REFERAT
REFERAT
“SYOK PADA ANAK”
“SYOK PADA ANAK”
DIAJUKAN UNTUK MEMENUHI SALAH SATU SYARAT DALAM MENEMPUH
DIAJUKAN UNTUK MEMENUHI SALAH SATU SYARAT DALAM MENEMPUH
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER (PPPD)
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER (PPPD)
BAGIAN I
BAGIAN ILMU KEPANITERAAN KESEHAT
LMU KEPANITERAAN KESEHATAN ANAK
AN ANAK
RS. SENTRA MEDIKA, CISALAK
RS. SENTRA MEDIKA, CISALAK
DOKTER PEMBIMBING :
DOKTER PEMBIMBING :
d. A!" L"##$ K"%&'""#
d. A!" L"##$ K"%&'""#,,
S. A
S. A
DISUSUN OLEH :
DISUSUN OLEH :
M"'&#" E*+#d$, S. K+d
M"'&#" E*+#d$, S. K+d (-/01-/2)
(-/01-/2)
R+34$ A5'&" I#d&"#&, S.K+d (-/01-66)
R+34$ A5'&" I#d&"#&, S.K+d (-/01-66)
F
FAKUL
AKULT
TAS
AS KED
KEDOKTE
OKTERAN
RAN
UNI7ERSITAS TARUMANAGARA
UNI7ERSITAS TARUMANAGARA
Defnisi
Defnisi
••
Syok merupakan ketidakmampuan tubuh untuk menyediakan darah
Syok merupakan ketidakmampuan tubuh untuk menyediakan darah
teroksigenisasi dan zat makanan yang cukup untuk memenuhi
teroksigenisasi dan zat makanan yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh.
kebutuhan metabolisme tubuh.
S$8< 9+#554
S$8< 9+#554
American College o
American College of Critical Care
f Critical Care Medicine
Medicine
Hemodynamic
Hemodynamic
Cold or Warm Shock
Cold or Warm Shock Menurunnya perMenurunnya perfusi yang berfusi yang bermanifestamanifestasi si sebagaisebagai perubahan status m
perubahan status mental,capillary ental,capillary refill > 2 detikrefill > 2 detik ((cold shock cold shock ) atau pengisian kembali kapiler cepat) atau pengisian kembali kapiler cepat ((warm shock warm shock ), tekanan n), tekanan nadi perifer menyempitadi perifer menyempit ((cold shock cold shock ) atau bounding () atau bounding (warm shock warm shock ),), ekstremit
ekstremitas dingin as dingin dandan mottlingmottling((cold shock cold shock ), atau), atau output
Defnisi
Defnisi
••
Syok merupakan ketidakmampuan tubuh untuk menyediakan darah
Syok merupakan ketidakmampuan tubuh untuk menyediakan darah
teroksigenisasi dan zat makanan yang cukup untuk memenuhi
teroksigenisasi dan zat makanan yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh.
kebutuhan metabolisme tubuh.
S$8< 9+#554
S$8< 9+#554
American College o
American College of Critical Care
f Critical Care Medicine
Medicine
Hemodynamic
Hemodynamic
Cold or Warm Shock
Cold or Warm Shock Menurunnya perMenurunnya perfusi yang berfusi yang bermanifestamanifestasi si sebagaisebagai perubahan status m
perubahan status mental,capillary ental,capillary refill > 2 detikrefill > 2 detik ((cold shock cold shock ) atau pengisian kembali kapiler cepat) atau pengisian kembali kapiler cepat ((warm shock warm shock ), tekanan n), tekanan nadi perifer menyempitadi perifer menyempit ((cold shock cold shock ) atau bounding () atau bounding (warm shock warm shock ),), ekstremit
ekstremitas dingin as dingin dandan mottlingmottling((cold shock cold shock ), atau), atau output
!yok refrakter cairan atau
!yok refrakter cairan atau
resisten dopamine
resisten dopamine
!yok yang menetap "alaupun telah
!yok yang menetap "alaupun telah
diberikan cairan resusitasi # $% ml/kgbb
diberikan cairan resusitasi # $% ml/kgbb dan
dan
infus &opamin sampai 1%
infus &opamin sampai 1%
mikrogram/kgbb/menit
mikrogram/kgbb/menit
!yok resisten
!yok resisten
'atekolamin
'atekolamin
!yok yang menetap "alaupun telah
!yok yang menetap "alaupun telah
diberikan direct acting
diberikan direct acting catecholami
catecholamines
nes
epinefrin atau norepinefrin
epinefrin atau norepinefrin
!
!y
yo
ok
k rreeffrraak
ktteerr
!
!y
yo
ok
k y
yaan
ng
g m
meen
neettaap
p "
"aallaau
up
pu
un
n tteellaah
h
dilakukan goal directed therapy
dilakukan goal directed therapy
menggunakan
menggunakan
bat inotropik,
bat inotropik, *asopressor, *asodilator
*asopressor, *asodilator, dan
, dan
pemeliharaan
pemeliharaan metabolik rum
metabolik rumatan
atan
serta homeostasis hormonal
Klasifkasi
Klasifkasi
+
+iippee aanngggguuaan n !!iirrkkuullaassi i --rriimmeerr --eennyyeebbaabb
.
.iippoo**oolleemmiikk --eennuurruunnaan n **oolluumme e ddaarraah h ssiisstteemmiikk --eerrddaarraahhaann &iare
&iare &iabetes
&iabetes Mellitus,&iabeteMellitus,&iabetess nsipidus nsipidus 0uka bakar 0uka bakar !indrom drenogenital !indrom drenogenital 'ebocoran kapiler 'ebocoran kapiler &
&iissttrriibbuuttiiff aassooddiillaattaassii3333> > eennoouus s --oooolliinngg3333 >-enurunan preload
>-enurunan preload
!epsis !epsis
Maldistribusi dr aliran darah Maldistribusi dr aliran darah regional regional nafilaksis nafilaksis 4idera spinal 4idera spinal ntoksikasi obat3obatan ntoksikasi obat3obatan
'ardiogenik
-enurunan kontraktilitas otot
jantung
-enyakit jantung kongenital
ritmia
4idera hipoksik / iskemik
'ardiomiopati
angguan metabolik
Miokarditis
ntoksikasi obat
'a"asaki disease
bstruktif
bstruksi mekanik terhadap
pengisian *entrikel maupun aliran
keluar
+amponade jantung
5mboli paru masif
+ension pneumothora6
+umor jantung
&isosiatif
ksigen tidak berikatan atau
terlepas dari hemoglobin dengan
benar
'eracunan karbon monoksida
Methemoglobinemia
Stadium Syok
•
Syok awal / Syok Terkompensasi
Pada syok awal yang diikuti dengan
hipoperusi, mekanisme kompensasi
pada sistem sara simpatik diaktikan
melalui pelepasan katekolamin dari
kelen!ar adrenal dengan hasil
peningkatan denyut !antung dan
resistensi "askuler sistemik.
•
Syok tidak terkompensasi
–
Syok ini ter!adi ketika mekanisme
kompensasi gagal untuk
mempertahankan tekanan darah, dan
memenuhi kebutuhan metabolik
•
Syok irre"ersibel / syok rerakter
#ika hipoperusi organ $ organ dan
!aringan menetap, pasien akan
berkembang men!adi syok ire"ersibel $
sebuah titik tanpa arah balik, yang
mana berhubungan dengan kegagalan
ungsi organ "ital dan ketidakmampuan
untuk memperbaiki
Tipe Syok
•
#aringan di suplai oleh !aringan distribusi
pembuluh darah yang berisi darah %ruang
intra"askuler& yang dipompa oleh !antung
melalui !aringan distribusi ke !aringan.
Pengiriman !umlah oksigen dan substrat
yang adekuat bergantung pada beberapa
proses, kegagalan dari salah satu proses ini
dapat mengakibatkan syok.
•
'erdasarkan etiologi dari gangguan yang
ter!adi, syok dibagi sebagai berikut(
Syok )ipo"olemik
•
Syok hipo"olemik berarti syok yang
disebabkan oleh berkurangnya
"olume intra"askuler.
•
)al ini seringkali disebabkan oleh
dehidrasi berat dengan
gastroenteritis akut, Dengue Shock
Syndrome, kerusakan renal pada
diabetes mellitus, dan kehilangan
darah dari perdarahan dan sepsis.
Stadium syok hipo"olemik
!tadium 7 *ol darah hilang
+ekanan &arah -engisian 'apiler
ejala 'linis
1 >18 7 &ipertahankan 9ormal !tatus mental, respirasi, output urin normal 2 183 287 !istolik dipertahankan, diastolik ditingkatkan, +ekanan nadi menurun
+ertunda 4emas, berkeringat , denyut nadi dan pernafasan meningkat, urin berkurang
: 283
;%7
!istolik turun +ertunda +akikardi, takipneu, gangguan status mental, berkeringat, kulit pucat dan dingin, urin
berkurang ; >;%7 !istolik berkurang
secara signifikan
bsen 9adi lemah, kulit dingin berkeringat, penurunan
kesadaran 3 koma, urin tidak ada
*tiologi syok hipo"olemik pada anak (
•Dehidrasi disebabkan(
–
+ntake yang kurang %minum kurang, anoreksia, hipodipsi
karena hipotalamus terganggu.
•
utput meningkat(
–
Keringat banyak/insensible loss menigkat %hiper"entilasi,
panas tinggi&
–
smotic dieresis %diabetes insipidus, defsiensi -.D.),
penyakit gin!al kronis&
–
Kehilangan a %a loss nepropathy, pemakaian diuretic&
–Kehilangan melalui saluran percernaan %diare, ileostomi,
muntah, fstula
•Kehilangan darah
–Trauma
–Perdarahan gastrointestinal
–Perdarahan intracranial
•Kehilangan plasma
–uka bakar
–Peritonitis
•
+ntraintestinal %ileus paralitik, hirschprung&
•-sites dan edema %sindroma nerotik&
•
Patofsiologi (
–'aroreseptor
•
'ila ter!adi penurunan tekanan darah maka
rangsangan terhadap baroreseptor akan
menurun, sehingga rangsangan yang dikirim
baroreseptor ke pusat !uga berkurang
sehingga akan ter!adi(
–
Penurunan rangsangan terhadap cardioinhibitor
centre
–
Penurunan hambatan terhadap pusat "asomotor
•
-kibat dari kedua hal tersebut maka akan
ter!adi "asokonstriksi dan takikardia.
•
Kemoreseptor
–
#ika respon baroreseptor mencapai respon
maksimal, maka yang beker!a adalah
kemoreseptor, yang terangsang bila ter!adi
hipoksia dan asidosis !aringan.
–
-kibat rangsangan kemoreseptor ini adalah
"asokonstriksi yang luas dan rangsangan
pernaasan
•
0erebral ischkemic reseptor
–
'ila aliran darah ke otak menurun sampai
123mm)g maka akan ter!adi sympathetic
discharge massi
•
4eseptor humoral
–
'ila ter!adi hipo"olemik/ hipotensi maka tubuh akan
mengeluarkan hormon seperti epinerin, glucagon,
dan kortisol yang merupakan hormon yang
mempunyai eek kontra dengan insulin. -kibat dari
pengeluaran hormon ini adalah ter!adinya
takikardia, "asokonstriksi dan hiperglikemi.
•
4etensi air dan garam oleh gin!al
–
'ila ter!adi hipoperusi gin!al maka akan ter!adi
pengeluaran rennin oleh apparatus
!ukstaglomerulus yang merubah angiotensin
men!adi angiotensin +. -ngiotensin + ini oleh
con"erting enzyme dirubah men!adi angiotensin ++
yang mempunyai siat(
•
5asokonstriksi kuat
•
6erangsang pengeluaran aldosteron sehingga
meningkatkan reabsorbsi natrium di tubulus gin!al.
•
-utotransusi
–
Suatu mekanisme didalam tubuh untuk
mempertahankan agar "olume dan tekanan
darah tetap stabil.
–
-kibat dari semua ini maka akan ter!adi(
•
5asokonstriksi yang luas
–
5asokonstriksi ini menyebabkan suhu tubuh perier
men!adi dingin dan kulit men!adi pucat.
•
Tekanan datah akan menurun sampai tidak teratur.
•Takikardia
•
+skemia !aringan akan menyebabkan metabolism
anaerobic dan ter!adi asidosis metabolik
•
)ipo"olemia menyebabkan aliran darah men!adi
lambat akibatnya ter!adi perbedaan yang besar
antara tekanan 7 dan 07 arteri dan "ena.
•
6aniestasi klinis
+anda klinis 'ompensasi &ekompensasi re*ersible lood loss ( 7) !ampai 28 28 = ;% > ;%
.eart rate +akikardia +akikardia +aki/bradikardia +ekanan !istolik 9ormal 9ormal/menurun +idak terukur 9adi/*olume 9ormal/menurun Menurun Menurun
4apillary refill 9ormal/meningkat :38 detik
Meningkat > 8 detik Meningkat
'ulit &ingin, pucat &ingin/mottled &ingin/deadly pale
-ernafasan +akipneu +akipneu Sighing respiration
'esadaran elisah 0ethargi ereaksi
?eaksi 3 / hanya terhadap nyeri
•
Diagnosis
–
Pada pemeriksaan fsik perlu dibedakan
hipo"olemik akibat kehilangan cairan
keluar tubuh atau perpindahan cairan ke
ruang interstitial.
•
-nak dengan kehilangan cairan ke luar tubuh
akan menun!ukkan tanda klasik dehidrasi
seperti ubun$ubun besar cekung, mata cekung,
mucosa kering, turgor kulit turun, capilary refll
turun, akral dingin, dan penurunan kesadaran.
•
-nak dengan perpindahan cairan ke ruang
interstitial menun!ukkan tanda gangguan
perusi seperti capilary refll lambat, akral
dingin, dan penurunan status mental tanpa
adanya tanda lain yang di!umpai pada anak
dehidrasi.
•
Perkiraan Kehilangan 0airan dan Darah
•
Pemeriksaan aboratorium
–)emoglobin dan hematokrit
–8rin
–
Pemeriksaan -nalisa 9as Darah
–Pemeriksaan elektrolit serum
–
Pemeriksaan ungsi gin!al
–
Pemeriksaan aal hemostasis
–Pemeriksaan yang lain untuk
•
Komplikasi(
–
9agal gin!al akut
–
-4DS %
acute respiratory distress
syndrome/shock lung
&
–
Depresi miokard$gagal !antung
–9angguan koagulasi/pembekuan
–SSP dan rgan lain
–
*"aluasi ge!ala sisa SSP sangat penting,
mengingat organ ini sangat sensiti
terhadap hipoksia yang dapat ter!adi
pada ren!atan berkepan!angan.
Syok Kardiogenik
•
Syok kardiogenik ditandai dengan kegagalan
dari !antung %pompa&, mengakibatkan
hipoperusi global.
•
*tiologi syok kardiogenik(
–
+nark miokard akut dengan kerusakan otot !antung
–Kerusakan katup !antung( stenosis mitral,
insufsiensi mitral, stenosis katup aorta, insufsiensi
katup aorta
–
9angguan irama !antung( atrial fbrilasi, "entrikular
fbrilasi, "entrikular takhikardi
–
9angguan sistem konduksi hantaran listrik !antung(
•
Diagnosis
–
Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan
sistolik rendah %kurang dari :3m)g&, diikuti
menurunnya aliran darah ke organ "ital(
•
Produksi urin kurang dari 73 ml/!am
•9angguan mental, gelisah, sopourus
•-kral dingin
•
-ritmia
•
6eningkatnya adrenalin, glucose,
free fatty acid
cortisol
, renin, angiotensin plasma serta
menurunnya kadar insulin plasma.
•
)ipoksemia primer ataupun sekunder, ter!adi
karena ketidakseimbangan "entilasi$perusi,
hipo"olemia, dan asidosis metabolik.
•
Pemeriksaan Penun!ang(
–
Serum elektrolit, ungsi gin!al dan ungsi hepar.
–
#umlah sel darah merah, leukosit %ineksi&, trombosit
%koagulopati&
–
*nzim #antung %
Creatinine Kinase
, troponin,
myoglobin, D)&
–
-nalisa gas darah arteri, dapat menggambarkan
keseimbangan asam basa dan kadar oksigen. Defsit
basa penting, menggambarkan ke!adian dan dera!at
ren!atan, harus dipantau terus selama resusitasi.
–
Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan
hipoperusi dan prognosis.
•
Komplikasi Syok Kardiogenik(
–Cardiopulmonary arrest
–
Disritmia
–
9agal multisistem organ
•
Penatalaksanaan Syok Kardiogenik(
–
Pastikan !alan naas tetap adekuat, bila tidak sadar
sebaiknya dilakukan intubasi.
–
'erikan oksigen ; $ <= liter/menit dengan
menggunakan masker untuk mempertahankan P7 >3
$ <73 mm)g
–
4asa nyeri akibat inark akut yang dapat memperbesar
syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfn.
–
Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan
keseimbangan asam basa yang ter!adi.
–
'ila mungkin pasang 05P.
–
Pemasangan kateter Swans 9anz untuk meneliti
•
6edikamentosa(
–
6orfn sulat 2$; mg +5, bila nyeri.
–-nti ansietas, bila cemas.
–
Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fbrilasi.
–
Sulas atropin, bila rekuensi !antung 1 =3?/menit.
–Dopamin dan dobutamin %inotropik dan
kronotropik&, bila perusi !antung tidak adekuat.
Dosis dopamin 7$<= mikrogram/kg/m. Dobutamin
7,=$<3 mikrogram/kg/m( bila ada dapat !uga
diberikan amrinon +5.
–
orepinerin 7$73 mikrogram/kg/m.
–
Diuretik/urosemid 23$;3 mg untuk kongesti paru
dan oksigenasi !aringan.
–
Digitalis bila ada fbrilasi atrial atau takikardi
Syok -naflakti
•
Suatu reaksi anaflaksis berat yang
disertai dengan insufsiensi sirkulasi.
•
-naflaksis merupakan kondisi alergi
di mana curah !antung dan tekanan
arteri seringkali menurun dengan
•
*tiologi(
–
6akanan ( kacang, telur, susu, ikan laut, buah.
–-llergen immunotherapy
–
9igitan atau sengatan serangga
–
bat$obat ( penicillin, sulpha, immunoglobin
%+5+9&, serum, S-+D
–
ate?
–5aksin
–
*?ercise induce
–
-naflaksis idiopatik ( anaflaksis yang ter!adi
berulang tanpa diketahui penyebabnya
meskipun sudah dilakukan e"aluasi/obser"asi
dan challenge test, diduga karena kelainan
pada sel mast yang menyebabkan
pengeluaran histamine.
•
6ekanisme anaflaksis melalui beberapa
ase (
–
Aase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan
untuk pembentukan +g * sampai diikatnya oleh
reseptor spesifk pada permukaan mastosit dan
basofl.
–
Aase -kti"asi, yaitu waktu selama ter!adinya
pemaparan ulang dengan antigen yang sama.
–
Aase eektor, adalah waktu ter!adinya respon
yang kompleks %anaflaksis& sebagai eek
mediator yang dilepas mastosit atau basofl
dengan akti"itas armakologik pada organ organ
tertentu.
•
6aniestasi Klinis (
–
9e!ala kardio"askular ( hipotensi/ren!atan
–
9e!ala saluran naas ( sekret hidung, hidung
gatal, udema hipopharing/laring, ge!ala
asma.
–
Kulit ( pruritus, erithema, urtikaria dan
angioedema.
–
9e!ala +ntestinal ( kolik abdomen, kadang$
kadang disertai muntah dan diare.
–
9e!ala SSP ( pusing, sincope, gangguan
kesadaran sampai koma.
•
Diagnosis
–
-namnesis
–
Aisik diagnostik
•
Keadaan umum ( baik sampai buruk
•
Kesadaran( 0omposmentis sampai Koma
•Tensi ( )ipotensi,
•
adi (Tachycardi,
•
Kepala dan leher ( cyanosis, dispneu,
con!uncti"itis, lacrimasi, edema periorbita,
perioral, rhinitis
•
Thora? aritmia sampai arrest Pulmo
'ronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing,
-bdomen ( yeri tekan, '8 meningkat
•
Pemeriksaan Tambahan )ematologi ( Pemeriksaan darah
menun!ukkan !umlah sel darah putih yang banyak atau
sedikit, dan !umlah aktor pembekuan yang menurun. #ika
ter!adi gagal gin!al, kadar hasil buangan metabolik %seperti
urea nitrogen& dalam darah akan meningkat. )itung sel
meningkat hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia
naik/normal/turun. 'iakan darah dibuat untuk menentukan
bakteri penyebab ineksi
•
oto rontgen( )iperinBasi dengan atau tanpa atelektasis
karena mukus plug,
•
*K9 ( 9angguan konduksi, atrial dan "entrikular disritmia
atau menun!ukkan ketidakteraturan irama !antung,
menun!ukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot
!antung.
•
-nalisa gas darah menun!ukkan adanya
asidosis
dan
•
Penatalaksanaan (
–
4esusitasi
–
-drenalin <C ( 3,3< ml/kg'' diberikan intramuskuler. 'ila
tidak ada perbaikan, diulang <3 <= menit kemudian
%maksimal E kali&
–
+nus 4/a0l 3,: C atau cairan koloid 73 ml/kg'' bila
dengan adrenalin belum menun!ukkan perbaikan perusi
!aringan.
–
'ronkodilator pada penderita yang menun!ukkan ge!ala
seperti asma. -minophylline intra"ena atau F adrenergic
bronkodilator %albuterol, terbutalin& parenteral atau
nebulizer.
–
-ntihistamin (
•
Diphenhydramine 7 mg/kg'' im atau i" atau = mg/kg'' per oral.
•0hlortrimeton untuk ge!ala$ge!ala kulit seperti urtikaria,
angioderma, pruritus
–
Kortikosteroid ( hydrcortisone G ; mg/kg''/G ; !am
•
Kortikosteroid hanya diberikan pada ren!atan rerakter, urtiaria
persisten, atau angioderma yang masih menetap setelah ase
akut teratasi.
Syok eurogenik
•
Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat
"asomotor. Syok neurogenik ter!adi karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara
mendadak di seluruh tubuh.
•
*tiologi
–
T"59" 9+d5'" 3&#"'&3
dengan Huadriplegia
atau paraplegia %syok spinal&.
–
R"#3"#"# =+"4
yang kurang menyenangkan
seperti rasa nyeri hebat pada raktur tulang.
–
R"#3"#"# "d" 9+d5'" 3&#"'&3
seperti
penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
–
T"59" <+"'"
%terdapat gangguan pada pusat
otonom&.
Patofsiologi
•
9ambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa
takikardi atau "asokonstriksi kulit.
•
Syok neurogenik ter!adi karena reaksi "aso"agal berlebihan yang
mengakibatkan "asodilatasi menyeluruh sehingga perusi ke otak
berkurang. 4eaksi "aso"agal umumnya disebabkan oleh suhu
lingkungan yang panas, terke!ut, takut atau nyeri.
•
Syok neurogenik bisa !uga akibat rangsangan parasimpatis ke !antung
yang memperlambat kecepatan denyut !antung dan menurunkan
rangsangan simpatis ke pembuluh darah. 6isalnya pingsan mendadak
akibat gangguan emosional.
•
6aniestasi klinis (
–
T+<"#"# d""= 455#
, nadi tidak bertambah
cepat, bahkan dapat lebih lambat %"d&<"d&&
kadang disertai dengan adanya defsit neurologis
berupa
>5"d&'+&" "4"5 ""'+&"
–
Pada keadaan lan!ut, sesudah pasien men!adi
4&d"< 3"d",
barulah
#"d& +4"9"= ?+"4.
–
Karena ter!adinya
+#595'"# d""= d&
d"'"9 "4+&8', <"&'+ d"# !+#"
, maka kulit
terasa agak hangat dan cepat berwarna
•
Diagnosis (
–
Tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah
cepat, bahkan dapat lebih lambat %bradikardi&
kadang disertai dengan adanya defsit neurologis
berupa kuadriplegia atau paraplegia.
•
Diagnosis banding (
–
S&#<8 !"38!""'
yang menyebabkan hipotensi
karena kegagalan pusat pengaturan "asomotor
tetapi pada sinkop "aso"agal hal ini tidak sampai
menyebabkan iskemia !aringan menyeluruh dan
menimbulkan ge!ala syok
–
S$8< 3+4&<, 3$8< "#"@'"<3&3
. 8ntuk syok yang
lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang
cermat dapat membantu menegakkan diagnosis.
Syok Septik
•
Sepsis merupakan penyakit sistemik yang
disebabkan oleh kuman$kuman atau bahan$bahan
yang berasal dari atau dibuat oleh kuman$kuman.
•
*tiologi
–
B"<4+& "9 #+"4&
>3C %Pseudomonas auriginosa,
Klebsiella, *nterobakter, *. choli, Proteus&
–
B"<4+& "9 83&4&
73$23C %Staflokokus aureus,
Stretokokus, Pneumokokus&
–
I#+<3& "95 d"# !&53
7$EC %
Dengue Hemorrhagic
Fever
,
Herpes viruses
&, protozoa %6alaria alciparum&
–Pada kultur yang sering ditemukan adalah
P3+5d898#"3
, disusul oleh
S4"&'8<8<53
dan
•
Syok septik sering ter!adi pada(
–'ayi baru lahir
–
8sia diatas =3 tahun
–
Penderita gangguan sistem kekebalan.
•
Sindrom respon inBamasi sitemik %S+4S&
yaitu respon tubuh terhadap inBamasi
sistemik mencakup
6 "4"5 '+&=
keadaan
berikut(
–
Suhu I E;
30
–
Arekuensi !antung I :3 kali/menit
–
Arekuensi naas I 73 kali/menit atau Pa07 1
E7 mm)g
•
6aniestasi klinis (
–D+9"9 4&#&
–
7"38d&'"4"3&
nyata di seluruh tubuh, terutama
pada !aringan yang terineksi.
–
C5"= "#45# $"# 4&#&
pada sekitar separuh
penderita
–
M+'"9"4#$" "'&"# d""=
–
Pembentukan bekuan kecil di daerah yang luas
dalam tubuh, keadaan yang disebut
<8"5'"3&
"!"3<5'"
menyebar. )al ini !uga
menyebabkan aktor$aktor pembekuan men!adi
habis terpakai sehingga timbul perdarahan di
banyak !aringan, terutama dinding usus dan traktus
intestinal.
•
Diagnosis (
–
Pemeriksaan darah menun!ukkan !umlah sel
darah putih yang banyak atau sedikit, dan
!umlah aktor pembekuan yang menurun.
–
#ika ter!adi gagal gin!al, kadar hasil buangan
metabolik %seperti urea nitrogen& dalam darah
akan meningkat.
–
-nalisa gas darah menun!ukkan adanya asidosis
dan rendahnya konsentrasi oksigen
–
*K9 menun!ukkan ketidakteraturan irama
!antung, menun!ukkan suplai darah yang tidak
memadai ke otot !antung
–
'iakan darah dibuat untuk menentukan bakteri
Syok bstrukti
•
bstruksi aliran darah seperti pada
penyakit !antung kongenital seperti
koartasio aorta, penyakit !antung
yang didapat seperti hipertrofk
kardiomiopati , ataupun tahanan
pada aliran balik "ena seperti dalam
tension pneumothora? atau
•
Tension Pneumotoraks
–
Pneumothoraks dapat ditoleransi baik pada
beberapa pasien
–
amun apabila udara di rongga pleura terus
menerus terkumpul melalui lesi yang
mekanismenya menyerupai katup satu arah yang
mana udara masuk ke rongga pleura saat
inspirasi namun tidak dapat keluar saat ekspirasi
–
Penanganan membutuhkan dekompresi dengan
!arum segera, biasanya dengan menusukkan
!arum steril pada interkostal kedua pada
•
Tamponade Kardiak
–
Kantung perikardum yang membungkus !antung
biasanya tidak berisi dan apabila ada akumulasi dari
cairan maka dapat menyebabkan tamponade
kardiak.
–
Penyebab tersering eusi perikard adalah perikarditis
ineksiosa, selan!utnya sindrom post perikardiotomi
dan trauma ang menyebabkan hemoperikardium.
–
Tamponade merupakan diagnosa klinis dan biasanya
pada pasien dengan tamponade kardial kritis datang
ditemukan trias 'eck yaitu hipotensi, suara !antung
menghilang, dan peningkatan tekanan "ena !ugularis.
–
Perikardiosentesis merupakan Jli"esa"ing procedureJ
•
bstruksi #antung Sisi Kiri
–
Syok obstruksi !uga dapat ter!adi pada lesi !antung
spesifk yang mempunyai aliran darah yang bergantung
pada duktus %koartasio aorta, stenosis katup aorta, arkus
aorta yang terganggu dan sindrom hipoplastik !antung
kiri&
–
Setelah duktus arteriosus persisten menutup, aliran
darah sistemik menurun dan sistem paru menerima
darah lebih banyak dan mengakibatkan gagal !antung
dengan distress respiratoir karena edema paru,
gangguan perusi sistemik dengan asidosis dan pada
akhirnya gagal sirkulasi.
–