TB Milier

(1)

TB Milier

Disusun oleh: Audra Firthi Dea

Noorafiatty

Pembimbing: dr. Tjahja D, Sp.A

(2)

Pendahuluan

DEFINISI

Tuberkulosis

penyakit infeksi pulmo dan

ekstr

apulmo

yang disebabkan oleh

Mycobacterium

tuberculosis.

kronik, berulang,

dikarakteristikan dengan terbentuknya

granuloma dengan kaseosa, fibrosis serta

kavitas.

Tuberkulosis Milier

penyakit limfo-hematog

en sistemik

akibat

penyebaran

Mycobacterium tuberculosis

dari kompleks primer yang biasanya terjadi

dalam waktu 2-6 bulan setelah infeksi awal.

bisa juga menyebabkan

acute respiratory

distress

(3)

Pendahuluan

DEFINISI

Tuberkulosis

penyakit infeksi pulmo dan

ekstr

apulmo

yang disebabkan oleh

Mycobacterium

tuberculosis.

kronik, berulang,

dikarakteristikan dengan terbentuknya

granuloma dengan kaseosa, fibrosis serta

kavitas.

Tuberkulosis Milier

penyakit limfo-hematog

en sistemik

akibat

penyebaran

Mycobacterium tuberculosis

dari kompleks primer yang biasanya terjadi

dalam waktu 2-6 bulan setelah infeksi awal.

bisa juga menyebabkan

acute respiratory

distress

(4)

Epidemiologi

•

Dari seluruh kasus TB



1,5%

mengalami TB milier

•

WHO



2-3 juta pasien

meninggal tiap tahun akibat TB

Milier.

•

Insidensi TB Milier tinggi di Afrika.

•

Faktor risiko: sosial ekonomi yang

rendah, lelaki > perempuan, dan

faktor kesehatan.

•

TB milier ini merupakan salah

satu bentuk TB

satu bentuk TB berat

berat



angka

kejadian 3-7% dari seluruh kasus

TB

TB dengan

dengan angka

angka kema

kematian 25%

tian 25%

pada bayi

•

T

Tuberkulosis milier sering

uberkulosis milier sering pada

pada

usia <2 tahun

(5)

Etiologi

Mycobacterium

tuberculosis

• bakteri batang (basil) lengkung,

gram positif, pleomorfik, tidak

bergerak, tidak membentuk spora.

• panjang 2-4µm

• aerob obligat

• tumbuh paling baik suhu 37-41ºC

• Dinding selnya kaya akan kompleks

lipid:

• Mycolic acid



tahan asam

• Wax

-D



untuk melawan respon

imun dan menimbulkan resistensi

terhadap daya bakterisid,

antibodi dan komplemen.

• fosfatid



nekrosis kaseosa.

• parasit intraseluler (hidup dalam

sitoplasma makrofag)

• dapat bersifat

dormant

(6)

Etiologi

Faktor yang

mempengaruhi TB

Milier

• M. Tuberculosis

(jumlah dan

virulensinya)

• Sistem imun turun (infeksi HIV,

malnutrisi, morbili, pertusis,

diabetes mellitus, gagal ginjal,

keganansan dan penggunaan

kortikosteroid jangka panjang)

• faktor lingkungan (kurangnya

paparan sinar matahari,

perumahan yang padat, polusi,

asap rokok)

• sosial ekonomi rendah

Faktor resiko terjadinya

infeksi TB

• anak yang terpajan orang

dewasa dengan TB aktif (BTA

+)

• Resiko timbulnya transmisi

kuman lebih tinggi jika: BTA

+, infiltrat luas atau kavitas

pada lobus atas, sputum

banyak dan encer, batuk

produktif dan kuat, sirkulasi

udara tidak baik.

Anak yang telah

terinfeksi TB akan

berkembang

menjadi sakit TB

karena:

• usia < 5 tahun

• Infeksi baru (konversi

uji turberkulin) dalam 1

tahun terakhir

• imunokompromais

• malnutrisi

(7)

Cara Penularan

•

Sumber penularan TB: TB BTA positif (hasil positif makin

tinggi

_

makin menular, hasil negatif

_

tidak menular)

•

Secara droplet (percikan dahak)

•

Risiko infeksi tergantung:

–

sumber infeksi

–

kedekatan dengan kontak

–

banyaknya basil yang terinhalasi.

•

Anak dengan tuberkulosis jarang menginfeksi karena:

–

Basil tuberkel sedikit disekresi oleh endotracheal

–

batuk sering tidak ada

–

Jumlah kuman lebih sedikit (paucibacillary)

–

Lokasi Infeksi primer



parenkim (jauh dari lobus)



tidak

(8)

Patogenesis

inhalasi dari basil TB (droplet

infection)

saluran pernafasan dan paru diikuti dengan limfangitis paru dan

limfadenopati hilus.

Droplet yang terinhalasi dapat melewati sistem imun di bronkus karena ukurannya terlalu kecil dan

berpenetrasi ke dalam alveoli.

sebagian besar kuman TB dihancurkan oleh mekanisme

imunologis non spesifik

Makrofag alveolus memfagosit kuman TB dan menginisiasi terbentuknya berbagai reaksi yang

berkelanjutan dan mengontrol terjadinya infeksi akibat basil ini faselatent tuberculosis ( perubahan

menjadi aktifnya penyakitnya TB) primary progressive

tuberculosis

pada sebagian kecil makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB kuman akan bereplikasi dalam

makrofag setiap 25-32 jam

menghasilkan enzim proteolitik dan sitokin (merangsang limfosit T

pada proses imunitas)

Makrofag akan menggiring antigen dari basil ini ke permukaan sel T

untuk terus bereaksi melawan bakteri ini, bakteri ini akan terus

berkembang biak di dalam makrofag

makrofag lisis dan bakteri membentuk koloni di tempat

tersebut

fokus primer GOHN

Dari fokus primer,bakteri menyebar melalui saluran limfe

kelenjar limfe regional Terjadi inflamasi di saluran limfe

(limfangitis) dan kelenjar limfe (limfadenitis)

(9)

Patogenesis

Kompleks primer

•gabungan antara fokus primer, limfadenitis, limfangitis

•Infeksi TB primer (+)

•Uji tuberkulin (+)

•Komplikasi yang terjadi: Focus primer di paru pneumonitis atau pleuritis fokal, kavitas, Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal membesar, atelectasis, TB endobronkial atau membentuk fistula.

masa inkubasi TB

•Waktu yang diperlukan sejak masuknyaMycobacterium tuberculosis hingga terbentuknya kompleks primer (4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu)

•kuman tumbuh hingga 103_-104 (_{jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler)}

•Uji tuberkullin (-)

Individu dengan sistem imun baik



sistem imun seluler berkembang dan proliferasi bakteri terhenti, sejumlah

kecil bakteri tetap hidup dalam granuloma.

Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk alveoli



dimusnahkan oleh imunitas selular

spesifik (

cellular mediated immunity, CMI

).

Setelah itu fokus primer di jaringan paru



resolusi sempurna (fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami

nekrosis perkejuan dan enkapsulasi). Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi

Bakteri dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini tapi t idak menimbulkan

gejala sakit TB.

(10)

Cara penyebaran bakteri

bronkogen

Limfogen

•kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer limfohematogen

hematogen

•langsung masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Penyebaran hematogen kuman TB dapat berupa:

•Occult hematogenic spread (penyebaran hematogenik tersamar) •Paling sering

•kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit  gejala klinis (-)

•kuman bereplikasi membentuk koloni kuman, mencapai berbagai organ, bersarang di limfe superfisialis, hidup dalam bentuk dormant.

•Sarang di apeks paru focus Simon (berpotensi menjadi fokus reaktivasi terjadi TB apeks paru pada saat dewasa (daya tahan tubuh menurun)

• Acute generalized hematogenic spread (penyebaran hematogenik generalisata akut) •Tuberkulosis milier

•Bakteri masuk dan beredar dalam darah ke seluruh tubuh. •timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut

•Protracted hematogenik spread (penyebaran hematogenik berulang-ulang). • jarang

•Bentuk penyebaran ini terjadi bila focus perkejuan di dinding vascular pecah dan menyebar ke seluruh tubuh, sehingga sejumlah besar kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah

(11)

(12)

(13)

(14)

Manifestasi Klinis

Gejala

• Anoreksia

• BB tidak naik atau gagal tumbuh

pada anak

• demam lama dengan penyebab

yang tidak jelas

• Malaise

• batuk lama lebih dari 3 minggu

• sesak nafas

Pemeriksaan fisik

• Ronkhi

• Mengi

• limfadenopati perifer (multiple,

unilateral, tidak nyeri tekan, tidak

hangat pada perabaan, mudah

digerakkan dan dapat saling

melekat)

(15)

Manifestasi klinis

Akut

demam tinggiremittent , tampak sakit berat, limfadenopati superfisial,

splenomegali dan hepatomegali yang akan

terjadi dalam beberapa minggu. Demam bertambah tinggi dan

terus menerus. foto rontgen thorax biasanya masih normal. Beberapa minggu kemudian, hampir diseluruh organ terbentuk tuberkel difus multipel, terutama diparu, limpa, hati dan sumsum tulang.

Meningitis

TB

nyeri kepala, penurunan kesadaran, kaku kuduk,

muntah proyektil dan kejang.

TB tulang

nyeri, bengkak pada sendi yang terkena dan

gangguan atau keterbatasan gerak.

Kelainan

kulit

tuberkuloid, papula nekrotik, nodul atau

(16)

Pemeriksaan penunjang

Tuberculin Skin Test

(TST)

atau

Mantoux Test

•

Jenis tuberkulin:

–

OT (Old Tuberkulin))

–

Tuberkulin PPD (Purified Protein Derivatif)

•

PPD-S (Seibert) dan PPD-RT23.

•

Cara :

–

Suntikkan 0,1 ml PPD-RT 23 2TU, PPD-S 5 TU

atau OT 1/2000 intrakutan di volar lengan bawah

–

48-72 jam kemudian dibaca

–

Interpretasi:

•

Indurasi >

10 mm→

reaksi +

(

sedang /pernah

terinfeksi)

•

Indurasi 5

– 9 mm →

reaksi meragukan

(

kesalahan

teknik /memang ada infeksi/ setelah BCG. Perlu

diulang dengan konsentrasi yang sama)

•

Indurasi 0

– 4 mm →

reaksi negatif (tidak ada

infeksi)

Funduskopi

•

Tuberkuloid koroid



tuberkel single atau

multipel, berwarna

putih keabuan atau

kekuningan dan

berdiameter 0,5

–

3 mm

dapat dilihat di koroid

mata.

(17)

Pemeriksaan penunjang

•untuk mendeteksi antibodi IgG terhadap cord factor

Uji serologis ELISA

(Enzyme Linked

Immunosorbent

Assay)

•apusan langsung untuk menemukan BTA •pemeriksaan biakan kumanM. tuberculosis

•Pada anak dilakukan bilas lambung karena sulit mendapatkan sputum.

•Pada kultur hasil dinyatakan positif jika terdapat minimal 10 basil per milliliter spesimen

Pemeriksaan

mikrobiologi

• merangsang limfosit T dengan antigen dari kuman TB. Bila sebelumya limfosit T telah tersensitisasi dengan antigen TB, limfosit T akan menghasilkan interferon gamma

Uji

interferon

•Reaksi rantai polimerase (PCR-Polimerase Chain Reaction) merupakan pemeriksaan yang sensitif. •menggunakan DNA spesifik yang dapat mendeteksi

meskipun hanya ada 1 mikroorganisme dalam bahan pemeriksaan

Teknik

biomolekuler

(18)

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium Darah

Hematologi

Anemia

Leukositosis

Neutrofilia

Lymfositosis

Monositosis

Thrombositosis

Leukopeni

Limfopenia

Thrombositopeni

Peningkatan ESR (

Erythrocyte Sedimentation Rate)

Peningkatan CRP (C-reactive protein)

Biokimia

Hiponatraemia

Hipoalbuminaemia

Hipercalcaemia

Hipophosphatemia

Hiperbilirubinaemia

Peningkatan serum transaminase

Peningkatan serum alkaline phosphatase

Peningkatan serum feritin

(19)

Pemeriksaan Penunjang

•IGRAs memiliki spesifitas yang sangat baik (lebih tingg i dibandingkan tuberkulin) dan tidak dipengaruhi oleh vaksinasi BCG.

T-cell-based

interferon-gamma

release assay

(IGRAs)

•untuk mengetahui terdapatnya organisme atau antigennya dalam CSF

•Diagnosis pasti meningitis TB

•warna xantokrom, peningkatan protein, jumlah sel 200 – 500/mm, glukosa menurun, dan kultur 50% positif.

Pemeriksaan analisis

cairan serebrospinal

•gambaran granuloma kecil, terbentuk dari agregasi sel e piteloid yang dikelilingi oleh limfosit.

•sel datia langhans(multinucleat giant cell)

(20)

Pemeriksaan Penunjang

Gambaran Radiologis

•

Sekitar 1-2 minggu setelah timbulnya

penyakit, pada foto Rontgen thorax,

dapat dilihat lesi milier yang tidak

teratur seperti kepingan salju.

•

TB tulang:

–

foto polos vertebrae



osteoporosis,

osteolitik dan destruksi korpus vertebrae,

disertai penyempitan diskus intervertebralis,

massa abses paravetebral.

–

foto AP



abses paravetebral di daerah

servikal berbentuk sarang burung

( bird’s nest

), torakal berbentuk bulbus dan pada lumbal

abses berbentuk fusiform

–

stadium lanjut terjadi destruksi vertebrae



kifosis

–

Melografi



gejala penekanan sumsum tulang

–

CT scan atau MRI

(21)

Penegakkan diagnosis berdasarkan

WHO

•Anak sakit dengan riwayat kontak penderita TB (BTA positif)

•keadaan klinis tidak membaik setelah menderita campak atau batuk rejan

•berat badan menurun tanpa sebab yang jelas, batuk dan mengi yang tidak membaik dengan pengobatan

•pembesaran kelenjar superfisial yang tidak sakit

Dicurigai TB

(

suspected

tuberculosis)

• Uji tuberculin positif (10 mm atau lebih)

• Foto roentgen paru sugestif TB

• Pemeriksaan histopatologis biopsy sugestif TB

• Respon yang baik pada pengobatan dengan OAT

Mungkin TB

(probable

tuberculosis)

• Ditemukan basil tuberkulosis pada

pemeriksaan langsung atau biakan.

Pasti TB

(confirmed

tuberculosis)

(22)

(23)

Skoring TB

Hal-hal yang perlu diperhatikan :

• Batuk dimasukkan dalam skor setelah disingkirkan penyebab batuk kronik lainnya

• Jika dijumpai skrofuloderma



langsung didiagnosis tuberkulosis.

• Berat badan dinilai saat pasien datang (moment opname)

• Foto toraks bukan alat diagnostik utama pada TB anak

• Semua anak dengan reaksi cepat BCG harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak.

• Anak didiagnosis TB jika jumlah skor > 6, (skor maksimal 14)

• Pasien usia balita yang mendapat skor 5, dirujuk ke RS untuk evaluasi lebih lanjut

• Perlu perhatian khusus jika ditemukan salah satu keadaan di bawah ini: Tanda bahaya:

kejang, kaku kuduk, penurunan kesadaran kegawatan lain, misalnya sesak napas, foto toraks

menunjukkan gambaran milier, kavitas, efusi pleura, gibbus dan koksitis

• Pasien dengan jumlah skor

≥6

harus ditatalaksana sebagai pasien TB dan mendapat OAT, Bila

skor <6 tetapi secara klinis kecurigaan kearah TB maka perlu dilakukan pemeriksaan

diagnostik lainnya sesuai indikasi, seperti bilasan lambung, patologi anatomi, pungsi lumbal,

pungsi pleura, foto tulang dan sendi, funduskopi, CT-Scan

(24)

Diagnosis banding

•

Acute respiratory distress syndrome

•

Addison disease

•

Blastomikosis

•

Cardiac tamponade

•

Disseminated intravascular coagulation

•

Epididymal tuberculosis

•

Hypersensitivity pneumonitis

•

Pneumocystis carinii

pneumonia

•

Pneumonia bakterial

•

Community-acquired pneumonia

•

Pneumonia fungal

(25)

(26)

OAT Lini Pertama

Isoniazid

•bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif, bakteriostatik terhadap kuman yang diam.

•efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman, dapat berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan cairan tubuh

•adverse reactionsangat rendah

•Dosis 5-15 mg/kgBB/hari, maksimal 300mg/hari, dan diberikan dalam satu kali pemberian, per oral.

•Sediaan tablet 100 mg dan 300 mg, dan dalam bentuk sirup 100 mg/5cc.

•Metabolisme di hati

•dapat menembus sawar darah plasenta, tetapi kadar obat yang mencapai janin/bayi tidak

membahayakan.

•pasien anak yang menggunakan isoniazid mengalami peningkatan kadar transaminase darah

Rifampisin

•bakterisid pada intrasel dan ekstrasel

•Rifampisin diabsorbsi melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong

•Oral,dosis 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari, dengan satu kali pemberian per hari.

•Efek samping: perubahan warna urin, ludah, sputum dan air mata, menjadi warna oranye kemerahan. gangguan gastrointestinal (mual dan muntah) dan hepatotoksisitas (ikterus/hepatitis)

•sedian kapsul 150 mg, 300 mg dan 450 mg.

Pirazinamid

•berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh

•bakterisid hanya pada intrasel suasana asam, dan diabsorbsi baik pada saluran cerna.

•Per oral, dosis 15-30 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimal 2

gram/hari. Kadar serum puncak 45

μg/ml dalam waktu 2 jam.

•Efek samping adalah

hepatotoksisitas, anoreksia, dan iritasi saluran cerna.

•Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500 mg,

(27)

OAT Lini Pertama

Etambutol

• jarang diberikan pada anak



toksisitasnya

pada mata.

• bakteriostatik, tetapi dapat bersifat bakterisid

jika diberikan dengan dosis tinggi

• Dosis etambutol 15-20 mg/kgBB/hari,

maksimal 1,25 gr/hari dengan dosis tunggal.

Kadar serum puncak 5

μg

dalam waktu 24

jam.

• tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500

mg.

• Eksresi utama melalui ginjal dan saluran

cerna.

• neuritis optikus dan buta warna merah-hijau

• dapat diberikan pada anak dengan TB berat

dan kecurigaan TB resisten-obat

Streptomisin

• bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman

ekstraseluler pada keadaan basal atau netral

• penggunaannya penting pada pengobatan

fase intensif meningitis TB dan MDR-TB

• dosis 15-40 mg/kgBB/hari intramuskular,

maksimal 1 gr/hari dan kadar puncak 40-50

μg

/ml dalam waktu 1-2 jam

• melewati selaput otak yang meradang

• berdifusi baik pada jaringan dan cairan pleura

• di eksresikan melalui ginjal

• Toksisitas utama streptomisin: nervus

kranialis VIII



telinga berdegung (tinismus)

dan pusing.

• dapat menembus plasenta



dapat merusak

saraf pendengaran janin

(28)

(29)

Penatalaksanaan

Pengobatan TB dibagi

menjadi dua fase:

• fase intensif: minimal tiga macam obat selama2 bulan pertama. Biasanya

diberikan 4-5 macam OAT kombinasi rifampisin, isoniazid, pirazinamid dan etambutol atau

streptomisin

•fase lanjutan : dua macam obat selama 4 bulan atau lebih, biasanya diberikan rifampisin dan isoniazid

OAT diberikan pada

anak setiap hari

kortikosteroid

(prednison)

2mg/kgbb/hari

selama 4 minggu

full

dose

(dibagi dalam 3

dosis) kemudian

diturunkan secara

perlahan (

tappering

off

) selama 1-2

minggu

Respons keberhasilan

terapi: hilangnya

demam setelah 2-3

minggu pengobatan,

peningkatan nafsu

makan, perbaikan

kualitas hidup dan

peningkatan berat

badan. Gambaran

milier pada foto

toraks

berangsur-angsur menghilang

dalam 5-10 minggu

(30)

Dosis OAT FDC

(Fixed Dose Combination)

Dosis OAT Kombipak pada anak

Keterangan:

Bayi dengan berat badan <5 kg dirujuk ke RS

Anak dengan BB 15-19 kg dapat diberikan 3 tablet.

Anak dengan BB > 33 kg , dirujuk ke rumah sakit.

(31)

Evaluasi Pengobatan

evaluasi klinis

• penambahan berat badan, hilangnya

demam, hilangnya batuk, perbaikan nafsu

makan dan lain-lain

pemeriksaan LED

• digunakan sebagai sarana evaluasi bila

pada awal nilainya tinggi.

evaluasi radiologis

• 2-3 bulan pengobatan tidak perlu dilakukan secara rutin, kecuali

pada TB dengan kelainan radiologis yang nyata.

• Pada TB milier, foto rontgen toraks perlu diulang setelah 1 bulan

• pada efusi pleura TB pengulangan foto rontgen toraks dilakukan

setelah 2 minggu.

• Foto rontgen toraks ulang pada akhir pengobatan tidak perlu

dilakukan secara rutin.

Setelah

pengobatan 6-12

bulan dan terdapat

perbaikan klinis,

pengobatan dapat

dihentikan

(32)

Evaluasi Efek Samping

• SGOT atau SGPT meningkat

≥ 5 kali

tanpa gejala

• Meningkat

≥ 3 kali

batas normal (40 U/I) disertai

dengan gejala dan peningkatan bilirubin total lebih dari

1,5 mg/dl,

• peningkatan SGOT/SGPT dengan nilai berapapun

disertai dengan ikterus, anoreksia, nausea dan muntah

Hepatotoksisitas :

• semua OAT dihentikan

• kadar enzim transaminase diperiksa kembali setelah 1

minggu penghentian OAT

• OAT diberikan kembali apabila nilai laboratorium telah

normal dengan cara memberikan isoniazid dan

rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap

Apabila peningkatan

enzim transaminase

≥

5 kali tanpa gejala

atau

≥ 3 kali

batas

normal disertai

dengan gejala

(33)

Non Medikamentosa

Pendekatan DOTS

(Directly

Observed Treatment

Shortcourse)

• Pengawasan secara langsung

untuk meningkatkan keteraturan

dalam minum obat

Aspek edukasi dan sosial ekonomi

• biaya yang diperlukan cukup besar

• penanganan gizi yang baik, meliputi

kecukupan asupan makanan, vitamin dan

mikronutrien

Sumber penularan dan

case finding

• dilakukan dengan pemeriksaan radiologis dan BTA sputum. Bila telah

ditemukan sumbernya



cari anak lain di sekitarnya yang mungkin

tertular, dengan cara uji tuberculin

• pasien TB dewasa aktif



anak disekitarnya harus ditelusuri ada atau

tidaknya infeksi TB dengan cara anamnesis, PF, dan uji tuberkulin

(34)

Pencegahan

Imunisasi BCG

• diberikan pada usia sebelum 2 bulan

• Dosis untuk bayi 0,05 ml dan untuk anak

0,10 ml, intrakutan di daerah insersi otot

deltoid kanan

• Bila diberikan usia >3 bulan



uji

tuberkulin

Imunisasi BCG efektif

• mencegah TB milier, meningitis TB dan

spondilitis TB

Kemoprofilaksis primer

• mencegah terjadinya infeksi TB

• isoniazid 5-10 mg/kgBB/hari dosis tunggal. 6-12 bulan

• diberikan pada anak yang kontak dengan BTA sputum +,

tapi uji tuberkulin

-•

akhir bulan ketiga pemberian profilaksis dilakukan uji

tuberkulin ulang:

• tetap (-) sumber penularan telah sembuh



INH

profilaksis dihentikan

• terjadi konversi tuberkulin positif, evaluasi status TB

kemoprofilaksis sekunder

• mencegah berkembangnya infeksi menjadi sakit

TB

• diberikan pada anak yang telah terinfeksi, tetapi

belum sakit (uji tuberkulin +, klinis dan radiologis

normal)

• Diberikan terutama pada anaka dengan

imunokompromais

(35)

Komplikasi

Paru

ARDS

Pneumoth

orax

(kesulitan

bernafas,

dispneu

dan nafas

pendek,

batuk

kering dan

perubahan

fungsi dan

struktur

anatomi

jantung)

abses

paru

Hematogen

meningitis

TB

tuberculoma

TB

enteritis

(nyeri

abdomen

dan

demam)

limfogen

lymphodenitis TB (Tersering dicervical adenitis, limfadenitis kolli)

(36)

Komplikasi Tuberkulosis Milier

Sistemik

Cryptic miliary tuberculosis

Pireksia yang tidak diketahui asalnya

Syok, disfungsi multi organ

Pulmo

Acute respiratory distress syndrome

“Air leak” syndrome

(pneumothorax, pneumomediastinum)

Empiema akut

Hematologi

Myelopthisic anaemia

Immune haemolytic anaemia

Endocrinological

Thyrotoxicosis

Renal

Failure due to granulomatous destruction of

the interstitium

Immune complex glomerulonephritis

Kardiovaskular

Perikarditis dengan atau tanpa efusi perikardial

Sudden cardiac death

Mycotic aneurysm of aorta

Native valve, prosthetic valve endocarditis

Hepatik

Cholestatic jaundice

(37)

Prognosis

•

Prognosis baik bila diagnosa dini dapat diketahui

dan dilakukan pengobatan yang tepat

•

Dipengaruhi:

–

umur anak, lama infeksi, luas lesi, gizi, sosial ekonomi

keluarga, diagnosis dini, pengobatan adekuat dan

infeksi lain

•

Adanya infeksi HIV,

multidrug resistance

(MDR)

dan reaksi obat (

rash,

hepatitis dan

trombositopenia) dengan TB milier

_

(38)

1. Grange JM, Zumla AI. Tuberculosis. InCook GC, editor. M anson's Tropical Di sease 22nd edit ion . Elsevier Ltd; London, 2008 : p. 1-57. 2. World Health Organization. Tuberculosis Control in the South-East Asia Region. The Regional Report. 2012: p. 77-83.

3. World Health Organization. WHO. [Online].; 2010 [cited 2012 November 28. Available from: http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241564069_eng.pdf..

4. World Health Organization. Global Tuberculosis Report. 2012: p. 2-98.

5. Rahajoe NN, Setyanto DB. Diagnosis Tuberkulosis pada Anak. In Buku Ajar Respirologi Anak . Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2012: p. 194-227.

6. Basir D, Yani FF. Tuberkulosis dengan Keadaan Khusus. In Buku Ajar Respirologi Anak . Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2012:. p. 228-45.

7. World Health Organization. Management of TB meningitis and miliary TB . Guidance for national tuberculosis programmes on management of tuberculosis in children. 2006: p. 10-50.

8. Reviono , Probandari AN, Pamungkasari EP. Keterlambatan Diagnosis Pasien Tuberkulosis Paru di RSUD dr. Moewardi Surakarta. Journal o Respiratory Indonesian. 2008; 28 1: p. 1-10.

9. Kemenkes RI. Pengendalian Tuberkulosis di Indonesia. In Pedoman Nasional Pengendalian Tuberkulosis. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta, 2011: p. 16-59.

10. World Health Organization. WHO. [Online].; 2009 [cited 2012 November 28. Available from: http://www.who.int/TB /publications/global_report/2009/key_points/en/index.html.

11. CDC. CDC. [Online].; 2008 [cited 2012 November 28. Available from: http://wonder.cdc.gov/wonder/PrevGuid/p0000425/p0000425.asp 12. Kelompok Kerja TB Anak IDAI. Diagnosis & Tatalaksana Tuberkulosis Anak. Departemen Kesehatan Indonesia. J akarta, 2008.

13. Rahajoe NN, Setiawati L. Tatalaksana TB. In Buku Ajar Respirologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2012: p. 214-27. 14. Rahajoe NN, Setiawati L. Epidemiologi. In Buku Ajar Respirologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2012: p. 162-6.

15. Kar A. Characterization, Classification and Taxonomy of Microbes. In Pharmaceutical Microbiology. New Age International Ltd. New Delhi, 2008: p. 23-62.

16. Levinson W. Mycobacteria. In Review of Medical Microbiology and Immunology. The McGraw-Hill Companies. United State of America, 2008: p. 25-45.

17. Rahajoe NN, Setiawati L. Patogenesis dan Perjalanan Penyakit TB . In Buku Ajar Respirologi. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2012: p. 169-76.

18. Said M, Boediman I. Imunisasi BCG pada Anak. In Buku Ajar Respirologi Anak . Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 2012: p. 252-259.