Skenario 9

(1)

Pengaruh Mekanisme Kerja Jantung terhadap Jantung Berdebar

Pendahuluan

Dalam tubuh manusia terdapat beberapa organ yang menjalankan sistemnya masing-masing, Dalam tubuh manusia terdapat beberapa organ yang menjalankan sistemnya masing-masing, salah satunya adalah jantung. Jantung merupakan sealah satu bagian tubuh manusia yang salah satunya adalah jantung. Jantung merupakan sealah satu bagian tubuh manusia yang sangat berperan penting dalam menjalankan sistem kardiovaskular. Sistem kardiovaskular sangat berperan penting dalam menjalankan sistem kardiovaskular. Sistem kardiovaskular atau biasa dikenal dengan sistem sirkulasi memiliki fungsi untuk membawa nutrien dan gas atau biasa dikenal dengan sistem sirkulasi memiliki fungsi untuk membawa nutrien dan gas ke semua sel, jaringan, organ dan sistem organ, serta membawa produk akhir metabolik ke semua sel, jaringan, organ dan sistem organ, serta membawa produk akhir metabolik keluar darinya. Dari tiga komponen sistem ini, jantung merupakan bagian yang paling utama. keluar darinya. Dari tiga komponen sistem ini, jantung merupakan bagian yang paling utama. Jantung yang memiliki fungsi sebagai pompa darah, sangat penting dalam kehidupan Jantung yang memiliki fungsi sebagai pompa darah, sangat penting dalam kehidupan manusia. Pada makalah kali ini, akan dijelaskan beberapa hal yang berkaitan dengan sistem manusia. Pada makalah kali ini, akan dijelaskan beberapa hal yang berkaitan dengan sistem kardiovaskular terutama komponen jantung. Makalah ini akan membahas struktur anatomi kardiovaskular terutama komponen jantung. Makalah ini akan membahas struktur anatomi jantung,

jantung, aktivitas aktivitas listrik listrik jantung jantung yang normal yang normal dan dan tidak tidak normal normal (terkhusus (terkhusus ekstrasistol0, ekstrasistol0, dandan faktor-faktor ekstrinsik maupun intrinsik yang mempengaruhi curah jantung.

faktor-faktor ekstrinsik maupun intrinsik yang mempengaruhi curah jantung.

Skenario Skenario

Seorang perempuan umur 55 tahun datang ke klinik dengan keluhan berdeebar sejak Seorang perempuan umur 55 tahun datang ke klinik dengan keluhan berdeebar sejak seminggu yang lalu. Dari anamnesa diketahui bahwa ia baru saja kehilangan suaminya yang seminggu yang lalu. Dari anamnesa diketahui bahwa ia baru saja kehilangan suaminya yang meninggal tiba-tiba, diduga karena serangan jantung. Pada pemeriksaan fisik dokter tidak meninggal tiba-tiba, diduga karena serangan jantung. Pada pemeriksaan fisik dokter tidak menemukan kelainan apa-apa, jantung dan paru-paru dalam keadaan baik.

(2)

Pembahasan I. Jantung

Jantung merupakan alat pemompa darah yang letaknya di dalam rongga dada yang terletak disebelah kiri dada. Bersarnya kurang lebih sama dengan kepalan tangan manusia. Jantung mempunyai bagian-bagian sebagai berikut:

I .I . Dinding jantung

Dinding jantung merupakan bagian yang membungkus ruangan jantung. Dinding ini terdiri atas tiga lapis, yaitu:1

- Perikardium

Perikardium adalah selaput pembungkus jantung. Perikardium terdiri dari perikardium serosa dan fibrosa.Perikardium memiliki dua lapisan, yaitu

lapisan parietal dan lapisan visceral(epikardium).Diantara keduanya terdapat cairan limfa (pericardial cavity) yangberfungsi untuk menahan gesekan.

- Miokardium

Miokardium adalah otot jantung.Otot ini tersusun atas jenis otot yang bekerja secara tidak sadar (involunteer) dan fungsi utamanya adalah untuk

kontraksi jantung.

- Endokardium

Endokardium adalah selaput yang membatasi ruangan jantung. Fungsi dari endokardium adalah melindungi rongga jantung dan katup-katup pada jantung.

I .I I . Ruangan jantung

(3)

Antara serambi dan bilik, antara bilik dan nadi terdapat katup atau valvula. Fungsi klep ini untuk menjaga agar aliran darah tetap searah.2

Katup-katup tersebut adalah sebagai berikut:

- Katup berdaun tiga atau valvula trikuspidalis, terdapat diantara serambi kanan dan bilik kanan. Katup ini berfungsi untuk mencegahagar darah dalam bilik kanan tidak kembali ke serambi kanan.

- Katup berdaun dua atau valvula bikupidalis, terdapat diantara serambi kiri dan bilik kiri. Katup ini berfungsi untuk mencegah agar darah dalam bilik kiri

tidak kembali ke serambi kiri.

- Katup berbentuk bulan sabit atau valvula semilunaris. Katup initerdiri atas tiga daun dan terdapat pada pangkal nadi besar.Fungsinya adalah untuk mencegah agar darah dalam nadi tidakkembali ke bilik.

I .I V. Persarafan Jantung

Saraf pada jantung membentuk beberapa simpul saraf jantung. Simpul saraf tersebut adalah sebagai berikut:2

- Simpul SA atau Nodus Sino Aurikularis.

Simpul saraf ini terdapat pada dinding serambi, diantara vena yang masuk ke serambi kanan.

- Simpul AV atau Nodus Atrioventrikularis.

Simpul saraf ini terdapat pada sekat antara serambi dan bilik.

- Berkas His

Berkas His berupa serabut saraf yang merupakan kelanjutan dari simpul tawara.Serabut saraf dari berkas His ini terdapat pada sekatantara bilik dan bercabang-cabang ke otot jantung dindingventrikel.

(4)

II. Struktur Histologi Jantung

I I .I . Di nding J antung

Dinding jantung terdiri atas 3 lapisan dari dalam ke luar, yaitu endokardium, miokardium, dan epikardium. Endokardium adalah suatu lapisan tipis di bagian dalam, yaitu suatu jenis jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi. Miokardium adalah lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung dan membentuk bagian terbesar dari dinding jantung. Sedangkan epikardium adalah lapisan titipi di bagian luar yang membugkus jantung.3

Lapisan endokardium jantung identik dengan tunika intima arteria. Lapisan ini lebih tebal pada atrium dibanding ventricel. Pada lapisan terdalam terdapat lapisan fibroelastis. Lapisan subendokardium merupakan jaringan pengikat longgar, pada daerah ventricel terisi oleh modifikasi otot jantung yaitu serabut purkinye yang merupakan sistem konduksi di jantung. Lapisan miokardium identik dengan tunika media pada pembuluh darah. Suatu serat otot jantung di bawah mikroskop cahaya terlihat sebagai sejumlah sel otot jantung (beranastomosis) yang terikat “end to end” (ujung-ujung) pada daerah ikatan khusus yang disebut diskus interkalaris. Selain itu terlihat pula inti yang letaknya di tengah.4

Dinding otot jantung tidak sama tebalnya. Dinding ventrikel paling tebal dan dinding di sebelah kiri lebih tebal dari dinding ventrikel sebelah kanan, sebab kekuatan kontraksi dari ventrikel kiri jauh lebih besar dari yang kanan. Dinding atrium tersusun atas otot yang lebih tipis. Sebelah dalam dinding ventrikel ditandai oleh berkas-berkas otot yang tebal. Beberapa berbentuk puting, yaitu otot-otot papilaris. Pada tepi bawah otot-otot ini terkait benang- benang tendon tipis, yaitu korda tendinae. Benang-benang ini mempunyai kaitan kedua yaitu pada tepi bawah katup AV. Kaitan ini menghindarkan kelopak katup terdorong masuk ke

dalam atrium, bila ventrikel berkontraksi.5

(5)

III. Aktifitas Listrik Jantung3

III.I. Sel Kontraktil dan Sel Otoritmik

Kontraksi sel otot jantung berguna untuk menyalurkan darah yang dipicu oleh potensial aksi. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu sel kontraktil dan sel

otorimik. Sel kontraktil yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja mekanis memompa darah. Sel-sel ini dalam keadaan normal tidak membentuk sendiri potensial aksinya. Sebaliknya, sel-sel jantung sisanya yang sedikit tetapi sa ngat penting, yaitu sel otoritlmik, yang tidak berkontraksi tetapi khusus memulai dan mengahantarkan potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel ini malah memperlihatkan aktivitas pemacu yaitu, potensial membrannya secara perlahan terdepolarisasi, antara potensial aksi sampai ambang tercapai, saat membran mengalami potensial aksi. Pergeseran lambat potensial membran sel otoritmik ke ambang disebut potensial pemacu. Melalui siklus berulang, sel-sel otoritmik tersebut memicu potensial aksi, yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk memicu denyut berirama tanpa rangsangan saraf apapun.

III.II. Potensial Pemacu dan Potensial Aksi di Sel Otoritmik

Fase awal depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh penurunan siklis fluks K+ keluar disertai kebocoran Na+ ke dalam yang berlangsung lambat dan konstan. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun diantara dua potensial aksi karena saluran K+ perlahan menutup pada potensial aksi negatif. Penutupan lambat ini mengurangi aliran keluar K+ yang diikuti dengan penurunan gradien konsentrasinya. Terjadi influks pasif Na+ karena saluran Na+ bukan merupakan saluran bervoltase sehingga selalu terbuka. Karena itu, bagian dalam

akan menjadi lebih negatif, dan secara perlahan bergeser menuju ambang. Sebelum mencapai ambang, saluran Ca2+ transien (saluran Ca2+ tipe T) membuka dan menyebabkan influks singkat Ca2+ yang semakin mendepolarisasi membran menuju ke ambang.

Jika ambang terlah tercapai, terbentuk fase naik potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ (tipe L). Hal ini akan diikuti oleh influks Ca2+ dalam jumlah besar. Fase turun disebab seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi ketika

(6)

permeabilitas K+ meningkat akibat pengaktifan saluran K+ berpintu voltase. Setelah potensial aksi selesai, terjadi depolarisasi lambat berikutnya menuju ambang akibat penutupan saluran K+ secara perlahan.

III.III. Letak Sel-Sel Jantung yang Mampu Melakukan Otoritmisitas III.III.I. Nodus sinuatrialis (SA node)

Terletak pada dinding atrium dextrum di bagian kanan sulcus terminalis, tepat di sebelah kanan muara vena cava superior. Nodus ini merupakan asal impuls ritmik elektronik secara otomatis dan teratur dengan frekuensi 70-80 kali per menit yang secara spontan disebarkan ke seluruh otot jantung atrium dan menyebabkan otot-otot ini berkontraksi.

III.III.II. Nodus atrioventricularis (AV node)

Terletak pada bagian bawah septum interarteriale tepat di atas tempat perlekatan cuspis septalis valva tricuspidalis. Dari sini, impuls jantung dikirim ke ventrikel oleh fasciculus atrioventricularis. Nodus ini distimulasi oleh gelombang eksitasi pada waktu gelombang ini melalui myocardium atrium. Kecepatan konduksi impuls jantung melalui nodus atrioventricularis (sekitar 0,11 detik) memberikan waktu yang cukup untuk atrium mengosongkan darahnya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel mulai berkontraksi.Mengluarkan impuls dengan frekuensi 40-60 kali per menit.

III.III.III. Fasciculus atrioventricularis (berkas His)

Suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel. Di sini berkas tersebut terbagi menjadi cabang berkas kanan dan kiri

(7)

III.III.IV. Serabut purkinje

Serabut ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 - 40 kali per menit.

III.IV. Aktivitas Pemacu Normal

Sel-sel jantung dengan kecepatan inisiasi potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA, karena itu ia mengendalikan bagian jantung lainnya pada tingkat kecepatan ini dan karenanya dikenal sebagai pemacu jantung. Yaitu, seluruh jantung tereksitasi, memicu sel-sel kontraktil berkontrasi dan jantung berdenyut dengan kecepatan atau frekuensi yang sama dengan nodus SA. Jaringan otoritmik lain tidak dapat menghasilkan irama alaminya yang lebih lambat, karena sudah diaktifkan oleh nodus SA.

Dalam analogi berikut dapat dilihat bagaimana nodus SA menjalankan bagian jantung lainnya dengan kecepatan sendiri. Misalnya sebuah kereta memiliki 100 gerbong, dengan tiga diantaranya lokomotif yang mampu berjalan sendiri. Satu lokomotif SA, satu lainnya AV dan satu lagi serat purkinje (ketiganya berjalan dengan kecepatannya masing-masing). Lokomotif yang dapat berjalan sendiri dengan kecepatan yang lebih rendah (AV dan serat purkinje) akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif yang lebih cepat sehingga tidak dapat berjalan dengan kecepatannya sendiri karena ditarik oleh lokomotif yang lebih cepat (SA). Ke-97 gerbong lainnya akan berjalan dengan kecepatan yang dihasilkan oleh lokomotif tercepat.

III.V. Aktivitas Pemacu Abnormal

Kadang suatu bagian jantung (misalnya serat purkinje) menjadi sangat peka rangsang dan mengalami depolarisasi lebih cepat dari nodus SA. Daerah yang tereksitasi secara abnormal ini (fokus ektropik), memicu potensial aksi prematur yang menyebar ke seluruh jantung sebelum nodus SA dapat memulai potensial aksi normalnya. Impuls abnormal dari suatu fokus ektropik di ventrikel menimbulkan kontraksi ventrikel prematur (KVP) atau disebut juga dengan ektrasistole.

(8)

Jika fokus ektropik terus melepaskan muatan dengan kecepatan tinggi, maka aktivitas SA akan berpindah dari SA ke fokus ektopik. Akibatnya, kecepatan jantung menjadi sangat meningkat dan berlanjut dengan kecepatan ini untuk beberapa lama sampai fokus ektopik kembali kembali ke normal. Fokus ektopik ini dapat diredam melalui obat-obatan tertentu, stimulan (seperti kafein), kurang tidur, atau ansietas.

IV. Curah Jantung dan Kontrolnya

Kontraksi berulang miokardium adalah denyut jantung. Masing-masing denyut memompa darah keluar dari jantung. Jumlah darah yang dipompa keluar per denyutan adalah volume sekuncup (stroke volume). Curah jantung (cardiac output, CO) adalah volume darah yang dipompa per menit, bergantung pada hasil kali kecepatan denyut jantung (heart rate/HR) dan volume sekuncup (stroke volume/SV). Curah jantung pada orang dewasa adalah antara 4,5 sampai 8 liter per menit. Peningkatan curah jantung dapat terjadi karena peningkatan kecepatan denyut jantung atau volume sekuncup.6

Dua jenis kontrol yang mempengaruhi isi sekuncup adalah kontrol intrinsik dan kontrol ekstrinsik. Kontrol intrinsik berkaitan dengan jumlah aliran balik vena dan kontrol ekstrinsik berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung. Kedua faktor ini meningkatkan isi sekuncup dengan meningkatkan kekuatan kontraksi jantung. Secara sederhana, kekuatan kontraksi otot jantung dapat diubah-ubah oleh variasi panjang awal serat otot yang selanjutnya bergantung pada tingkat pengisian ventrikel sebelum kontraksi (kontrol intrinsik) dan variasi tingkat stimulasi simpatis (kontrol ekstrinsik).7

IV.I. Kontrol Intrinsik 8

Curah jantung dapat meningkat atau menurun akibat gaya-gaya yang bekerja secara intrinsik di jantung. Kontrol intrinsik atas curah jantung ditentukan oleh panjang serat-serat otot jantung. Apabila serat-serat otot jantung diregangkan sampai batas tertentu, maka

(9)

kontraktilitas dan kekuatan setiap denyutan berkurang. Berkurangnya volume sekuncup menyebabkan penurunan curah jantung.

Alasan kedua mengapa peregangan serat otot jantung menentukan curah jantung adalah meningkatnya aliran balik vena akan meregangkan dinding atrium kanan. Peregangan ini meningkatkan kecepatan pelepasan potensial aksi nodus SA dan kecepatan denyut jantung hingga 20%. Peningkatan kecepatan denyut jantung disertai peningkatan volume sekuncup dapat secara drastis meningkatkan curah jantung. Namun, peningkatan curah jantung akhirnya menurunkan volume diastolik-akhir.

IV.II. Kontrol Ekstrinsik 3

Isi sekuncup juga berada di bawah kontrol ekstrinsik oleh faktor-faktor yaang berasal dari luar jantung, dengan yang terpenting adalah kerja saraf simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin meningkatkan kontraktilitas jantung, yaitu kekuatan kontraksi di setiap VDA. Dengan kata lain, pada stimulasi simpatis jantung berkontraksi lebih kuat dan memerah keluar lebih banyak darah yang dikandungnya sehingga penyemprotan darah menjadi lebih tuntas.

Stimulasi simpatis meningkatankan isi sekuncup tidak saja dengan memperkuat kontraktilitas jantung tetapi juga dengan meningkatkan aliran balik vena. Stimulasi simpatis menyebabkan kontriksi vena, yang memeras lebih banyak darah dari vena ke jantung, meningkatkan VDA dan karenanya semakin meningkatkan isi sekuncup.

Kesimpulan

Berdasarkan materi yang telah diberikan diatas, hipotesis yang saya miliki dapat dibenarkan. Karena, ekstrasistol yang disebabkan karena suatu bangunan jantung (misalnya serat purkinje) menjadi sangat peka rangsang dan mengalami depolarisasi lebih cepat dari nodus SA. Daerah yang tereksitasi secara abnormal ini (fokus ektropik), memicu potensial aksi prematur yang menyebar ke seluruh jantung sebelum nodus SA dapat memulai potensial aksi normalnya. Akibatnya kecepatan jantung menjadi sangat meningkat (berdebar-debar).

(10)

Daftar Pustaka

1. Watson R. Anatomi dan fisiologi untuk perawat. Ed: 10. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 2002.

2. Faiz. O, Moffat.D. At a glance anatomi. Jakarta: Erlangga Medical Series.2003.

3. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.

4. Burkitt HG, Young B, Heath JW. Buku ajar dan atlas wheater histology fungsional. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

5. Pearce EC. Anatomi & fisiologi u.ps. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama; 2005.

6. Corwin E. Buku saku patofiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.h.468.

7. Gibson J. Fisiologi & anatomi modern untuk perawat. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003.

8. Muttaqin A. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. Jakarta: Penerbit Salemba Medika; 2009