Referat Demensia

BAB I BAB I

PENDAHULUAN PENDAHULUAN

Pen

Penuaauaan n adaadalah lah suasuatu tu proproses ses biobiologlogis, is, mesmeskipkipun un parpara a ahlahli i biobiologlogis is belbelumum menemukan kesimpulan untuk menjelaskan karakteristik umum dari penuaan.

menemukan kesimpulan untuk menjelaskan karakteristik umum dari penuaan.11 Tahap Tahap usia tua akan dialami oleh semua orang, ada perubahan fisik, psikis dan sosial yang usia tua akan dialami oleh semua orang, ada perubahan fisik, psikis dan sosial yang terjadi. Di sisi lain kondisi fisik dan psikis setiap orang lanjut usia akan berbeda. terjadi. Di sisi lain kondisi fisik dan psikis setiap orang lanjut usia akan berbeda.22

Proses penuaan otak abnormal merupakan bagian dari proses degenerasi pada seluruh Proses penuaan otak abnormal merupakan bagian dari proses degenerasi pada seluruh organ tubuh. Hal

organ tubuh. Hal ini akan ini akan menimmenimbulkabulkan n berbagberbagai ai ganggangguan neuropsikguan neuropsikologiologis, s, dandan masalah yang terbesar adalah demensia. Menurut

masalah yang terbesar adalah demensia. Menurut World Health organizationWorld Health organization (H!", (H!", dem

demensensia ia adaadalah lah sinsindrodroma ma kliklinis nis yayang ng melmelipuiputi ti hilhilangangnynya a funfungsi gsi intinteleelektuktual al dandan memori yang sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari#hari. memori yang sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari#hari.$$

Menurut H!, penduduk lansia dibagi atas% usia pertengahan (

Menurut H!, penduduk lansia dibagi atas% usia pertengahan ( middle agemiddle age" & '#)*" & '#)* tahun

tahun, usia , usia lanjut (lanjut (elderlyelderly" & )+#' tahun, tua (" & )+#' tahun, tua (old old " & " & #*#*+ tahun, dan usia sangat tua+ tahun, dan usia sangat tua ((very old very old " & lebih dari *+ tahun. Demensia merupakan penyakit endemik di -ndonesia," & lebih dari *+ tahun. Demensia merupakan penyakit endemik di -ndonesia,  banyak se

 banyak sekali kali kasus demensia kasus demensia sekarang sekarang ini. ini. Prealensi Prealensi demensia demensia diperkirakan diperkirakan sekitarsekitar 1/ pada penduduk berusia lebih dari ) tahun. 0aat ini perhatian dan pengetahuan 1/ pada penduduk berusia lebih dari ) tahun. 0aat ini perhatian dan pengetahuan masy

masyarakarakat at akaakan n demdemensiensia a masmasih ih sansangat gat kurkurangang. . MasyMasyarakarakat at masmasih ih menmenganganggaggapp dem

demensensia ia sebasebagai gai bagbagian ian proproses ses menmenua ua yayang ng ajajar. ar. DiaDiagnognosis sis demdemensensia ia perperlulu dit

ditegaegakkakkan n seaseara ra dindini i dan dan dibdibedaedakan kan berberdasdasarkarkan an etietioloologinginya, ya, usiusia a aitaitan an dandan gam

gambarbaran an kliklinisnisnynya. a. PenPenataatalaklaksaan saan padpada a stadstadium ium dindini, i, baibaik k seseara ara farmfarmakoakologlogisis maupun non farmakologis dapat menyembuhkan atau memperlambat progresiitas maupun non farmakologis dapat menyembuhkan atau memperlambat progresiitas  penyakit, sehingga penderita tetap mempuny

 penyakit, sehingga penderita tetap mempunyai kualitas hidup yang baik.ai kualitas hidup yang baik.''

BAB II BAB II TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA

D34-5-0-Definisi lain yaitu menurut Perdossi, demensia adalah kumpulan gejala kronik yang disebabkan oleh berbagai latar belakang penyakit dan ditandai oleh hilangnya daya ingat jangka pendek (recent memory" dan gangguan global fungsi mental termasuk fungsi bahasa, mundurnya kemampuan berpikir abstrak, kesulitan meraat diri sendiri, perubahan perilaku, emosi labil dan hilangnya pengenalan aktu dan tempat, tanpa adanya gangguan tingkat kesadaran atau situasi stress, sehingga menimbulkan gangguan pekerjaan, aktiitas harian dan sosial.'

3P-D3M-!6!7-Demensia adalah suatu kemunduran intelektual berat dan progresif yang menggu fungsi sosial, pekerjaan, dan aktiitas harian seseorang. _{Penyakit 8l9heimer}

(8D" merupakan penyebab yang paling sering, ditemukan pada +#)+/ pasien demensia% penderitanya diperkirakan berjumlah $,) juta di seluruh dunia (2+1+", yang akan meningkat menapai ), juta di tahun 2+$+,) _{sehingga diantara penduduk}

usia lanjut dunia, penyakit 8l9heimer diidap oleh setidaknya / populasi. _Demensia

askular merupakan jenis demensia terbanyak ke#2 setelah demensia 8l9heimer, dengan angka kejadian '/ dari populasi demensia seara keseluruhan. 0isanya disebabkan demensia lainnya.

:680-4-:80-Demensia berhubungan dengan beberapa jenis penyakit&;

a. Penyakit yang berhubungan dengan 0indrom Medik&

Hal ini meliputi hipotiroidisme, penyakit <ushing, defisiensi nutrisi, kompleks demensia 8-D0, dan sebagainya.

 b. Penyakit yang berhubungan dengan 0indrom 5eurologi&

:elompok ini meliputi korea Huntington, penyakit 0hilder, dan proses demielinasi lainnya% penyakit <reut9feldt#=akob% tumor otak% trauma otak% infeksi otak dan meningeal% dan sejenisnya.

. Penyakit dengan demensia sebagai satu#satunya tanda atau tanda yang menolok&

Penyakit 8l9heimer dan penyakit Pik 

Demensia dari segi anatomi dibedakan antara demensia kortikal dan demensia subkortikal. Dari etiologi dan perjalanan penyakit dibedakan antara demensia yang

reersibel dan irreersibel (tabel".

Tabel 1. Perbedaan demensia kortikal dan subkortikal*

<iri Demensia :ortikal Demensia 0ubkortikal

Penampilan 0iaga, sehat 8bnormal, lemah

8ktiitas 5ormal 6amban

0ikap 6urus, tegak >ongkok, distonik  

<ara berjalan 5ormal 8taksia, festinasi,

seolah berdansa

7erakan 5ormal Tremor, khorea,

diskinesia

!utput erbal 5ormal Disatria, hipofonik,

olum suara lemah >erbahasa 8bnormal, parafasia,

anomia

 5ormal

:ognisi 8bnormal (tidak mampu

memanipulasi  pengetahuan"

Tak terpelihara (dilapidated "

Memori 8bnormal (gangguan

 belajar" Pelupa (gangguan retrieval " :emampuan isuo# spasial 8bnormal (gangguan konstruksi" Tidak ekatan (gangguan gerakan" :eadaan emosi 8bnormal (tak

memperdulikan, tak menyadari"

8bnormal (kurang dorongan drive"

<ontoh Penyakit 8l9heimer, Pik 

 Progressive

Supranuclear Palsy, Parkinson, Penyakit ilson, Huntington.

Tabel 2. >eberapa penyebab demensia pada deasa yang irreersibel*

Primer degeneratif  # Penyakit 8l9heimer # Penyakit Pik   # Penyakit Huntington # Penyakit Parkinson # Degenerasi oliopontoerebellar  #  Progressive Supranuclear Palsy

# Degenerasi ortial#basal ganglioni -nfeksi

# Penyakit <reut9feldt#=akob

# 0ub#aute slerosing panenephalitis

# Progressie multifoal leukoenephalopathy Metabolik 

# Metahromati leukodyntrophy # Penyakit :uf  

# 7angliosidoses

Tabel $. >eberapa penyebab demensia yang dapat reersibel1+

!bat#obatan anti#kolinergik (mis. 8tropin dan sejenisnya"% anti# konulsan (mis. Phenytoin, >arbiturat"% anti#hipertensi (<lonidine, Methyldopa, Propanolol"% psikotropik (Haloperidol, Phenothia9ine"% dll (mis. ?uinidine, >romide, Disulfiram".

Metabolik#gangguan sistemik 

gangguan elektrolit atau asam#basa% hipo#hiperglikemia% anemia berat% polisitemia era% hiperlipidemia% gagal hepar% uremia% insufisiensi pulmonal% hypopituitarism% disfungsi tiroid, adrenal, atau paratiroid% disfungsi kardiak% degenerasi hepatolentiular.

7angguan intrakranial insufisiensi erebroasular% meningitis atau enephalitis hroni, neurosyphilis, epilepsy, tumor, absess,

hematoma subdural, multiple slerosis, normal pressure hydrocephalus.

:eadaan defisiensi itamin >12, defisiensi folat, pellagra (niain".

7angguan ollagen# asular 

 systemic lupus erythematosus, temporal arteritis, saroidosis, syndrome >ehet.

-ntoksikasi eksogen alohol, arbon mono@ide, organophosphates, toluene, trihloroethylene, arbon disulfide, timbal, merury, arseni, thallium, manganese, nitroben9ene, anilines,  bromide, hydroarbons.

3T-!6!7-Demensia 8l9heimer dan demensia askular merupakan demensia yang paling  banyak kasusnya. Penyebab demensia lainnya yang disebutkan dalam D0M#-A adalah  penyakit Pik, penyakit <reut9feldt#=akob, penyakit Huntington, penyakit Parkinson,

 Human Immunodeficiency Virus (H-A", dan trauma kepala.'

1. Demensia Alzheimer11,12,13

8dalah gangguan degeneratif yang menyerang sel#sel otak atau neuron seara  progresif yang mengakibatkan hilangnya memori, kemampuan berpikir dan  berbahasa, serta perubahan perilaku. Penyakit 8l9heimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang seara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang ) tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari ) tahun disebut sebagai late onset. 4aktor resiko  penyakit 8l9heimer sampai saat ini masih belum pasti, tetapi beberapa faktor yang

diperkirakan menjadi penyebab 8l9heimer adalah & a. Bsia

>ertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko penyakit 8l9heimer, namun begitu penyakit ini dapat diderita oleh semua orang pada semua usia. *)/ diderita pada yang berusia '+ tahun keatas.

 b. 7enetik 

-ndiidu yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita  beresiko dua kali lipat untuk terkena 8l9heimer.

. =enis kelamin

>erdasarkan jenis kelamin, maka prealensi anita yang menderita 8l9heimer lebih banyak tiga kali lipat dibandingkan pria.

d. Pendidikan

0eseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindung dari resiko menderita 8l9heimer, tetapi hanya untuk menunda onset manifestasi klinis.

0eara makroskopik, perubahan otak pada al9heimer melibatkan kerusakan  berat pada neuron korteks dan hipokampus serta penimbunan amiloid pada pembuluh darah intrakranial. 0eara mikroskopik, terdapat perubahan morfologis (struktural" dan biokimia pada neuron#neuron. Perubahan morfologis terdiri dari dua iri khas lesi yang pada akhirnya berkembang menjadi degenari soma (badan" danCatau akson dan dendrit neuron. Dua iri khas lesi tersebut yaitu kekusutan neurofibrilaris dan plak senile.

 Neurofibrillary Tangle merupakan suatu struktur intraseluler yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein tau. Dalam sistem saraf pusat, protein tau sebagian besar sebagai penghambat pembentuk struktural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan merupakan komponen penting dari sitoskeleton sel neuron. Pada al9heimer ini, terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau yang seara kimia menyebabkan perubahan pada tau sehingga tidak lagi dapat terikat pada mikrotubulus seara bersama#sama. Tau yang abnormal dapat terpuntir masuk ke filamen heliks ganda. Dengan kolapsnya sistem transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali tidak berfungsi dan akhirnya diikuti oleh kematian sel. Pembentukan neuron yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak ini yang salah satunya menyebabkan al9heimer.

6esi khas yang kedua yaitu plak senilis, terdiri dari beta amiloid (8#beta" yang terbentuk dalam airan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. 8#beta adalah fragmen protein prekursor amiloid (8PP" yang pada keadaan normal melekat  pada membran neuron yang berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. 8PP terbagi menjadi fragmen#fragmen oleh en9im protease yang salah satu

fragmennya adalah 8#beta, suatu fragmen yang lengket dan berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Pada al9heimer, gumpalan tersebut akhirnya terampur dengan bagian dari neuron dan sel#sel glia (khususnya mikroglia dan astrosit". 0etelah  beberapa aktu, ampuran tersebut membeku menjadi fibril#fibril yang membentuk  plak yang matang, padat, tidak dapat larut, dan diyakini beraun bagi neuron yang utuh. 0elain itu, 8#beta mengganggu hubungan interselular dan menurunkan respons  pembuluh darah sehingga menyebabkan makin rentannya neuron#neuron terhadap stressor (missal iskemia". :emungkinan lain adalah baha 8#beta menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler dan menurunkan respon  pembuluh darah sehingga mengakibatkan rentannya neuron terhadap stressor.

Perubahan biokimia dalam sistem saraf pusat adalah temuan mikroskopis khas lain yang ditemukan pada al9heimer. Diketahui baha korteks otak manusia terdiri dari sejumlah besar akson kolinergik yang melepaskan asetilkolin yang mana merupakan kuni neurotransmitter dalam fungsi kognitif yang kemudian pada  penderita al9heimer ini terjadi penurunan pada neurotransmitter ini berhubung akson kolinergiknya mengalami kerusakan. !leh karena itu salah satu obat#obatan yang  bekerja berupa inhibitor kolinesterase yang bekerja menghambat en9im tersebut agar

tidak mendegradasi asetilkolin sehingga tidak memperparah kondisi. 2. Demensia Vas!lar12,13

Demensia askuler merupakan suatu kelompok kondisi heterogen yang meliputi semua sindroma demensia akibat iskemik, perdarahan, anoksik atau hipoksik otak dengan penurunan fungsi kognitif mulai dari yang ringan sampai paling berat dan tidak harus dengan gangguan memori yang menonjol.

Demensia askular diakibatkan oleh adanya penyakit pembuluh darah serebral. 8danya infark tunggal di lokasi tertentu, episode hipotensi, leukoaraiosis, infark komplit, dan perdarahan juga dapat menyebabkan timbulnya kelainan kognitif. 0indrom demensia yang terjadi pada demensia askular merupakan konsekuensi dari lesi hipoksia, iskemia, atau adanya perdarahan di otak. Tingkat prealensi demensia adalah * kali lebih tinggi pada pasien yang telah mengalami stroke. 0atu tahun setelah stroke, 2/ pasien masuk dengan onset baru dari demensia. Prealensi demensia askular akan semakin meningkat seiring dengan meningkatnya usia seseorang, dan lebih sering dijumpai pada laki#laki. 0ebuah penelitian di 0edia menunjukkan resiko terjadinya demensia askular pada laki#laki (khususnya pada mereka dengan

hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardioaskular lainnya" sebesar $',/ dan perempuan sebesar 1*,'/.

7angguan terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran keil dan sedang, yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkim multipel yang menyebar  pada daerah otak yang luas. Penyebab infark mungkin termasuk oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh sebagai ontohnya katup jantung.

3. Pen"ai# Pi$ 1%

Penyakit Pik disebabkan penurunan fungsi mental dan perilaku yang terjadi seara progresif dan lambat. :elainan terdapat pada kortikal fokal pada lobus frontalis. Penyakit ini juga sulit dibedakan dengan 8l9heimer hanya bisa dengan otopsi, dimana otak menunjukkan inklusi intraneunoral yang disebut Ebadan PikF yang dibedakan dari serabut neurofibrilaris pada 8l9heimer. Diagnostik penyakit demensia penyakit Pik&

• 8danya gejala demensia yang progresif.

• 7ambaran neuropatologis berupa atrofi selektif dari lobus frontalis yang

menonjol disertai euforia, emosi tumpul, dan perilaku sosial yang kasar, disinhibisi, apatis, gelisah.

• Manifestasi gangguan perilaku pada umumnya mendahului gangguan daya

ingat.

%. Pen"ai# &re!#z'el(#)Ja*+1%,1

0uatu kelainan otak yang ditandai dengan penurunan fungsi mental yang epat, disertai kelainan pergerakan, terutama menyerang usia deasa diatas + tahun. Penyakit yang mirip terjadi pada domba dan sapi, jadi penularan bisa terjadi karena memakan jaringan hean yang terinfeksi. Terjadi kerusakan jaringan otak oleh suatu organisme yang menyerupai irus (protein yang bisa ditularkan, yang disebut  prion". 7ejalanya ditandai dengan kemunduran mental yang epat, biasanya dalam beberapa  bulan. Meliputi perubahan kepribadian, depresi, keemasan, demensia, penuruanan kemampuan intelektual, kesulitan berbiara dan menelan, serta gerakan tersentak# sentak yang tiba#tiba.

. Pen"ai# Parins*n1

gejala &

• Disfungsi motorik.

• 7angguan kognitif C demensia bagian dari gangguan. • 6obus frontalis dan defisit daya ingat.

• Depresi.

-. Pen"ai# H!n#in#*n1

0uatu penyakit yang diturunkan, dimana sentakan atau kejang dan hilangnya sel#sel otak seara bertahap mulai timbul pada usia pertengahan dan berkembang menjadi korea atetosis serta kemunduran mental. Disebabkan oleh adanya degenerasi bagian otak pada ganglia basalis dan korte@ serebral. 7ejala munul pada usia $#'+ tahun berupa demensia progresif, hipertonisitas masular, gerakan koreiform yang aneh.

/.  Human Immunodeficiency Virus 0HIV1

8dalah suatu infeksi oleh salah satu dari 2 jenis irus (retroirus", yaitu H-A#1 atau H-A#2, yang seara progresif merusak sel#sel darah putih yang disebut limfosit <D'G, dan menyebabkan !I"S #!c$uired Immunodeficiency Syndrome# dan penyakit lainnya sebagai akibat dari gangguan kekebalan tubuh% 7ejala pada otak biasanya  berupa hilangnya memori, kesulitan berpikir dan berkonsentrasi, demensia, lemas,

tremor atau kesulitan berjalan. . Tra!ma eala

78M>885 :6-5-: 11,1)

7ambaran utama demensia adalah munulnya defisit kognitif multipleks, termasuk gangguan memori, setidak#tidaknya satu di antara gangguan gangguan kognitif berikut ini& afasia, apraksia, agnosia, atau gangguan dalam hal fungsi eksekutif. Defisit kognitif harus sedemikian rupa sehingga mengganggu fungsi sosial atau okupasional (pergi ke sekolah, bekerja, berbelanja, berpakaian, mandi, mengurus uang, dan kehidupan sehari#hari lainnya" serta harus menggambarkan menurunnya fungsi luhur sebelumnya.

a. 7angguan memori

lupa akan hal#hal yang baru saja dikenal, dikerjakan atau dipelajari. 0ebagian  penderita demensia mengalami kedua jenis gangguan memori tadi. Penderita seringkali kehilangan dompet dan kuni, lupa baha sedang meninggalkan bahan masakan di kompor yang menyala, dan merasa asing terhadap tetangganya. Pada demensia tahap lanjut, gangguan memori menjadi sedemikian berat sehingga  penderita lupa akan pekerjaan, sekolah, tanggal lahir, anggota keluarga, dan bahkan

terhadap namanya sendiri.  b. 7angguan orientasi

:arena daya ingat adalah penting untuk orientasi terhadap orang, tempat, dan aktu. !rientasi dapat terganggu seara progresif selama perjalanan penyakit demensia. 0ebagai ontohnya, pasien dengan demensia mungkin lupa bagaimana kembali ke ruangannya setelah pergi ke kamar mandi.

. 7angguan bahasa

Penderita akan terlihat sulit untuk menari kata yang tepat dalam mengungkapkan isi pikirannya. 0emakin parah penyakitnya, maka uapan dan atau tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena penderita menggunakan kalimat dengan substitusi kata#kata yang tidak biasa digunakan. <ontohnya& jika penderita sulit menemukan sikat giginya, maka ia akan bertanya sesuatu untuk mulut saya.

d. 8praksia

Penderita sulit mengerjakan tugas yang familiar. Penderita sering mengalami kesulitan dalam menyelesaikan tugas sehari#hari yang sangat mereka ketahui, ontohnya mereka tidak mengetahui langkah#langkah untuk menyiapkan makanan,  berpakaian, atau menggunakan perabot rumah tangga.

e. 8gnosia

:etidakmampuan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda maupun fungsi sensoriknya utuh. 0ebagai ontoh, penderita tak dapat mengenali kursi, pena, meskipun isusnya baik. 8khirnya, penderita tak mengenal lagi anggota keluarganya dan bahkan dirinya sendiri yang tampak pada ermin. Demikian pula, alaupun sensasi taktilnya utuh, penderita tak mampu mengenali benda yang diletakkan di tangannya atau yang disentuhnya misalnya kuni atau uang logam.

f. 7angguan fungsi eksekutif 

Hal ini disebabkan karena frontal lobe penderita mengalami gangguan, ditandai dengan& sulit menyelesaikan masalah, reasoning, pembuatan keputusan dan  penilaian. Misalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan uaa,

memakai beberapa kaos di hari yang panasC memakai pakaian yang sangat minim ketika uaa dingin.

g. Perubahan :epribadian

Perubahan kepribadian pasien demensia merupakan gambaran yang paling mengganggu bagi keluarga pasien yang terkena. Pasien dengan demensia juga mungkin menjadi introert dan tampaknya kurang memperhatikan tentang efek  perilaku mereka terhadap orang lain. Pasien demensia yang mempunyai aham  paranoid biasanya bersikap uriga atau bermusuhan terhadap anggota keluarga dan  pengasuhnya. Pasien dengan gangguan frontal dan temporal kemungkinan mengalami  perubahan kepribadian yang jelas dan mungkin mudah marah dan meledak#ledak. 0elain itu penderita juga sering mengalami delusi paranoid dan terkadang juga mengalami halusinasi (dengar, isual, dan hapti". 0edangkan untuk gangguan  perilaku, meliputi agitasi (aktiitas erbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak selaras", andering (mondar#mandir, menari#ariC membututi aregier ke mana pun mereka pergi, berjalan mengelilingi rumah, keluyuran", dan gangguan tidur (berupa disinhibisi, yaitu perilaku yang melanggar norma#norma sosial, yang disebabkan oleh hilangnya fungsi pengendalian diri indiidu".

D-875!0-0%,1/,1

Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan neuropsikologis.

a. _8namnesis

aanara sebaiknya dilakukan pada penderita dan mereka yang sehari#hari  berhubungan langsung dengan penderita (pengasuh". Hal "an en#in (ierha#ian a(alah ri4a"a# en!r!nan '!nsi #er!#ama *ni#i' (i+an(inan (enan se+el!mn"a, men(a(a5r*resi' lam+a# (an a(an"a er!+ahan erila! (an eri+a(ian.

• iayat kesehatanCmedis umum

Di#an"aan 'a#*r resi* (emensia, riayat infeksi kronis (misalnya H-A dab sifilis", gangguan endokrin (hiperC hipotiroid", diabetes mellitus, neoplasma, penyakit jantung, penyakit kolagen, hipertensi, hiperlipidemia, dan aterosklerosis.

Bntuk menari etiologi demensia seperti riayat gangguan serebroaskuler, trauma kapitis, infeki 00P, epilepsy, tumor serebri, dan hidrosefalus.

• iayat gangguan kognitif

iayat gangguan memori sesaat, jangka pendek dan jangka panjang& gangguan orientasi ruang, aktu dan tempat% gangguan berbahasaC komunikasi (meliputi kelanaran, menyebut nama benda, maupun gangguan komprehensi"% gangguan fungsi eksekutif (meliputi  pengorganisasian, perenanaan, dan pelaksanaan suatu aktiitas", gangguan praksis dan isuospasial. 0elain itu perlu ditanyakan mengenai aktiitas harian, di antaranya melakukan pekerjaan, mengatur keuangan, mepersiapkan keperluan harian, melaksanakan hobi, dan mengikuti aktiitas sosial.

• iayat 7angguan Perilaku dan :epribadian

7ejala psikiatri dan perubahan perilaku sering dijumpai pada penderita demensia. Hal ini perlu dibedakan dengan gangguan psikiatri murni, misalnya depresi, ski9ofrenia, terutama tipe paranoid. Pada penderita demensia dapat ditemukan gejala neuropsikologis berupa aham, halusinasi, miss#identifikasi, depresi, apatis, dan emas. 7ejala perilaku dapat berupa bepergian tanpa tujuan (&andering ", agitasi, agresiitas fisik maupun erbal, restlessness dan disinhibisi.

• iayat -ntoksikasi

8danya riayat intoksikasi aluminium, air raksa, pestisida, insektisida, dan lem% alkoholisme, dan merokok. iayat pengobatan terutama  pemakaian kronis obat antidepresan dan antidepresan dan narkotik perlu

diketahui pula.

• iayat keluarga

8dakah keluarga yang mengalami demensia atau riayat penyakit sere+r*6as!lar, an!an siia#ri, (eresi, en"ai# Parins*n, Sin(r*m D*4n (an re#ar(asi men#al.

b. _{Pemeriksaan fisik} 

Pemeriksaan fisik terdiri dari pemeriksaan umum, neurologis dan neuropsikologis.

• Pemeriksaan fisik umum

Terdiri dari pemeriksaan medis umum sebagaimana yang dilakukan dalam  praktek klinis.

• Pemeriksaan neurologis

8danya tekanan tinggi intra kranial, gangguan neurologis fokal, misalnya& gangguan berjalan, gangguan motorik, sensorik, otonom, koordinasi, gangguan penglihatan, pendengaran, keseimbangan, tonus otot, gerakan abnormalC apraksia, dan adanya refleks patologis dan primitif.

. Pemeriksaan neuropsikologis

Meliputi ealuasi memori, orientasi, bahasa, kalkulasi, praksis, isuospasial, dan isuoperseptual.  'ini 'ental State ()amination *''S(# dan +lock "ra&ing Test *+"T# adalah pemeriksaan penapisan yang berguna untuk mengetahui adanya disfungsi kognisi, menilai efektiitas pengobatan, dan untuk menentukan progresiitas penyakit. 5ilai normal MM03 adalah 2'# $+. 7ejala aal demensia perlu dipertimbangkan pada penderita dengan nilai MM03 kuurang dari 2, terutama pada golongan berpendidikan tinggi. 0elain itu pula dilakukan pemeriksaan aktiitas harian dengan pemeriksaan  !ctivity of "aily ,iving *!",# dan Instrumental !ctivity of "aily ,iving *I!",#% Hasil  pemeriksaan tersebut dipengaruhi oleh tingkat pendidikan, soial, dan budaya.

d. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium, penitraan otak, elektroenseflografi dan pemeriksaan genetika.

Pemeriksaaan yang dianjurkan oleh 8merian 8ademy of 5eurology  berupa pemeriksaan darah lengkap termasuk elektrolit, fungsi ginjal, fungsi hati, hormone tiroid, dan kadar itamin >12. Pemeriksaan H-A dan neurosifilis pada penderita dengan resiko tinggi. Pemeriksaa airan otak dilakukan hanya atas indikasi.

• Pemeriksaaan penitraan otak 

Pemeriksaan ini berperan dalam menunjang diagnosis, menentukan  beratnya penyakit, meupun prognosis.

+omputerized Tomography *+T#- Scan atau  'etabolic .esonance Imaging *'.I# dapat mendeteksi adanya kelainan strutural, sedangkan  Positron (mission Tomography *P(T# dan Single Photon (mission Tomography *SP(+T# digunakan untuk mendeteksi pemeriksaan fungsional. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi adanya&

• 7ambaran normal sesuai dengan usia • 8trofi serebri umum

• Perubahan pada pembuluh darah keil yang tampak sebagai

leukoensefalopati

• 8trofi fokal terutama pada lobus temporal medial yang khas pada

demensia 8l9heimer 

• -nfark serebri, perdarahan subdural, atau tumor otak 

M- dapat menunjukkan kelainan struktur hipokampus seara jelas I berguna untuk membedakan demensia 8l9himer dengan demensia askular pada stadium aal.

• Pemeriksaaan 337

ditemukan adanya perlambatan umum dan kompleks periodik.

• Pemeriksaaan 7enetika

Pemeriksaan genetika belum merupakan pemeriksaan rutin, dalam  penelitian dilakukan untuk menari maka 8P!3, protein Tau, dll.

T8T868:0858%

Penatalaksanaan farmakologis pada penderita dementia reersibel bertujuan untuk pengobatan kausal, misalnya pada hiperC hipotiroidi, defisiensi itamin >12, intoksikasi, gangguan nutrisi, infeksi dan ensefalopati metabolik. Progresifitas demensia askuler dapat dihentikan dengan pengobatan terhadap faktor resiko dan  pengobatan simptomatis untuik substitusi defisit neurotransmitter. 5amun hal ini

tidak dapat menyembuhkan penderita.

Pada demensia 8l9heimer pengobatan bertujuan untuk menghentikan  progresiitas penyakit dan mempertahankan kualitas hidup. >eberapa golongan obat

yang direkomendasikan, antara lain& a. Pengobatan simptomatis&

Pengobatan dengan golongan penghambat asetilkoloinesterase (seperti donepe9il hidroklorida, riastigmin dan galantamin" bertujuan untuk mempertahankan jumlah asetilkolin yang produksinya menurun. !bat golongan 5MD8 seperti memantin dipasarkan di -ndonesia saat ini.

 b. Pengobatan dengan disease modifiying agents/

• !bat golongan obat antiinflamasi non steroid (!8-50"

Pada proses pembentukan  senile pla$ue dan neurofibrillary tangle dapat diidentifikasi adanya elements of cell mediated immune response sehingga  pemakaian !8-50 dapat mengurangi proses ini.

• 8ntioksidan

8ntioksidan berfungsi menghambat oksidasi oleh radikal bebas yang  berlebihan sehingga merusak sel neuron. 8ntioksidan ini terdapat pada

sayuran dan buah#buahan, itamin 3, 8, dan <.

•  5eurotropik 

!bat golongan ini merupakan deriate neurotransmitter 78>8 yang mempunyai efek fasilitasi neurotransmisi kolinergik dengan stimulasi sintesis dan pelepasan asetilkolin.

• !bat yang bekerja pada beta amiloid protein tau, dan presenilin

Penatalaksanaan non#farmakologis ditujukan untuk keluarga, lingkungan, dan  penderita dengan tujuan&

• Menetapkan program aktiitas harian penderita • !rientasi realitas

• Modifikasi perilaku

• Memberikan informasi dan pelatihan yang benar pada keluarga, pengasuh dan

 penderita.

• Mepertahankan lingkungan yang familiar akan membantu penderita tetap

memiliki orientasi. Program Harian Penderita&

• :egiatan harian teratur dan sistematis, meliputi latihan fisik untuk memau

aktiitas fisik dan otak yang baik (brain- gym"

• 8supan gi9i berimbang, ukup serat, mengandung antioksidan, mudah dierna,

 penyajian menarik dan praktis

• MenegahC mengelola faktor resiko yang dapat memperberat penyakit,

• Melaksanakan hobi dan aktiitas soial sesuai dengan kemampuan • Melaksanakan E LUPAF (6atih, Blang, Perhatian, dan 8sosiasi"

• Tingkatkan aktiitas saat siang hari, tempatkan di ruangan yang mendapatkan

ahaya ukup

!rientasi realitas&

• Penderita diingatkan akan aktu dan tempat

• >eri tanda khusus untuk tempat tertentu, misalnya kamar mandi

• Pemberian stimulasi melalui latihanC permainan, misalnya permainan

monopoli, kartu,  scrabble mengisi teka#teki silang, sudoku, dll. Hal ini member manfaat yang baik pada predemensia ( 'ild +ognitive Impairment "

• Meniptakan lingkungan yang familiar , aman, dan tenang. Hindari keadaan

yang membingungkan dan menimbulkan stress. >erikan keleluasaan bergerak. P!75!0-0

Perem+anan (emensia a(a se#ia *ran +er+e(a. Demensia arena AIDS +iasan"a (im!lai se$ara samar #e#ai +erem+an #er!s selama +e+eraa +!lan a#a! #ah!n. Se(anan (emensia arena en"ai# &re!#z'el(#)Ja*+ +iasan"a men"e+a+an (emensia he+a# (an serinali #er7a(i ema#ian (alam 4a#! 1 #ah!n. Pa(a (emensia s#a(i!m lan7!#, #er7a(i en!r!nan '!nsi *#a "an hamer men"el!r!h. Pen(eri#a #i(a mam! menen(alian erila!n"a, s!asana ha#i serin +er!+ah)!+ah (an senan +er7alan)7alan. Pa(a ahirn"a en(eri#a #i(a mam! meni!#i s!a#! er$aaan (an +isa ehilanan emam!an +er+i$ara.

PEN&E8AHAN

• =aga agar pikiran selalu aktif. 0eperti teka#teki dan permainan kata, belajar

• 8ktif seara fisik dan sosial. Hal ini dapat menunda mulainya demensia dan

 juga mengurangi gejala.

• :ejarlah pendidikan. Para peneliti berpendapat baha pendidikan dapat

membantu seseorang mengembangkan jaringan sel saraf otak yang kuat yang mengkompensasi kerusakan sel saraf yang disebabkan oleh penyakit 8l9heimer.

• Menurunkan kadar kolesterol, tekanan darah dan mengendalikan diabetes

adalah upaya untuk mengurangi faktor resiko pada demensia askular.

• Pola makan yang sehat. 0tudi menunjukan baha makanan yang kaya buah#

 buahan, sayuran dan omega#$ asam lemak, dapat memiliki efek perlindungan dan menurunkan resiko demensia.

DA9TA: PUSTAKA

1. 0hirde, 3.> I 6eey, D.8. 2++'. <ross#<ultural Psyhology, <ritial Thinking and <ontemporary 8ppliation, >oston& Pearson 3duation,-n 2. 0haie :.. I illis, 0.6. 1**1. 8dult Deelopment and 8ging, 5e Jork&

Harper<ollins Publishers

$. =efferies, : and 8graal, 5. 2++*. 3arly#!nset Dementia. 0urnal of +ontinuing Professional "evelopment% 12/ 345-344%

'. Dikot J, !ng P8, 6557% "iagnosis "ini dan Penatalaksanaan "emensia% =akarta& P3D!00-.

. 8ssosiasi 8l9heimer -ndonesia. :onsensus 5asional Pengenalan dan

Penatalaksanaan Demensia 8l9heimer dan Demensia 6ainnya. 3d 1, 8sosiasi 8l9heimer -ndonesia. =akarta. 2++$.

). 8l9heimerKs Disease -nternational. orld 8l9heimer eport 2+1+ 3@eutie 0ummary. 6ondon, 2+1+.

. H!. 8tie 8geing&a poliy frameork. 7enea&H!, 2++2.

;. :aplan H-, 0adok >=, 7rebb =8& 0inopsis Psikiatri (3disi >ahasa -ndonesia", 3disi A--, =ilid -, >inarupa 8ksara, =akarta, 1**& 1#$$.

1+. 7ilroy =. >asi 5eurology. Pergamon press, 5e Jork, 1**2& 1*'#1*. 11. http&CC.al9fdn.orgC8bout8l9heimersCdefinition.html (8l9heimerKs

4oundation !f 8meria". Diakses +; Mei 2+1'.

12. H, =uebin. Dementia. Merk Manual Home Health Handbook. 2++;.

1$. Prie, 0ylia 8., ilson, 6orraine M. Patofisiologi& :onsep :linis Proses# Proses Penyakit. 3disi ), 3<7, =akarta, 2++)& 11$'#11$;.

1'. >ird, Thomas D. Miller, >rue 6. 2++). Harrison8s Neurology in +linical  'edicine/ !lzheimer "isease and 9ther "ementias% M7raHill.

1. 6ittle, 8nn 8., 7ome9#Hassan , Diana. 2+1+. 9)ford !merican Handbook of  Neurology / "ementia % 5e Jork & !@for Bniersity Press.

1). Duus, Peter. 2++. "iagnosis Topik Neurologi / !natomi  :isiologi  Tanda  ;e<ala % =akarta& 3<7

1. <lark, Daid 7., <ummings, =effrey. The "iagnosis and 'anagement of  "ementia% 6os 8ngeles, -05 1';#'1*).

18. _{>rust, =.<.M. (2++;". Current Diagnosis & Treatment: Neurology. ;$8ra4)}