1 Clinical Science Session
GAGAL JANTUNG KRONIK
Oleh :
Alles Firmansyah 1210312
Diana Ardila 1210313077
Preseptor:
dr. Raveinal, Sp.PD-KKV, MARS, FINASM
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS 2017
2 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal jantung merupakan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung yang menyebabkan kegagalan dari jantung untuk mengantarkan oksigen dengan kecukupan yang sepadan sesuai dengan kebutuhan dari jaringan yang bermetabolisme.1 Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang progresif dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi di negara maju maupun negara berkembang termasuk Indonesia. Di Indonesia, usia pasien gagal jantung relatif lebih muda dibanding Eropa dan Amerika disertai dengan tampilan klinis yang lebih berat.8
Sekitar 1-2 % populasi dewasa pada negara berkembang menderita gagal jantung, dengan prevalensi yang meningkat sampai ≥ 10% pada orang dengan usia 70 tahun atau lebih.5 Prevalensi gagal jantung berdasarkan pernah didiagnosis dokter di
Indonesia sebesar 0,13 persen, dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 0,3 persen.12
Prevalensi penyakit gagal jantung meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi pada umur 65 – 74 tahun (0,5%). Sedangkan untuk jenis kelamin, prevalensi lebih tinggi pada perempuan (0,2%) dibanding laki-laki (0,1.12
Gagal jantung terdiri atas gagal jantung dengan fraksi ejeksi rendah dan dengan fraksi ejeksi yang masih terjaga.Hampir setengah dari pasien yang mengalami gagal jantung memiliki fraksi ejeksi yang rendah.Penyakit arteri koroner menyebabkan hampir 2/3 dari kasus gagal jantung sistolik, sedangkan hipertensi dan
3
diabetes berkontribusi dalam banyak kasus. Gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang masih terjaga (HF-PEF) memiliki epidemiologi dan etiologi yang berbeda dengan gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi (HF-REF).6
Morbiditas dan mortalitas pada semua jenis gagal jantung kronik simptomatis sangat tinggi. Prognosis pada pasien dengan gagal jantung kongestif tergantung tingkat keparahan, usia dan jenis kelamin. Faktor lain yang menentukan prognosis termasuk klasifikasi NYHA, fraksi ejeksi ventrikel kiri dan status neurohormonal.11 Oleh karena itu, sangat dibutuhkan pengetahuan yang komprehensif
mengenai gagal jantung kronik ini.
1.2 Rumusan Masalah
Referat ini membahas definisi, epidemiologi, etiologi, manifestasi klinis, diagnosis, tatalaksana, dan prognosis gagal jantung kronik.
1.3 Tujuan Penulisan
Referat ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman tentang gagal jantung kronik.
1.4 Metode Penulisan
Referat ini disusun berdasarkan tinjauan kepustakaan yang merujuk pada berbagai literatur.
4 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Gagal Jantung Kronik
Gagal jantung merupakan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung yang menyebabkan kegagalan dari jantung untuk mengantarkan oksigen dengan kecukupan yang sepadan sesuai dengan kebutuhan dari jaringan yang bermetabolisme.1 Menurut guidelines ESC untuk diagnosis dan tatalaksana gagal
jantung akut dan kronik, gagal jantung didefinisikan, secara klinis, sebagai sebuah sindroma dimana pasien memiliki gejala tipikal (sesak nafas, ankle swelling, dan kelelahan) dan tanda (peningkatan tekanan vena jugularis, pembengkakan pada tungkai, ronkhi pada paru, dan pergeseran dari denyut apeks jantung).2
Seseorang yang telah dikenal mengalami gagal jantung dalam beberapa waktu disebut sebagai penderita gagal jantung kronik. Pasien dengan gejala dan tanda yang diobati yang secara umum tidak mengalami perburukan paling kurang selama satu bulan dapat dikatakan sebagai pasien gagal jantung kronik yang stabil.2 Jika
pasien dengan gagal jantung kronik mengalami perburukan keadaan, pasien bisa disebut mengalami dekompensasi dan dapat terjadi secara akut yang biasanya akan mengantarkan pasien ke rumah sakit. Sedangkan gagal jantung akut adalah pasien yang datang dengan gejala gagal jantung yang tiba tiba yang memerlukan terapi segeradan bahkan sering mengancam nyawa.3,4
5 2.2 Epidemiologi dan Etiologi Gagal Jantung
Sekitar 1-2 % populasi dewasa pada negara berkembang menderita gagal jantung, dengan prevalensi yang meningkat sampai ≥ 10% pada orang dengan usia 70 tahun atau lebih.5 Etiologi dari gagal jantung sangat beragam dan berbeda di berbagai belahan dunia (gambar 2.1).2 Hampir setengah dari pasien yang mengalami gagal jantung memiliki fraksi ejeksi yang rendah. Penyakit arteri coroner menyebabkan hampir 2/3 dari kasus gagal jantung sistolik, sedangkan hipertensi dan diabetes berkontribusi dalam banyak kasus.
6 Gambar 2.1 Etiologi gagal jantung2
Gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang masih terjaga (HF-PEF) memiliki epidemiologi dan etiologi yang berbeda dengan gagal jantung dengan penurunan fraksi ejeksi (HF-REF). Pasien HF-PEF biasanya adalah dengan usis lebih tua, lebih sering pada wanita, dan sering juga pada orang dengan obesitas dibanding pasien HF-REF. Pasien HF-PEF lebih jarang menderita penyakit arteri coroner dan lebih cenderung mengalami hipertensi dan fibrilasi atrial. Pasien ini juga memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan pasien HF-REF.6
7 2.3 Patofisiologi Gagal Jantung Kronik
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel.Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik ventrikel), maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP).Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel.Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol.Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vaskular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru.Hipertensi pulmonari meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
8
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis bergantian.Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat:
1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas system renin-angiotensin-aldosteron 3. Hipertrofi ventrikel
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme - mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, dan pada keadaan istirahat.Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jatung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.7
2.4 Klasifikasi dan Manifestasi Klinis
Dalam rangka untuk menentukan arah terbaik terapi, dokter sering menilai tahap gagal jantung menurut sistem klasifikasi New York Heart Association (NYHA) fungsional.Sistem ini berkaitan dengan kegiatan sehari-hari gejala dan kualitas hidup pasien.
9
Kelas Gejala
Kelas I Tidak ada gejala pada setiap tingkat tenaga dan tidak ada pembatasan dalam kegiatan fisik biasa
Kelas II Gejala ringan dan keterbatasan sedikit selama kegiatan rutin Kelas III Akibat gejala terlihat keterbatasan, bahkan selama aktivitas
minimal. Nyaman hanya saat istirahat
Kelas IV Keterbatasan aktivitas, gejala muncul saat istirahat
Manifestasi Klinis:
1. Dispnea dengan tenaga (awal) atau pada saat istirahat (akhir) 2. Orthopnea
a. Dispnea ketika berbaring; bantuan dengan tegak duduk atau menggunakan beberapa bantal
b. Batuk nokturnal
3. Paroksismal nokturnal dispnea
a. Serangan sesak napas berat dan batuk pada malam hari, biasanya membangunkan pasien
b. Batuk dan mengi sering bertahan bahkan dengan duduk tegak.
c. Asma kardial : dispnea nokturnal, mengi, dan batuk karena bronkospasme 4. Kelelahan dan kelemahan
10 a. Anoreksia
b. Mual
c. Sakit perut dan kepenuhan
d. Nyeri kuadran kanan atas (kongesti hati dan peregangan kapsulnya) 6. Gejala Cerebral
Status mental berubah karena perfusi serebral berkurang.7 2.5 Diagnosis
Diagnosis gagal jantung dapat menyulitkan, terutama pada permulaan perjalanan penyakit.Gejala-gejala gagal jantung tidak spesifik dan tidak dapat membedakan gagal jantung dengan kondisi patologis yang lainnya. Gejala dan tanda terkadang sulit diidentifikasi dan diinterpretasikan pada pasien dengan obesitas, usia lanjut, dan dengan penyakit paru yang kronikOleh karena itu diperlukan pendekatan yang holistik dalam mendiagnosis gagal jantung.2
11 Gambar 2.2 Algoritma Diagnostik Gagal Jantung.8
Dalam mendiagnosis gagal jantung juga dapat menggunakan kriteria Framingham, yaitu ditegakkan apabila terdapat sedikitnya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor. Berikut kriteria Framingham9:
Kriteria Mayor
- Paroxysmal nocturnal dyspnoea - Krepitasi
12 - S3 gallop
- Kardiomegali (CTR > 50%)
- Peningkatan CVP (central venous pressure > 16 cmH2O) - Penurunan berat badan 4,5kg dalam 5 hari dalam respon terapi - Pelebaran vena leher
- Edem pulmonal akut - Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
- Edem pergelangan kaki bilateral - Sesak saat beraktivitas
- Takikardi
- Penurunan kapasitas vital sampai dengan setengah - Batuk pada malam hari
- Hepatomegali - Efusi pleura 1. Anamnesis
Gejala pasien dengan gagal jantung secara umum dikategorikan menjadi 3, yaitu:
a. Kongesti pulmonal: sesak saat beraktivitas (dyspnea on exertion atau DOE), ortopnea (OP), dan paroxysmal nocturnal dyspnea (PND)
b. Kongesti vena sistemik: edema perifer, asites, dan nyeri abdomen atau mual
13
c. Penurunan cardiac output: penurunan toleransi latihan atau fatig dan perubahan status mental.10
Riwayat penyakit pasien juga penting untuk diidentifikasi.Gagal jantung jarang terjadi pada pasien yang tidak memiliki riwayat penyakit yang relevan (yang berpotensial menyebabkan kerusakan jantung). Oleh karena itu penting untuk menanyakan komorbiditas atau faktor risiko yang dapat menyebabkan gagal jantung, seperti miopati, riwayat infark miokard, penyakin katup, hipertensi, DM, dislipidemia, dan juga riwayat penyakit keluarga.2
2. Pemeriksaan fisik
Penemuan pada pemeriksaan fisik dapat membantu dalam menegakkan gagal jantung. Berikut tanda-tanda yang dapat ditemukan dalam pemeriksaan fisik:
a. Gagal jantung kiri dengan kongesti vena pulmonal: ronki pulmonal, penurunan suara nafas, bunyi jantung ketiga, dan pergeseran dari apeks kordis
b. Gagal jantung kanan dengan kongesti vena sistemik: edema perifer, peningkatan JVP, refluks hepatojugular, hepatomegali, dan asites
c. Penurunan cardiac output: takikardi, pulsus alternans, penurunan tekanan nadi, dan hipotensi.3
14 3. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
Pemeriksaan EKG harus dikerjakan pada semua pasien yang diduga gagal jantung.Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung teryrama dengan disfungsi sistolik sangat kecil (<10%).
b. Foto Toraks
Foto toraks merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Selain itu, juga berguna dalam mengidentifikasi penyebab lain dari gejala dan tanda yang ditemukan pada pasien.2
c. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah perifer lengkap (hemoglobin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filreasu glomerulus, glukosa, tes fungsi hati, dan urinalisis.8
2.6 Tatalaksana
Tatalaksana gagal jantung meliputi tatalaksana non-farmakologis dan farmakologis.
a. Tatalaksana Non-farmakologi
15
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup pasien.Berdasarkan literature, hanya 20-60% pasien yang taat pada terapi farmakologi maupun non farmakologi.
2. Pemantauan berat badan mandiri
Pasien harus memantau berat badan rutin setiap hari, jika terdapat kenaikan berat badan besar > 2 kg dalam 3 hari pasien harus menaikan dosis diuretic atas pertimbangan dokter.
3. Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5-2 liter/hari dipertimbngkan terutama pada pasien dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan gejala ringan-sedang tidak memeberikan keuntungan klinis 4. Pengurangan berat badan
Pengurangan berat badan obesitas dengan gagal jantung dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangfi gejala dan meningkatkan kualitas hidup.
5. Kehilangan berat badan tanpa rencana
Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.Kaheksia jantung merupan predictor penurunan angka kelangsungan hidup.Jika selama 6 bulan terakhir berat badan besar dari 6% dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien didefinisikan sebagai kaheksia.
16
Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menitatau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80%denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang).Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.
7. Aktvitas seksual
Penghambat 5 fosfodiesterase mengurangi tekanan pulmonal tetapi tidak direkomendasikan pada gagal jantung lanjut dan tidak booleh dikombinasikan dengan preparat nitrat.
b. Tatalaksana Farmakologis
Strategi pengobatan pasien gagal jantung kronik berdasarkan guideline ESC 2012 adalah sebagai berikut:
17
Gambar 2.3 Strategi pengobatan pada pasien gagal jantung kronik simtomatik (NYHA fc II-IV)8
18 Cara pemberian diuretik pada gagal jantung:
Pada saat inisiasi pemberian diuretik periksa fungsi ginjal danserum elektrolit Dianjurkan untuk memberikan diuretik pada saat perut kosong
Sebagain besar pasien mendapat terapi diuretik loopdibandingkan tiazid karena efisiensi diuresis dan natriuresis lebihtinggi pada diuretik loop. Kombinasi keduanya dapat diberikanuntuk mengatasi keadaan edema yang resisten
Dosis obat diuretik yang digunakan:
20
21 Gambar 2.5 Dosis obat pada gagal jantung8
2.7 Komplikasi dan Prognosis 2.7.1 Komplikasi gagal jantung 2.7.1.1 Aritmia
a. Atrial Fibrilasi
Atrial Fibrilasi terjadi pada sepertiga (sekitar 10-50%) pada ppasien dengan gagal jantung kronik dan dapat menjadi penyebab atau komplikasi dari gagal jantung.Timbulnya fbrilasi atrium dengan respon ventrikel yang cepat dapat memicu gagal jantung, terutama pada pasien dengan disfungsi ventrikel yang sudah ada.Faktor predisposisi harus dipertimbangkan, termasuk penyakit katup mitral, tirotoksisitas, dan penyakit nodus sinus lainnya.
22
Fibrilasi atrium yang terjadi dengan disfungsi ventrikel kiri berat pasca infark miokard menyebabkan prognosis yang buruk pada gagal jantung. b. Aritmia Ventrikel
Aritmia ventrikel merupakan komplikasi yang umum terjadi pada gagal jantung.Takikardi ventrikel monomorfik terjadi pada 10% pasien gagal jantung.Episode VT yang berkelanjutan menunjukkan resiko tinggi untuk aritmia ventrikel berulang dan kematian mendadak.
VT polimorfik berkelanjutan dan torsades de pointes lebih mungkin terjadi pada gagal jantung dengan faktor pemberat seperti gangguan elektrolit, QT interval yang memanjang, toksisitas digoksin, obat yang enyebabkan keridakstabilan elektrik (misalnya obat antiaritmia dan antidepresan) dan iskemia miokard stadium lanjut atau berulang.
2.7.1.2 Stroke dan Tromboembolisme
Gagal jantung kongestif menjadi salah satu predisposisi terjadinya stroke dan tromboemboli dengan kejadian tiap tahunnya diperkirakan 2%. Faktor-faktor yang meningkatkan resiko tromboemboli antara lain carddiac output yang rendah, kelainan gerakan dinding ventrikel dan atrium (termasuk pembentukan aneurisme ventrikel kiri), serta termasuk atril fibrilasi. Pasien gagal jantung dengan komorbid insufisiensi vena kronis meningkatkan resiko tromboemboli, termasuk trombosis vena dalam dan emboli baru.11
23 2.7.2 Prognosis
Morbiditas dan mortalitas pada semua jenis gagal jantung kronik simptomatis sangat tinggi, dimana angka mortalitas 20-30% pada gagal jantung tingkat ringan dan sedang dalam satu tahun, sedangkan pada gagal jantung tingkat berat angka mortalitas mencapai 50% dalam satu tahun.
Prognosis pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri Asimtomatis lebih baik dibandingkan dengan yang mempunyai gejala. Prognosis pada pasien dengan gagal jantung kongestif tergantung tingkat keparahan, usia dan jenis kelamin. Prognosis buruk pada pasien laki-laki. Faktor lain yang menentukan prognosis termasuk klasifikasi NYHA, fraksi ejeksi ventrikel kiri dan status neurohormonal.11
24 Daftar Pustaka
1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA,et al. ESC guidelines forthe diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the TaskForce for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration withthe Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by theEuropean Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10:933–989.
2. McMurrray J.V, Adampulous S, Anker S.D, Aurichio A, Bohm M, Dickstein K, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2012; 33: 1787-1847
3. Lily, L.S. Pathophysiology of Heart Diseases 5th Ed. Philadelphia. Lippincot Williams & Wilkins, Wolter Kluwers Business. 2011
4. Fuster V, Walsh R.A, Harrington R.A, eds. Hurst the Heart 13th Ed. The McGraw-Hill Companies. 2011
5. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart 2007;93:1137–1146
25
6. Meta-analysis Global Group in Chronic Heart Failure (MAGGIC). The survival of patients with heart failure with preserved or reduced left ventricular ejection fraction: an individual patient data meta-analysis. Eur Heart J 2012;33:1750–1757
7. Branch W.T. Cardiology in Primary Care. New York. McGraw-Hill Medical Publishing. 2000
8. PERKI. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. 2015
9. Longmore M, Wilkinson I.B, Baldwin A, Wallin E. Oxford Handbook of Clinical Medicine 9th Ed. New York. Oxford University Press. 2014
10. Crawford MH, Dimarco JP, Paulus WJ, Cardiology. 3rd edition. Philadelphia: Elsevier; 2010
11. Watson RDS, Gibbs CR, Lip GYH. ABC of heart failure. British Medical Journal. 2000; 320: 236-239
