu ha kadang muncu disertai dengan rasa dak nyaman, dengan muntah.

GAMBARAN KLINIS

Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan

kelainan fisik.

Umumnya terdapat rasa sakit atau nyeri ulu ha di kiri

garis tengah perut.

Terjadi penurunan berat badan.

Jika pada kasus yang parah akan nampak takikardi, syok

hipovolemik dan manifestasi

PEMERIKSAAN KLINIS

Pemeriksaan endoksopi lebih unggul dibandingkan radiologi.

Pemeriksaan endoksopi dapat juga melakukan biopsi ke ka ada kecurigaan keganasan.

Lesi kecil dengan diameter < 0,5 cm dapat dilihat.

yang ditutupi darah juga

Lesi

dapat dilihat.

PEMERIKSAAN ENDOSKOPI

Hasil pemeriksan penunjang radiologi dan endoskopi. Hasil biopsi untuk pemeriksaan tes CLO, histopatologi, dan kuman h. pylori.

Pengamatan klinis dyspepsia sakit dan discomfort kelainan fisik dijumpai dengan suges pasien tukak.

DIAGNOSIS

Hindari OAINS, air jeruk asam, kola, bir, dan kopi karena dapat menyebabkan perubahan pada sekresi asam lambung. Antasida dosis 3x1 tablet (sudah jarang digunakan).

pelepasan kutub

Sukralfat

alumunium hidroksida, dosis 4 x 1 gram sehari.

TATALAKSANA

Antagonis reseptor H2 rani dine 300 mg malam hari PPI omeprazole 2x20 mg atau 1x40 m, atau lanzoprazol 2x40 mg atau 1x60 mg

REGIMEN TERAPI TRIPEL

UNTUK

ERADIKASI H. PYLORI

PPI 2x1 + amoksisilin 2x1000 + klaritomisin 2x500 + metronidazole 3x500 + klaritomisin 2x500 PPI 2x1

+ metronidazole 3x500 + amoksisilin 2x1000 PPI 2x1

+ metronidazole 3x500 tetrasiklin 4x500 bila alergi terhadap PPI 2x1

PENDAHULUAN

“Asma adalah Penyakit gangguan inflamasi saluran pernafasan kronis yang berhubungan dengan hiperresponsif menyebabkan keterbatasan aliran udara dan gejala pernafasan yang reversibel”

Menyerang 10-12% dewasa, dan 15% anak-anak

FAKTOR RISIKO

Asma

Endogen Faktor Lain

Lingkungan

- Predisposis gene k - Atopi

- Hiperrespon saluran pernapasan - Jenis kelamin - Etnis - Poliposis - Sinusi s bakterial - Rini s - Menstruasi - Refluk gastro esophagial - Kehamilan

- Paparan alergen kutu, debu rumah, serbuk sari, kotoran hewan - Iritasi pekerjaan - Asap tembakau - Infeksi serpirasi (virus)

- Ekspresi emosi - Kegemukan - Iritasi kimia

- Obat (seper aspirin dan penyekat beta) - Cuaca

PATOFISIOLOGI

Alergen memicu Mast sel melepaskan ig-E dependent dan mediator inflamasi ain seper histamin, prostaglandin, leukotrin dan menyebabkan kontrasi otot polos.

Bronko konstriksi

akut

Serangan Asthma : peningkatan progresifitas dan napas yang pendek batuk, wheezing, dada sesak.

Hiperresponsif saluran nafas menyebabkan inflamasi

EVOLUSI SERANGAN

Asma

Tipe 1 / Serangan asma akut pe lambat Dominan proses inflamasi

Tipe 2 / Serangan asma yang muncul ba- baatau mendadak (asfiksia atau asma hiper akut)

Asma akut berkembang lambat Laju perburukan > 6 jam (biasanya dalam hari/ minggu)

80-90% pasien asma yang datang ke GD Kebanyaka dialami oleh wanita Kebanyakan dipicu oleh infeksi saaluran pernapasan atas

Obstruksi yang muncul dak begitu berat

Respons lambat terhadap pengobatan dan banyak yang memerlukan perawatan RS Mekanisme: infeksi saluran pernafasan

Tipe.1 Perkembangan Lambat

Tipe.2 Perkembangan Cepat

Onset cepat, aspiksi, bri le, asma hiperakut. Laju perburukan < 6 jam

10-20% pasien asma yang datang ke GD Kebanyakan pada laki-laki Kebanyakan oleh karena alergen, excercise, stres psikis

Obstruksi yang munsul lebih berat Respons cepat terhadap pengobatan dan sedikit yang memerlukan perawatan di RS

Mekanisme: perburukan bronkospas k

membutuhkan perawatan di klinik atau RS. Serangan berat

Pasien sesak saat is rahat, posisi membungkuk kedepan, berbicara kata per kata, agitasi, mengantuk, bradikardi, RR>30x/menit. Serangan ringan: penurunan aliran puncak <20%, bangun malam hari, bisa di atasi dengan penggunaan B2 agonis kerja cepat.

Kondisi ini bila pasien siap dapat diatasi dirumah.

PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG

RR >30x/menit H

R >120x/menit

Penggunaan otot nafas tambahan Wheezing

Sp02

Ananlisis gas darah bila Sp02 <90%

Chest Xray untuk mencari pneumothoraks, penumonia, atau bila 6-12 jam pasca terapi dak ada perubahan

Monitor ECG bila pasien lansia atau memiliki riwayat sakit jantung

TATALAKSANA

Oksigen, target Sp02 >95%

B2-agonis kerja pendek. Obat yang banyak dipakai salbutamol. Pemberian inhalasi lebih dipilih

An kolonergik seper ipratropium bromid Kor kosteroid pada kasus sedang dan berat Teofilin

Efek An -Inflamasi Topical Timbulnya efek

Mekanisme

Perbaikan fungsi paru sangat lambat (> 6 jam) Kar kosteroid akan memicu efek transkrip onal mensin tesis protein yang baru

Perbaikan fungsi paru lebih cepat (< 3 jam) Kor kosteroid

perangsangan reseptor adrenergik pasca sinap vasokonstriksi mukosa saluran pernapasan menurunkan aliran darah mukosa saluran pernapasan mucosadeconges on

FEV atau PEFR > 50%1 FEV atau PEFR < 50%1

Oksigenasi 1-3/ menit melalui nasal kateter atau pemakaian masker oksigen dengan konsentrasi rendah sampai SpO2 mencapai > 92%.

Oksigen 1-3 l/ menit melalui nasal catheter atau pemakaian masker oksigen dengan konsentrasi rendah sampai SpO2 mencapai > 92%

B2-agonis inhalasi: albuterol 4X semprot (400 microgram) setiap 10 menit dengan MDI atau 2,5 mg albuterol dalam 4 ml larutan salin dengan nebulizer O2(6-8 L/menit) setiap 20 menit Antikolinergik untuk pasien dengan respon awal yang minimal kortikosteroid sistemik jika tidak segera memberikan respons terhadap bron kodilator.

B2-agonis inhalasi + antikolinergik: albuterol 4X semprot (400 microgram) setiap 10 menit dengan MDI atau 2,5 mg albuterol dalam 4 ml larutan salin dengan nebulizer O2(6-8 L/menit) setiap 20 menit Antikolinergik untuk pasien dengan respon awal yang minimal kortikosteroid sistemik jika tidak segera memberikan respons terhadap bron kodilator.

KOMPLIKASI

Asma

Pneumonia

Pneumomedias num

Pneumothoraks

KOMPLIKASI

ASMA

KEMATIAN AKIBAT

Asma

biasanya terjadi peningkatan

Aritmia

hipokalemia dan pemanjanga segmen QT karena penggunaan B2 agonis dosis nggi

Asfiksia

Kami hadir untuk membantu kamu lulus Ujian Masuk PPDS Impianmu. Dibimbing Dokter Spesialis yang Dedicated.

MASUK UJIAN

PPDS

Bedah - Interna - Kardio - Kulit - Mata - Obgyn - Orthopedi - Pediatri - Patologi Klinik - Radiologi - Rehab Medik - Pulmo - Anastesi