Buku.lengkap.skizofrenia

(1)

BUKU ACUAN

MODUL II – GANGGUAN PSIKIATRIK

SUB MODUL II.3

GANGGUAN SKIZOFRENIA

Penyusun : dr. Ike MP Siregar, SpKJ(K), MPH. LATAR BELAKANG

Skizofrenia adalah sindroma klinik yang ditandai oleh psikopatologi berat dan beragam, mencakup aspek kognisi, emosi, persepsi dan perilaku, dengan gangguan pikiran sebagai gejala pokok. Awitan biasanya sebelum usia 25 tahun, berlangsung seumur hidup dan bisa diderita oleh semua kalangan sosial-ekonomi. Medikasi dengan obat antipsikotik merupakan terapi utama skizofrenia, sementara intervensi psikososial meningkatkan hasil pengobatan. Hospitalisasi, dilakukan untuk memastikan diagnosis, stabilisasi medikasi, menjaga keselamatan penderita, optimalisasi perawatan diri dan membangun dasar-dasar hubungan penderita dengan sistem dukungan di masyarakat. Dalam masa 5-10 tahun setelah hospitalisasi pertama, hanya 10-20% penderita yang mempunyai prognosis baik, lebih dari 50% mempunyai prognosis buruk, ditandai oleh hospitalisasi berulang-ulang, eksaserbasi gejala, mengalami episoda depresi berat dan percobaan bunuh diri, sekitar 30% penderita skizofrenia dapat hidup relatif normal, 20-30% tetap mempunyai gejala sedang dan 40-60% terganggu oleh penyakitnya seumur hidup.

PENGAJAR Psikiater

PESERTA DIDIK

Peserta didik Psikiatri semester satu WAKTU

Waktu pembelajaran seluruh modul Sesi dalam kelas (kuliah & diskusi) Sesi dengan fasilitasi pembimbing Sesi praktek dan pencapaian kompetensi Sesi mandiri (tugas baca)

PERSIAPAN SESI

• Materi presentasi (kuliah, kasus kertas)

• Alat bantu pemeriksaan (status pasien, penuntun belajar modul skizofrenia untuk anamnesis dan pemeriksaan psikiatrik, formulir pemeriksaan psikometrik-PANSS)

• Alat bantu audio-visual

• Pasien rawat jalan atau rawat inap atau kasus audio-visual/kasus kertas atau standardized patient

(2)

REFERENSI

• Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2007

• Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, 8th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2005

• Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1993

• Suplemen Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1995

• American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV, 1994

• Arieti S, Interpretation of Schizophrenia, 2nd ed, Basic Books, Inc., Publishers, New York, 1974

TUJUAN PEMBELAJARAN Tujuan Umum

Setelah mengikuti sesi ini PPDS mampu mengerti dan menguasai teori mengenai skizofrenia serta mampu mengelola pasien skizofrenia secara mandiri dengan baik dan benar.

Tujuan Khusus

1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi skizofrenia secara biopsikososial termasuk aspek psikodinamikanya (C4)

2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala skizofrenia (C4) 3. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding skizofrenia (C4) 4. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis skizofrenia (C4)

5. Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan skizofrenia secara adekuat dan efektif melalui melalui pendekatan biopsikososial (C5)

6. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis skizofrenia (C5) KOMPETENSI DAN KETRAMPILAN

Kompetensi

Mampu mendiagnosis dan menatalaksana skizofrenia berdasarkan anamnesis, pemeriksaan psikiatrik dan evaluasi pemeriksaan psikometrik-PANSS.

Ketrampilan

Setelah mengikuti secara lengkap sesi-sesi yang telah disiapkan, peserta didik diharapkan memiliki keterampilan untuk :

• Menganalisis etiologi skizofrenia serta implikasi psikodinamikanya

• Mengidentifikasi tanda dan gejala skizofrenia, termasuk evaluasi pemeriksaan psikometrik-PANSS

• Mendiagnosis skizofrenia dan membuat diagnosis bandingnya

• Merencanakan intervensi terapeutik secara cepat dan tepat, termasuk kemungkinan melakukan rujukan untuk rawat inap

(3)

CONTOH KASUS KERTAS

Tn. A, usia 30 tahun dibawa oleh keluarganya ke RS karena mengamuk, merasa ada sekelompok orang yang mau mencelakainya, selalu mengatakan bahwa pikirannya bisa didengar sehingga diketahui oleh orang lain, serta mendengar suara beberapa orang yang sedang membahas tingkah lakunya sehari-hari, gejala timbul sejak 3 bulan yang lalu setelah di-PHK dari perusahaan tempat kerjanya.

Pertanyaan

1. Sebutkan tanda dan gejala yang didapatkan pada Tn. A 2. Tentukan diagnosis banding untuk Tn. A.

3. Tentukan diagnosis Tn. A

4. Tentukan rencana penatalaksanaan untuk Tn. A 5. Bagaimana prognosis Tn. A

STRATEGI DAN METODA PEMBELAJARAN UNTUK MENCAPAI TUJUAN SESI 1

Tujuan

1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi skizofrenia secara biopsikososial serta implikasi psikodinamikanya (C4)

2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala skizofrenia (C4) Metoda

• Kuliah 1 x 1 jam

Topik : Etiologi skizofrenia (neurobiologi-psikososial) Implikasi psikodinamika

Tanda dan gejala pokok skizofrenia (Bleuler, Schneider, ICD 10, DSM IV-TR)

Tanda dan gejala tambahan skizofrenia (Bleuler, Schneider, ICD 10, DSM IV-TR)

• Diskusi kelompok 1 x 1 jam

• Ilustrasi dengan kasus kertas/aktual 2 x 1 jam

• Tugas baca

Must to know keypoint-kompetensi :

1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi skizofrenia secara biopsikososial serta implikasi psikodinamikanya.

2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala skizofrenia SESI 2

Tujuan

1. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding skizofrenia (C4) 2. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis skizofrenia (C4)

Metoda

Topik : Diagnosis banding skizofrenia (organik, psikogenik) Diagnosis skizofrenia (PPDGJ III, ICD 10, DSM IV-TR)

(4)

• Bed-side teaching 3 x 1 jam

• Latihan ketrampilan memeriksa, mendiagnosis pasien skizofrenia di ruang rawat

inap 3 x 2 jam

• Tugas baca

Must to know keypoint-kompetensi :

1. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding skizofrenia 2. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis skizofrenia (C4) SESI 3

Tujuan

1. Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan skizofrenia secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial (C5)

2. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis skizofrenia (C5) Metoda

Topik : Penatalaksanaan farmakologik skizofrenia Penatalaksanaan non farmakologik skizofrenia

• Bed-side teaching 3 x 1 jam

• Latihan ketrampilan memeriksa, mendiagnosis serta penatalaksanaan pasien skizofrenia di ruang rawat inap 3 x 2 jam

• Latihan ketrampilan memeriksa, mendiagnosis serta penatalaksanaan pasien di

sarana rawat jalan 3 x 2 jam

• Tugas baca

Must to know keypoints-kompetensi :

1. Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan skizofrenia secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial

2. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis skizofrenia RANGKUMAN

Pada modul ini peserta didik mendapatkan kuliah mengenai aspek-aspek penting skizofrenia (epidemiologi, etiologi, tanda dan gejala, diagnosis, prinsip penanggulangan, komorbiditas dan perjalanan penyakit serta prognosis) disertai dengan sesi-sesi berupa diskusi kelompok, pembahasan kasus kertas, bed side teaching dan pengalaman praktek dengan pasien agar dapat menguasai ketrampilan untuk dapat mengelola skizofrenia dengan baik.

EVALUASI

• Membuat 7 status rawat inap dan 3 status rawat jalan penderita skizofrenia yang kemudian dinilai oleh dokter kepala rawat inap dan kepala rawat jalan

(5)

• Mempresentasikan 1 kasus skizofrenia

• Mengajukan 1 journal reading tentang skizofrenia

• Ujian tahap (tertulis dan ujian kasus lisan) Kognitif

• Pre-test

• MCQ

• Lisan

• Self Assessment dan Peer Assisted Evaluation

• Curah Pendapat dan Diskusi Psikomotor

• Self Assessment dan Peer Assisted Learning

• Peer Assisted Evaluation (berbasis nilai 1, 2 dan 3)

• Penilaian Kompetensi (berbasis nilai memuaskan, perlu perbaikan dan tidak memuaskan)

• Kesempatan untuk perbaikan (Task-based Medical Education) Kognitif dan Psikomotor

• OSCE

• Ujian Akhir dan Uji Kompetensi

• Ujian Akhir Profesi

MATERI BAKU PEMBELAJARAN

SKIZOFRENIA PENDAHULUAN

Skizofrenia adalah sindroma klinik yang ditandai oleh psikopatologi berat dan beragam, mencakup aspek kognisi, emosi, persepsi dan perilaku. Awitan biasanya sebelum usia 25 tahun, berlangsung seumur hidup dan bisa diderita oleh semua kalangan sosial-ekonomi. Manifestasi klinik, respon terhadap terapi dan perjalanan penyakit berbeda beda antar penderita.

Diagnosis ditegakkan semata-mata berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan status mental, tidak ada pemeriksaan laboratorium untuk mendukung diagnosis.

SEJARAH

Deskripsi tertulis tentang gejala skizofrenia sudah dikemukakan oleh dokter dokter Yunani kuno (waham kebesaran, paranoia, deteriorasi fungsi kognitif dan kepribadian), tetapi baru pada abad ke 19 skizofrenia diakui sebagai masalah medis, atas jasa dua tokoh neuro-psikiatri, Emil Kraepelin dan Eugene Bleuler. Benedict Morel (1809-1873), menggunakan istilah Demence precoce utk menggambarkan deteriorasi yg dialami pasien yg penyakitnya dimulai sejak masa adolesen. Emil Kraepelin (1856-1926), mengacu pada konsep Morel, menggunakan istilah Dementia precox yg menekankan pada perubahan fungsi kognitif (demensia) dan awitan dini (prekoks).

Eugene Bleuler (1857-1939), mengemukakan istilah schizophrenia (skizofrenia) sebagai pengganti demensia prekoks yang menggambarkan ada ketidakselarasan antara pikiran,

(6)

emosi dan perilaku penderita dan ada empat gejala primer (four As) sebagai cermin ketidakselarasan tersebut, yaitu gangguan asosiasi, gangguan afek, autisme dan

ambivalensi ditambah gejala-gejala sekunder, yaitu halusinasi dan delusi; Bleuler

berpendapat bahwa perjalanan penyakit ini tidak selalu deterioratif.

Beberapa tokoh lain yang juga mengemukakan pendapatnya tentang skizofrenia adalah Ernst Kretschmer (1888-1926) yang mengkaitkan risiko menderita skizofrenia dengan bentuk tubuh tertentu; Kurt Schneider (1887-1957) yang mengemukakan pemikiran tentang first & second rank symptoms of schizophrenia; Karl Jaspers (1883-1969, fenomenologi gangguan jiwa); Adolf Meyer (1866-1950, psikobiologi)

EPIDEMIOLOGI

Di AS prevalensi seumur hidup 1%. Angka kejadian pada laki-laki = perempuan, awitan penyakit pada laki-laki lebih dini (10-25 tahun) dibandingkan dengan pada perempuan (25-35 tahun), 90% pasien skizofrenia yang sedang menjalani terapi berada pada rentang usia 15-55 tahun, awitan penyakit sebelum usia 10 tahun atau sesudah usia 60 tahun sangat jarang terjadi, bila awitan terjadi sesudah usia 45 tahun disebut “late onset schizophrenia”.

Keluarga biologik tingkat pertama penderita mempunyai risiko 10 kali lebih besar dari masyarakat umum untuk menderita skizofrenia. Dibandingkan masyarakat umum, mortalitas karena kecelakaan atau sebab alamiah pada penderita skizofrenia lebih tinggi. Penggunaan zat psikoaktif sering didapatkan di antara penderita skizofrenia (50%) dan hal ini dapat meningkatkan gejala-gejala psikotik

ETIOLOGI Genetik

• Faktor genetik diduga berperan pada skizofrenia, makin dekat hubungan keluarga dengan penderita, makin besar risiko untuk juga menderita skizofrenia, gangguan gangguan jiwa terkait skizofrenia seperti gangguan kepribadian skizotipal, skizoid dan paranoid juga lebih sering didapatkan di antara para keluarga biologik penderita skizofrenia.

• Transmisi genetiknya sampai sekarang belum jelas, penelitian terhadap gen yang spesifik terus dilakukan.

• Prevalensi skizofrenia pada populasi tertentu :

Populasi Prevalensi (%)

Masyarakat umum 1

Saudara kandung 8

Anak dari salah satu orang tua yang menderita skizofrenia 12

Saudara kembar dizigot 12

Anak dari kedua orang tua yang menderita skizofrenia 40

Saudara kembar monozigot 47

Biokimia

(7)

skizofrenia  khasiat banyak obat antipsikotik terutama terkait dengan daya antagonisme terhadap reseptor dopamin D2 dan zat/obat yang meningkatkan aktivitas dopaminergik, bersifat psikotomimetik. Jaras dopaminergik, mesolimbik dan mesokortikal yang merupakan proyeksi dari badan-badan sel di mid brain ke neuron dopaminoseptif di sistim limbik dan korteks serebral dianggap yang paling terlibat. Aktivitas dopamin yang berlebihan dikaitkan dengan (beratnya) gejala-gejala positif.

• Serotonin : aktivitas serotonin yang berlebihan dianggap mendasari munculnya gejala-gejala positif dan negatif  klozapin dan obat-obat antipsikotik generasi kedua mempunyai khasiat antagonis serotonin.

• Norepinefrin : anhedonia, hilangnya kemampuan untuk merasakan kesenangan sering didapatkan pada penderita skizofrenia dan diduga disebabkan oleh degenerasi neuronal pada “norepinephrine reward neural system”.

• GABA : neuron GABAnergik mempunyai sifat inhibitif dan meregulasi aktivitas dopamin  hilangnya neuron GABAnergik yang inhibitif dapat meningkatkan aktivitas neuron dopaminergik, beberapa penelitian mendapatkan hilangnya neuron GABAnergik di hipokampus penderita skizofrenia.

• Neuropeptida : neuropeptida substansi P dan neurotensin terdapat di dalam neurotransmiter katekolamin dan indoleamin dan mempengaruhi kerjanya.

• Glutamat : mengkonsumsi fensiklidin, suatu antagonis glutamat, dapat menimbulkan gejala-gejala skizofrenia akut.

• Asetilkholin dan nikotin : pemeriksaan “post-mortem”, mendapatkan berkurangnya reseptor muskarinik dan nikotinik pada kaudatus, putamen, hipokampus dan beberapa bagian otak prefrontal  reseptor-reseptor tersebut berperan pada fungsi kognitif yang memang sering terganggu pada penderita skizofrenia.

Neuropatologi

Pada akhir abad ke-20 para peneliti berhasil menemukan kemungkinan dasar-dasar neuropatologi skizofrenia (sistim limbik, ganglia basalis) serta kelainan neuropatologi dan neurokimia di korteks serebral, thalamus dan batang otak. Berkurangnya volume otak penderita skizofrenia dikaitkan dengan kemungkinan berkurangnya densitas akson, dendrit dan sinaps yang memediasi fungsi asosiatif otak. Densitas sinaps paling tinggi pada usia 1 tahun, lalu berkurang mencapai kondisi pada orang dewasa sejak awal masa adolesen  “pruning” sinaps yang eksesif pada masa adolesen diduga merupakan salah satu penyebab skizofrenia  awitan skizofrenia umumnya terjadi pada masa adolesen.

• Ventrikel serebral : pemeriksaan CT mendapatkan pembesaran ventrikel lateral dan ventrikel ke-3 pada penderita skizofrenia, serta reduksi volume substansia grisea korteks serebri, belum dapat dipastikan apakah perubahan tersebut yang sudah terdapat sejak awitan sakit menetap atau berkembang terus.

• Simetri otak : pada penderita skizofrenia didapatkan berkurangnya simetri pada bagian-bagian otak tertentu (lobus frontalis, temporal dan oksipital)  terjadi sejak masa fetus dan menunjukkan gangguan proses lateralisasi pada perioda perkembangan otak.

• Sistim limbik : berperan pada kendali emosi  diduga terkait dengan patofisiologi skizofrenia  ukurannya mengecil pada penderita skizofrenia (amigdala, hipokampus, girus parahipokampus).

(8)

• Korteks prefrontal : didapatkan kelainan anatomi pada korteks prefrontal penderita skizofrenia  beberapa gejala skizofrenia mirip dengan yang ditampilkan oleh mereka yang mengalami lobotomi prefrontal (sindroma lobus frontalis).

• Thalamus : terjadi pengurangan volume atau kehilangan neuron (30-45%) terutama pada nukleus medio-dorsalis yang mempunyai hubungan resiprokal dengan korteks prefrontal, perubahan ini diyakini bukan akibat pemberian obat antipsikotik karena juga didapatkan pada penderita yang belum pernah diobati.

• Ganglia basalis dan serebelum : keduanya merupakan bagian yang bertanggungjawab pada kendali gerakan  banyak penderita skizofrenia memperlihatkan “odd movements” (canggung, menyeringai, gerakan stereotipik) dan banyak gangguan gerak yang disebabkan kelainan pada ganglia basalis (penyakit Huntington, Parkinson) berkaitan dengan gangguan psikotik.

• Sirkuit neural : akhir-akhir ini berkembang pemikiran bahwa skizofrenia bukan disebabkan oleh karena kelainan pada bagian otak tertentu, tetapi sebenarnya didasari oleh kelainan sirkuit neural  kelainan pada lobus frontalis bisa disebabkan oleh karena kelainan pada lobus tersebut atau pada ganglia basalis atau serebelum yang terhubung ke lobus frontalis secara resiprokal  lesi perkembangan dini pada jaras dopaminergik ke korteks prefrontal bisa menyebabkan gangguan fungsi prefrontal dan sistim limbik yang selanjutnya menyebabkan munculnya gejala-gejala positif, negatif dan gangguan fungsi kognitif  disfungsi sirkuit singulus anterior ganglia basalis thalamokortikal mendasari munculnya gejala-gejala positif, sedangkan disfungsi sirkuit dorsolateral prefrontal mendasari munculnya gejala-gejala negatif.

• Metabolisme otak : pada penderita skizofrenia didapatkan bahwa kadar fosfomonoester dan fosfat inorganik lebih rendah dibandingkan orang normal, sedangkan kadar fosfodiesternya lebih tinggi, konsentrasi N-asetil aspartat yang merupakan marka neuron, lebih rendah di hipokampus dan lobus frontalis penderita skizofrenia.

• Elektrofisiologi : kelainan EEG sering didapatkan pada penderita skizofrenia dan sangat sensitif terhadap prosedur aktivasi  peningkatan aktivitas “spike” setelah deprivasi tidur, peningkatan aktivitas gelombang theta dan delta, peningkatan aktivitas epileptiform dan lebih sering didapatkan abnormalitas pada sisi kiri otak. Penderita skizofrenia juga menunjukkan kekurangmampuan untuk menyaring suara-suara yang irelevan, sangat sensitif terhadap suara latar  defek genetik?  sulit konsentrasi dan mungkin mendasari munculnya halusinasi.

• Disfungsi gerakan bola mata : tidak mampu mengikuti target bergerak secara akurat  didapatkan pada 50-85% penderita skizofrenia (10% pada subyek non-psikiatrik)  merupakan marka “trait” skizofrenia.

• Psikoneuroimunologi : beberapa kelainan imunologi didapatkan pada penderita skizofrenia  penurunan produksi interleukin 2 sel T, pengurangan jumlah dan respon sel limfosit perifer, kelainan reaktivitas seluler dan humoral terhadap neuron dan ada antibodi “antibrain”  akibat virus neurotoksik?, kelainan autoimun endogen?

• Psikoneuroendokrinologi : didapatkan perbedaan neuroendokrin antara penderita skizofrenia dengan kelompok kontrol  nonsupresi pada uji DST (dianggap berkaitan dengan prognosis yang buruk), penurunan konsentrasi LH dan FSH, dan yang dianggap mungkin berkaitan dengan gejala-gejala negatif adalah terhambatnya pelepasan prolaktin dan hormon pertumbuhan pada stimulasi “gonadotropin releasing hormon” atau “thyrotropin releasing hormon” dan terhambatnya pelepasan hormon

(9)

pertumbuhan pada stimulasi apomorfin. Psikososial dan Pendekatan Psikoanalitik

Perjalanan penyakit skizofrenia dipengaruhi oleh stresor-stresor psikososial yang dialami penderita, selain juga bawaan psikologis masing masing penderita.

Pendekatan Psikoanalitik

• Sigmund Freud : skizofrenia disebabkan oleh fiksasi pada perkembangan psikologis, lebih dini dari yang kemudian menyebabkan neurosis  fiksasi menyebabkan defek perkembangan ego yang kemudian menyebabkan munculnya gejala-gejala skizofrenia, disintegrasi ego pada penderita skizofrenia menyebabkan ego berada pada kondisi seperti saat mulai terbentuk  kemampuan ego untuk menafsirkan realitas dan mengendalikan “inner drives” seperti seks dan agresivitas dengan sendirinya terganggu  konflik intrapsikis karena fiksasi dini dan defek ego karena relasi obyek awal yang buruk, mendorong berkembangnya gejala-gejala psikotik.

• Margaret Mahler : terjadi distorsi pada hubungan timbal-balik antara bayi dengan ibu  anak gagal melepaskan diri untuk berkembang lebih lanjut dari ketergantungan mutlak yang merupakan ciri relasi anak-ibu pada fase oral  identitas diri tidak pernah terbentuk secara mantap.

• Paul Federn : defek pada fungsi ego memungkinkan hostilitas dan agresi yang kuat mendistorsi hubungan ibu dengan anak yang kemudian menyebabkan disorganisasi kepribadian dan kepekaan terhadap stres  awitan sakit terjadi pada masa adolesen, karena pada masa itu remaja membutuhkan ego yang kuat agar dapat berfungsi secara independen  berpisah dari orang tua, mengenali tugas-tugas (perkembangan), mengendalikan peningkatan “internal drives” dan mengatasi stimulasi eksternal yang kuat.

• Harry Stack Sullivan : skizofrenia adalah gangguan relasi interpersonal  ansietas yang hebat akibat kumulasi trauma pada proses perkembangan menyebabkan tumbuhnya perasaan “unrelatedness” yang selanjutnya (tidak selalu) menyebabkan timbulnya rasa dikejar-kejar (persecutory), skizofrenia adalah upaya adaptasi untuk menghindari rasa panik, teror dan disintegrasi “self”.

• Gejala-gejala skizofrenia, secara individual mempunyai makna simbolik  pemikiran bahwa dunia akan kiamat adalah pertanda runtuhnya “inner world” penderita, rasa rendah diri diatasi dengan waham kebesaran dan omnipotensi, halusinasi adalah pengganti ketidakmampuan penderita untuk menghadapi realitas dan merepresentasikan harapan atau ketakutan penderita, waham adalah regresif, upaya untuk membentuk realitas baru atau ekspresi rasa takut atau dorongan-dorongan dalam. Secara psikodinamik disepakati bahwa pada skizofrenia, gejala-gejala mempunyai makna  waham kebesaran muncul setelah harga diri terluka.

• Teori belajar : penderita skizofrenia mempelajari dan meniru reaksi-reaksi yang irasional dan pola berpikir orang tua mereka sejak masa anak-anak, buruknya relasi interpersonal penderita skizofrenia adalah akibat dari buruknya model belajar pada masa anak-anak.

Dinamika Keluarga

(10)

mempunyai peran kausatif pada skizofrenia, perilaku keluarga yang patologis perlu dicermati karena dapat meningkatkan stres emosional yang harus dihadapi penderita skizofrenia  anak-anak yang relasi dengan ibunya buruk mempunyai risiko enam kali lebih besar untuk menderita skizofrenia.

• Double Bind : Gregory Bateson dan Donald Jackson  anak-anak menerima pesan/pernyataan yang bertentangan dari orang tua tentang perilaku, sikap dan perasaan mereka  keadaan psikotik merupakan pelarian dari ketidakmampuan mengatasi kebingungan akibat pesan-pesan yang bertentangan itu.

• “Schism and skewed family” : Theodore Lidz  ada perbedaan cara, sikap di antara orang tua dan salah satu orang tua lebih dekat pada salah satu anak yang jenis kelaminnya berbeda (schism), kedekatan anak dengan salah satu orang tua berlanjut dengan pertarungan kekuasaan antara kedua orang tua dan biasanya diakhiri dengan dominasi salah satu orang tua (skewed).

• Keluarga yang psedomutual dan pseudohostil : Lyman Wynne  ekspresi emosional secara konsisten ditekan dengan menggunakan komunikasi verbal pseudomutual atau pseudohostil  pola komunikasi verbal yang unik berkembang dan tidak bisa dipahami oleh lingkungan dil uar keluarga  timbul masalah ketika anak (anggota) dari keluarga tersebut harus berhadapan dengan masyarakat umum.

• Ekspresi emosi : orang tua atau pengasuh sering bersikap kritis, hostil atau terlalu mencampuri kehidupan penderita skizofrenia  di lingkungan keluarga dengan ekspresi emosi tinggi, angka kekambuhan skizofrenia juga tinggi, penilaian terhadap ekspresi emosi mencakup kata-kata yang diucapkan dan cara mengucapkannya.

TANDA DAN GEJALA

• Tidak ada yang patognomonik  heteroanamnesis, riwayat hidup penting, gejala bisa berubah dengan berjalannya waktu, tingkat kecerdasan, latar belakang pendidikan dan budaya akan mempengaruhi gejala.

• Premorbid : gejala-gejala premorbid, tampak sebelum awitan proses sakit yang diawali oleh fase prodromal  kepribadian skizoid, skizotipal (pendiam, pasif, introvert), pada masa anak anak hanya punya sedikit teman, pada masa remaja tidak punya sahabat, tidak punya pacar, tidak menjadi anggota tim olahraga dan lebih suka menonton tv, mendengarkan musik serta bermain “game” daripada terlibat dalam aktivitas sosial, beberapa penderita, ketika remaja bisa memperlihatkan gejala obsesif kompulsif pada masa prodromal.

• Prodromal : gejala-gejalanya sering sudah tampil beberapa bulan-tahun sebelum skizofrenianya manifes  keluhan somatik, gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan kegiatan pribadi dan mulai mengembangkan pikiran-pikiran (aneh) menyangkut tema-tema yang bersifat abstrak, filosofis, religi  perilaku yang aneh, afek yang abnormal, isi pembicaraannya aneh, punya ide-ide dan pengalaman persepsi yang aneh.

• Gambaran umum : tampilan bervariasi, berteriak-teriak, banyak bicara agitatif-agresif tanpa provokasi yang jelas, kusut-sangat rapih, membisu, mematung, sikap tubuh yang aneh, canggung, tiks, stereotipi, mannerime, kadang-kadang ekhopraksia, perawatan diri pada umumnya buruk, “precox feeling”  pemeriksa secara intuitif merasa tidak dapat membentuk raport yang baik dengan penderita.

(11)

• Mood, perasaan, afek : respon emosional berkurang (anhedonia, tumpul) atau terlalu responsif dan tidak proporsional (marah, gembira, cemas)  omnipotensi, ekstasi religi, rasa cemas-takut yang hebat (disintegrasi jiwa, dunia kiamat), isolasi, ambivalensi, depresi.

• Gangguan persepsi : halusinasi (semua alat indera), paling sering adalah halusinasi dengar (ancaman, tuduhan, kata-kata kotor, hinaan)  berbicara langsung pada penderita atau seperti suara orang lain yang sedang membicarakan penderita dan halusinasi lihat. Bila ada halusinasi raba, cium dan kecap, perlu dipikirkan kemungkinan dasar kelainan medik atau neurologik, mungkin juga didapatkan halusinasi “cenesthetic”, sensasi tentang perubahan/gangguan pada organ-organ tubuh (otak seperti terbakar, pembuluh darah seperti tertekan, tulang seperti teriris), ilusi, distorsi persepsi terhadap sensasi atau obyek nyata bisa terjadi pada masa prodromal, aktif atau remisi, bila ada halusinasi dan ilusi sekaligus, perlu dipikirkan kemungkinan penggunaan zat psikoaktif.

• Gangguan pikiran : merupakan gejala pokok skizofrenia  gangguan isi pikiran, menyangkut ide, keyakinan dan interpretasi terhadap stimulus (waham, preokupasi ide-ide esoterik, abstrak, filosofis, psikologis yang aneh-aneh, “loss of ego boundaries, cosmic identity”).

- Gangguan bentuk pikiran : secara obyektif terlihat pada bahasa lisan maupun tulisan penderita ((pelonggaran asosiasi, inkoherensi, sirkumstansialiti, neologisme, ekholalia, verbigerasi, “word salad”, mutisme)

- Gangguan proses pikiran : menyangkut bagaimana formulasi ide dan bahasa yang terekspresikan pada ucapan, gambar dan tulisan serta cara melakukan kegiatan tertentu (“flight of ideas, blocking”, gangguan perhatian, kemiskinan isi pikiran, daya abstraksi buruk, perseverasi, asosiasi bunyi, sirkumstansialiti, “thought control, thought broadcast”)

• Impulsivitas, tindak kekerasan, bunuh diri dan pembunuhan : penderita skizofrenia sering mengalami gangguan kendali dorongan, melakukan tindakan tertentu secara tiba-tiba (impulsif), termasuk upaya bunuh diri atau membunuh, mungkin sebagai respon terhadap halusinasi atau karena mengalami episoda depresi berat  bunuh diri merupakan sebab utama kematian prematur penderita skizofrenia (upaya bunuh diri dilakukan oleh 20-50% penderita, berhasil 10-13%, 20 kali lebih tinggi dari populasi umum), penderita yang secara prognostik lebih baik justru mempunyai risiko lebih besar untuk bunuh diri, mungkin karena menyadari degradasi kondisi sosial ekonominya, sedangkan tentang risiko membunuh, sebenarnya tidak berbeda dengan masyarakat umum, biasanya tanpa alasan yang jelas  halusinasi, delusi.

• Sensori dan kognisi :

- orientasi (orang, tempat, waktu), pada umumnya tidak terganggu, bisa aneh, terpengaruh oleh pikiran penderita, misalnya menyangkut identitas diri, bila ada gangguan, perlu dipikirkan kemungkinan gangguan organik di otak

- daya ingat, biasanya tidak ada gangguan berat

- fungsi kognitif, pada umumnya ada gangguan ringan (daya perhatian, fungsi eksekutif, “working memory, episodic memory”) dan merupakan prediktor yang lebih baik bagi kemampuan fungsional penderita sehingga mempunyai makna prognostik, gangguan ini biasanya sudah ada sejak awitan sakit, umumnya stabil

(12)

sepanjang masa awal sakit

• Daya nilai dan wawasan penyakit : secara umum, wawasan penyakit (“nature and severity”) penderita skizofrenia buruk, sehingga perlu diperhatikan pada perencanaan terapi.

• Reliabilitas : penderita skizofrenia mempunyai reliabilitas yang sama dengan penderita gangguan psikiatrik lain  sifat (dan gejala) penyakit yang membuat pernyataan penderita perlu diinterpretasi secara bijak dan diuji silang dengan keterangan dari pihak lain (teman, keluarga)

DIAGNOSIS

PPDGJ III ~ ICD 10 Diagnosis multiaksial

Aksis 1 Gangguan klinis atau kondisi lain yang merupakan perhatian klinis Aksis 2 Gangguan kepribadian, retardasi mental

Aksis 3 Kondisi medis umum

Aksis 4 Problem psikososial dan lingkungan Aksis 5 Penilaian fungsi secara global (1-100) Hierarki diagnosis

- gangguan mental organik

- skizofrenia, gangguan skizotipal, gangguan waham dan gangguan psikotik lain

- gangguan suasana perasaan

- gangguan neurotik, gangguan somatoform dan gangguan yang berkaitan dengan stres

- sindrom perilaku yang berhubungan dengan gangguan fisiologis dan faktor fisik - gangguan kepribadian dan perilaku masa dewasa

Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III ~ ICD 10 a. “thought echo”, “thought insertion or withdrawal”, “thought broadcasting”

b. waham dikendalikan, waham dipengaruhi  gerakan tubuh, pikiran, perbuatan, perasaan

c. halusinasi yang membicarakan atau mengomentari perbuatan penderita, halusinasi yang berasal dari salah satu bagian tubuh

d. waham-waham menetap lain  tema keagamaan, politik, “kemampuan istimewa” yang tidak sesuai dengan latar belakang budaya penderita

e. halusinasi yang menetap

f. alur pikir yang terputus, tersisip  inkoherensi, irelevansi, neologisme

g. perilaku katatonik  gaduh gelisah, “posturing”, fleksibilitas serea, negativisme, mutisme, stupor)

h. gejala-gejala “negatif”  apatis, hilangnya minat, respon emosional tumpul, penarikan diri secara sosial, malas, “self-absorbed attitude”

i. perubahan perilaku konsisten dan menyeluruh

(13)

gejala kelompok a-d, atau sedikitnya dua dari gejala kelompok e-h, selama kurun waktu satu bulan.

Pola perjalanan penyakit : berkelanjutan, episodik dengan kemunduran progresif, episodik dengan kemunduran stabil, episodik berulang, remisi tidak sempurna, remisi sempurna, dan lainnya, periode pengamatan kurang dari satu tahun.

DSM IV-TR

A. Gejala karakteristik : delusi, halusinasi, inkoherensi, perilaku sangat kacau atau katatonik, gejala-gejala negatif (afek tumpul, alogia, avolisi)  ada dua atau lebih dari gejala-gejala tersebut, selama satu bulan (atau kurang bila berhasil diterapi), cukup satu gejala bila itu adalah delusi yang aneh atau halusinasi yang mengomentari pikiran atau perilaku penderita atau suara percakapan dua orang atau lebih

B. Disfungsi sosial/okupasional (pekerjaan, akademik, relasi interpersonal, perawatan diri)

C. Gejala-gejala berlangsung sedikitnya enam bulan (termasuk kriteria A, dan masa prodromal atau residual (ditandai mungkin hanya oleh gejala negatif atau dua gejala ringan dari kriteria A)

D. Bukan gejala gangguan skizoafektif atau gangguan mood

E. Bukan gejala akibat penggunaan zat tertentu atau kondisi medis lain

F. Bila ada riwayat gangguan perkembangan pervasif ((sindroma autisme), tambahan diagnosis skizofrenia dibuat hanya bila ada delusi atau halusinasi yang jelas yang berlangsung satu bulan atau kurang bila berhasil di terapi

Klasifikasi perjalanan penyakit dibuat apabila sudah berlangsung sedikitnya satu tahun sejak awitan sakit (episodik dengan dengan inter-episoda gejala residual, berkelanjutan, episoda tunggal dengan remisi sebagian, episoda tunggal dengan remisi penuh, lainnya) Subtipe (DSM IV-TR)

• Paranoid  waham kebesaran, waham kejar, halusinasi dengar >>, tegang, curiga, waspada, bisa hostil-agresif  awitan pada akhir usia 20-an tahun-usia 30 tahunan, lebih matang dibandingkan penderita skizofrenia lain, regresi lebih terbatas, kecerdasan tetap baik

• “Disorganized” (hebefrenik)  regresi sangat menonjol, gangguan pikiran sangat jelas, kontak dengan realitas sangat buruk, perilaku sosial dan respon emosional tidak selaras, sering senyum sendiri, kadang-kadang tertawa lepas tanpa alasan yang jelas, perilaku terkesan “silly”, perawatan diri buruk

• Katatonik  sekarang jarang didapat, fungsi motorik sangat terganggu (stupor, negativisme, rigiditas, eksitasi, “posturing”, stereotipik, mannerisme, fleksibilitas serea), kadang-kadang terjadi perubahan yang cepat antara eksitasi dengan stupor, perlu pengawasan yang baik dari kemungkinan mencederai diri sendiri atau orang lain

• Tidak terdiferensiasi  penderita skizofrenia yang gejala-gejalanya tidak cocok dengan salah satu subtipe

• Residual  gejala-gejala aktif salah satu subtipe tidak jelas lagi, penumpulan emosi, penarikan diri secara sosial, perilaku eksentrik, pikiran tidak logis, gangguan asosiasi

(14)

ringan adalah gejala yang sering didapatkan, waham dan halusinasi kalaupun ada, tidak jelas lagi dan tidak disertai muatan emosi yang kuat

• Subtipe lain : psikosis delusional akut, laten, oneroid, parafrenia, pseudoneurotik, deteriorasi simpleks, depresi pasca psikotik, awitan dini, awitan lanjut, defisit

PRINSIP PENANGGULANGAN

• Medikasi dengan obat antipsikotik tetap merupakan terapi utama skizofrenia, sementara intervensi psikososial meningkatkan hasil pengobatan.

• Hospitalisasi, dilakukan untuk memastikan diagnosis, stabilisasi medikasi, menjaga keselamatan penderita, optimalisasi perawatan diri dan membangun dasar-dasar hubungan penderita dengan sistim dukungan di masyarakat, perawatan jangka pendek (4-6 mg) sama efektifnya dengan perawatan jangka panjang dan adanya program aktivitas harian memberi hasil yang lebih baik, “day-care centers” dan kunjungan rumah oleh petugas rumah sakit dapat memperpanjang masa di luar rumah sakit dan memperbaiki kualitas hidup penderita.

• Farmakoterapi : Obat antipsikotik mengurangi ekspresi gejala psikotik dan kekambuhan, tetapi dapat menimbulkan efek samping mirip penyakit Parkinson, 70% penderita yang mendapat antipsikotik bisa mencapai remisi, obat antipsikotik umumnya bekerja melalui efek antagonis reseptor dopamin postsinaptik dan ada dua kategori, generasi pertama yang antagonis reseptor dopamin (DA) dan generasi kedua yang antagonis reseptor serotonin-dopamin (SDA) yang mempunyai efek samping gangguan ekstrapiramidal yang lebih ringan.

• Terlambat memulai terapi menyebabkan prognosis menjadi buruk.

• Psikosis Akut : mengurangi segera gejala-gejala psikotik yang berat (agitasi), berlangsung 4-8 minggu, kombinasi antipsikotik dengan benzodiazepine cepat menenangkan penderita, untuk penderita yang sangat agitatif, suntikan intramuskuler obat antipsikotik (haloperidol, fluphenazine, olanzapine, ziprasidone) memberi hasil yang lebih cepat.

• Stabilisasi dan pemeliharaan : tujuan pengobatan adalah mencegah kekambuhan dan meningkatan kemampuan fungsional penderita  16-23% penderita yang masih memakai obat akan kambuh dalam kurun waktu satu tahun, sedangkan yang tidak lagi memakai obat 53-72% akan kambuh, untuk sakit pertama masa pemeliharaan pengobatan 1-2 tahun mungkin belum cukup, sedangkan untuk yang multiepisoda, dianjurkan sedikitnya selama 5 tahun, meskipun banyak juga ahli yang menyarankan seumur hidup.

• “Non-compliance” : terjadi pada 40-50% penderita setelah 1-2 tahun pengobatan  atasi dengan pemberian obat injeksi jangka panjang (haloperidol, fluphenazine, risperidone)

• Non-responder : dengan medikasi antipsikotik, 60% penderita akan mengalami perbaikan, bisa mencapai tahap remisi, setidaknya hanya tersisa gejala-gejala ringan, sementara sekitar 40%, meskipun mengalami perbaikan, tetap mempunyai gejala-gejala positif yang resisten terhadap terapi  periksa kecukupan dosis dan keteraturan memakan obat (kadar plasma), uji coba selama 4-6 mg dengan dosis adekuat perlu dilakukan, beberapa penderita memang demikian berat sakitnya sehingga memerlukan hospitalisasi lebih lama, sementara pada yang lain proses

(15)

perbaikan memang berjalan lambat, bila respon terapi tetap buruk, gunakan dosis maksimal atau sedikit di atasnya atau lebih baik, ganti obat dari golongan DA ke SDA

• Efek samping : lebih dulu terjadi dari efek terapeutik (antipsikotik potensi rendah  mengantuk, hipotensi postural, antikholinergik, potensi tinggi  gangguan ekstrapiramidal)

- gangguan ekstrapiramidal : turunkan dosis, tambahan medikasi anti-Parkinson, “beta blockers”, ganti obat ke SDA

- Diskinesia tardif : pada pemakaian DA >> SDA  gunakan dosis terkecil efektif, monitoring ketat, penggantian-penghentian obat, clozapine dapat mengurangi gejala tardif diskinesia dan tardif distonia

Pengawasan Kesehatan Penderita Pemakai Antipsikotik

Efek samping SDA menyangkut metabolisme glukosa dan dislipidemia  BMI, kadar gula (puasa) dan profil lipid setiap kunjungan selama 6 bulan setelah pemakain/penggantian obat ke SDA

TERAPI BIOLOGIK LAIN

• Terapi kejang listrik (ECT), pada awitan sakit sama efektifnya dengan medikasi antipsikotik, kombinasi antipsikotik dan ECT dianggap dapat meningkatkan efektivitas terapi

• “Psychosurgery”, masih dilakukan secara sangat terbatas, untuk kasus-kasus yang “intractable”

TERAPI PSIKOSOSIAL

• Latihan ketrampilan sosial, memperbaiki relasi penderita dengan orang lain dan meningkatkan keikutsertaan pada kegiatan harian di masyarakat

• Terapi keluarga, membantu penderita dan keluarga berinteraksi secara baik di rumah

• Terapi kelompok, CBT, terapi vokasional, terapi seni, dan lain-lain KOMORBIDITAS

• Kelainan neurologis : lebih sering didapatkan pada penderita skizofrenia dibandingkan penderita gangguan psikiatrik lain  disdiadokhokinesis, astereognosis, refleks primitif, kurang trampil, gangguan ketrampilan motorik halus, tiks, gerakan abnormal

• Mata : selain gerakan mata sakadik, frekuensi kedipan mata penderita skizofrenia juga lebih tinggi, mungkin akibat hiperaktivitas dopaminergik

• Obesitas : terkait dengan efek samping obat antipsikotik, buruknya keseimbangan nutrisi dan kurang gerak

• Diabetes melitus : DM tipe II sering diderita oleh penderita skizofrenia, mungkin akibat obesitas atau efek langsung medikasi antipsikotik

(16)

• Gangguan kardiovaskuler : akibat efek langsung medikasi antipsikotik atau karena obesitas, merokok, DM, dislipidemia dan pola hidup bermalas-malasan

• HIV : risiko menderita HIV pada penderita skizofrenia 1,5-2 kali populasi umum  aktivitas seksual tanpa pengaman, mempunyai banyak pasangan seksual dan penggunaan zat psikoaktif

• “Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) : merokok >>

• Arthritis rheumatoid : risiko penderita skizofrenia menderita penyakit ini 1/3 populasi umum, sebabnya tidak diketahui

PERJALANAN PENYAKIT

Gejala awal biasanya mulai tampak pada masa remaja lalu dalam beberapa hari sampai bulan berkembang menjadi gejala-gejala prodromal, dipicu oleh perubahan sosial atau lingkungan tertentu (masuk perguruan tinggi, kematian saudara, penggunaan zat psikoaktif, dll), sekitar satu tahun atau lebih, baru terjadi awitan gejala-gejala psikotik yang jelas (overt), perjalanan penyakit skizofrenia ditandai oleh remisi dan eksaserbasi  setelah episoda pertama, penderita secara bertahap membaik, dapat berfungsi kembali secara relatif normal bertahun tahun, kemudian biasanya akan terjadi kekambuhan, pola perjalanan penyakit dalam 5 tahun pertama setelah didiagnosis menggambarkan perjalanan penyakit selanjutnya, deteriorasi terus berlanjut setiap kali terjadi kekambuhan  kegagalan kembali ke kondisi awal kemampuan fungsional ini yang membedakan skizofrenia dari gangguan mood, kadang kadang depresi pasca psikotik terjadi setelah suatu episoda psikotik dan seumur hidup penderita rentan terhadap stres, gejala positif biasanya menjadi lebih ringan dengan berjalannya waktu, tetapi gejala negatif akan bertambah berat, sepertiga penderita skizofrenia dapat menjalani kehidupan yang marginal, sebagian besar hidup tanpa tujuan, tidak punya kegiatan, sering dirawat di rumah sakit, dan di daerah urban biasanya hidup menggelandang dan miskin.

PROGNOSIS

Dalam masa 5-10 tahun setelah hospitalisasi pertama karena skizofrenia, hanya 10-20% penderita yang mempunyai prognosis baik, lebih dari 50% penderita mempunyai prognosis buruk, ditandai oleh hospitalisasi berulang-ulang, eksaserbasi gejala, mengalami episoda depresi berat dan percobaan bunuh diri, sekitar 20-30% penderita skizofrenia dapat hidup relatif normal, 20-30% tetap mempunyai gejala sedang dan 40-60% terganggu oleh penyakitnya seumur hidup, prognosis penderita skizofrenia lebih buruk dari penderita gangguan mood.

Tanda-tanda prognosis baik

Awitan pada usia lebih tua, akut, pencetus jelas, riwayat pekerjaan, kehidupan sosial dan seksual pramorbid baik, ada gejala depresi dan riwayat gangguan mood di keluarga, menikah, dukungan keluarga-lingkungan baik, gejala positif.

Tanda-tanda prognosis buruk

Awitan pada usia muda, pencetus tidak jelas, awitan lambat, riwayat pekerjaan, kehidupan sosial dan seksual pramorbid buruk, menarik diri, autistik, bujangan, cerai atau

(17)

pasangan hidup meninggal, ada keluarga yang menderita skizofrenia, dukungan keluarga-lingkungan buruk, riwayat trauma perinatal, tidak ada remisi dalam 3 tahun, sering kambuh dan ada riwayat tindak penyerangan.

ALGORITMA GANGGUAN PSIKOTIK

Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Ya Ya Waham, halusinasi, pembicaraan kacau, perilaku kacau

Akibat langsung dari efek fisiologis kondisi medik umum

Akibat langsung efek fisiologis zat

Gejala fase aktif Skizofrenia sedikitnya satu bulan

Gangguan psikotik akibat kondisi medik umum Gangguan psikotik akibat zat Depresi mayor atau episoda manik bersamaan dengan gejala fase aktif Total durasi episoda mood relative singkat dibandingkan durasi gejala fase

aktif Terdapat halusinasi dan waham sedikitnya 2 minggu tanpa adanya gangguan mood yang menonjol Durasi sedikitnya 6 bulan Skizofrenia Gangguan skizofreniform Gangguan Skizoafektif Gangguan mood dengan gejala psikotik Ya Tidak Tidak

(18)

Tidak Tidak Tidak Ya Ya Ya Waham yang tidak bizarre

sedikitnya 1 bulan episoda mood Total durasi relative singkat dibandingkan durasi periode waham Waham muncul hanya sepanjang episoda mood Selain waham, fungsi tidak terganggu secara jelas Gangguan mood dengan gejala psikotik Gangguan Psikotik yang tidak

terklasifikasikan Gangguan mood dengan ciri psikotik Gangguan psikotik akut sementara Gangguan Psikotik yang tidak

terklasifikasikan Durasi lebih dari 1 hari namun

kurang dari 1 bulan

Ya

Ya Tidak

(19)

ALGORITMA TERAPI ANTIPSIKOTIK 1. Episoda Pertama

Kondisi Pilihan 1 Pilihan 2 Pilihan 2 lain

Predominan gejala

positif RisperidoneAripiprazole Olanzapine

Ziprasidone

Quetiapine Long-acting injectable atypical Predominan gejala

negatif RisperidoneAripiprazole ZiprasidoneOlanzapine Quetiapine

Long-acting injectable atypical

Gabungan gejala

positif dan negatif RisperidoneAripiprazole Ziprasidone

Olanzapine

Quetiapine Long-acting injectable atypical 2. Episoda ulangan (multi-episoda)

Kondisi Pilihan 1 Pilihan 2 Pilihan 2 lain

Predominan gejala

positif RisperidoneAripiprazole Ziprasidone Olanzapine Long-acting injectable atypical Quetiapine Clozapine Long-acting conventional (depo) Predominan gejala

negatif RisperidoneAripiprazole Ziprasidone Olanzapine Quetiapine Long-acting injectable atypical Clozapine Long-acting conventional Gabungan gejala

positif dan negatif RisperidoneAripiprazole Ziprasidone Olanzapine Long-acting injectable atypical Quetiapine Clozapine Long-acting conventional Oral high-potency conventional DOSIS ADEKUAT ANTIPSIKOTIK

Obat

antipsikotik Akut*Episode pertamaMaintenance* Akut*Multi-episodeMaintenace* final tertinggi*Dosis akut

Atipikal Aripiprazole 10-20 10-20 15-30 15-20 30 Clozapine 300-500 250-500 400-600 300-550 850 Olanzapine 10-20 10-20 15-25 12.5-22.5 40 Quetiapine 350-700 300-600 500-800 400-750 950 Risperidone 2.5-5 2-4.5 4-6.5 3.5-5.5 10.5 Ziprasidone 100-160 80-160 140-180 120-180 180 Konvensional Chlorpromazine 200-650 150-600 400-800 250-750 950 Fluphenazine 2.5-15 2.5-12.5 5-22.5 5-15 25 Haloperidol 3-13.5 1.5-10.5 7-18.5 6-13.5 25 Perphenazine 8-38 6-36 16-48 12-42 56 Thioridazine 225-550 150-500 350-650 250-550 650 Thiothixene 5-30 2-30 10-40 10-35 40 Trifluoperazine 5-30 2-20 10-35 10-30 40 Fluphenazine decanoate** 12.5-37.5 6.25-37.5 12.5-62.5 12.5-50 50 Haloperidol decanoate*** 50-200 50-200 100-250 100-200 250

(20)

* mg/hari ** mg/2-3minggu ***mg/4minggu DAFTAR PUSTAKA

1. Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry, Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2007 2. Sadock BJ, Sadock VA, Kaplan & Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry,

8th ed, Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2005

3. Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1993

4. Suplemen Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1995

5. American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV, 1994

6. Arieti S, Interpretation of Schizophrenia, 2nd ed, Basic Books, Inc., Publishers, New York, 1974

7. Kane JM, Leucht S, Carpenter D, Dochery JP. The Expert Consensus Guideline Series : Optimizing Pharmacologic Treatment of Psychotic Disorders. The Journal of Clinical Psychiatry. 2003. Vol. 64 Suppl. 12 : 21-23

(21)

3. SUB MODUL II.4

4. GANGGUAN WAHAM MENETAP

Penyusun: Dr. Tuti Kurnianingsih, SpKJ

a. TUJUAN UMUM PEMBELAJARAN

Setelah mengikuti sesi ini PPDS mampu mengerti dan menguasai teori mengenai gangguan waham menetap serta mampu mengelola gangguan waham menetap secara mandiri dengan baik dan benar.

b. TUJUAN KHUSUS PEMBELAJARAN

1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan waham menetap secara biopsikososial termasuk aspek psikodinamikanya (C4)

2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan waham menetap (C4) 3. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan waham menetap (C4) 4. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan waham menetap (C4)

5. Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan gangguan waham menetap secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial (C5)

6. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan waham menetap (C5)

5.

Peserta didik : residen Psikiatri semester satu

a. REFERENSI

• Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1993

• Suplemen Pedoman Penggolongan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III, DitJen YanDik DepKes RI, Jakarta, 1995

(22)

Disorders IV, 1994

b. KOMPETENSI

Mampu mendiagnosis dan menatalaksana gangguan waham menetap berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan psikiatrik.

c. KETERAMPILAN

• Menganalisis etiologi gangguan waham menetap serta implikasi psikodinamikanya

• Mengidentifikasi tanda dan gejala gangguan waham menetap

• Mendiagnosis gangguan waham menetap dan membuat diagnosis bandingnya

d. GAMBARAN UMUM 1.

2. Prevalensi gangguan waham menetap di Amerika diestimasikan sebesar 0.025 hingga 0.03 persen. Menurut DSM IV-TR, gangguan waham menetap terjadi sekitar 1-2% dari pasien-pasien yang dirawat di fasilitas psikiatrik. Rentang usia saat onset berkisar 18 hingga 90 tahun dengan usia rata-rata 40 tahun. Gangguan waham menetap dapat disebabkan oleh faktor biologik dan faktor psikodinamik. Waham yang tidak bizzare yang berlangsung sedikitnya selama 1 bulan merupakan kriteria pokok gangguan ini. Kondisi medik umum dan penyalahgunaan zat psikoaktif dapat menimbulkan gejala-gejala yang mirip dengan gangguan waham menetap. Sekitar 50% pasien akan pulih, 20% mengalami pengurangan gejala, dan 30% tidak menunjukkan perbaikan. Prognosis dipengaruhi oleh status pekerjaan, status sosial, jenis kelamin, awitan penyakit serta ada tidaknya faktor presipitasi. Psikoterapi, farmakoterapi serta perawatan di rumah sakit merupakan bagian dari penatalaksanaan gangguan ini.

e. RANCANGAN PEMBELAJARAN 6. Tujuan 1

(23)

7. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan waham menetap secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya (C4)

Must to know keypoint :

Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan waham menetap secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya

Tujuan 2

Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan waham menetap (C4) Must to know keypoint :

Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan waham menetap Tujuan 3

Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan waham menetap Must to know keypoints :

Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan waham menetap Tujuan 4

Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan waham menetap (C4) Must to know keypoint :

Mampu menganalisis-menjabarkan kriteria diagnosis gangguan waham menetap Tujuan 5

Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan gangguan waham menetap secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial (C5)

Must to know keypoints :

Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan gangguan waham menetap secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial

Tujuan 6

Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan waham menetap (C5)

Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan waham menetap

a. RANGKUMAN

Pada modul ini peserta didik mendapatkan kuliah mengenai aspek-aspek penting gangguan waham menetap (epidemiologi, etiologi, tanda dan gejala, diagnosis, prinsip penanggulangan, komorbiditas dan perjalanan penyakit serta prognosis) disertai dengan sesi-sesi berupa diskusi kelompok, pembahasan kasus kertas, bed side teaching dan pengalaman praktek dengan pasien agar dapat menguasai ketrampilan untuk dapat

(24)

mengelola gangguan waham menetap dengan baik. b.

(25)

c. MATERI BAKU PEMBELAJARAN

8. GANGGUAN WAHAM MENETAP

a.

b. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi gangguan waham menetap di Amerika diestimasikan sebesar 0,025 hingga 0,03 persen. Menurut DSM IV-TR, gangguan waham menetap terjadi sekitar 1-2 persen dari pasien-pasien yang dirawat di fasilitas psikiatrik. Rentang usia saat onset berkisar 18 hingga 90 tahun dengan usia rata-rata 40 tahun.

c. ETIOLOGI

• Faktor biologik

• Faktor psikodinamik d. DIAGNOSIS

Kriteria Diagnostik menurut DSM IV

A Waham yang tidak bizzare sedikitnya selama 1 bulan

B Tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk skizofrenia, halusinasi raba dan cium yang berkaitan dengan waham bisa ditemukan

C Selain akibat langsung dari waham, tidak terdapat gangguan fungsi yang jelas dan tidak ada perilaku yang benar-benar aneh atau bizzare.

D Jika didapatkan episoda mood bersamaan dengan waham, maka total durasi dari semua episoda mood yang terjadi bersamaan dengan waham adalah relatif singkat dibandingkan durasi periode waham

E Tidak ada penggunaan zat dan gangguan kondisi medik umum Subtipe :

Kejaran, kebesaran, hipokondrik (somatik), cemburu, erotomania, campuran, tidak terinci DIAGNOSIS BANDING

• Gangguan mental perilaku akibat kondisi medik umum

• Delirium

• Demensia

• Gangguan mental perilaku akibat penyalahgunaan zat psikoaktif

• Malingering

• Gangguan buatan

• Skizofrenia

(26)

• Gangguan obsesif kompulsif

• Gangguan somatoform

• Gangguan kepribadian paranoid e. PENATALAKSANAAN

• Psikoterapi

• Farmakoterapi

Lihat riwayat respons terhadap psikofarmaka sebelumnya (bila ada). Dimulai dengan dosis rendah dan dosis dinaikkan secara bertahap. Dalam keadaan agitasi berikan antipsikotik intra muskular. Bila setelah pengobatan 6 minggu tidak menunjukkan respons, obat antipsikotik diganti dengan golongan lain. Bila antipsikotik tidak menunjukkan manfaat, hentikan.

• Perawatan di Rumah Sakit

Indikasi perawatan di Rumah Sakit adalah:

- Pasien membutuhkan evaluasi medik dan neurologik untuk menentukan apakah gangguan waham didasari oleh selain gangguan psikiatrik

- Pasien membutuhkan pemeriksaan untuk menentukan kemampuannya mengendalikan impuls kekerasan (seperti tindakan bunuh diri atau membunuh orang lain) yang terkait gangguan waham

- Perilaku pasien akibat waham mungkin mempengaruhi kemampuan mereka untuk berfungsi di keluarga ataupun pekerjaan sehingga pasien membutuhkan intervensi profesional untuk menstabilkan hubungan sosial dan pekerjaan - Bila perawatan di rumah sakit dibutuhkan, dokter harus mencoba melakukan

persuasi agar pasien bersedia dirawat. Bila tidak berhasil, dibutuhkan komitmen hukum

f.

PERJALANAN PENYAKIT

Sekitar 50% pasien akan pulih, 20% mengalami pengurangan gejala, dan 30% tidak menunjukkan perbaikan.

g. PROGNOSIS

Prognosis baik : status pekerjaan, status sosial, dan penyesuaian sosial yang tinggi, perempuan, onset sebelum usia 30 tahun, onset mendadak, durasi gangguan singkat, ada faktor presipitasi.

h. ALGORITMA Lihat Algoritma Gangguan Psikotik

(27)

9. SUB MODUL II.5

10. GANGGUAN MOOD

Penyusun: Dr. Ike MP Siregar, SpKJ (K), MPH.;

a. TUJUAN UMUM PEMBELAJARAN

Setelah mengikuti sesi ini PPDS mampu mengerti dan menguasai teori mengenai gangguan mood serta mampu mengelola gangguan mood secara mandiri dengan baik dan benar.

b. TUJUAN KHUSUS PEMBELAJARAN

1. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan mood secara biopsikososial termasuk aspek psikodinamikanya (C4)

2. Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan mood (C4) 3. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan mood (C4) 4. Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan mood (C4)

5. Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan gangguan mood secara adekuat dan efektif melalui melalui pendekatan biopsikososial (C5)

6. Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan mood (C5)

11.

Peserta didik : residen Psikiatri semester satu

a. REFERENSI

• Pedoman penggolongan diagnosis gangguan jiwa di Indonesia III, Dit Jen Yan Dik DepKes RI, Jakarta, 1993

• Suplemen Pedoman penggolongan diagnosis gangguan jiwa di Indonesia III, Dit Jen Yan Dik DepKes RI, Jakarta, 1995

• American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV, 1994

(28)

b. KOMPETENSI

Mampu mendiagnosis dan menatalaksana gangguan mood berdasarkan anamnesis, pemeriksaan psikiatrik dan evaluasi pemeriksaan psikometrik-HDRS, MADRS.

c. KETERAMPILAN

• Menganalisis etiologi gangguan mood serta implikasi psikodinamikanya

• Mengidentifikasi tanda dan gejala gangguan mood serta evaluasi pemeriksaan psikometrik-HDRS, MADRS

• Mendiagnosis gangguan mood dan membuat diagnosis bandingnya

d. GAMBARAN UMUM

Gangguan mood merupakan suatu kelompok kondisi klinik yang ditandai oleh hilangnya daya kendali, disertai rasa tertekan yang hebat. Pasien yang sedang meningkat moodnya bersikap ekspansif, ada flight of ideas, kurangnya kebutuhan tidur serta ada ide-ide kebesaran. Sedangkan pasien yang sedang menurun moodnya tampak tidak bertenaga, kehilangan minat, ada rasa bersalah, sulit konsentrasi, kehilangan nafsu makan, serta memikirkan tentang kematian atau bunuh diri. Gejala lain mencakup perubahan derajat aktivitas, kemampuan kognitif, kemampuan berbicara, serta fungsi fungsi vegetatif. Gangguan mood seringkali akan menyebabkan gangguan pada relasi interpersonal, sosial dan kemampuan kerja. Pada gangguan mood, masalah utama terjadi pada emosi penderita, berbeda dengan skizofrenia yang masalah utamanya adalah pada pikiran. Banyak hal yang diperkirakan menjadi penyebab gangguan bipolar. Kelainan kerja zat hantar saraf (neurotransmiter) tertentu, yaitu zat yang berperan pada komunikasi antar saraf dianggap merupakan penyebab penting gangguan bipolar. Faktor genetik juga diduga mempunyai peran kuat bagi terjadinya gangguan bipolar, meskipun pola bagaimana sebenarnya penyakit ini diturunkan belum sepenuhnya dipahami. Sedangkan faktor-faktor psikososial seperti bermacam-macam stres kehidupan biasanya hanya berperan pada awitan sakit pertama dan kurang bermakna pada kekambuhan selanjutnya. Gangguan bipolar ditandai oleh awitan yang tiba-tiba, dilanjutkan dengan perjalanan penyakit yang fluktuatif dan bisa terjadi pemulihan yang mendekati keadaan normal, terutama pada masa awal sakit. Gangguan bipolar adalah penyakit yang berulang. Episoda kedua biasanya terjadi dalam rentang waktu dua tahun setelah episoda pertama dan setelah sekitar 5 episoda, rentang waktu kekambuhan menjadi relatif stabil, antara 6-9 bulan. Meskipun sebagian besar penderita pada perioda antar-episoda bisa kembali ke kemampuan fungsional semula, sekitar 20-30% penderita mungkin tetap memperlihatkan ketidakstabilan emosi, serta mengalami kesulitan dalam

(29)

pekerjaan maupun relasi interpersonal. Episoda mania yang singkat, usia yang lebih tua, jarang mempunyai gagasan untuk bunuh diri, serta relatif tidak mempunyai masalah medik atau psikiatrik lain, merupakan indikator yang baik bagi harapan kesembuhan. Penggunaan obat-obat psikotropika dalam jangka panjang (antidopamin, antipsikotik atipikal, stabilisator mood, dll.) merupakan upaya pengobatan yang nyaris mutlak pada gangguan bipolar, sejalan dengan pentingnya faktor biologik bagi terjadinya penyakit ini. Selain itu, psikoterapi, terapi perilaku, terapi kognitif, terapi keluarga, merupakan beberapa bentuk terapi psikososial yang juga bisa bermanfaat bagi penderita gangguan bipolar.

e. RANCANGAN PEMBELAJARAN 12. Tujuan 1

13. Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan mood secara biopsikososial termasuk implikasi psikodinamikanya (C4)

Mampu menganalisis-menjabarkan etiologi gangguan mood secara biopsikososial dan implikasi psikodinamikanya

Tujuan 2

Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan mood (C4) Must to know keypoint :

Mampu menganalisis-menjabarkan tanda dan gejala gangguan mood Tujuan 3

Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan mood (C4)

Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis banding gangguan mood Tujuan 4

Mampu menganalisis-menjabarkan diagnosis gangguan mood (C4) Must to know keypoint :

Mampu menganalisis-menjabarkan kriteria diagnosis gangguan mood Tujuan 5

Mampu memformulasikan upaya penatalaksanaan gangguan mood secara adekuat dan efektif melalui pendekatan biopsikososial (C5)

Mampu memformulasikan penanggulangan gangguan mood secara adekuat dan efektif memelaui pendekatan biopsikososial

(30)

Tujuan 6

Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan mood (C5) Must to know keypoint :

Mampu membuat prediksi perjalanan penyakit dan prognosis gangguan mood

a. RANGKUMAN

Pada modul ini peserta didik mendapatkan kuliah mengenai aspek-aspek penting gangguan mood (epidemiologi, etiologi, tanda dan gejala, diagnosis, prinsip penanggulangan, komorbiditas dan perjalanan penyakit serta prognosis) disertai dengan sesi-sesi berupa diskusi kelompok, pembahasan kasus kertas, bed side teaching dan pengalaman praktek dengan pasien agar dapat menguasai ketrampilan untuk dapat mengelola gangguan mood dengan baik.

b. MATERI BAKU PEMBELAJARAN

14. GANGGUAN MOOD

a. PENDAHULUAN

WHO menempatkan depresi pada urutan ke-empat di antara masalah-masalah kesehatan paling penting di dunia.

Mood adalah suasana perasaan yang pervasif dan menetap yang dihayati secara internal yang mempengaruhi perilaku individu yang bersangkutan serta persepsinya tentang dunia luar. Afek adalah ekspresi eksternal mood. Mood bisa normal, meningkat atau depresif. Orang normal mempunyai rentang pengalaman emosi yang luas dan terkendali, demikian juga ekspresi afektifnya. Pada gangguan mood, masalah utama terjadi pada emosi penderita, berbeda dengan skizofrenia yang masalah utamanya adalah pada pikiran.

Istilah gangguan afektif pertama kali dikemukakan oleh seorang psikiater Inggris, Henry Maudsley (1835-1918). Julius Falret (1854) menggambarkan suatu kondisi yang disebutnya folie circulaire, ditandai oleh perubahan-perubahan emosi berbentuk mania atau depresi secara bergantian; Karl Kahlbaum (1882) menggunakan istilah siklotimia untuk menggambarkan keadaan mania dan depresi dari penyakit yang sama Tahun 1889, Emil Kraepelin, berdasarkan pendapat yang dikemukakan oleh para pendahulunya, membuat deskripsi psikosis manik depresif yang dapat dikatakan sesuai dengan kriteria gangguan bipolar 1 saat ini. Menurut Kraepelin, tidak adanya perjalanan penyakit yang deterioratif dan dementia, membedakan gangguan ini dari demensia prekoks (skizofrenia).

(31)

b. KLASIFIKASI DSM IV

Depresi

• Pada depresi berat (major depressive disorder-MDD) tidak didapatkan riwayat episoda mania, campuran atau hipomania; episoda depresi berlangsung paling sedikit

dua minggu dan sedikitnya ada empat dari gejala-gejala berikut : perubahan nafsu

makan dan berat badan, perubahan pola tidur dan kegiatan; rasa bersalah, gangguan kemampuan berfikir dan sulit membuat keputusan, serta berulang ulang memikirkan kematian dan bunuh diri.

Mania

• Episoda mania ditandai oleh mood yang secara pervasif meningkat, ekspansif atau iritabilitas, sedikitnya selama satu minggu atau bisa kurang bila pasien sampai harus menjalani rawat inap; episoda hipomanik berlangsung sedikitnya selama empat hari, gejala-gejalanya mirip mania, tetapi tidak sampai mengganggu fungsi sosial atau okupasional dan juga tidak didapatkan gejala-gejala psikotik. Baik pada mania maupun hipomania didapat rasa percaya diri yang sangat meningkat, kurangnya kebutuhan tidur, distraktibilitas, aktivitas fisik dan mental meningkat dan sangat terlibat pada kegiatan yang bersifat menyenangkan.

Gangguan bipolar

• Pada gangguan bipolar, gejala gangguan emosi terbagi dalam dua kelompok besar, yaitu kutub gembira/mania dan kutub sedih/depresi. Pada pola standar, masing masing kutub emosi secara bergantian tampil dominan mewarnai kondisi psikis dan perilaku penderita selama rentang masa tertentu. Episoda mania ditandai oleh emosi yang gembira, banyak bicara, aktivitas fisik meningkat, kebutuhan tidur berkurang, harga diri dan rasa percaya diri sangat berlebihan, pengelolaan keuangan buruk, boros, pengendalian diri juga buruk. Episoda mania berlangsung antara 2 minggu sampai 4-5 bulan, rata-rata sekitar empat bulan. Episoda depresi ditandai oleh gejala-gejala yang berlawanan, yaitu emosi yang sedih, hilangnya minat dan kegembiraan, merasa lelah sehingga kegiatan menjadi terbatas, daya konsentrasi menurun, harga diri dan rasa percaya diri menurun, merasa bersalah dan tidak berguna, masa depan suram, sukar tidur, nafsu makan (dan berat badan) menurun, ada gagasan atau upaya bunuh diri. Episoda depresi berlangsung lebih lama, tetapi jarang sampai lebih dari satu tahun, rata-rata sekitar enam bulan.

• Selain pola standar, berdasarkan tampilan gejala, gangguan bipolar ada yang bersifat

campuran (didapatkan gabungan gejala-gejala mania dan depresi), rapid cycle

(sekurang kurangnya ada empat episoda gangguan emosi dalam satu tahun) dan

ultra rapid cycle (episoda-episoda gangguan emosi bergantian secara cepat dalam

hitungan hari)

• Baik episoda mania maupun episoda depresi bisa disertai gejala-gejala yang sebenarnya hanya khayalan tetapi diyakini kebenarannya oleh penderita.

• Gangguan bipolar terdiri dari 4 kelompok, yaitu gangguan bipolar I (ada gejala mania dan depresi yang jelas), bipolar II ( ada gejala mania ringan/hipomania dan depresi