Edema Edema
Pa
Pada da umumumumnynya a edemedema a beberararti rti memeniningngkakatntnya ya vovolulume me caicairan ran ekekstrstraseaselululer ler dadann ekstravaskuler disertai dengan penimbuan cairan ini dalam sela-sela jaringan dan rongga ekstravaskuler disertai dengan penimbuan cairan ini dalam sela-sela jaringan dan rongga sero
serosa. Dapsa. Dapat bersat bersifat seifat setemtempat atapat atau umumu umum. . EEdemdema a berbersifasifat t umuumum m dindinamakamakan an edeedemama anasarka, yang menimbulkan pembengkakan berat jaringan bawah kulit. Edema yang terjadi anasarka, yang menimbulkan pembengkakan berat jaringan bawah kulit. Edema yang terjadi pada
pada rongga rongga serosa serosa tubuh tubuh diberi diberi nama nama sesuai sesuai tempat tempat yang yang bersangkutan.bersangkutan.11 Dalam ronggaDalam rongga pericard
pericard misalnya misalnya normal normal terdapat terdapat -! -! ml ml cairan. cairan. "elain "elain itu, itu, bergantung bergantung pada pada lokasinyalokasinya pengumpulan cairan dalam rongga tubu
pengumpulan cairan dalam rongga tubuh yang berbeda diberi sebutan yang beragam, seperti #h yang berbeda diberi sebutan yang beragam, seperti # a.
a. $ydrothora%$ydrothora% b.
b. $ydropericardium$ydropericardium c.
c. $ydroperitoneum atau &scites$ydroperitoneum atau &scites De
Dengngan an ananasasarcarca a dimadimaksksududkakan n ededemema a umumum um dedengngan an pepeninimbmbununan an cacairairan n dadalamlam jaringan subcutis dan rongga tubuh. 'uga disebut
jaringan subcutis dan rongga tubuh. 'uga disebut dropsydropsy. Penimbunan cairan dalam sel sering. Penimbunan cairan dalam sel sering dinamai
dinamai cellular edemacellular edema. (stilah ini kurang tepat dan sebaiknya dinamai. (stilah ini kurang tepat dan sebaiknya dinamai cellular hyrdationcellular hyrdation atau hydropic change
atau hydropic change..
Edema adalah suatu kele
Edema adalah suatu kelebihan bihan cairan dalam jaringcairan dalam jaringan. )ormalan. )ormalnya cairan di dorongnya cairan di dorong kedalam ruang jaringan oleh kekuatan tekanan darah pada arterial berakhir pada kapiler. Pada kedalam ruang jaringan oleh kekuatan tekanan darah pada arterial berakhir pada kapiler. Pada ujung vena
ujung vena kapilekapiler, tekanan darah r, tekanan darah turun dan turun dan proteprotein in plasma mengguplasma menggunakan tekanan osmotik nakan tekanan osmotik yang menarik kembali cairan. "aluran getah bening mengalirkan semua kelebihan cairan. yang menarik kembali cairan. "aluran getah bening mengalirkan semua kelebihan cairan.
'enis edema terdiri dari edema pitting dan non pitting. Pitting edema dapat ditunjukan 'enis edema terdiri dari edema pitting dan non pitting. Pitting edema dapat ditunjukan dengan menggunakan tekanan pada area yang membengkak dengan menekan kulit dengan dengan menggunakan tekanan pada area yang membengkak dengan menekan kulit dengan jari
jari tangan. 'ika tangan. 'ika tekanan menyebabkan tekanan menyebabkan lekukan yang lekukan yang bertahan untuk bertahan untuk beberapa waktu beberapa waktu setelahsetelah pelepasan dari tekanan,edema dirujuk sebagai pitting edema.
pelepasan dari tekanan,edema dirujuk sebagai pitting edema.11
Pada non-pitting edema, yang biasanya mempengaruhi tungkai-tungkai *legs+ atau Pada non-pitting edema, yang biasanya mempengaruhi tungkai-tungkai *legs+ atau lengan-lengan, penekanan pada kulit tidak berakibat pada lekukan yang dalam. )on-pitting edema lengan, penekanan pada kulit tidak berakibat pada lekukan yang dalam. )on-pitting edema dapat terjadi
dapat terjadi pada penyakit-ppada penyakit-penyakenyakit it tertenttertentu u dari dari sistim lymphatic seperti sistim lymphatic seperti lymphlymphedema,edema, dimana gangguan dari sirkulasi lymphatic yang mungkin terjadi setelah operasi mastectomy, dimana gangguan dari sirkulasi lymphatic yang mungkin terjadi setelah operasi mastectomy, lymph node, atau
lymph node, atau congenitally.congenitally.11
Penyebab edema secara umum terjadi jika # Penyebab edema secara umum terjadi jika #
1.
1. PenPeningingkatakatan tn tekaekanan nan hidhidrosrostatitatikk
•
• Penyakit jantung kongestifPenyakit jantung kongestif
!.
!. PenPenuruurunan nan tektekanaanan onn onkotkotik pik plasmlasmaa
•
•
• Protein energi malnutrisiProtein energi malnutrisi
.
. bbstrstrukuksi si salsalururan an limlimfefe
•
• ilariasisilariasis
/.
/. PenPeningingkatakatan permn permeabeabilitilitas mikras mikrovaovaskuskuler ler
•
• 0eaksi peradangan0eaksi peradangan
.
. 0e0etentensi si air air dadan nn natatririumum
•
• agal ginjalagal ginjal
Etiologi Etiologi
1.
1. Tekanan daerah kapiler yang meninggi (hydrostatic pressure)Tekanan daerah kapiler yang meninggi (hydrostatic pressure)
2e
2ekanan darah dalam kapiler kanan darah dalam kapiler bergantung kepada #bergantung kepada # a.
a. 2onus arteriol2onus arteriol b.
b. 3ebebasan aliran darah dalam vena3ebebasan aliran darah dalam vena c.
c. "ikap tubuh *posture+"ikap tubuh *posture+ d.
d. 2e2emperatur dan beberapa faktor mperatur dan beberapa faktor lain.lain. 2e
2ekankanan an ini ini mermerupaupakan kan daydaya a untuntuk uk menmenginginfiltfiltrasi rasi caicairan ran melmelalualui i dindindinding g kapkapileriler.. 2e
2ekanan ini kanan ini biasanybiasanya a meninmeningkat bila gkat bila tekanan tekanan dalam vena dalam vena meninmeningkat. 4ila gkat. 4ila tekanatekanan n ini lebihini lebih besar
besar daripada daripada tekanan osmotik tekanan osmotik yang menarik yang menarik air air dari dari jaringan maka jaringan maka mengakibatkan edema.mengakibatkan edema. Edema akibat tekanan kapiler yang meninggi dapat terjadi pada #
Edema akibat tekanan kapiler yang meninggi dapat terjadi pada #
•
• Kongesti Pasif (Passive Congestion)Kongesti Pasif (Passive Congestion)
&kibat obstruksi mekanik pada vena, menyebabkan tekanan darah vena meningkat, &kibat obstruksi mekanik pada vena, menyebabkan tekanan darah vena meningkat, misalnya dapat terjadi pada vena iliaca akibat uterus yang membesar pada kehamilan. Dalam misalnya dapat terjadi pada vena iliaca akibat uterus yang membesar pada kehamilan. Dalam hal ini edema terjadi pada tungkai.
hal ini edema terjadi pada tungkai.
•
• Edema KardialEdema Kardial
2erjadi oleh karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah terganggu karena 2erjadi oleh karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah terganggu karena payah
payah jantung jantung *left *left heart heart failure+. failure+. Edema Edema ini ini bersifat bersifat sistemik, sistemik, tetapi tetapi yang yang paling paling nyatanyata terkena ialah bagian-bagian paling bawah *dependent part+, yaitu kaki pada penderita yang terkena ialah bagian-bagian paling bawah *dependent part+, yaitu kaki pada penderita yang masih dapat berjalan dan rongga-rongga viscera serta serosa pada penderita yang berbaring masih dapat berjalan dan rongga-rongga viscera serta serosa pada penderita yang berbaring terus.
terus.
•
• Obstruksi PortalObstruksi Portal
Pad
Pada a penpenyakyakit it cirrcirrhoshosis is hephepatitatitis is tektekanan anan daldalam am venvena a porportae tae menmeningingkat kat sehsehinginggaga megakibatkan cairan dalam rongga peritoneum, yaitu terjadi ascites.
megakibatkan cairan dalam rongga peritoneum, yaitu terjadi ascites.
•
Pada orang yang berdiri terus menerus untuk waktu yang lama, terjadi edema pada kaki Pada orang yang berdiri terus menerus untuk waktu yang lama, terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki. Edema ini tidak terjadi bila orang bergerak aktif, misanya dan pergelangan kaki. Edema ini tidak terjadi bila orang bergerak aktif, misanya berjalan- jalan karena aktivitas otot ikut membantu aliran dalam pembuluh limpe.
jalan karena aktivitas otot ikut membantu aliran dalam pembuluh limpe.
2.
2. Tekanan Osmotik Koloid :Tekanan Osmotik Koloid :
2ekanan osmotik koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali sehingga tidak 2ekanan osmotik koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali sehingga tidak dapat melawan tekanan osmotik koloid yang terdapat dalam darah. 2etapi pada beberapa dapat melawan tekanan osmotik koloid yang terdapat dalam darah. 2etapi pada beberapa keadaa
keadaan n tertenttertentu u jumlah protein pada jumlah protein pada jaringjaringan an dapat meninggidapat meninggi, , misalnymisalnya a bila permeabelitabila permeabelitass kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotik jaringan dapat menimbulkan edema. kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotik jaringan dapat menimbulkan edema. iltrasi cairan plasma juga mendapat perlawanan dari tekanan jaringan *tissue tension+. iltrasi cairan plasma juga mendapat perlawanan dari tekanan jaringan *tissue tension+. 2ekanan ini berbeda-beda pada berbagai jaringan. Pada jaringan subcutis yang renggang 2ekanan ini berbeda-beda pada berbagai jaringan. Pada jaringan subcutis yang renggang seperti kelopak mata dan alat kelamin luar, tekanan sangat rendah, karena itu pada tempat seperti kelopak mata dan alat kelamin luar, tekanan sangat rendah, karena itu pada tempat tersebut mudah timbul edema.
tersebut mudah timbul edema.
3.
3. etensi !atrium dan "ir:etensi !atrium dan "ir:
0etensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam air kemih lebih kecil dari pada yang 0etensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam air kemih lebih kecil dari pada yang masuk *intake+, karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. $ipertoni masuk *intake+, karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. $ipertoni menyebabkan air ditahan sehingga jumlah air ekstraseluler, baik yang intravaskuler maupun menyebabkan air ditahan sehingga jumlah air ekstraseluler, baik yang intravaskuler maupun yang interstisial bertambah akibatnya jadi edema.
yang interstisial bertambah akibatnya jadi edema.
Edema akibat retensi natrium bersifat ekstrarenal *dipengaruhi oleh saraf+ dapat juga Edema akibat retensi natrium bersifat ekstrarenal *dipengaruhi oleh saraf+ dapat juga disebabkan oleh hormon lain. Pada penderita yang mendapat pengobatan dengan &52$, disebabkan oleh hormon lain. Pada penderita yang mendapat pengobatan dengan &52$, testosteron, progesteron, atau estrogen sering terjadi edema sedikit atau banyak.
testosteron, progesteron, atau estrogen sering terjadi edema sedikit atau banyak.
4.
4. Obstruksi #impatik Obstruksi #impatik
5airan tubuh sebenarnya berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme sel. 5airan tubuh sebenarnya berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme sel.
•
• "ebagian cairan interstisium dengan 6at-6at yang melarut akan diserap lagi melalui"ebagian cairan interstisium dengan 6at-6at yang melarut akan diserap lagi melalui
dinding kapiler darah masuk kedalam saluran darah dinding kapiler darah masuk kedalam saluran darah
•
• "ebagian lain, yang mengandung sejumlah protein masuk kedalam saluran limpe."ebagian lain, yang mengandung sejumlah protein masuk kedalam saluran limpe.
'umlah limpe yang akan mengalir dapat diperbanyak bila # 'umlah limpe yang akan mengalir dapat diperbanyak bila #
•
• 2ekanan vena meningkat2ekanan vena meningkat
•
• DipijatDipijat
•
• Pergerakan pasif yang bertambah banyak Pergerakan pasif yang bertambah banyak
•
"elama outflow limpe dari
"elama outflow limpe dari daerah terjamin baik, maka daerah terjamin baik, maka tidak akan terjadi tidak akan terjadi penimpenimbunanbunan cairan dan edema. &pabila terjadi gangguan aliran limpe pada suatu daerah, maka cairan cairan dan edema. &pabila terjadi gangguan aliran limpe pada suatu daerah, maka cairan jaringan akan tertimbun, dinamai
jaringan akan tertimbun, dinamai limpedemalimpedema..
7impedema misalnya sering terjadi akibat mastektomi radikal untuk mengeluarkan suatu7impedema misalnya sering terjadi akibat mastektomi radikal untuk mengeluarkan suatu
tumor ganas payudara. tumor ganas payudara.
Edema juga dapat terjadi akibat tumor ganas menyebuk atau menginfiltrasi kelenjar danEdema juga dapat terjadi akibat tumor ganas menyebuk atau menginfiltrasi kelenjar dan
saluran limpe. saluran limpe.
"aluran dan kelenjar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria dapat menyebabkan"aluran dan kelenjar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria dapat menyebabkan
ed
edemema a ppadada a scscrorotutumm. . "c"crorotutum m ddan an tutunngkgkai ai sasanngagat t mmemembebesasar r ddan an seseriringng dinamai
dinamai elephantiasiselephantiasis..
bstruksi saluran limpe dalam thora% oleh tumor menyebabkan gangguan pengaliranbstruksi saluran limpe dalam thora% oleh tumor menyebabkan gangguan pengaliran
*dr
*drainainageage+ + limlimpe pe padpada a daedaerah rah thothora% ra% dan dan menmenimbimbulkulkan an penpenimbimbunaunan n caircairan an daldalamam rongga pleura dan rongga peritoneum, sehingga terjadi hydrothora% dan ascites.
rongga pleura dan rongga peritoneum, sehingga terjadi hydrothora% dan ascites. 4ila ak
4ila akibat oibat obstrukbstruksi, teksi, tekanan anan menjadmenjadi sedemi sedemikian ikian tinggtinggi hini hingga dgga ductus uctus thoracthoracicusicus robek, maka cairan limpe yang banyak mengandung lemak masuk kedalam rongga thora%, robek, maka cairan limpe yang banyak mengandung lemak masuk kedalam rongga thora%, dinamai
dinamaichylothorax chylothorax atau masuk kedalam rongga peritoneum dinamai atau masuk kedalam rongga peritoneum dinamai chyloperitoneumchyloperitoneum..
5.
5. Permeabilitas Kapiler yang bertambah :Permeabilitas Kapiler yang bertambah :
Endo
Endotel tel kapilkapiler er merupamerupakan suatu kan suatu membmembran ran semipesemipermeabel yang dapat rmeabel yang dapat dilaludilalui i oleh air oleh air dan elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya dapat melaluinya sedikit atau dan elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya dapat melaluinya sedikit atau terb
terbataatas. s. 22ekekanaanan n osmosmotik otik dardarah ah leblebih ih besar besar dardaripaipada da limlimpe. pe. DayDaya a atau atau kesakesanggnggupaupann permeabilitas
permeabilitas ini bergantung ini bergantung kepada substansi kepada substansi semen *cesemen *cement substance+ ment substance+ yang mengikat yang mengikat sel- sel-sel
sel endotendotel el tersebutersebut. t. Pada beberapa keadaan tertentu, misalnyPada beberapa keadaan tertentu, misalnya a akibat pengaruakibat pengaruh h toksin yangtoksin yang bekerja terhadap endotal, permeabilitas bertambah.
bekerja terhadap endotal, permeabilitas bertambah.
&kibatnya ialah protein plasma keluar dari kapiler, sehingga tekanan osmotik koloid &kibatnya ialah protein plasma keluar dari kapiler, sehingga tekanan osmotik koloid dar
darah ah menmenuruurun n dan dan sebalisebaliknyknya a tektekanaanan n osmotiosmotik k caircairan an intintersterstisiuisium m berbertamtambahbah. . $al $al iniini menyebabkan makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema. menyebabkan makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema. 4ertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada #
4ertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada # 8 (nfeksi berat
8 (nfeksi berat
8 0eaksi anafilaktik 8 0eaksi anafilaktik
8 3eracunan akibat obat-obatan atau 6at kimiawi 8 3eracunan akibat obat-obatan atau 6at kimiawi 8 &no%ia yang terjadi akibat berbagai keracunan 8 &no%ia yang terjadi akibat berbagai keracunan
8 3ekurangan protein dalam plasma akibat albuminuria 8 0etensi natrium dan air pada penyakit ginjal tertentu
Edema setempatsering terjadi akibat bertambahnya permeabilitas kapiler disebabkan oleh radang. Pembengkakan kulit setempat sering terjadi akibat #
8 0eaksi alergi
8 igitan atau sengatan serangga 8 7uka besar
8 (nfeksi atau akibat terkena 6at-6at kimiawi yang tajam seperti soda bakar atau asam-asam keras.
Edema angioneurotik ialah edema setempat yang sering timbul dalam waktu yang singkat tanpa sebab yang jelas. "ering terjadi pada anggota tubuh akibat lergi atau neurogen.
6. $erkurangnya Protein Plasma :
Protein plasma yang berkurang mengakibatkan tekanan osmotik koloid menurun. "ebagian besar tekanan osmotik ini diselenggarakan oleh albumin. 4iasanya edema akan timbul bila kadar albumin lebih rendah dari ! 9 gram per 1:: ml. "uatu contoh edema akibat kekurangan albumin ialah edema nefrotik . $al ini terjadi akibat penyakit ginjal, sehingga albumin seolah-olah bocor dan keluar melalui ginjal dalam jumlah besar.
&kibatnya ialah hipoalbuminemi dan pembalikan perbandingan albumin-globulin. 3ejadian ini sering ditemukan pada keadaan yang dinamai sindrom nefrotik , yaitu penyakit ginjal dengan ciri-ciri # Edema, proteinuria terutama albumin, hipoalbuminemi, hiperlipemi khususnya hipercholesterolemi, lipiduria.
Edema akibat berkurangnya protein juga dapat terjadi pada kelaparan dan gi6i buruk. $ipoproteinemi dapat terjadi pula pada penderita penyakit hati, oleh karena sintesis protein terganggu. leh karena itu edema sering sangat nyata pada penderita cirrhosis
hepatis.
Patofisiologi
%& Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler
Peningkatan tekanan hidrostatik intravaskuler dapat disebabkan oleh peningkatan volume darah di mikrovaskuler yang mengakibatkan peningkatan aliran aktif darah ke mikrovaskuler *hiperemia+, seperti yang terjadi pada peradangan akut. Peningkatan tekanan hidrostatik
intravaskuler juga dapat terjadi akibat dari akumulasi pasif darah *kongesti+, hal ini sering disebabkan oleh kegagalan jantung atau kompresi dari vena lokal atau terjadi obstruksi. Peningkatan volume mikrovaskuler dan adanya tekanan menyebabkan peningkatan filtrasi dan mengurangi atau bahkan terjadi penyerapan cairan kembali ke pembuluh darah. 3etika peningkatan tekanan hidrostatik mempengaruhi sebagian dari mikrovaskuler lokal, peristiwa ini disebut dengan edema lokal. Pada kasus gagal jantung, kongesti dapat meningkatkan tekanan hidrostatik pada sistem vena portal *gagal jantung kanan+ yang dapat mengakibatkan terjadinya asites, sedangkan pada sistem vena pulmonary *gagal jantung kiri+ menyebabkan edema paru-paru dan apabila terjadi peningkatan hidrostatik pada kedua sistem vena *gagal jantung umum+ akan menyebabkan terjadinya edema umum. Edema umum dapat
mengakibatkan penurunan volume sirkulasi plasma yang dapat mengaktifkan berbagai pengaturan volume respon dari kompensasi. ;olume plasma meningkat melalui retensi natrium disebabkan oleh aktivasi jalur renin-angiotensin-aldosteron dan retensi air dimediasi oleh pelepasan hormon antidiuretik *&D$+ diikuti dengan aktivasi volume intravaskuler dan reseptor tekanan. $asil dari volume intravaskuler yang berlebihan semakin mempersulit pergerakan distribusi cairan yang diikuti dengan terjadinya gagal jantung.!
'& Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler
Peningkatan permeabilitas mikrovaskuler biasanya berkaitan dengan reaksi awal dari mikrovaskuler terhadap peradangan *inflamasi+ atau rangsangan immunologis. 0angsangan ini menginduksi pelepasan mediator lokal yang menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas mikrovaskuler. Peningkatan permeabilitas secara langsung disebabkan oleh mediator seperti histamin, bradikinin, leukotrien, dan substansi P yang menyebabkan kontraksi sel endotel dan pelebaran gap *celah+ interendothelial. "elanjutnya, pelepasan sitokin seperti interleukin-1 *(7-1+, tumor necrosis factor *()+, dan y-interferon menginduksi penyusunan ulang sitoskeletal dalam sel endotel yang mengakibatkan retraksi *penarikan kembali+ sel endotel dan pelebaran celah interendothelial yang lebih persisten. Pergerakan cairan intravaskular melalui celah-celah ini ke interstitium menyebabkan terjadinya edema lokal yang dapat mencairkan agen inflamasi akut. 0eaksi ini berakhir dengan terjadinya edema lokal dan akan kembali normal apabila rangsangan yang terjadi mulai berkurang. )amun, sebagian besar kasus dapat berlajut mengakibatkan kebocoran protein plasma dan emigrasi leukosit sebagai awal dari pembentukan eksudat inflamasi akut.!
& Penurunan tekanan osmotik intravaskuler
Penurunan tekanan osmotik intravaskuler biasanya terjadi karena penurunan konsentrasi plasma protein terutama albumin *hipoalbuminemia+. $ipoalbuminemia dapat mengurangi tekanan osmotik koloid intravaskuler yang mengakibatkan terjadinya peningkatan filtrasi cairan dan penurunan absorbsi *penyerapan+ yang puncaknya mengakibatkan terjadinya edema. $ipoalbuminemia dapat terjadi karena penurunan produksi albumin oleh hati atau terjadi kehilangan plasma yang berlebihan. Penurunan produksi hepatik paling sering terjadi karena kekurangan protein yang memadai untuk jalur sintesis sebagai akibat dari kekurangan gi6i atau malabsorbsi usus terhadap protein serta penyakit pada hati yang berat dengan terjadinya penurunan massa hepatosit atau gangguan fungsi hepatosit yang dapat menyebabkan kekurangan produksi albumin. 3ehilangan albumin dari plasma dapat terjadi pada penyakit gastrointestinal yang ditandai dengan kehilangan darah yang parah seperti pada infeksi yang disebabkan oleh parasit. Pada penyakit ginjal, dimana glomerulus dan<atau fungsi tubular terganggu dapat mengakibatkan hilangnya albumin bersama urin. Eksudasi plasma yang menyertai luka bakar merupakan penyebab yang jarang menyebabkan
kehilangan albumin.!
&Obstruksi aliran limfatik
bstruksi aliran limfatik dapat mengurangi kemampuan sistem limfatik untuk mengeliminasi kelebihan cairan yang biasanya terakumulasi dalam interstitium selama pertukaran cairan antar plasma dan interstitium. $al ini dapat terjadi karena tekanan pada pembuluh limfe oleh tumor atau pembengkakan inflamasi, penyempitan pembuluh limfe akibat fibrosis atau penyumbatan internal pembuluh limfe oleh trombus. Edema terjadi akibat dari kerusakan kemampuan limfatik dan terlokalisir pada daerah yang terkena dampak akibat gangguan pada pembuluh limfe.!
*& etensi natrium dan air
0etensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada yang masuk *intake+. 3arena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. $ipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler *cairan interstitium+ bertambah. &kibatnya terjadi edema. 0etensi natrium dan air dapat diakibatkan oleh factor hormonal *penigkatan aldosteron pada cirrhosis hepatis dan sindrom nefrotik dan
pada penderita yang mendapat pengobatan dengan &52$, testosteron, progesteron atau estrogen+.!
+agal ,antung Kongestif -efinisi
agal jantung kongestif adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan struktural dan fungsional jantung sehingga mengganggu kemampuan pengisian ventrikel dan pompa darah ke seluruh tubuh. 2anda-tanda kardinal dari gagal jantung ialah dispnea , fatigue yang menyebabkan pembatasan toleransi aktivitas dan retensi cairan yang berujung pada kongesti paru dan edema perifer. ejala ini mempengaruhi kapasitas dan kualitas dari pasien gagal jantung *&$&, !::1+.
agal jantung kongestif adalah sindroma klinis kompleks akibat kelainan jantung ataupun non-jantung yang mempengaruhi kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan fisiologis tubuh seperti peningkatan cardiac output . agal jantung dapat muncul akibat gangguan pada miokardium, katup jantung, perikardium, endokardium ataupun gangguan elektrik jantung.
Etiologi
4eberapa etiologi dari penyakit gagal jantung kongestif ialah # a.Penyakit 'antung 3oroner
"eseorang dengan penyakit jantung koroner *P'3+ rentan untuk menderita penyakit gagal jantung, terutama penyakit jantung koroner dengan hipertrofi ventrikel kiri. 7ebih dari => pasien dengan penyakit jantung koroner selama ?-@ tahun akan menderita penyakit gagal jantung kongestif * $ellerman, !::+. Pada negara maju, sekitar =:-?> pasien penyakit jantung koroner menderita gagal jantung kongestif *Aann, !::@+. 4ahkan dua per tiga pasien yang mengalami disfungsi sistolik ventrikel kiri disebabkan oleh Penyakit 'antung 3oroner. /
b. $ipertensi
Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan komplikasi terjadinya gagal jantung *0ia6, !:1!+. 4erdasarkan studi ramingham dalam 5owie tahun !::@ didapati
di 0umah "akit $aji &dam Aalik menyebutkan bahwa ==.> pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi.
$ipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. $ipertrofi ventrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infark miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif./
c. Cardiomiopathy
Cardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi atau kelainan kongenital.Cardiomiopathy terdiri dari beberapa jenis. Diantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan salah satu penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif. Dilated cardiomiopathy berupa dilatasi dari ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ini disebabkan oleh hipertrofi sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan jaringan fibrosis
Hipertrophic cardiomiopathy merupakan salah satu jenis cardiomiopathy yang bersifat herediter autosomal dominan. 3arakteristik dari jenis ini ialah abnormalitas pada serabut otot miokardium. 2idak hanya miokardium tetapi juga menyebabkan hipertrofi septum. "ehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta *aortic outflow+. 3ondisi ini menyebabkan komplians ventrikel kiri yang buruk, peningkatan tekanan diastolik disertai aritmia atrium dan ventrikel.
'enis lain yaitu Restrictive and obliterative cardiomiopathy. 3arakteristik dari jenis ini ialah berupa kekakuan ventrikel dan komplians yang buruk, tidak ditemukan adanya pembesaran dari jantung. 3ondisi ini berhubungan dengan gangguan relaksasi saat diastolik
sehingga pengisian ventrikel berkurang dari normal. 3ondisi yang dapat menyebabkan keadaan ini ialah &miloidosis, "arcoidosis, $emokromasitomatosis dan penyakit resktriktif lainnya./
d. 3elainan 3atup 'antung
Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering menyebabkan gagal jantung kongestif ialah 0egurgitasi Aitral. 0egurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga terjadi peningkatan volume di jantung. Peningkatan volume jantung memaksa jantung untuk
berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. 3ondisi ini jika berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif./
e. &ritmia
&rtial ibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal jantung tanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti P'3 atau hipertensi. 1> dari pasien gagal jantung ditemukan gejala awal berupa atrial fibrilasi dan ditemukan =:> pasien gagal jantung memiliki gejala atrial fibrilasi setelah dilakukan pemeriksaan echocardiografi. &ritmia tidak hanya sebagai penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis dengan meningkatkan morbiditas dan mortalitas. /
f. &lkohol dan bat-obatan
&lkohol memilik/i efek toksik terhadap jantung yang menyebabkan atrial fibrilasi ataupun gagal jantung akut. 3onsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkan dilated cardiomiopathy. Didapati !-> kasus gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh konsumsi alkohol jangka panjang. "ementara itu beberapa obat yang memiliki efek toksik terhadap miokardium diantaranya ialah agen kemoterapi seperti do%orubicin dan 6idovudine yang merupakan antiviral. /
g. 7ain-lain
Aerokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk menyebabkan penyakit gagal jantung kongestif pada laki-laki sedangkan pada wanita belum ada fakta yang
konsisten.
"ementara diabetes merupakan faktor independen dalam mortalitas dan kejadian rawat inap ulang pasien gagal jantung kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan fungsi dari miokardium. "elain itu, obesitas menyebabkan peningkatan kolesterol yang meningkatkan resiko penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab utama dari gagal jantung kongestif. 4erdasarkan studi ramingham disebutkan bahwa diabetes merupakan
faktor resiko yang untuk kejadian hipertrofi ventrikel kiri yang berujung pada gagal jantung. /
agal 'antung 3ongestif diawali dengan gangguan otot jantung yang tidak bisa berkontraksi secara normal seperti infark miokard, gangguan tekanan hemodinamik, overload volume, ataupun kasus herediter seperti cardiomiopathy.3ondisi-kondisi tersebut menyebabkan penurunan kapasitas pompa jantung. )amun, pada awal penyakit, pasien masih menunjukkan asimptomatis ataupun gejala simptomatis yang minimal. $al ini disebabkan oleh mekanisme kompensasi tubuh yang disebabkan oleh cardiac injury ataupun disfungsi ventrikel kiri . /-=
4eberapa mekanisme yang terlibat diantaranya# *1+ &ktivasi 0enin-&ngiotensin-&ldosteron *0&&+ dan "istem "yaraf &drenergik dan *!+ peningkatan kontraksi miokardium. "istem ini menjaga agar cardiac output tetap normal dengan cara retensi cairan dan garam. 3etika terjadi penurunan cardiac output maka akan terjadi perangsangan baroreseptor di ventrikel kiri, sinus karotikus dan arkus aorta, kemudian memberi sinyal aferen ke sistem syaraf sentral di cardioregulatory center yang akan menyebabkan sekresi &ntidiuretik $ormon *&D$+ dari hipofisis posterior. &D$ akan meningkatkan permeabilitas duktus kolektivus sehingga reabsorbsi air meningkat ./-=
3emudian sinyal aferen juga mengaktivasi sistem syaraf simpatis yang menginervasi jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal. "timulasi simpatis pada ginjal menyebabkan sekresi renin. Peningkatan renin meningkatkan kadar angiotensin (( dan aldosteron. &ktivasi 0&&" menyebabkan retensi cairan dan garam melalui vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Aekanisme kompensasi neurohormonal ini berkontribusi dalam perubahan fungsional dan struktural jantung serta retensi cairan dan garam pada gagal jantung kongestif yang lebih lanjut./-=
Perubahan neurohormonal, adrenergic dan sitokin menyebabkan remodeling ventrikel kiri. Remodeling ventrikel kiri berupa *1+ hipertrofi miosit *!+ perubahan substansi k ntraktil mi osit *+ pen urunan jum lah miosit akibat nekr osis, apoptosis dan kematian sel autophagia * /+ desensiti sasi beta adrenergic *+ kelainan metabolism miokardium *=+ perubahan struktu r matriks ekstraselular miosit *Aa nn, !:1:+. /-=
Remodeling ventrikel kiri dapat diartik an sebagai perubahan massa, volume, bentuk, dan komposisi jantung. Remodeling ventrikel kiri merubah bentuk jantung menjadi lebih sferis se hingga beban mekanik jantung menjadi semakin meningkat. Dilatasi pada ventrikel
kiri juga mengurangi jumlah afterload yang mengurangi stoke volume. Pada remodeling ventrikel kiri juga terjadi peningkatan end-diastolik wall stress yang menyebabkan *1+ hipoperfusi ke sub endokardium yang akan memperparah fungsi ventrikel kiri , *!+ peningkatan stress oksidatif dan radikal bebas yang mengaktifkan hipertofi ventrikel
* Aann,!:1:+
Perubahan struktur jantung akibat remodeling yang berperan dalam penurunan cardiac out put , dilatasi ventrikel dan overload hemodinamik. 3etiga hal diatas berkontribusi dalam progresivitas penyekit jantung. /-=
Kriteria -iagnosis ?
1. 3riteria ramingham
4erdasarkan studi ramingham, diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan apabila diperoleh # 1 atau dua kriteria mayor dua kriteria minor
• 3riteria Aayor
a+ Dispnea<orthopnea )octurnal Parkosismal Distensi vena leher b+ 0onki 3ardiomegali
c+ Edema pulmonary akutallop-"
d+ Peningkatan tekanan vena *F1= cm$!+ Caktu sirkulasi F ! detik
e+ 0efle% hepatojugularis 3riteria Ainor
• 3riteria Ainor
a+ Edema pretibia b+ 4atuk malam
c+ Dispnea saat aktivitas d+ $epatomegali
e+ Efusi pleura
f+ 3apasitas vital paru menurun 1< dari maksimal g+ 2akikardia *F1!: kali<menit+
• 3riteria Aayor atau Ainor
a+ Penurunan berat badan F /. 3g dalam hari
"umber # Aarant6 et. al., 1B@@. 2he relationship between left ventricular systolic function and congestive heart failure diagnosed by clinical criteria. (n # Circulation. Ed. ?? # =:?-=1!.
Klasifikasi=
ew !ork Heart "ssociation # !H" $ membagi klasifikasi agal 'antung 3ongestif berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan aktivitas fisik #
3lasifikasi agal 'antung 3ongestif
• %elas & # 2idak ada keterbatasan dalam aktivitas fisik. &ktivitas fisik tidak
menyebabkan sesak nafas, fatigue, atau palpitasi.
• %elas && #"edikit mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. Aerasa nyaman
saat beristirahat tetapi saat melakukan aktivitas fisik mulai merasakan sedikit sesak, fatigue, dan palpitasi
• %elas &&& #Aengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik. Aerasa nyaman saat
istirahat namun ketika melakukan aktivitas fisik yang sedikit saja sudah merasa sesak, fatigue, dan palpitasi.
• %elas &' #2idak bisa melakukan aktivitas fisik. "aat istirahat gejala bisa muncul
dan jika melakukan aktivitas fisik maka gejala akan meningkat.
"umber # European "ociety of 5ardiology *E"5+, !:1!. (uideline for the Diagnosis and )reatment of "cute and Chronic heart *ailure.
Edema Paru "kut
Edema paru akut adalah akumulasi cairan pada jaringan interstitial paru yang disebabkan oleh ketidak seimbangan antar tekanan hidrostatik dan onkotik didalam pembuluh darah kapiler paru $al ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi *edema paru kardiak+
atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler *edema paru non kardiak+ yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia dan jaringan sekitar. Edema paru akut dapat terjadi akibt kelainan pada jantung serta gangguan organ lain diluar jantung.1
Etiologi
Edema paru aku timbul sebagai manifestasi klinis dari suatu gagal jantung akut ataupun dijumpai pada pasien gagal jantung kongestif yang mengalami eksaserbasi dengan faktor pencetus seperti infark miokard, anemia, obat-obatan, diet yang banyak mengandung air dan
garam , hipertensi , aritmia , tirotoksikosis , infeksi , endokarditis , gagal ginjal maupun kehamilan.1
Pembagian Edema Paru "kut
%& Edema paru non.kardiogenik
Pada edema paru non kardiogenik, jarang sekali di jumpai peningkatan tekanan pembuluh darah kapiler di paru kecuali pada keadaan overload cairan pada keadaan gagal ginjal akut. Edema non kardiologik memperlihatkan adanya perubahan permeabilitas alveolar-kapiler membrane seperti pada &cute 0espiratory Distress "yndrome * &0D" +, serta kelainan sistem limfatik seperti limphangitic carcinomatosis . edema non kardiogenik juga dapat terjadi pada penyakit hati kronik , sindrom nefrotik , dan protein losing enteropathy.Aekanisme terjadinya edema paru non kardiogenik pada beberapa keadaan masih belum dapat diketahui secara pasif , seperti terjadinya edema paru overdosis narkotika atau edema paru neurogenik.1
'& Edema paru kardiogenik
Edema paru akibar kardiogenik dapat terjadi akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis. ambaran klinis sangat bergantung pada lama dan besarnya peningkatan tekanan intravaskuler, edema pada alveolus dan saluran napas dapat dijumpai dengan klinis edema paru yang berat jika peningkatan tekanan intravaskuler terjadi terus menerus. 1
Patofisiologi Edema Paru "kut
3lasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus *$arun dan "ally, !::B+# 1. 3etidakseimbangan G+tarling *orceH
a. Peningkatan tekanan vena pulmonalis
Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar !@ mm$g pada manusia. "edangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara @-1! mm$g, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari keadaan ini antara lain# *1+ tanpa gagal ventrikel kiri *mis# stenosis mitral+, *!+ sekunder akibat gagal ventrikel kiri, *+
peningkatan tekanan kapiler paru sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru *sehingga disebut edema paru overperfusi+.1
b. Penurunan tekanan onkotik plasma
$ipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru. $ipoalbuminemia dapat menyebabkan perubahan konduktivitas cairan rongga interstitial sehingga cairan dapat berpindah lebih mudah diantara sistem kapiler dan limfatik.
c. Peningkatan negativitas dari tekanan interstitial
Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural. 3edaaan yang sering menjadi etiologi adalah# *1+ perpindahan yang cepat pada pengobatan pneumothoraks dengan tekanan negatif yang besar. 3eadaan ini disebut Iedema paru re-ekspansiJ. Edema biasanya terjadi unilateral dan seringkali ditemukan dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis yang minimal. 'arang sekali kasus yang menjadikan Iedema paru re-ekspansiJ ini berat dan membutuhkan tatalaksana yang cepat dan ekstensif, *!+ tekanan negatif pleura yang besar akibat obstruksi jalan nafas akut dan peningkatan volume ekspirasi akhir *misalnya pada asma bronkhial+.
!. angguan permeabilitas membran kapiler alveoli# *&0D" K "dult Respiratory Distress +yndrome+.
3edaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar. 5ukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan I"traling orceJ
• Pneumonia *bakteri, virus, parasit+ • 2erisap toksin *), asap+
. (nsuffisiensi sistem limfe
• 3arsinomatosis, limfangitis • 7imfangitis fibrotik *siilikosis+
/. 2idak diketahui atau belum jelas mekanismenya
• G High altitude pulmonary edema • Edema paru neurogenik
• Emboli paru • Eklamsia
2erdapat dua mekanisme terjadinya edema paru# %& /embran kapiler alveoli
Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstitial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam kedaan normal terjadi pertukaran dari cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial. "tudi eksperimental membuktikan bahwa hukum "tarling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik
L*iv-int+ K 3f M*Piv - Pint+ N df *((iv N ((int+O 3eterangan#
L K 3ecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstitial Piv K 2ekanan hidrostatik intravaskular
Pint K 2ekanan hidrostatik interstitial
((iv K 2ekanan osmotik koloid intravaskular ((int K 2ekanan osmotik koloid interstitial df K 3efisien refleksi protein
3f K 3ondukstan hidraulik
'& 0istem limfatik
"istem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan cairan balik dari pembuluh darah. &kibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstitial peribronkhial dan perivaskular. Dengan peningkatan kemampuan dari interstitium alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut
berlebihan. 4ila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien dengan berat ?: kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira !:ml<jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai !::ml<jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. 'ika terjadi
mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah yang lebih besar yang dapat mencegah terjadinya edema. "ehingga sebagai konsekuensi terjadinya edema interstitial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi.1
Patofisiologi Edema Paru "kut Kardiogenik
Patofisiologi edema paru berhubungan dengan mekanisme pertukaran cairan * fluid e%change + yang normal yang terjadi pada pembuluh darah kapiler * mikrovaskular+. "ejumlah volume cairan bebas protein tersaring ke luar kapiler, melintasi dinding kapiler pembuluh darah , bercampur dengan cairan interstisium disekitarnya , dan kemudian diabsorsi kembali kembali
kedalam pembuluh, proses seperti ini disebut sebagai bulk flow karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satu kesatuan.
ulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan osmotic koloid antara plasma dengan cairan interstitial. "ecara umum ada empat gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan nenembus dinding kapiler yaitu # 1+ 2ekanan darah kapiler merupakan tekanan hidrostatik darah yang cenderung mendorong cairan ke luar kapiler menuju cairan interstisium !+ tekanan osmotic koloid plasma * onkotik + merupakan suatu gaya yang disebabkan dispersi koloid protein-protein plasma dan mendorong pergerakan cairan yang kedalam kapiler, dalam keadaan normal protein plasma tetap dipertahankan berada didalam plasma dan tidak masuk kedalam cairan interstitial sehingga adanya perbedaan konsetrasi antara plasma dan interstitium + tekanan hidrostatik cairan interstitial merupakan tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitial. 2ekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler /+ 2ekanan osmotic koloid cairan interstitial merupakan gaya lain yag dalam keadaan normal tidak banyak berperan dalam perpindahan cairan melalui kapiler.1,@
Pada jaringan paru yang normal, cairan dan protein merembes melalui celah sempit * gap + diantara celah-celah endotel kapiler paru ,dan dengan adanya anyaman epitel yang sangat rapat pada kapiler tersebut, maka perpindahan protein berukuran besar dapat di batasi, serta dipertahankan tetap berada didalam plasma.pada keadaan ini cairan beserta 6at terlarut lainnya yang difiltrasi dari sirkulasi menuju jariangan interstitial alveolar, tidak akan memasuki alveoli karena epiteli alveolar juga memiliki tautan antara sel yang sangat rapat. "elanjutnya, filtrasi yang memasuki celah interstitial alveolar akan mengalir kea rah proksimal menuju celah peribronchovaskuar. Pada jaringan paru yang normal, seluruh filtrasi
hidrostatik untuk filtrasi cairan sepanjang mikrosirkulasi paru, diperkirakan berbanding lurus dengan selisih antara tekanan hidrostatik kapiler paru dengan gradient tekanan onkotik protein.1,@
Edema paru terjadi apabila jumlah cairan yang di filtrasi melebihi clearance capability sistem limfe., keadaan ini sering dijumpai pada keadaan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler oleh karena meningkatnya tekanan pada pembuluh darah pulmonalis. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pulmoner secara cepat dan tiba-tiba akan menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular dan ini merupakan karakteristik utama suatu acute cardiogenic edema atau volume overload edema.
Pada edema paru kardiogenik , peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh darah kapiler paru umum nya disebabkan oleh karena oleh penigkatan vena pulmonalis sebagai akibat peningkatan left ventricular end- diastolic pressure and left atrial pressure. Peningkatan
minimal * mild + tekanan pada atrium kiri * 1@-! mm$g+ akan menyebabkan edema pada perimicrovaskular serta perimicrovascular interstitial space. Dengan peningkatan tekanan pada atrium kiri yang lebih F !mm$g cairan akan menembus lapisan epitel paru dan
mengisi seluruh alveoli dengan cairan rendah protein.1,@
$al yang berbeda didapatkan pada keadaan edema pau nonkardiogenik , adanya peningkatan permeabilitas pembuluh darah di paru menyebabkan cairan ingtravascular keluar menuju
interstitial paru serta air space. Pada edema paru nonkardiogenik akan dijumpai cairan edema yang lebih tinggi protein karena membrane pembuluh darah yang lebih permeable dapat melewati protein-protein plasma. 2otal jumlah netto akumulasi cairan edema paru ditentukan oleh kesimbangan antara laju filtrasi cairan kedalam paru dengan laju pengeluaran dan penyerapan cairan edema dari intestisial serta air space.1,@
-iagnosis
2ampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai beberapa kemiripan.
• &namnesis
&namnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya adanya riwayat sakit jantung, riwayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronis. Edema paru akut
3eadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka batuk- batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam.1
• Pemeriksaan fisik
2erdapat takipnea, ortopnea *manifestasi lanjutan+. 2akikardia, hipotensi atau tekanan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan * pink frothy sputum+ serta ';P meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat whee6ing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan gallop, bunyi jantung dan /. 2erdapat juga edema perifer, akral
dingin dengan sianosis 1
• 7aboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang relevan diperlukan untuk mengkaji etiologi edema paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi < darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa, analisa gas darah, en6im jantung *53-A4, troponin (+ dan rain atriuretic eptide*4)P+. 4)P dan prekursornya Pro 4)P dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilai edema paru kardiogenik pada kondisi gawat darurat. 3adar 4)P plasma berhubungan dengan pulmonary artery occlusion pressure, left ventricular end-diastolic pressure dan left ventricular ejection fraction. 3hususnya pada pasien gagal jantung, kadar pro 4)P sebesar 1::pg<ml akurat sebagai prediktor gagal jantung pada pasien dengan efusi pleura dengan sensitifitas B1> dan spesifisitas B> . 0ichard dkk melaporkan bahwa nilai 4)P dan Pro 4)P berkorelasi dengan 7; filling Pressure. Pemeriksaan 4)P ini menjadi salah satu test diagnosis rutin untuk menegakkan gagal jantung kronis berdasarkan pedoman diagnosis dan terapi gagal jantung kronik Eropa dan &merika. 4ukti penelitian menunjukkan bahwa Pro 4)P<4)P memiliki nilai prediksi negatif dalam menyingkirkan gagal jantung dari penyakit lainnya.
• 0adiologis
Pada foto thora% menunjukkan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel vaskuler dan vena a6ygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis kerley &, 4 dan 5 akibat
edema interstisial atau alveolar. 7ebar pedikel vaskuler =: mm pada foto thora% ostero- "nterior terlihat pada B:> foto thora% normal dan lebar pedikel vaskuler F @ mm ditemukan @:> pada kasus edema paru. "edangkan vena a6ygos dengan diameter F ? mm dicurigai adanya kelainan dan dengan diameter F 1:mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi foto thora% terlentang dikatakan abnormal jika diameternya F 1 mm. Peningkatan diameter vena a6ygos F mm jika dibandingkan dengan foto thora% sebelumnya terkesan menggambarkan adanya overload cairan.B
aris kerley & merupakan garis linear panjang yang membentang dari perifer menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara limfatik perifer dengan sentral. aris kerley 4 terlihat sebagai garis pendek dengan arah hori6ontal 1-! cm yang terletak dekat sudut kostofrenikus yang menggambarkan adanya edema septum interlobular. aris kerley 5 berupa garis pendek, bercabang pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk melihatnya karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah *3oga dan ujimoto, !::B+. ambaran foto thora% dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik dan edema paru non kardiogenik. Calaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara lain bahwa edema tidak
akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru meningkat :>. 4eberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi sensitivitas dan spesifisitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien dan posisi film.B
• Ekokardiografi
Pemeriksaan ini merupakan gold standard untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri. Ekokardiografi dapat mengevalusi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru *Aaria, !:1:+. Pemeriksaan E3 bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran ekg biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang 2 negatif yang lebar dengan L2 memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam !/ jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu. Penyebab dari non iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain# iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau ketokolamin.1
+agal +in1al
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. "elanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1:
Kriteria*!+
3riteria Penyakit injal 3ronik )he %idney Disease /utcomes 0uality &nitiative *3<DL(+ of the ational %idney *oundation *)3+
1. 3erusakan ginjal yang terjadi lebih dari bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus *7+, dengan manifestasi#
- 3elainan patologis
- 2erdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau
urin, atau kelainan dalam tes pencitraan *imaging tests+
!. 7aju filtrasi glomerulus kurang dari =: ml<menit<1,?m!selama bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
Klasifikasi*!+
3lasifikasi Penyakit injal 3ronik atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan 7 *ml<mn<1,?m!+
1 3erusakan ginjal dengan 7 normal atau Q B:
! 3erusakan ginjal dengan 7 ringan =: N @B
3erusakan ginjal dengan 7 sedang : N B / 3erusakan ginjal dengan 7 berat 1 N !B
agal ginjal 1 atau dialisis
3lasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar 7, yang dihitung dengan mempergunakan rumus 3ockcroft N ault sebagai berikut
#2+ (ml3mnt3%45m') K *1/: N umur+ R berat badan
S+ ?! R kreatinin plasma *mg<dl+ S+ pada perempuan dikalikan :,@
Etiologi dari gagal ginjal kronik adalah glomerulonefritik, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati, diabetik, serta penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan penyebab yang tidak diketahui. Penyebab 3 adalah #
1. (nfeksi seperti pielonefritis kronik.
!. Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.
. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis dan stenosis arteri renalis.
/. angguan kongenital dan herediter seperti penyakit polikistik ginjal, dan asidosis tubulus. . Penyakit metabolik seperti diabetes melitus, gout, hiperparatiroidisme, dan amiloidosis. =. Penyakit ginjal obstruktif seperti pembesaran prostat, batu saluran kemih, dan refluks ureter .
Patofisiologi +agal +in1al Kronik
$ampir 1 juta unit nefron ada pada setiap ginjal yang menyumbang kepada jumlah akhir laju filtrasi glomerulus *7+. 2anpa mengambil kira penyebab kerusakan jaringan ginjal, yang progresif dan menahun, ginjal mempunyai keupayaan untuk terus mempertahankan 7 menerusi hiperfiltrasi dan mekanisme kompensasi kerja yaitu hipertrofi pada nefron yang masih berfungsi. 3eupayaan ginjal ini dapat meneruskan fungsi normal ginjal untuk mensekresi bahan buangan seperti urea dan kreatinin sehingga bahan tersebut meningkat dalam plasma darah hanya setelah 7 menurun pada tahap :> dari yang normal. 3adar kretinin plasma akan mengganda pada penurunan 7 :>. Calaupun kadar normalnya adalah :,= mg<d7 menjadi 1,! mg<d7, ia menunjukkan penurunan fungsi nefron telah menurun sebanyak :> . 4agian nefron yang masih berfungsi yang mengalami hiperfiltrasi dan hipertrofi, walaupun amat berguna, tetapi telah menyebabkan kerusakan ginjal yang progresif. (ni dipercayai terjadi karena berlaku peningkatan tekanan pada kapilari glomerulus,
yang seterusnya bisa mengakibatkan kerusakan kapilari tersebut dan menjadi faktor predisposisi terhadap kejadian glomerulosklerosis segmental dan fokal. 11
&ntara faktor-faktor lain yang menyebabkan kerusakan jaringan ginjal yang bersifat progresif adalah #
1. $ipertensi sistemik
. Proteinuria /. $iperlipidemia
Pada gagal ginjal kronik fungsi normal ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresi melalui urin tertimbun dalam darah. (ni menyebabkan uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh penderita. "emakin banyak timbunan produk bahan buangan, semakin berat gejala yang terjadi. Penurunan jumlah glomerulus yang normal menyebabkan penurunan kadar pembersihan substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya 7, ia mengakibatkan penurunan pembersihan kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum terjadi. $al ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea dan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Peningkatan ureum kreatinin yang s ampai ke otak bisa mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. "elain itu blood urea nitrogen *4T)+ biasanya juga meningkat. 11
Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan elektrolit. )atrium dan cairan tertahan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung kongestif. Penderita akan menjadi sesak nafas, akibat ketidakseimbangan asupan 6at oksigen dengan kebutuhan tubuh. Dengan tertahannya natrium dan cairan bisa terjadi edema dan ascites. $al ini menimbulkan risiko kelebihan volume cairan dalam tubuh, sehingga perlu diperhatikan keseimbangan cairannya. "emakin menurunnya fungsi ginjal, terjadi asidosis metabolik akibat ginjal mengekskresikan muatan asam *$+ yang berlebihan. 'uga terjadi penurunan produksi hormon eritropoetin yang mengakibatkan anemia. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar
kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. 7aju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi.11
/anifestasi Klinis +agal +in1al Kronik
leh karena ginjal memainkan peran yang sangat penting dalam mengatur keseimbangan homeostasis tubuh, penurunan fungsi organ tersebut akan mengakibatkan banyak kelainan dan mempengaruhi pada sistem tubuh yang lain. &ntara gejala-gejala klinis yang timbul pada 3 adalah # 11
1. Poliuria, terutama pada malam hari *nokturia+. !. Tdem pada tungkai dan mata *karena retensi air+. . $ipertensi.
/. 3elelahan dan lemah karena anemia atau akumulasi substansi buangan dalam tubuh. . &noreksia, nausea dan vomitus.
=. atal pada kulit, kulit yang pucat karena anemia.
?. "esak nafas dan nafas yang dangkal karena akumulasi cairan di paru.
@. )europati perifer. "tatus mental yang berubah karena ensefalopati akibat akumulasi bahan buangan atau toksikasi uremia.
B. )yeri dada karena inflamasi di sekitar jantung penderita.
1:. Perdarahan karena mekanisme pembekuan darah yang tidak berfungsi.
-iagnosis +agal +in1al Kronis
agal ginjal kronik biasanya tidak menampakkan gejala-gejala pada tahap awal penyakit. Tntuk menegakkan diagnosa 3, anamnesis merupakan petunjuk yang sangat penting untuk mengetahui penyakit yang mendasari. )amun demikian pada beberapa keadaan memerlukan pemeriksaan-pemeriksaan khusus. Dengan hanya melakukan pemeriksaan laboratorium bisa dikesan kelainan-kelainan yang berlaku. (ndividu-individu yang mempunyai risiko besar untuk terpajannya penyakit harus melakukan pemeriksaan rutin untuk mengesan penyakit ini. Aenurut "uyono *!::1+, untuk menentukan diagnosa pada 3 dapat dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium yaitu untuk menentukan derajat kegawatan 3, menentukan gangguan sistem dan membantu menegakkan etiologi. Pemeriksaan ultrasonografi *T"+ dilakukan untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, dan juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal. Pemeriksaan elektrokardiogram *E3+ dilakukan untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit.
Pemeriksaan urin termasuk di dalam pemeriksaan laboratorium. &ntara pemeriksaan urin yang dilakukan adalah urinalisa dan juga kadar filtrasi glomerulus. &nalisis urin dapat mengesan kelainan-kelainan yang berlaku pada ginjal. Uang pertama dilakukan adalah dipstick test . 2es ini mengguanakan reagen tertentu untuk mengesan sunstansi yang normal
maupun abnormal termasuk protein dalam urin. 3emudian urin diperiksa di bawah mikroskop untuk mencari eritrosit dan leukosit dan juga apakah adanya kristal dan silinder. 4isanya dijumpai hanya sedikit protein albumin di dalam urin. $asil positif pada pemeriksaan dipstick menunjukkan adanya kelainan. Pemeriksaan yang lebih sensitif bagi menemukan protein adalah pemeriksaan laboratorium untuk estimasi albumin dan kreatinin dalam urin. )ilai banding atau ratio antara albumin dan kreatinin dalam urin memberikan gambaran yang bagus mengenai ekskresi albumin per hari.
2ahap keparahan penyakit ginjal yang diukur berdasarkan )es %lirens %reatinin #)%%$, diklasifikasikan gagal ginjal kronik *chronic renal failure, CR* + apabila 233 sama atau kurang dari ! ml<menit. Penurunan fungsi dari ginjal tersebut akan berterusan dan akhirnya mencapai tahap gagal ginjal terminal apabila 233 sama atau kurang dari ml<menit.
Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah penunjuk umum bagi kelainan ginjal. Dengan bertambah parahnya kerusakan ginjal, 7 akan menurun. )ilai normal 7 adalah 1::-1/:
m7<min bagi pria dan @-11 m7<min bagi wanita. Dan ia menurun dengan bertambahnya usia. 7 ditentukan dengan menentukan jumlah bahan buangan dalam urin !/ jam atau dengan menggunakan indikator khusus yang dimasukkan secara intra vena *Pranay, !:1:+. Pemeriksaan darah yang dianjurkan pada 3 adalah kadar serum kreatin in dan blood urea
nitrogen *4T)+. (a adalah pemeriksaan yang biasa dilakukan untuk monitor kelainan ginjal. Protein kreatinin adalah hasil degradasi normal otot dan urea adalah hasil akhir metabolisme protein. $asil keduanya meningkat dalam darah jika adanya panyakit pada ginjal. 1lectrolyte levels and acid-base balance ditentukan karena gagal ginjal akan menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit. 2erutamanya kalium, fosfor dan kalsium *Pranay, !:1:+. $iperkalemia adalah yang perlu diberi perhatian. 3eseimbangan asam basa juga biasanya terganggu.
Blood cell counts dilakukan karena pada dasarnya, kerusakan ginjal menyebabkan gangguan pada produksi eritrosit dan memendekkan jangka hayatnya. (ni menyebabkan anemia. "esetengah penderita juga mungkin mengalami defisiensi 6at besi karena kehilangan darah pada saluran gastrointestinal mereka.
Ultrasonografi (UG) adalah pemeriksaan gambaran yang tidak bersifat invasif. Pada tahap kronik, ginjal biasanya mengerucut walaupun pada beberapa kelainan seperti adult polycystic kidney disease, diabetic nephropathy, dan amiloidosis ia tampak membesar dan mungkin
normal. T" digunakan untuk mendiagnosa apakah terdapat obstruksi, batuan ginjal, dan menilai aliran darah ke ginjal *Pranay, !:1:+. 11
0indrom !efrotik
"indrom nefrotik merupakan salah satu manifestasi klinik patoknomonik pemyakit glomerular yang ditandai dengan edema anasarka , proteinuria masif F ,g<hari , hipoalbuminemia , g<dl , hiperkolesterolemia dan lipiduria.1!
Etiologi
"indrom nefrotik dapat disebabkan oleh lomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi, keganasan , dan penyakit sistemik seperti hepatitis.
Patofisiologi 1. Proteinuria
Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus * kebocoran glomerulus+ yang ditentukan oleh besarnya molekul dan muatan listrik, dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus *proteinuria tubular+. Proteinuria sebagian berasal dari kebocoran glomerulus *proteinuria glomerular+ dan hanya sebagaian kecil berasal dari sekresi tubulus *proteinuria tubular+. Perubahan integritas membrane basalis glomerulus menyebabkan peingkatan permeabilitas glomerulus terhadap perotein plasma dan protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin. 1!
!. $ipoalbuminemia
$ipoalbumin disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. "intesis protein di hati biasanya meningkat * namun tidak memadai untuk mengganti kehilagan albumin dalam urin+, tetapi mungkin normal menurun. Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria dan hipoalbumineia. "ebagai akibatnya
hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik plasma koloid, meyebabkan peningkatan filtrasi transkapiler cairan keluar tubuh dan menigkatkan edema.
. Edema
Edema pada sindrom nefrotik dapat dijelaskan dengan teori underfill dan teori overfill . 2eori underfill bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema pada sindrom
cairan bergeser dari jaringan intravaskuler ke jaringan interstitial dan terjadi edema. &kibat penurunan tekanan onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia , dan
ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Aekanisme kompensasi ini akan memperbaiki volume intravaskuler tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berlanjut.
2eori overfill bahwa retensi natrium adalah defek renal utama . retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah retensi natrium dan edema. 3edua mekanisme tersebut ditemukan pada pasien sindrom nefritis.
Tanda -an +e1ala
ejala pertama yang muncul meliputi anore%ia,rasa lemah, urin berbusa *disebabkan oleh konsentrasi urin yang tinggi+. 0etensi cairan menyebabkan sesak nafas *efusi pleura+, oligouri, arthralgia, ortostatik hipotensi, dan nyeri abdomen *ascites+. Tntuk tanda dan gejala yang lain timbul akibat komplikasi dari sindromnefrotik.
-iagnosa
Diagnose ") dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa proteinuria massif F, g<1,? m! luas permukaan tubuh<hari+, hipoalbuminemia g<dl, edema, hiperlipideia, lipiduria, dan hiperkoagulabilitas. Pemeriksaan tambahan seperti venerologi diperlukan untuk menegakkan diagnose thrombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. Pada ") primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal. 1!
Pemeriksaan Penun1ang
Diagnosis sindrom nefrotik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan penunjang berikut#
• Trinalisis
Trinalisis adalah tes awal diagnosis sindromk nefrotik.Proteinuria berkisar atau / pada pembacaan dipstik, atau melalui tes semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat. menandakan kandungan protein urin sebesar :: mg<d7 atau lebih, yang artinya g<d7 atau lebih yang masuk dalam nephrotic range.!
Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies# epitel sel yang mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit, torak hialin dan torak eritrosit.
• Pengukuran protein urin
Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau single spot collection. 2imed collection dilakukan melalui pengumpulan urin !/ jam, mulai dari jam ? pagi hingga waktu yang sama keesokan harinya. Pada individu sehat, total protein urin V 1: mg. &danya proteinuria masif merupakan kriteria diagnosis.!, @
"ingle spot collection lebih mudah dilakukan. "aat rasio protein urin dan kreatinin F !g<g, ini mengarahkan pada kadar protein urin per hari sebanyak Q g.!,@
• &lbumin serum
3ualitatif # sampai
3uantitatif #F : mg<kg44<hari *diperiksa dengan memakai reagen E"4&5$+
• T" renal
2erdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik.
• 4iopsi ginjal
4iopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan ") congenital, onset usiaF @ tahun, resisten steroid, dependen steroid atau freWuent relaps, serta terdapat manifestasi nefritik signifikan.Pada ") dewasa yang tidak diketahui asalnya, biopsy mungkin diperlukan untuk diagnosis.Penegakan diagnosis patologi penting dilakukan karena masing-masing tipe memiliki pengobatan dan prognosis yang berbeda. Penting untuk membedakan minimal-change disease pada dewasa dengan glomerulosklerosisfokal, karena minimal-minimal-change disease memiliki respon yang lebih baik terhadap steroid.!
• Darah
Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai#! - Protein total menurun *)# =,!-@,1 gm<1::ml+ - &lbumin menurun *)#/-,@ gm<1::ml+
- X1 globulin normal *)# :,1-:, gm<1::ml+ - X! globulin meninggi *)# :,/-1 gm<1::ml+ - Y globulin normal *)# :,-:,B gm<1::ml+ - Z globulin normal *)# :,-1 gm<1::ml+ - rasio albumin<globulin 1 *)#<!+ - komplemen 5 normal<rendah *)# @:-1!: mg<1::ml+ - ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal.
0irosis 6epatik
"irosis hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Uaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. "el-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. &kibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru *regenerative nodules+ dalam jaringan parut.1
7nsidens
&ngka kasus penyakit hati menahun di (ndonesia sangat tinggi. 'ika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembang menjadi sirosis atau kanker hati, sekitar !: juta penduduk
(ndonesia terserang penyakit hati menahun. &ngka ini merupakan perhitungan dari prevalensi penderita dengan infeksi hepatitis 4 di (ndonesia yang berkisar -1: persen dan hepatitis 5 sekitar !- persen. Dalam perjalanan penyakitnya, !:-/: persen dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu akan menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar 1 tahun, tergantung sudah berapa lama seseorang menderita hepatitis menahun itu. "irosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk di (ndonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan !-/ # 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur :-B tahun dengan puncaknya sekitar /:-/B tahun.
Etiologi
1. &lkohol
adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol.
3onsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. 2iga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit @ sampai 1= ounces minuman keras * hard li2uor + atau atau yang sama dengannya untuk 1 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. !onalcoholic fatty liver disease (!"2#-) istilah nonalkoholik digunakan karena )&7D terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari )&7D adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. )&7D dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe !. 3egemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe !. )&7D adalah penyakit hati yang paling umum di &merika dan adalah bertanggung jawab untuk !/> dari semua penyakit hati.
!. "irosis 3riptogenik,
5ryptogenic cirrhosis *sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi+ adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik *cryptogenic cirrhosis+ karena bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dipercaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh )&"$ *nonalcoholic steatohepatitis+ yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe !, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama.
. $epatitis ;irus Uang 3ronis
adalah suatu kondisi dimana hepatitis 4 atau hepatitis 5 virus menginfeksi hati bertahun-tahun. 3ebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. 5ontohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis & sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. 4erlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis 4 dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis 5 mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan
