REFERAT REFERAT ANEMIA GRAVIS ANEMIA GRAVIS Oleh : Oleh : Elsya Natalia P Elsya Natalia P 15710263 15710263 Pembimbing Pembimbing
dr. Nisvi Dewi Andaningrum, Sp.PD dr. Nisvi Dewi Andaningrum, Sp.PD
BAGIAN SMF ILMU PENYAKIT DALAM BAGIAN SMF ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SIDOARJO RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SIDOARJO
2017 2017
BAB I BAB I
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
Anemia adalah suatu masalah kesehatan global yang terjadi pada negara Anemia adalah suatu masalah kesehatan global yang terjadi pada negara berkembang
berkembang maupun maupun negara negara maju, dapmaju, dapat terjadi at terjadi pada pada seluruh fase seluruh fase kehidupan, kehidupan, namunnamun paling sering terjadi p
paling sering terjadi pada wanita hamil ada wanita hamil dan anak-anak. dan anak-anak. Anemia merupakan Anemia merupakan salah satusalah satu indikator buruknya nutrisi dan status kesehatan seseorang. Anemia dapat indikator buruknya nutrisi dan status kesehatan seseorang. Anemia dapat meningkatkan risiko mortalitas ibu dan anak, menghambat perkembangan kognitif meningkatkan risiko mortalitas ibu dan anak, menghambat perkembangan kognitif dan psikologis anak, dan
dan psikologis anak, dan menurunkan produktifitas seseorang.menurunkan produktifitas seseorang.11
Secara global, berdasarkan data WHO tahun 1993 hingga 2005, anemia Secara global, berdasarkan data WHO tahun 1993 hingga 2005, anemia diderita oleh 1,62 milyar orang. Prevalensi tertinggi terjadi pada anak usia belum diderita oleh 1,62 milyar orang. Prevalensi tertinggi terjadi pada anak usia belum sekolah, dan prevalensi terendah pada laki-laki dewasa. Asia tenggara merupakan sekolah, dan prevalensi terendah pada laki-laki dewasa. Asia tenggara merupakan salah satu daerah yang dikategorikan berat dalam prevalensi anemia.
salah satu daerah yang dikategorikan berat dalam prevalensi anemia.22
Anemia adalah keadaan berkurangnya sel darah merah atau konsentrasi Anemia adalah keadaan berkurangnya sel darah merah atau konsentrasi hemoglobin (Hb) di bawah nilai normal sesuai usia dan jenis kelamin. Anemia hemoglobin (Hb) di bawah nilai normal sesuai usia dan jenis kelamin. Anemia dipengaruhi oleh tiga faktor utama yaitu usia, jenis kelamin, dan populasi. Diagnosis dipengaruhi oleh tiga faktor utama yaitu usia, jenis kelamin, dan populasi. Diagnosis anemia ditegakkan berdasarkan temuan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan anemia ditegakkan berdasarkan temuan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering tidak khas. Suatu anemia gravis dikatakan bila konsentrasi Hb ≤ 7 g/dL selama 3 tidak khas. Suatu anemia gravis dikatakan bila konsentrasi Hb ≤ 7 g/dL selama 3 bulan
bulan berturut-turut berturut-turut atau atau lebih. lebih. Anemia Anemia gravis gravis dapat dapat dikarenakan dikarenakan kanker, kanker, malaria,malaria, thalassemia mayor, defisiensi besi, leukemia, dan infeksi cacing
BAB II BAB II
TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA
A.
A. Definisi anemia gravisDefinisi anemia gravis Anemia
Anemia gravis gravis adalah aadalah anemia nemia apaapa bila konsentrasi Hb ≤ bila konsentrasi Hb ≤ 7 g/dL selama7 g/dL selama 3 bulan berturut-turut atau lebih. Anemia gravis timbul akibat penghancuran 3 bulan berturut-turut atau lebih. Anemia gravis timbul akibat penghancuran sel darah merah yang cepat dan hebat. Anemia gravis lebih sering dijumpai sel darah merah yang cepat dan hebat. Anemia gravis lebih sering dijumpai pada
pada penderita penderita anak-anak. anak-anak. Anemia Anemia gravis gravis dapat dapat bersifat bersifat akut akut dan dan kronis.kronis. Anemia kronis dapat disebabkan oleh anemia defisiensi besi (ADB),
Anemia kronis dapat disebabkan oleh anemia defisiensi besi (ADB), sickle sickle cell anemia
cell anemia (SCA), talasemia,(SCA), talasemia, spherocytosis spherocytosis, anemia aplastik dan leukemia., anemia aplastik dan leukemia. Anemia gravis kronis juga dapat dijumpai pada infeksi kronis seperti Anemia gravis kronis juga dapat dijumpai pada infeksi kronis seperti tuberkulosis (TBC) atau infeksi parasit yang lama, seperti malaria, cacing dan tuberkulosis (TBC) atau infeksi parasit yang lama, seperti malaria, cacing dan lainnya. Anemia gravis sering memberikan gejala serebral seperti tampak lainnya. Anemia gravis sering memberikan gejala serebral seperti tampak bingung,
bingung, kesadaran kesadaran menurun menurun sampai sampai koma, koma, serta serta gejala-gejala gejala-gejala gangguangangguan jantung-paru
jantung-paru33
B.
B. Fisiologi EritrositFisiologi Eritrosit
Eritrosit (sel darah merah) dihasilkan pertama kali di dalam kantong Eritrosit (sel darah merah) dihasilkan pertama kali di dalam kantong kuning saat embrio pada minggu-minggu pertama. Setiap milliliter darah kuning saat embrio pada minggu-minggu pertama. Setiap milliliter darah mengandung sekitar 5 milyar eritrosit, sehingga secara klinis kadar eritrosit mengandung sekitar 5 milyar eritrosit, sehingga secara klinis kadar eritrosit dilaporkan sebagai 5 juta sel/mm
dilaporkan sebagai 5 juta sel/mm33. Eritrosit adalah sel berbentuk piringan. Eritrosit adalah sel berbentuk piringan bikonkaf
bikonkaf dengan dengan diameter diameter 8µm, 8µm, ketebalan ketebalan 2 2 µm µm di di tepi tepi luar, luar, dan dan ketebalan ketebalan 11 µm di bagian tengah. Bentuk bikonkaf akan menghasilkan luas permukaan µm di bagian tengah. Bentuk bikonkaf akan menghasilkan luas permukaan yang lebih besar untuk difusi oksigen menembus membrane dibandingkan yang lebih besar untuk difusi oksigen menembus membrane dibandingkan dengan bentuk sel bulat dengan volume yang sama. Tipisnya sel dengan bentuk sel bulat dengan volume yang sama. Tipisnya sel memungkinkan oksigen cepat berdifusi antara bagian paling dalam sel dan memungkinkan oksigen cepat berdifusi antara bagian paling dalam sel dan eksterior sel. Ciri anatomik terpenting yang memungkinkan eritrosit eksterior sel. Ciri anatomik terpenting yang memungkinkan eritrosit mengangkut oksigen adalah adanya hemoglobin di dalamnya.
Molekul hemoglobin memiliki dua bagian : Molekul hemoglobin memiliki dua bagian : 1.
1. Globin, yaitu suatu protein yang terbentuk dari empat rantai polipeptidaGlobin, yaitu suatu protein yang terbentuk dari empat rantai polipeptida yang sangat berlipat-lipat.
yang sangat berlipat-lipat. 2.
2. Gugus heme, yaitu empat gugus non protein yang mengandung besi yangGugus heme, yaitu empat gugus non protein yang mengandung besi yang masing-masing berikatan dengan salah satu polipeptida. Masing-masing masing-masing berikatan dengan salah satu polipeptida. Masing-masing dari keempat atom besi dapat berikatan secara reversible dengan satu dari keempat atom besi dapat berikatan secara reversible dengan satu molekul oksigen. Oleh karena itu, satu molekul hemoglobin dapat molekul oksigen. Oleh karena itu, satu molekul hemoglobin dapat mengambil empat molekul oksigen di paru. Sekitar 98,5% oksigen di mengambil empat molekul oksigen di paru. Sekitar 98,5% oksigen di dalam darah terikat ke hemoglobin.
dalam darah terikat ke hemoglobin.33
Berikut ini struktur molekul hemoglobin : Berikut ini struktur molekul hemoglobin :
Gambar 2.2. Struktur molekul hemoglobin Gambar 2.2. Struktur molekul hemoglobin33
Selain mengangkut oksigen, hemoglobin juga dapat berikatan dengan : Selain mengangkut oksigen, hemoglobin juga dapat berikatan dengan : a.
a. Karbon dioksida (COKarbon dioksida (CO22).).
Hemoglobin membantu mengangkut gas ini dari sel jaringan kembali ke Hemoglobin membantu mengangkut gas ini dari sel jaringan kembali ke paru.
paru. b.
Zat ini dihasilkan di tingkat jaringan dari karbon dioksida. Hemoglobin Zat ini dihasilkan di tingkat jaringan dari karbon dioksida. Hemoglobin menyangga asam ini sehingga asam ini tidak banyak menyebabkan menyangga asam ini sehingga asam ini tidak banyak menyebabkan perubahan pH darah.
perubahan pH darah. c.
c. Karbon monoksida (CO).Karbon monoksida (CO).
Gas ini dalam keadaan normal tidak terdapat di dalam darah, tetapi jika Gas ini dalam keadaan normal tidak terdapat di dalam darah, tetapi jika terhirup maka gas ini cenderung menempati bagian hemoglobin yang terhirup maka gas ini cenderung menempati bagian hemoglobin yang berikatan dengan oksigen sehingga terjadi keracunan CO.
berikatan dengan oksigen sehingga terjadi keracunan CO. d.
d. Nitrat oksida (NO) Nitrat oksida (NO)
Di paru, NO yang bersifat vasodilator berikatan dengan hemoglobin. NO Di paru, NO yang bersifat vasodilator berikatan dengan hemoglobin. NO ini dibebaskan di jaringan, tempat zat ini melemaskan dan melebarkan ini dibebaskan di jaringan, tempat zat ini melemaskan dan melebarkan arteriol local. Vasodilatasi ini membantu menjamin bahwa darah kaya arteriol local. Vasodilatasi ini membantu menjamin bahwa darah kaya oksigen dapat mengalir lancar dan juga membantu menstabilkan tekanan oksigen dapat mengalir lancar dan juga membantu menstabilkan tekanan darah.
darah.66
Oleh sebab itu, hemoglobin berperan besar dalam transport oksigen, Oleh sebab itu, hemoglobin berperan besar dalam transport oksigen, sekaligus memberi kontribusi signifikan pada transport karbon dioksida dan sekaligus memberi kontribusi signifikan pada transport karbon dioksida dan kemampuan darah menyangga pH. Selain itu, dengan mengangkut kemampuan darah menyangga pH. Selain itu, dengan mengangkut vasodilatornya sendiri, hemoglobin membantu menyalurkan oksigen yang vasodilatornya sendiri, hemoglobin membantu menyalurkan oksigen yang dibawanya.
dibawanya.33
Untuk memaksimalkan kandungan hemoglobin, satu eritrosit dipenuhi Untuk memaksimalkan kandungan hemoglobin, satu eritrosit dipenuhi oleh lebih dari 250 juta molekul hemoglobin, menyingkirkan hamper semua oleh lebih dari 250 juta molekul hemoglobin, menyingkirkan hamper semua organel yang lain. Sel darah merah tidak mengandung nucleus, organel, atau organel yang lain. Sel darah merah tidak mengandung nucleus, organel, atau ribosom. Selama perkembangan sel, struktur-struktur ini dikeluarkan untuk ribosom. Selama perkembangan sel, struktur-struktur ini dikeluarkan untuk menyediakan ruang lebih banyak bagi hemoglobin.
menyediakan ruang lebih banyak bagi hemoglobin.33
Selama perkembangan intra uterus, eritrosit mula-mula dibentuk oleh Selama perkembangan intra uterus, eritrosit mula-mula dibentuk oleh yolk sac
yolk sac dan kemudian oleh hati dan limpa, sampai sumsum tulang terbentukdan kemudian oleh hati dan limpa, sampai sumsum tulang terbentuk dan mengambil alih produksi eritrosit secara eksklusif. Pada anak-anak, dan mengambil alih produksi eritrosit secara eksklusif. Pada anak-anak, sebagian besar tulang terisi oleh sumsum tulang merah yang mampu sebagian besar tulang terisi oleh sumsum tulang merah yang mampu memproduksi sel darah. Namun, seiring pertambahan usia, sumsum tulang memproduksi sel darah. Namun, seiring pertambahan usia, sumsum tulang kuning yang tidak mampu melakukan eritropoiesis perlahan-lahan kuning yang tidak mampu melakukan eritropoiesis perlahan-lahan
menggantikan sumsum merah, yang tersisa hanya di beberapa tempat, seperti menggantikan sumsum merah, yang tersisa hanya di beberapa tempat, seperti sternum, iga, dan ujung-ujung proksimal tulang panjang di ekstremitas.
sternum, iga, dan ujung-ujung proksimal tulang panjang di ekstremitas.33 Berikut ini tahapan pembentukan eritrosit di dalam sumsum tu
Berikut ini tahapan pembentukan eritrosit di dalam sumsum tu lang :lang :
Gambar 2.3. Tahapan pembentukan eritrosit Gambar 2.3. Tahapan pembentukan eritrosit33
Di dalam sumsum merah terdapat
Di dalam sumsum merah terdapat pluripotent pluripotent stem stem cellcell yang belumyang belum berdiferensiasi,
berdiferensiasi, yang yang kemudian kemudian secara secara terus-menerus terus-menerus membelah membelah diri diri dandan berdiferensiasi untuk
berdiferensiasi untuk menghasilkan semua menghasilkan semua jenis jenis sel sel darah.darah. Myeloid stem Myeloid stem cellcell adalah
adalah stem stem cellcell yang telah berdiferensiasi sebagian yang akan berkembangyang telah berdiferensiasi sebagian yang akan berkembang menjadi eritrosit dan beberapa jenis sel darah lainnya. Eritroblas merupakan menjadi eritrosit dan beberapa jenis sel darah lainnya. Eritroblas merupakan sel yang masih memiliki nucleus dan organel-organel sel. Retikulosit sel yang masih memiliki nucleus dan organel-organel sel. Retikulosit merupakan eritrosit imatur yang masih mengandung organel remnants. merupakan eritrosit imatur yang masih mengandung organel remnants. Eritrosit matur sudah tidak memiliki nucleus maupun organel, dan kemudian Eritrosit matur sudah tidak memiliki nucleus maupun organel, dan kemudian akan dilepaskan ke dalam kapiler yang menembus sumsum tulang.
akan dilepaskan ke dalam kapiler yang menembus sumsum tulang.33
Gambar berikut ini menunjukkan regulasi eritropoiesis yang Gambar berikut ini menunjukkan regulasi eritropoiesis yang diperankan oleh eritropoietin :
Gambar 2.4. Regulasi pembentukan eritrosit Gambar 2.4. Regulasi pembentukan eritrosit44
Pada keadaan penurunan perfusi oksigen ke ginjal, misalnya pada Pada keadaan penurunan perfusi oksigen ke ginjal, misalnya pada hipoksia atau proses hemolisis, maka ginjal akan terangsang untuk hipoksia atau proses hemolisis, maka ginjal akan terangsang untuk mengeluarkan eritropoietin ke dalam darah, sehingga terjadi eritropoiesis di mengeluarkan eritropoietin ke dalam darah, sehingga terjadi eritropoiesis di sumsum tulang. Eritropoietin akan merangsang maturasi dan proliferasi sumsum tulang. Eritropoietin akan merangsang maturasi dan proliferasi eritrosit. Peningkatan aktivitas eritropoietik ini meningkatkan jumlah eritrosit eritrosit. Peningkatan aktivitas eritropoietik ini meningkatkan jumlah eritrosit di dalam darah, sehingga kapasitas darah mengangkut oksigen meningkat dan di dalam darah, sehingga kapasitas darah mengangkut oksigen meningkat dan penyaluran
ginjal telah kembali normal, maka sekresi eritropoietin akan dihentikan ginjal telah kembali normal, maka sekresi eritropoietin akan dihentikan sampai dibutuhkan kembali. Dengan mekanisme ini, produksi eritrosit dalam sampai dibutuhkan kembali. Dengan mekanisme ini, produksi eritrosit dalam keadaan normal disesuaikan dengan kerusakan atau kehilangan sel-sel keadaan normal disesuaikan dengan kerusakan atau kehilangan sel-sel tersebut, sehingga kemampuan darah mengangkut oksigen relatif konstan. tersebut, sehingga kemampuan darah mengangkut oksigen relatif konstan. Pada kehilangan eritrosit yang berlebihan, misalnya pada perdarahan atau Pada kehilangan eritrosit yang berlebihan, misalnya pada perdarahan atau kerusakan abnormal eritrosit muda dalam darah, laju eritropoiesis dapat kerusakan abnormal eritrosit muda dalam darah, laju eritropoiesis dapat meningkat menjadi lebih dari enam kali lipat nilai
meningkat menjadi lebih dari enam kali lipat nilai normal.normal.44
Siklus hidup sel darah merah dijelaskan pada gambar berikut : Siklus hidup sel darah merah dijelaskan pada gambar berikut :
Gambar 2.5. Siklus hidup eritrosit Gambar 2.5. Siklus hidup eritrosit44
Setelah dibentuk dan di sumsum tulang, sel darah merah akan dikeluarkan Setelah dibentuk dan di sumsum tulang, sel darah merah akan dikeluarkan menuju aliran darah. Tanpa DNA dan RNA, eritrosit tidak dapat membentuk protein menuju aliran darah. Tanpa DNA dan RNA, eritrosit tidak dapat membentuk protein untuk memperbaiki sel, tumbuh, dan membelah atau memperbarui enzim-enzimnya. untuk memperbaiki sel, tumbuh, dan membelah atau memperbarui enzim-enzimnya. Eritrosit hanya bertahan hidup selama sekitar 120 hari, dengan kecepatan Eritrosit hanya bertahan hidup selama sekitar 120 hari, dengan kecepatan penghancuran rata-rata dua hingga tiga juta sel per detik.
penghancuran rata-rata dua hingga tiga juta sel per detik.33
Seiring dengan proses penuaan, membrane plasma eritrosit yang tidak dapat Seiring dengan proses penuaan, membrane plasma eritrosit yang tidak dapat diperbaiki akan menjadi rapuh dan mudah pecah sewaktu sel terjepit melewati diperbaiki akan menjadi rapuh dan mudah pecah sewaktu sel terjepit melewati titik-titik penyempitan di dalam system vaskular. Sebagian besar eritrosit tua dihancurkan titik penyempitan di dalam system vaskular. Sebagian besar eritrosit tua dihancurkan di limpa, karena jaringan kapiler organ ini yang sempit dan berkelok-kelok merusak di limpa, karena jaringan kapiler organ ini yang sempit dan berkelok-kelok merusak sel-sel rapuh ini. Sel darah merah dari sirkulasi akan keluar melalui arteriol di pulpa sel-sel rapuh ini. Sel darah merah dari sirkulasi akan keluar melalui arteriol di pulpa limpa, kemudian melalui pori-pori kecil akan memasuki sinus limpa. Di dalam sinus limpa, kemudian melalui pori-pori kecil akan memasuki sinus limpa. Di dalam sinus limpa inilah eritrosit dihancurkan, kemudian fragmen selnya difagosit oleh makrofag limpa inilah eritrosit dihancurkan, kemudian fragmen selnya difagosit oleh makrofag yang ada di sumsum tulang, nodus limfoid, limpa, dan hati. Heme yang dihasilkan yang ada di sumsum tulang, nodus limfoid, limpa, dan hati. Heme yang dihasilkan pada
pada proses proses hemolisis hemolisis akan akan diubah diubah menjadi menjadi bilirubin, bilirubin, sedangkan sedangkan zat zat besi besi akanakan digunakan kembali untuk pembentukan hemoglobin.
digunakan kembali untuk pembentukan hemoglobin.44
Sekitar dua pertiga zat besi yang ada di dalam tubuh terkandung di dalam Sekitar dua pertiga zat besi yang ada di dalam tubuh terkandung di dalam hemoglobin. Seperempatnya ada dalam bentuk zat besi simpanan (ferritin, hemoglobin. Seperempatnya ada dalam bentuk zat besi simpanan (ferritin, hemosiderin), dan sisanya sebagai zat besi fungsional (mioglobin dan enzim-enzim hemosiderin), dan sisanya sebagai zat besi fungsional (mioglobin dan enzim-enzim yang mengandung besi). Tubuh akan kehilangan zat besi sebesar 1-2 mg/hari. yang mengandung besi). Tubuh akan kehilangan zat besi sebesar 1-2 mg/hari. Penyerapan zat besi di usus terutama terjadi di duodenum dan bervariasi jumlahnya Penyerapan zat besi di usus terutama terjadi di duodenum dan bervariasi jumlahnya tergantung kebutuhan tubuh. Tubuh akan menyerap 3-15 persen zat besi dari tergantung kebutuhan tubuh. Tubuh akan menyerap 3-15 persen zat besi dari makanan, dan dapat meningkat hingga 25 persen pada defisiensi zat besi. Konsumsi makanan, dan dapat meningkat hingga 25 persen pada defisiensi zat besi. Konsumsi zat besi minimum yang direkomendasikan paling sedikit adalah 10-20 mg/hari.
Berikut ini proses absorpsi, penyimpanan, dan daur ulang zat besi di dalam Berikut ini proses absorpsi, penyimpanan, dan daur ulang zat besi di dalam tubuh :
tubuh :
Gambar 2.6. Absorpsi, penyimpanan, dan daur ulang zat besi Gambar 2.6. Absorpsi, penyimpanan, dan daur ulang zat besi44
Zat besi diabsorpsi dari duodenum dari makanan, terutama dari hemoglobin Zat besi diabsorpsi dari duodenum dari makanan, terutama dari hemoglobin dan mioglobin pada daging dan ikan. Zat besi tersebut sebagian besar dalam bentuk dan mioglobin pada daging dan ikan. Zat besi tersebut sebagian besar dalam bentuk Fe
Fe2+2+, yang akan langsung diabsorpsi dalam bentuk heme- Fe, yang akan langsung diabsorpsi dalam bentuk heme- Fe2+2+. Setelah memasuki sel. Setelah memasuki sel mukosa, enzim heme oksigenase akan melepaskan heme dan Fe
mukosa, enzim heme oksigenase akan melepaskan heme dan Fe2+2+, kemudian Fe, kemudian Fe2+2+ akan dioksidasi menjadi Fe
akan dioksidasi menjadi Fe3+3+. Bentuk tersebut dapat tetap berada di dalam sel mukosa. Bentuk tersebut dapat tetap berada di dalam sel mukosa dalam bentuk ferritin-Fe
dalam bentuk ferritin-Fe3+3+ untuk kemudian dikembalikan lagi ke lumen usus pada untuk kemudian dikembalikan lagi ke lumen usus pada saat regenerasi sel, atau dapat pula masuk ke sirkulasi darah.
saat regenerasi sel, atau dapat pula masuk ke sirkulasi darah.44
Zat besi yang tidak terikat dengan heme hanya dapat diabsorpsi oleh sel Zat besi yang tidak terikat dengan heme hanya dapat diabsorpsi oleh sel mukosa usus dalam bentuk Fe
mukosa usus dalam bentuk Fe2+2+, sehingga Fe, sehingga Fe3+3+ yang tidak terikat heme harus terlebih yang tidak terikat heme harus terlebih dahulu direduksi menjadi Fe
dahulu direduksi menjadi Fe2+2+ oleh enzim ferri reduktase dan askorbat yang berada di oleh enzim ferri reduktase dan askorbat yang berada di permukaan sel muk
permukaan sel mukosa usus. osa usus. Kemudian FeKemudian Fe2+2+ diabsorpsi melalui proses transport aktif diabsorpsi melalui proses transport aktif sekunder, yaitu melalui protein simport Fe
sekunder, yaitu melalui protein simport Fe2+2+-H-H++. Dalam proses ini, pH kimus yang. Dalam proses ini, pH kimus yang rendah berperan penting untuk meningkatkan kadar H
rendah berperan penting untuk meningkatkan kadar H++ sehingga transport Fe sehingga transport Fe2+2+ keke dalam sel mukosa meningkat, serta untuk memisahkan zat besi dari kompleks dalam sel mukosa meningkat, serta untuk memisahkan zat besi dari kompleks makanan di usus.
makanan di usus.44
Penyerapan zat besi ke dalam aliran darah diregulasi oleh mukosa usus. Penyerapan zat besi ke dalam aliran darah diregulasi oleh mukosa usus. Ketika terjadi defisiensi zat besi,
Ketika terjadi defisiensi zat besi, aconitaseaconitase (protein regulasi zat besi) yang berada di(protein regulasi zat besi) yang berada di sitosol akan berikatan dengan ferritin-mRNA, sehingga terjadi inhibisi translasi sitosol akan berikatan dengan ferritin-mRNA, sehingga terjadi inhibisi translasi ferritin. Maka, jumlah Fe
ferritin. Maka, jumlah Fe2+2+ yang dapat memasuki aliran darah akan meningkat. yang dapat memasuki aliran darah akan meningkat.44 Fe
Fe2+2+ di dalam darah dioksidasi oleh di dalam darah dioksidasi oleh ceruroplasminceruroplasmin menjadi Femenjadi Fe3+3+ yang yang kemudian berikatan dengan apotransferin, yaitu suatu protein yang berperan dalam kemudian berikatan dengan apotransferin, yaitu suatu protein yang berperan dalam transport zat besi di dalam plasma, dan membentuk transferin. Transferin akan transport zat besi di dalam plasma, dan membentuk transferin. Transferin akan mengalami endositosis oleh eritroblas dan sel-sel hepar melalui reseptor transferin. mengalami endositosis oleh eritroblas dan sel-sel hepar melalui reseptor transferin. Setelah zat besi diabsorpsi oleh sel, maka apotransferin akan terlepas dari zat besi Setelah zat besi diabsorpsi oleh sel, maka apotransferin akan terlepas dari zat besi sehingga memiliki kemampuan kembali untuk mengikat zat besi dari usus dan sehingga memiliki kemampuan kembali untuk mengikat zat besi dari usus dan makrofag.
makrofag.44
Feritin merupakan salah satu bentuk terbanyak dari zat besi simpanan di Feritin merupakan salah satu bentuk terbanyak dari zat besi simpanan di dalam tubuh, dan mengandung hingga 4500 ion Fe
dalam tubuh, dan mengandung hingga 4500 ion Fe3+3+, sehingga dapat menyediakan, sehingga dapat menyediakan zat besi secara cepat bagi tubuh (sekitar 600 mg zat besi), dimana kemampuan zat besi secara cepat bagi tubuh (sekitar 600 mg zat besi), dimana kemampuan hemosiderin dalam menyediakan zat besi jauh lebih lambat (sekitar 250 mg zat besi hemosiderin dalam menyediakan zat besi jauh lebih lambat (sekitar 250 mg zat besi
di dalam makrofag di hepar dan sumsum tulang). Hb-Fe dan heme-Fe dikeluarkan di dalam makrofag di hepar dan sumsum tulang). Hb-Fe dan heme-Fe dikeluarkan dari eritroblas yang rusak dan sel darah merah yang mengalami hemolisis, kemudian dari eritroblas yang rusak dan sel darah merah yang mengalami hemolisis, kemudian berikatan
berikatan dengan dengan haptoglobin haptoglobin dan dan hemopexin, hemopexin, lalu lalu difagosit difagosit oleh oleh makrofag makrofag didi sumsum tulang, hepar, dan limpa, kemudian 97 persen zat besi akan digunakan sumsum tulang, hepar, dan limpa, kemudian 97 persen zat besi akan digunakan kembali.
kembali.44
Vitamin B12 (kobalamin) dan asam folat juga dibutuhkan dalam proses Vitamin B12 (kobalamin) dan asam folat juga dibutuhkan dalam proses eritropoiesis, terutama berperan dalam sintesis DNA. Berikut ini peran zat-zat eritropoiesis, terutama berperan dalam sintesis DNA. Berikut ini peran zat-zat tersebut dalam proses eritropoiesis :
tersebut dalam proses eritropoiesis :
Gambar 2.7. Peran asam folat dan
Gambar 2.7. Peran asam folat dan vitamin B12 dalam eritropoiesisvitamin B12 dalam eritropoiesis44
C.
C. Etiologi Dan Klasifikasi AnemiaEtiologi Dan Klasifikasi Anemia
Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan : Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan :55
1.
1. EtiopatogenesisEtiopatogenesis
A.
A. Gangguan pembentukan eritrosit di sumsum tulangGangguan pembentukan eritrosit di sumsum tulang 1.
1. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrositKekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit a)
b)
b) Anemia defisiensi asam folatAnemia defisiensi asam folat c)
c) Anemia defisiensi vitamin B12Anemia defisiensi vitamin B12 2.
2. Gangguan penggunaan besiGangguan penggunaan besi a)
a) Anemia akibat penyakit kronikAnemia akibat penyakit kronik b)
b) Anemia sideroblastikAnemia sideroblastik 3.
3. Kerusakan sumsum tulangKerusakan sumsum tulang a)
a) Anemia aplastikAnemia aplastik b)
b) Anemia mieloplastikAnemia mieloplastik c)
c) Anemia pada keganasan hematologiAnemia pada keganasan hematologi d)
d) Anemia diseritropoietikAnemia diseritropoietik e)
e) Anemia pada sindrom mielodisplastikAnemia pada sindrom mielodisplastik 4.
4. Anemia akibat kekurangan eritropoietinAnemia akibat kekurangan eritropoietin B.
B. Anemia hemoragikAnemia hemoragik 1.
1. Anemia pasca perdarahan akutAnemia pasca perdarahan akut 2.
2. Anemia akibat perdarahan kronikAnemia akibat perdarahan kronik C.
C. Anemia hemolitikAnemia hemolitik 1.
1. Anemia hemolitik intrakorpuskularAnemia hemolitik intrakorpuskular a)
a) Gangguan membran eritrosit (membranopati)Gangguan membran eritrosit (membranopati) b)
b) Gangguan enzim eritrosit (enzimopati)Gangguan enzim eritrosit (enzimopati)
Anemia akibat defisiensi G6PDAnemia akibat defisiensi G6PD
c)
c) Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)
ThalassemiaThalassemia
Hemoglobinopati struktural : HbS, HbE, dllHemoglobinopati struktural : HbS, HbE, dll
2.
2. Anemia hemolitik ekstrakorpuskularAnemia hemolitik ekstrakorpuskular a)
a) Anemia hemolitik autoimunAnemia hemolitik autoimun b)
b) Anemia hemolitik mikroangiopatiAnemia hemolitik mikroangiopati c)
c) LainnyaLainnya D.
D. Anemia Anemia dengan dengan penyebab penyebab tidak tidak diketahui diketahui atau atau dengan pathogenesis dengan pathogenesis yangyang kompleks
2.
2. Gambaran morfologik (melalui indeks eritrosit atau hapusan darah tepi)Gambaran morfologik (melalui indeks eritrosit atau hapusan darah tepi)
A.
A. Anemia hipokromik mikrositer, bila MCV<80fl dan MCH <27pgAnemia hipokromik mikrositer, bila MCV<80fl dan MCH <27pg B.
B. Anemia normokromik normositer, bila MCV 80-95 fl dan Anemia normokromik normositer, bila MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pgMCH 27-34 pg C.
C. Anemia makrositer bila MVC > 95 flAnemia makrositer bila MVC > 95 fl
Penggabungan penggunaan klasifikasi etiopatogenesis dan morfologi akan Penggabungan penggunaan klasifikasi etiopatogenesis dan morfologi akan sangat menolong dalam
sangat menolong dalam mengetahui penyebab anemia. Berimengetahui penyebab anemia. Berikut ini klasifkut ini klasifikasi anemiaikasi anemia berdasarkan morfologi dan etiologi :
berdasarkan morfologi dan etiologi :55 1.
1. Anemia hipokromik mikrositerAnemia hipokromik mikrositer a.
a. Anemia Defisiensi BesiAnemia Defisiensi Besi b.
b. Thalasemia MayorThalasemia Mayor c.
c. Anemia akibat Penyakit KronikAnemia akibat Penyakit Kronik d.
d. Anemia SideroblastikAnemia Sideroblastik
2.
2. Anemia normokromik normositerAnemia normokromik normositer a.
a. Anemia pasca perdarahan akutAnemia pasca perdarahan akut b.
b. Anemia aplastikAnemia aplastik c.
c. Anemia hemolitik didapatAnemia hemolitik didapat d.
d. Anemia akibat penyakit kronikAnemia akibat penyakit kronik e.
e. Anemia pada gagal ginjal kronikAnemia pada gagal ginjal kronik f.
f. Anemia pada sindrom mielodisplastikAnemia pada sindrom mielodisplastik g.
g. Anemia pada keganasan hematologikAnemia pada keganasan hematologik 3.
3. Anemia makrositerAnemia makrositer a)
a) Bentuk megaloblastikBentuk megaloblastik 1.
1. Anemia defisiensi asam folatAnemia defisiensi asam folat 2.
2. Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosaAnemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa b)
b) Bentuk non-megaloblastikBentuk non-megaloblastik 1.
1. Anemia pada penyakit hati kronikAnemia pada penyakit hati kronik 2.
3.
3. Anemia pada sindrom mielodisplastik Anemia pada sindrom mielodisplastik 55
Pembagian anemia berdasarkan gambaran sel darah merah : Pembagian anemia berdasarkan gambaran sel darah merah :
A.
A. Patofisiologi Anemia GravisPatofisiologi Anemia Gravis a)
a) Sickle cell anemiaSickle cell anemia
Sickle cell anemia adalah gangguan hemolitik darah yang bersifat Sickle cell anemia adalah gangguan hemolitik darah yang bersifat resesif autosomal dan kronik dengan tekanan oksigen darah rendah sehingga resesif autosomal dan kronik dengan tekanan oksigen darah rendah sehingga
mengakibatkan eritrosit berbentuk bulan sabit. Sickle cell anemia ditandai mengakibatkan eritrosit berbentuk bulan sabit. Sickle cell anemia ditandai dengan adanya hemoglobin abnormal yaitu hemoglobin S. Dalam tereduksi dengan adanya hemoglobin abnormal yaitu hemoglobin S. Dalam tereduksi hemoglobin S mempunyai kelarutan dan bentuk molekul yang khas yang hemoglobin S mempunyai kelarutan dan bentuk molekul yang khas yang menyebabkan perubahan bentuk eritrosit seperti bulan sabit. Sel yang menyebabkan perubahan bentuk eritrosit seperti bulan sabit. Sel yang berubah
berubah bentuk bentuk ini ini juga juga dengan dengan cepat cepat dihancurkan dihancurkan oleh oleh sel-sel sel-sel fagositfagosit sehingga dalam jangka panjang terjadilah anemia
sehingga dalam jangka panjang terjadilah anemia66 b)
b) Thalassemia MayorThalassemia Mayor
Thalassemia merupakan penyakit herediter yang disebabkan Thalassemia merupakan penyakit herediter yang disebabkan menurunnya kecepatan sintesis rantai alfa atau beta pada hemoglobin. Hb menurunnya kecepatan sintesis rantai alfa atau beta pada hemoglobin. Hb penderita dipertahankan
penderita dipertahankan antara 8 g/dl antara 8 g/dl sampai 9,5 sampai 9,5 g/dl tidak melebihi g/dl tidak melebihi 15 g/dl.15 g/dl. Dengan kedaan ini akan memberikan supresi sumsum tulang yang adekuat, Dengan kedaan ini akan memberikan supresi sumsum tulang yang adekuat, menurunkan tingkat
menurunkan tingkat akumulasi besi, akumulasi besi, dan dapat dan dapat mempertahankanmempertahankan pertumbuhan dan perkembangan penderita
pertumbuhan dan perkembangan penderita66
Pada beta thalasemia mayor terdapat defisien parsial atau total sintesis Pada beta thalasemia mayor terdapat defisien parsial atau total sintesis rantai betha molekul hemoglobin. Sebagai akibatnya terdapat kompensasi rantai betha molekul hemoglobin. Sebagai akibatnya terdapat kompensasi berupa
berupa peningkatanan peningkatanan sintesis sintesis rantai rantai alpha, alpha, sementara sementara produksi produksi rantairantai gamma tetap aktif sehingga akan menghasilkan pembentukan hemoglobin gamma tetap aktif sehingga akan menghasilkan pembentukan hemoglobin yang tidak sempurna (cacat). Rantai polipeptida yang tidak seimbang ini yang tidak sempurna (cacat). Rantai polipeptida yang tidak seimbang ini sangat tidak stabil dan ketika terurai akan merusak sel darah merah sangat tidak stabil dan ketika terurai akan merusak sel darah merah (hemolisis) sehingga terjadi anemia gravis. Untuk mengimbangi proses (hemolisis) sehingga terjadi anemia gravis. Untuk mengimbangi proses hemolisis, sumsum tulang akan membentuk eritrosit dengan jumlah yang hemolisis, sumsum tulang akan membentuk eritrosit dengan jumlah yang sangat berlimpah kecuali jika fungsi sumsum tulang disupresi melalui terapi sangat berlimpah kecuali jika fungsi sumsum tulang disupresi melalui terapi transfusi
transfusi66 c)
c) Penderita KankerPenderita Kanker
Terjadinya anemia pada penderita kanker (tumor ganas), dapat Terjadinya anemia pada penderita kanker (tumor ganas), dapat disebabkan karena aktivitas sistem imun tubuh dan sistem inflamasi yang disebabkan karena aktivitas sistem imun tubuh dan sistem inflamasi yang ditandai dengan peningkatan beberapa petanda sistem imun seperti ditandai dengan peningkatan beberapa petanda sistem imun seperti interferon,
interferon, Tumor Necrosis FactorTumor Necrosis Factor (TNF)(TNF) dan interleukin yang semuanyadan interleukin yang semuanya disebut sitokin, dan dapat juga disebabkan oleh kanker sendiri.
disebut sitokin, dan dapat juga disebabkan oleh kanker sendiri.77 d)
Anemia defisiensi besi terjadi bila jumlah zat besi yang diabsorpsi Anemia defisiensi besi terjadi bila jumlah zat besi yang diabsorpsi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh atau terjadinya kehilangan zat tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh atau terjadinya kehilangan zat besi
besi yang yang berlebihan berlebihan dari dari tubuh. tubuh. Hal Hal ini ini bisa bisa diakibatkan diakibatkan oleh oleh kurangnyakurangnya pemasukan
pemasukan zat zat besi, besi, berkurangnya berkurangnya sediaan sediaan zat zat dalam dalam makanan,makanan, meningkatnya kebutuhan akan zat besi atau kehilangan darah yang kronis. meningkatnya kebutuhan akan zat besi atau kehilangan darah yang kronis.
Defisiensi zat besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau penggunaan Defisiensi zat besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau penggunaan elemen tersebut melampaui kecepatan asimilasinya. Walaupun pada elemen tersebut melampaui kecepatan asimilasinya. Walaupun pada kebanyakan negara berkembang anemia akibat kurangnya zat besi dalam diet kebanyakan negara berkembang anemia akibat kurangnya zat besi dalam diet dapat terjadi, tetapi ditemukan penyebab paling sering kejadian anemia pada dapat terjadi, tetapi ditemukan penyebab paling sering kejadian anemia pada negara berkembang adalah akibat kehilangan besi dari tubuh seringnya negara berkembang adalah akibat kehilangan besi dari tubuh seringnya diakibatkan kehilangan darah melalui saluran cerna atau saluran kemih. diakibatkan kehilangan darah melalui saluran cerna atau saluran kemih.
Bila besi terus berkurang, eritropoiesis akan semakin terganggu, Bila besi terus berkurang, eritropoiesis akan semakin terganggu, sehingga kadar hemoglobin menurun diikuti penurunan jumlah eritrosit. sehingga kadar hemoglobin menurun diikuti penurunan jumlah eritrosit. Akibatnya terjadi anemia hipokrom mikrositer. Pada saat ini, terjadi pula Akibatnya terjadi anemia hipokrom mikrositer. Pada saat ini, terjadi pula kekurangan besi di epitel, kuku, dan beberapa enzim sehingga menimbulkan kekurangan besi di epitel, kuku, dan beberapa enzim sehingga menimbulkan berbagai gejala.
berbagai gejala.1616
e)
e) LeukemiaLeukemia
Leukemia adalah penyakit akibat terjadinya proliferasi sel leukosit Leukemia adalah penyakit akibat terjadinya proliferasi sel leukosit yang abnormal dan ganas serta sering disertai adanya leukosit jumlah yang abnormal dan ganas serta sering disertai adanya leukosit jumlah berlebihan
berlebihan yang dapat yang dapat menyebabkan menyebabkan terjadinya terjadinya anemia anemia dan dan trombositopeniatrombositopenia
17.
17. Leukemia adalah keganasan hematologik akibat proses neoplastik yangLeukemia adalah keganasan hematologik akibat proses neoplastik yang
disertai gangguan differensiasi
disertai gangguan differensiasi (maturation arrest)(maturation arrest) pada pada berbagai berbagai tingkatantingkatan sel induk hemopoetik sehingga terjadi ekspansif progresif dari kelompok sel sel induk hemopoetik sehingga terjadi ekspansif progresif dari kelompok sel ganas
ganas tersebut tersebut dalam dalam sumsum sumsum tulang. tulang. Pada Pada leukemia leukemia terjadi terjadi proliferasi proliferasi daridari salah satu sel yang memproduksi sel darah yang ganas. Sel yang ganas salah satu sel yang memproduksi sel darah yang ganas. Sel yang ganas tersebut menginfiltrasi sumsum tulang dengan menyebabkan kegagalan tersebut menginfiltrasi sumsum tulang dengan menyebabkan kegagalan fungsi tulang normal dalam proses hematopoetik normal sehingga fungsi tulang normal dalam proses hematopoetik normal sehingga menimbulkan gejala anemia gravis
f)
f) Infeksi CacingInfeksi Cacing
Infeksi cacing tambang khususnya
Infeksi cacing tambang khususnya Necator Necator americanusamericanus dan dan Ancylostoma
Ancylostoma duodenaleduodenale adalah penyebab tersering anemia. Habitat cacing adalah penyebab tersering anemia. Habitat cacing ini berada dalam usus manusia. Selain mengisap darah, cacing tambang juga ini berada dalam usus manusia. Selain mengisap darah, cacing tambang juga menyebabkan perdarahan pada luka tempat bekas tempat isapan. Infeksi oleh menyebabkan perdarahan pada luka tempat bekas tempat isapan. Infeksi oleh cacing tambang menyebabkan kehilangan darah secara perlahan-lahan cacing tambang menyebabkan kehilangan darah secara perlahan-lahan sehingga penderita mengalami anemia
sehingga penderita mengalami anemia1919
Kehilangan zat besi secara patologis paling sering terjadi akibat Kehilangan zat besi secara patologis paling sering terjadi akibat perdarahan
perdarahan saluran saluran cerna. cerna. Prosesnya Prosesnya sering sering tiba-tiba. tiba-tiba. Perdarahan Perdarahan akibatakibat cacing tambang dan Schistosoma merupakan penyebab tertinggi terjadinya cacing tambang dan Schistosoma merupakan penyebab tertinggi terjadinya perdarahan
perdarahan saluran saluran cerna cerna dan dan seterusnya seterusnya mengakibatkan mengakibatkan anemia anemia defisiensidefisiensi besi.
besi. g)
g) Sferositosis herediter (SH)Sferositosis herediter (SH)
Sferositosis herediter (SH) merupakan salah satu jenis anemia Sferositosis herediter (SH) merupakan salah satu jenis anemia hemolitik turunan yang disebabkan oleh kerusakan pada membran eritrosit. hemolitik turunan yang disebabkan oleh kerusakan pada membran eritrosit. Kerusakan terjadi sebagai akibat defek molekular pada satu atau lebih Kerusakan terjadi sebagai akibat defek molekular pada satu atau lebih protein sitoskleletal
protein sitoskleletal sel darah sel darah merah merah yang terdiri yang terdiri dari spektrin, dari spektrin, ankirin,ankirin, bandband 3 protein,
3 protein, dan protein. Defek pada beberapa protein skeletal membran yangdan protein. Defek pada beberapa protein skeletal membran yang berbeda
berbeda dapat dapat menyebabkan menyebabkan sferositosis sferositosis herediter; herediter; semua semua ini ini secara secara primerprimer atau sekunder akan menimbulkan defisiensi spektrin yaitu protein struktur atau sekunder akan menimbulkan defisiensi spektrin yaitu protein struktur (meshwork)
(meshwork) yang berkaitan dengan membran internal sel darah merah. Sel yang berkaitan dengan membran internal sel darah merah. Sel darah merah yang kurang mengandung spektrin memiliki membran yang darah merah yang kurang mengandung spektrin memiliki membran yang tidak stabil dan mudah terfragmentasi secara spontan. Berkurangnya luas tidak stabil dan mudah terfragmentasi secara spontan. Berkurangnya luas permukaan
permukaan yang yang ditimbulkan ditimbulkan menyebabkan menyebabkan sel sel darah darah merah merah tersebuttersebut berbentuk sferoid; sferosit semacam ini memiliki fleksibilitas membran yang berbentuk sferoid; sferosit semacam ini memiliki fleksibilitas membran yang berkurang dan terperangkap serta dihancurkan dalam korda limpa.
berkurang dan terperangkap serta dihancurkan dalam korda limpa. h)
h) Anemia AplastikAnemia Aplastik
Anemia aplastik adalah suatu kegagalan anatomi dan fisiologi dari Anemia aplastik adalah suatu kegagalan anatomi dan fisiologi dari sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau tidak adanya unsur pembentuk darah dalam sumsum. Hal ini khas dengan adanya unsur pembentuk darah dalam sumsum. Hal ini khas dengan
penurunan
penurunan produksi produksi eritrosit eritrosit akibat akibat pergantian pergantian dari dari unsur unsur produksi produksi eritrositeritrosit dalam sumsum oleh jaringan lemak hiposeluler
dalam sumsum oleh jaringan lemak hiposeluler88. Penurunan sel darah merah. Penurunan sel darah merah (hemoglobin) menyebabkan penurunan jumlah oksigen yang dikirim ke (hemoglobin) menyebabkan penurunan jumlah oksigen yang dikirim ke jaringan, seningga menimbulkan gejala-gejala anemia .
jaringan, seningga menimbulkan gejala-gejala anemia .
Patofisiologi dari anemia aplastik biasanya disebabkan oleh dua hal Patofisiologi dari anemia aplastik biasanya disebabkan oleh dua hal yaitu kerusakan pada sel induk pluripoten yaitu sel yang mampu yaitu kerusakan pada sel induk pluripoten yaitu sel yang mampu berproliferasi
berproliferasi dan dan berdiferensiasi berdiferensiasi menjadi menjadi sel-sel sel-sel darah darah yang yang terletak terletak didi sumsum tulang dan karena kerusakan pada
sumsum tulang dan karena kerusakan pada microenvironment microenvironment . Gangguan. Gangguan pada
pada sel sel induk induk pluripoten pluripoten ini ini menjadi menjadi penyebab penyebab utama utama terjadinya terjadinya anemiaanemia aplastik. Sel induk pluripoten yang mengalami gangguan gagal membentuk aplastik. Sel induk pluripoten yang mengalami gangguan gagal membentuk atau berkembang menjadi sel-sel darah yang baru. Umumnya hal ini atau berkembang menjadi sel-sel darah yang baru. Umumnya hal ini dikarenakan kurangnya jumlah sel induk pluripoten ataupun karena dikarenakan kurangnya jumlah sel induk pluripoten ataupun karena fungsinya yang menurun.
fungsinya yang menurun.88 B.
B. Gambaran KlinisGambaran Klinis
Adaptasi utama terhadap anemia terjadi dalam sistem kardiovaskular Adaptasi utama terhadap anemia terjadi dalam sistem kardiovaskular (dengan peningkatan volume sekuncup dan takikardi) dan pada kurva disosiasi O (dengan peningkatan volume sekuncup dan takikardi) dan pada kurva disosiasi O22
hemoglobin. Pada beberapa penderita anemia gravis, mungkin tidak terdapat hemoglobin. Pada beberapa penderita anemia gravis, mungkin tidak terdapat gejala atau tanda, sedangkan pasien lain yang menderita anemia ringan mungkin gejala atau tanda, sedangkan pasien lain yang menderita anemia ringan mungkin mengalami kelemahan berat.
mengalami kelemahan berat.
a)
a) GejalaGejala
Jika pasien memang bergejala, biasanya gejalanya adalah nafas pendek, Jika pasien memang bergejala, biasanya gejalanya adalah nafas pendek, khususnya pada saat olahraga, kelemahan, letargi, palpitasi dan sakit kepala. khususnya pada saat olahraga, kelemahan, letargi, palpitasi dan sakit kepala. Pada pasien berusia tua, mungkin ditemukan gejala gagal jantung, angina Pada pasien berusia tua, mungkin ditemukan gejala gagal jantung, angina pektoris,
pektoris, kaludikasio kaludikasio intermiten, intermiten, atau atau kebingunagan kebingunagan (konfusi). (konfusi). GangguanGangguan penglihatan
penglihatan akibat akibat pendarahan pendarahan retina retina dapat dapat mempersulit mempersulit anemia anemia yang yang sangatsangat berat, khususnya yang awitannya cepat.
berat, khususnya yang awitannya cepat.
b)
Tanda-tanda dapat dibedakan menjadi tanda umum dan khusus. Tanda Tanda-tanda dapat dibedakan menjadi tanda umum dan khusus. Tanda umum meliputi kepucatan membran mukosa yang timbul bila kadar umum meliputi kepucatan membran mukosa yang timbul bila kadar hemoglobin kurang dari 9-10 g/dL. Sebaliknya, warna kulit bukan tanda yang hemoglobin kurang dari 9-10 g/dL. Sebaliknya, warna kulit bukan tanda yang dapat diandalkan. Sirkulasi yang hiperdinamik dapat menunjukkan takikardia, dapat diandalkan. Sirkulasi yang hiperdinamik dapat menunjukkan takikardia, nadi kuat, kardiomegali, dan bising jantung aliran sistolik khususnya pada nadi kuat, kardiomegali, dan bising jantung aliran sistolik khususnya pada apeks. Gambaran gagal jantung kongesti mungkin ditemukan, khususnya pada apeks. Gambaran gagal jantung kongesti mungkin ditemukan, khususnya pada orang tua. Perdarahan retina jarang ditemukan. Tanda spesifik dikaitkan orang tua. Perdarahan retina jarang ditemukan. Tanda spesifik dikaitkan dengan jenis anemia tertentu, misalnya koilonikia dengan defisiensi besi, dengan jenis anemia tertentu, misalnya koilonikia dengan defisiensi besi, ikterus dengan anemia hemolitik atau megaloblastik, ulkus tungkai dengan ikterus dengan anemia hemolitik atau megaloblastik, ulkus tungkai dengan anemia sel sabit dan anemia hemolitik lainnya, deformitas tulang dengan anemia sel sabit dan anemia hemolitik lainnya, deformitas tulang dengan talasemia mayor dan anemia hemolitik kongenital lain yang berat.
talasemia mayor dan anemia hemolitik kongenital lain yang berat.
c)
c) Gambar Darah TepiGambar Darah Tepi
Sickle cell anemiaSickle cell anemia
Gambar 1. Bentuk sel sabit eritrosit yang abnormal Gambar 1. Bentuk sel sabit eritrosit yang abnormal 66
Gambar 2. Eritrosit penderita malaria, menunjukkan eritrosit yang Gambar 2. Eritrosit penderita malaria, menunjukkan eritrosit yang diinvasi
diinvasi
P
P. f
. fa
alcipa
lciparrum
um
1.A1.A Gambar Gambar skematikskematik P. P. FalciparumFalciparum bentuk bentuk cincincincin (ring(ring forms),double
forms),double dotsdots dan marginal dan marginal (applique)(applique) (Jeffrey & Leach,(Jeffrey & Leach, 1975).
1975). 1.B
1.B Ring forms Ring forms 1.C
1.C Double dots Double dots dandan double infectiondouble infection 1.D
1.D Multiple infection Multiple infection
Gambar 3.
Gambar 3. AbnormalitasAbnormalitas (bizzare)(bizzare) sel darah merah, poikilositosis sel darah merah, poikilositosis (bentuk eritrosit bermacam-macam) berat, hipokromi (eritosit tampak (bentuk eritrosit bermacam-macam) berat, hipokromi (eritosit tampak pucat),
pucat), mikrositosis mikrositosis (ukuran (ukuran eritrosit eritrosit lebih lebih kecil), kecil), sel sel target,target, basofilbasofil Stippling
Stippling dan eritrosit berintidan eritrosit berinti99
Anemia defisiensi besiAnemia defisiensi besi
Gambar 4. Anisokromasia
Gambar 4. Anisokromasia. Adanya peningkatan variabilitas warna dari. Adanya peningkatan variabilitas warna dari hipokrom dan normokrom dan terdapat poikilosit yang
hipokrom dan normokrom dan terdapat poikilosit yang memanjangmemanjang
LeukemiaLeukemia
Gambar 5. Leukemia linfositik akut (LLA).
Gambar 5. Leukemia linfositik akut (LLA). Jumlah limfosit danJumlah limfosit dan neutrofil yang lebih banyak dari jumlah no
neutrofil yang lebih banyak dari jumlah normalrmal
Gambar 6. Eritrosit berbentuk sferoid.
Gambar 6. Eritrosit berbentuk sferoid. Sperosit adalah eritrosit yangSperosit adalah eritrosit yang berbentuk
berbentuk lebih lebih bulat, bulat, lebih lebih kecil kecil dan dan lebih lebih tebal tebal dari dari eritrosit eritrosit normalnormal (Sari & Ismail, 2009).
(Sari & Ismail, 2009). C.
C. Penatalaksanaan MedisPenatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan medis anemia gravis ditentukan berdasarkan penyakit dasar Penatalaksanaan medis anemia gravis ditentukan berdasarkan penyakit dasar yang menyebabkan anemia tersebut. Berikut beberapa pengobatan anemia yang menyebabkan anemia tersebut. Berikut beberapa pengobatan anemia dengan berbagai indikasi.
dengan berbagai indikasi. 1.
1. FarmakologiFarmakologi a)
a) Erythropoetin-Stimulating Agents (ESAs)Erythropoetin-Stimulating Agents (ESAs) b)
b) Epoetin AlfaEpoetin Alfa c)
c) Obat untuk Mengatasi PendarahanObat untuk Mengatasi Pendarahan
FRESH FROZEN PLASMA (FFP)FRESH FROZEN PLASMA (FFP)
CRYOPRECIPITATECRYOPRECIPITATE
d)
d) Garam BesiGaram Besi
Fereous SulfateFereous Sulfate
Carbonyl IronCarbonyl Iron
Iron Dextran ComplexIron Dextran Complex
Ferric CarboxymaltoseFerric Carboxymaltose
2.
2. TransfusiTransfusi
Transfusi harus dilakukan pada pasien yang secara aktif mengalami Transfusi harus dilakukan pada pasien yang secara aktif mengalami pendarahan
pendarahan dan dan untuk untuk pasien dpasien dengan engan anemia anemia gravis. gravis. Transfusi adalah Transfusi adalah paliatifpaliatif dan tidak boleh digunakan sebagai pengganti untuk terapi tertentu. Pada dan tidak boleh digunakan sebagai pengganti untuk terapi tertentu. Pada
penyakit kronis yang berhubungan den
penyakit kronis yang berhubungan dengan anemia gravis, erythropoietin dapatgan anemia gravis, erythropoietin dapat membantu dalam mencegah atau mengurangi transfusi
membantu dalam mencegah atau mengurangi transfusi1010 3.
3. Transplantasi Sumsum Tulang dan Stem SelTransplantasi Sumsum Tulang dan Stem Sel
Kedua metode ini telah dipakai oleh pasien dengan leukimia, lymphoma, Kedua metode ini telah dipakai oleh pasien dengan leukimia, lymphoma, Hodgkin disease, multiple myeloma, myelofibrosis dan penyakit aplastik. Hodgkin disease, multiple myeloma, myelofibrosis dan penyakit aplastik. Harapan hidup pada pasien ini meningkat, dan kelainan hematologi membaik. Harapan hidup pada pasien ini meningkat, dan kelainan hematologi membaik. Alogenik transplantasi sumsum tulang berhasil memperbaiki ekspresi Alogenik transplantasi sumsum tulang berhasil memperbaiki ekspresi fenotipik dari penyakit sel sabit dan talasemia dan meningkatkan harapan fenotipik dari penyakit sel sabit dan talasemia dan meningkatkan harapan hidup pada pasien yang b
hidup pada pasien yang berhasil transplantasi.erhasil transplantasi. 4.
4. Terapi Nutrisi dan Pertimbangan Pola MakananTerapi Nutrisi dan Pertimbangan Pola Makanan a.
a. ProteinProtein
Protein merupakan suatu zat makanan yang amat penting bagi tubuh Protein merupakan suatu zat makanan yang amat penting bagi tubuh karena zat ini di samping berfungsi sebagai bahan bakar dalam tubuh juga karena zat ini di samping berfungsi sebagai bahan bakar dalam tubuh juga berfungsi
berfungsi sebagai sebagai zat zat pembangun pembangun dan dan pengatur. pengatur. Asupan Asupan protein protein yangyang adekuat sangat penting untuk mengatur integritas, fungsi, dan kesehatan adekuat sangat penting untuk mengatur integritas, fungsi, dan kesehatan manusia dengan menyediakan asam amino sebagai
manusia dengan menyediakan asam amino sebagai precursor precursor molekulmolekul esensial yang merupakan komponen dari semua sel dalam tubuh. Protein esensial yang merupakan komponen dari semua sel dalam tubuh. Protein berperan penting
berperan penting dalam transportasi dalam transportasi zat besi zat besi di dadi dalam tubuh. lam tubuh. Oleh karenaOleh karena itu, kurangnya asupan protein akan mengakibatkan transportasi zat besi itu, kurangnya asupan protein akan mengakibatkan transportasi zat besi terhambat sehingga akan terjadi defisiensi besi. Di samping itu makanan terhambat sehingga akan terjadi defisiensi besi. Di samping itu makanan yang tinggi protein terutama yang berasal dari hewani banyak yang tinggi protein terutama yang berasal dari hewani banyak mengandung zat besi
mengandung zat besi1111
b.
b. Vitamin AVitamin A
Suplementasi vitamin A dapat membantu mobilisasi zat besi dari Suplementasi vitamin A dapat membantu mobilisasi zat besi dari tempat penyimpanan untuk proses eritropoesis di mana disebutkan tempat penyimpanan untuk proses eritropoesis di mana disebutkan suplementasi vitamin A sebanyak 200.000 UI dan 60 mg
suplementasi vitamin A sebanyak 200.000 UI dan 60 mg ferrous ferrous sulfatesulfate selama 12 minggu dapat meningkatkan rata
selama 12 minggu dapat meningkatkan rata – – rata kadar hemoglobin rata kadar hemoglobin sebanyak 7 g/L dan menurunkan prevalensi anemia dari 54% menjadi sebanyak 7 g/L dan menurunkan prevalensi anemia dari 54% menjadi 38%.
Vitamin A merupakan vitamin larut lemak yang dapat membantu Vitamin A merupakan vitamin larut lemak yang dapat membantu absorpsi dan mobilisasi zat besi untuk pembentukan eritrosit. Rendahnya absorpsi dan mobilisasi zat besi untuk pembentukan eritrosit. Rendahnya status vitamin A akan membuat simpanan besi tidak dapat dimanfaatkan status vitamin A akan membuat simpanan besi tidak dapat dimanfaatkan untuk proses eritropoesis. Selain itu, Vitamin A dan β
untuk proses eritropoesis. Selain itu, Vitamin A dan β-karoten akan-karoten akan membentuk suatu kompeks dengan besi untuk membuat besi tetap larut membentuk suatu kompeks dengan besi untuk membuat besi tetap larut dalam lumen usus sehingga absorbsi besi dapat terbantu. Apabila asupan dalam lumen usus sehingga absorbsi besi dapat terbantu. Apabila asupan vitamin A diberikan dalam jumlah cukup, akan terjadi penurunan derajat vitamin A diberikan dalam jumlah cukup, akan terjadi penurunan derajat infeksi yang selanjutnya akan membuat sintesis RBP dan transferin infeksi yang selanjutnya akan membuat sintesis RBP dan transferin kembali normal. Kondisi seperti ini mengakibatkan besi yang terjebak di kembali normal. Kondisi seperti ini mengakibatkan besi yang terjebak di tempat penyimpanan dapat dimobilisasi untuk proses eritropoesis.
tempat penyimpanan dapat dimobilisasi untuk proses eritropoesis.
Sumber vitamin A dalam makanan sebagian besar dari Sumber vitamin A dalam makanan sebagian besar dari sumber-sumber makanan nabati dan hewani, misalnya sumber-sumber hewani diantaranya sumber makanan nabati dan hewani, misalnya sumber hewani diantaranya susu dan produk susu, telur serta ikan dll, sumber makanan nebati seperti susu dan produk susu, telur serta ikan dll, sumber makanan nebati seperti papaya, mangga, serta jeruk dan sayuran seperti wortel.
papaya, mangga, serta jeruk dan sayuran seperti wortel. c.
c. Vitamin CVitamin C
Berdasarkan hasil penelitian diketahui bahwa ada keterkaitan Berdasarkan hasil penelitian diketahui bahwa ada keterkaitan antara asupan vitamin C dengan kejadian anemia di mana korelasinya antara asupan vitamin C dengan kejadian anemia di mana korelasinya bersifat positif yang menunjukkan
bersifat positif yang menunjukkan semakin tinggi asupan vitamin semakin tinggi asupan vitamin C makaC maka kadar hemoglobin akan semakin tinggi pula yang berarti kejadian anemia kadar hemoglobin akan semakin tinggi pula yang berarti kejadian anemia semakin rendah. Hal ini membuktikan bahwa vitamin C dapat semakin rendah. Hal ini membuktikan bahwa vitamin C dapat meningkatkan absorpsi zat besi di dalam tubuh.
meningkatkan absorpsi zat besi di dalam tubuh.
Vitamin C dapat menghambat pembentukan hemosiderin yang Vitamin C dapat menghambat pembentukan hemosiderin yang sukar dimobilisasi untuk membebaskan besi jika diperlukan. Vitamin C sukar dimobilisasi untuk membebaskan besi jika diperlukan. Vitamin C juga
juga memiliki memiliki peran peran dalam dalam pemindahan pemindahan besi besi dari dari transferin transferin di di dalamdalam plasma ke feritin hati
plasma ke feritin hati1111
Vitamin C yang dikonsumsi untuk dibutuhkan untuk membentuk Vitamin C yang dikonsumsi untuk dibutuhkan untuk membentuk sel darah merah yang dapat mencegah kelelahan dan anemia misalnya sel darah merah yang dapat mencegah kelelahan dan anemia misalnya buah
buah sitrus, sitrus, jeruk, jeruk, lemon, lemon, blackcurrant blackcurrant buah-buahan buah-buahan lain lain dan dan sayuransayuran hijau.
hijau. d.
Besi merupakan mikroelemen yang esensial bagi tubuh, sebagai Besi merupakan mikroelemen yang esensial bagi tubuh, sebagai faktor utama pembentuk hemoglobin (Almatsier, 2006). Jumlah besi yang faktor utama pembentuk hemoglobin (Almatsier, 2006). Jumlah besi yang disimpan dalam tubuh manusia adalah sekitar 4 g. Terdapat empat bentuk disimpan dalam tubuh manusia adalah sekitar 4 g. Terdapat empat bentuk zat besi dalam tubuh. Sebagian besar zat besi yaitu kira-kira 2/3 dari total zat besi dalam tubuh. Sebagian besar zat besi yaitu kira-kira 2/3 dari total besi
besi tubuh tubuh terikat terikat dalam dalam hemoglobin hemoglobin yang yang berfungsi berfungsi khusus, khusus, yaituyaitu mengangkut oksigen untuk keperluan metabolisme ke jaringan-jaringan mengangkut oksigen untuk keperluan metabolisme ke jaringan-jaringan tubuh
tubuh1212
Zat besi (Fe) terdapat dalam bahan makanan hewani, Zat besi (Fe) terdapat dalam bahan makanan hewani, kacang-kacangan, dan sayuran berwarna hijau tua. Zat besi terdapat dalam kacangan, dan sayuran berwarna hijau tua. Zat besi terdapat dalam makanan dalam bentuk ferri hidroksida, ferri-protein dan kompleks makanan dalam bentuk ferri hidroksida, ferri-protein dan kompleks heme- protein.
protein. Secara Secara umumnya, umumnya, daging daging terutamanya terutamanya hati hati adalah adalah sumber sumber zatzat besi yang lebih baik dibanding sayur-sayuran, telur dan lainnya
besi yang lebih baik dibanding sayur-sayuran, telur dan lainnya1212 e.
e. Asam FolatAsam Folat
Asam folat merupakan senyawa berwarna kuning, stabil dan larut Asam folat merupakan senyawa berwarna kuning, stabil dan larut dalam air yang terdiri dari bagian-bagian pteridin, asam dalam air yang terdiri dari bagian-bagian pteridin, asam para-aminobenzoat dan asam glutamat. Sumber makanan asam folat banyak aminobenzoat dan asam glutamat. Sumber makanan asam folat banyak terdapat pada hewan, buah-buahan, gandum, dan sayur-sayuran terutama terdapat pada hewan, buah-buahan, gandum, dan sayur-sayuran terutama sayur-sayuran berwarna hijau.
sayur-sayuran berwarna hijau.
Asam folat bersama vitamin B 12 berfungsi dalam pembentukan Asam folat bersama vitamin B 12 berfungsi dalam pembentukan DNA inti sel dan penting dalam pembentukan myelin yang berperan DNA inti sel dan penting dalam pembentukan myelin yang berperan penting
penting dalam dalam maturasi maturasi inti inti sel sel dalam dalam sintesis sintesis DNA DNA sel-sel sel-sel eritroblast.eritroblast. Akibat dari sefisiensi asam folat adalah gangguan sintesis DNA pada inti Akibat dari sefisiensi asam folat adalah gangguan sintesis DNA pada inti eritroblas sehingga maturasi inti menjadi lebih lambat, akibatnya eritroblas sehingga maturasi inti menjadi lebih lambat, akibatnya kromatin lebih longgar dan sel menjadi lebih besar (megaloblast). kromatin lebih longgar dan sel menjadi lebih besar (megaloblast). Kebutuhan harian asam folat adalah 25-200 mcg
Kebutuhan harian asam folat adalah 25-200 mcg1313
f.
f. Vitamin B12Vitamin B12
Vitamin B12 termasuk vitamin yang larut dalam air, merupakan Vitamin B12 termasuk vitamin yang larut dalam air, merupakan bagian
bagian terbesar dari terbesar dari vitamin vitamin B koB komplek, mplek, dengan dengan berat molekul berat molekul lebih lebih daridari 1000. Bentuk umum dari vitamin B12 adalah
keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit dan jumlahnya tidak tentu. keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit dan jumlahnya tidak tentu. Selain
Selain cyanocobalamincyanocobalamin di alam ada 2 bentuk lain dari vitamin B12; yaitudi alam ada 2 bentuk lain dari vitamin B12; yaitu hydroxycobalamin
hydroxycobalamin dandan aquacobalaminaquacobalamin, dimana, dimana hydroxylhydroxyl dan air masing-dan air masing-masing terikat pada cobal
masing terikat pada cobal1414
Di dalam tubuh vitamin B12 berperan sebagai kofaktor untuk dua Di dalam tubuh vitamin B12 berperan sebagai kofaktor untuk dua reaksi enzim. Pertama, vitamin B12 berperan sebagai kofaktor untuk reaksi enzim. Pertama, vitamin B12 berperan sebagai kofaktor untuk enzim
enzim L-methilmalonyl-CoA mutase. L-methilmalonyl-CoA mutase. EnzimEnzim L-methilmalonyl-CoA mutase L-methilmalonyl-CoA mutase membutuhkan
membutuhkan adenosylcobalaminadenosylcobalamin untuk mengubahuntuk mengubah L-methylmalonyl- L-methylmalonyl-CoA
CoA menjadimenjadi succinyl-CoA. succinyl-CoA. Succinyl Succinyl CoACoA diperlukan untuk sintesisdiperlukan untuk sintesis hemoglobin yang merupakan pigmen pada sel darah merah sebagai hemoglobin yang merupakan pigmen pada sel darah merah sebagai pembawa
pembawa oksigen oksigen keseluruh keseluruh jaringan jaringan tubuh. tubuh. Bila Bila terjadi terjadi defisiensidefisiensi vitamin B12,
vitamin B12, L-methylmalonyl-CoA L-methylmalonyl-CoA tidak dapat dirubah menjaditidak dapat dirubah menjadi succinyl- succinyl-CoA
CoA sehingga terakumulasi dan akhirnya dipecah menjadisehingga terakumulasi dan akhirnya dipecah menjadi methylmalonicmethylmalonic acid
acid oleh suatu enzimoleh suatu enzim hydrolasehydrolase1515
Salah satu fungsi utama vitamin B12 adalah dalam pembentukan Salah satu fungsi utama vitamin B12 adalah dalam pembentukan sel-sel darah merah. Vitamin B12 penting untuk sistesis DNA dengan sel-sel darah merah. Vitamin B12 penting untuk sistesis DNA dengan cepat selama pembelahan sel pada jaringan dimana pembelahan sel cepat selama pembelahan sel pada jaringan dimana pembelahan sel berlangsung
berlangsung cepat, cepat, terutama terutama jaringan jaringan sum-sum sum-sum tulang tulang yangyang bertanggungjawab untuk pembentukan
bertanggungjawab untuk pembentukan sel darah merah. Terjadi sel darah merah. Terjadi defisiensidefisiensi vitamin B12, pembentukan DNA berkurang dan sel-sel darah merah tidak vitamin B12, pembentukan DNA berkurang dan sel-sel darah merah tidak normal, disebut dengan kejadian
normal, disebut dengan kejadian megaloblasmegaloblas yang akhirnya menjadiyang akhirnya menjadi anemia
anemia 1515
Vitamin B12 dibutuhkan dalam jumlah yang relatif kecil. Vitamin B12 dibutuhkan dalam jumlah yang relatif kecil. Kecukupan vitamin B12 pada anak dibawah usia 4 tahun < 1 μg/hari, Kecukupan vitamin B12 pada anak dibawah usia 4 tahun < 1 μg/hari, pada
pada usia usia 44 – – 12 tahun sekitar 112 tahun sekitar 1 – – 1,8 μg/hari dan bagi usia 13 tahun1,8 μg/hari dan bagi usia 13 tahun sampai dewasa 2,4 μg/hari. Sedangkan ibu hamil dan menyusui sampai dewasa 2,4 μg/hari. Sedangkan ibu hamil dan menyusui memerlukan tambahan
masing-memerlukan tambahan masing-masing 0,2 μg/hari dan 0,4 μg/hari.masing 0,2 μg/hari dan 0,4 μg/hari. Vitamin B12 banyak ditemukan dalam pangan hewani, seperti daging, Vitamin B12 banyak ditemukan dalam pangan hewani, seperti daging, susu, telur, ikan, kerang dan lain-lain
5.
5. Pembatasan AktivitasPembatasan Aktivitas
Aktivitas pasien dengan anemia berat harus dibatasi sampai sebagian anemia Aktivitas pasien dengan anemia berat harus dibatasi sampai sebagian anemia dapat disembuhkan. Transfusi sering dapat dihindari dengan
dapat disembuhkan. Transfusi sering dapat dihindari dengan bed rest bed rest , terapi, terapi dapat dilakukan untuk pasien dengan anemia yang dapat disembuhkan dapat dilakukan untuk pasien dengan anemia yang dapat disembuhkan (misalnya anemia pernisiosa).
(misalnya anemia pernisiosa). D.
D. KomplikasiKomplikasi 1.
1. Gangguan Perkembangan Fisik dan MentalGangguan Perkembangan Fisik dan Mental
Pada anak-anak, anemia gravis akibat defisiensi besi dapat Pada anak-anak, anemia gravis akibat defisiensi besi dapat berkomplikasi
berkomplikasi kepada kepada gangguan gangguan dalam dalam perkembangan perkembangan fisik fisik dan dan mental. mental. AdaAda bukti menyatakan bahwa anemia defisiensi besi dapat menyebabkan gangguan bukti menyatakan bahwa anemia defisiensi besi dapat menyebabkan gangguan pada
pada perilaku perilaku dan dan fungsi fungsi intelektual intelektual anak anak 11. . Anemia Anemia gravis gravis akibat akibat defisiensidefisiensi besi
besi menyebabkan menyebabkan gangguan gangguan perkembangan perkembangan neurologik neurologik pada pada bayi bayi dandan menurunkan prestasi belajar pada anak usia sekolah karena zat besi telah menurunkan prestasi belajar pada anak usia sekolah karena zat besi telah dibuktikan berperan penting dalam fungsi otak dan penelitian pada hewan dibuktikan berperan penting dalam fungsi otak dan penelitian pada hewan coba menunjukkan berlakunya perubahan perilaku dan fungsi coba menunjukkan berlakunya perubahan perilaku dan fungsi neurotransmitter pada hewan coba yang kekurangan zat besi. Dari beberapa neurotransmitter pada hewan coba yang kekurangan zat besi. Dari beberapa penelitian
penelitian yang yang dilakukan dilakukan di di Chile, Chile, Indonesia, Indonesia, India India dan dan USA USA didapatkandidapatkan bahwa anemia defisiensi besi secara konklusifnya mengganggu perkembangan bahwa anemia defisiensi besi secara konklusifnya mengganggu perkembangan psikomotor
psikomotor dan dan fungsi fungsi kognitif kognitif pada pada anak anak usia usia sekolah. sekolah. Anak-anak Anak-anak yangyang diberikan suplementasi besi merasa kurang lelah dan kemampuan mereka diberikan suplementasi besi merasa kurang lelah dan kemampuan mereka untuk berkonsentrasi semasa pembelajaran juga meningkat .Nilai IQ untuk berkonsentrasi semasa pembelajaran juga meningkat .Nilai IQ (Intelligent Quotient)
(Intelligent Quotient) pada pada anak anak yang yang mengalami mengalami kurang kurang zat zat besi besi ditemukanditemukan dengan jelas lebih rendah berbanding anak yang tidak mengalami anemia dengan jelas lebih rendah berbanding anak yang tidak mengalami anemia defisiensi besi
defisiensi besi11
Terdapat 3 proses yang menjadi dasar penyebab gangguan kognitif Terdapat 3 proses yang menjadi dasar penyebab gangguan kognitif pada
pada anemia anemia defisiensi bdefisiensi besi. esi. Penyebab Penyebab pertama pertama ialah ialah gangguan gangguan pembentukanpembentukan myelin. Mielinisasi memerlukan besi yang cukup dan tidak dapat berlangsung myelin. Mielinisasi memerlukan besi yang cukup dan tidak dapat berlangsung baik
baik bila bila oligodendrosit oligodendrosit yaitu yaitu sel sel yang yang memproduksi memproduksi myelin myelin mengalamimengalami kekurangan besi. Mielin ini penting untuk kecepatan penghantaran rangsang. kekurangan besi. Mielin ini penting untuk kecepatan penghantaran rangsang. Penyebab
