Batu Saluran Kemih. Harnavi Harun

(1)

Batu Saluran Kemih

Harnavi Harun

(2)

Epidemiologi

• Dunia : 1 – 12% • USA : 250.000 -750.000 penduduk/tahun • Indonesia : – Hardjoeno dkk, Makassar (1977–1979) : 297 – Rahardjo dkk (1979–1980) : 245 – Puji Rahardjo

• RSCM menyatakan penyakit BSK yang diderita

penduduk Indonesia sekitar 0,5%, bahkan di RS PGI Cikini menemukan sekitar 530 orang penderita BSK pertahun.

– Rusfan dkk, Makassar, 1997–1998 : 50 kasus

Ratu. Profil Analisis Batu Saluran Kemih Di Laboratorium Patologi Klinik. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory 2006 Dharmeizar. New insight pathogenesis of kidney stones. The 11th_{Jakarta Nephrology and Hypertension Course, Pernefri ; 2011}

(3)

Epidemiologi

• Terdapat kecenderungan peningkatan

insidensi batu saluran kemih

– perbaikan standar kehidupan (ekonomi), selain faktor ras atau suku bangsa dan daerah tempat tinggal

• USA :

– laki-laki dari 4,9% (NHANES II, 1976-1980) menjadi 6,3% (NHANES III, 1988-1994)

– perempuan dari 2,8% (NHANES II) menjadi 4,1% (NHANES III)

(4)

Prevalensi BSK di Indonesia

1979 1983 1986 48 50 52 54 56 58 60 62 pasien BSK / 10.000

Ratu. Profil Analisis Batu Saluran Kemih Di Laboratorium Patologi Klinik. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory 2006 Sja’bani M. Batu Saluran Kemih. In: Sudoyo AW SB, Alwi I, ed. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th ed. Jakarta: Pusat penerbitan Departemen

(5)

Komposisi BSK

Ratu. Profil Analisis Batu Saluran Kemih Di Laboratorium Patologi Klinik. Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory 2006 Dewi DA SA. Profil Analisis Batu Saluran Kencing Di Instalasi Laboratorium Klinik RSUP Sanglah Denpasar. J Peny Dalam 2007

(6)

Epidemiologi

Usia 30 - 60

Gender (Laki : perempuan) 3 : 1 RPK 3 x lipat  risiko

Ukuran tubuh  risiko dengan  BB Tingkat rekurensi setelah batu yang I : Tahun 1 10 - 15%

Tahun 5 50 - 60%

(7)

Patofisiologi

• Batu ginjal dan ureter

– supersaturasi urin  tingkat kejenuhan zat yang terlarut dalam urin seperti

kalsium, oksalat, fosfat dan ion H+

terlampaui  diikuti oleh nukleasi, shg tbtk inti homogen atau heterogen  proses kinetik membentuk kristal  agregasi  batu

• Batu Kandung kemih : karena stasis

urin dan infeksi berulang

(8)

Supersaturasi

(9)

Inhibitor pembentuk batu

• Magnesium

– Mg dapat menghambat proses nukleasi dan pertumbuhan kristal kalsium oksalat

• Sitrat

– menghambat nukleasi, pertumbuhan, dan aggregasi kristal kalsium oksalat.

– efektif mencegah rekurensi batu kalsium pada pasien dengan hiperkalsiuria idiopatik, pasien

RTA, dan pembentuk batu dengan normostraturik. – meningkatkan ambang batas atas metastabilitas

dengan meningkatkan sitrat urin dan pH urin.

(10)

Inhibitor pembentuk batu

• _Pirofosfat

– penurunan rasio pirofosfat dengan kreatinin terjadi pada separuh pembentuk batu

– menurunkan pertumbuhan kristal kalsium fosfat dan kalsium oksalat

• _Makromolekul

– inhibitor potent terbentuknya kristal kalsium oksalat – sangat anionik dan terdiri dari asam amino bersifat

asam yang telah mengalami modifikasi post-translasi dengan sisi rantai yang bermuatan negatif

– osteopontin, protein Tamm-Horsfall, Bikunin, dan nefrokalsin

(11)

Klasifikasi

BSK dibedakan atas :

• Batu kalsium : kalsium oksalat,

kalsium fosfat atau kombinasi

keduanya. 75-80% BSK merupakan

batu kalsium.

• Batu non-kalsium : batu asam urat,

struvit (magnesium ammonium

fosfat), sistin, dll. 20-25% BSK

merupakan batu non-kalsium

(12)

Jenis BSK dan kelainan metabolik yang mendasarinya

Hiperkalsiuria :

_{Ca urin pada laki2> 300 mg/24 jam,}

perempuan > 250 mg/24 jam

• Absorptif : peningkatan absorpsi kalsium di usus

•Resorptif : peningkatan resorpsi kalsium dari tulang

•Renal : peningkatan ekskresi kalsium urin akibat adanya gangguan absorpsi tubulus ginjal

(13)

(14)

Hiperoksaluria :

_{ekskresi oksalat melalui ginjal > 45}

mg/24 jam

• Enterik : peningkatan absorpsi oksalat di

usus akibat penyakit ileum

• Asupan oksalat meningkat • Hiperoksaluria primer

(15)

(16)

mg/24 jam

(17)

Hipositraturia

_{eksresi sitrat < 450 mg/24 jam pada}

laki-laki dan < 550 mg/ 24 jam pada perempuan

• terjadi pada 20-60% kasus

• Sitrat membentuk kompleks dg Ca  mengurangi

supersaturasi kalsium oksalat dan kalsium fosfor

• Sitrat langsung menghambat presipitasi dan

kristalisasi garam-garam Ca

• Sitrat meningkatkan aktivitas penghambatan

agregasi kalsium oksalat dari makromolekul seperti protein Tamm-Horsfall

• Sitrat menghambat ekskresi osteopontin yaitu suatu

komponen penting dari matriks protein batu

Hipositraturia

_{eksresi sitrat < 450 mg/24 jam pada}

laki-laki dan < 550 mg/ 24 jam pada perempuan

• terjadi pada 20-60% kasus

• Sitrat membentuk kompleks dg Ca  mengurangi

supersaturasi kalsium oksalat dan kalsium fosfor

• Sitrat langsung menghambat presipitasi dan

kristalisasi garam-garam Ca

• Sitrat meningkatkan aktivitas penghambatan

agregasi kalsium oksalat dari makromolekul seperti protein Tamm-Horsfall

• Sitrat menghambat ekskresi osteopontin yaitu suatu

komponen penting dari matriks protein batu

(18)

Hiperurikosuria

_{asam urat dalam urin > 800 mg/24 jam}

pada laki-laki dan >750 mg/24 jam pada perempuan

• Asam urat dapat bertindak sebagai inti untuk kristalisasi

kalsium dan oksalat

• Hiperurikosuria ditemukan pada 10% batu kalsium

Hiperurikosuria

_{asam urat dalam urin > 800 mg/24 jam}

pada laki-laki dan >750 mg/24 jam pada perempuan

• Asam urat dapat bertindak sebagai inti untuk kristalisasi

kalsium dan oksalat

• Hiperurikosuria ditemukan pada 10% batu kalsium

(19)

Jenis BSK dan kelainan metabolik yang mendasarinya• Asam urat  hasil oksidasi

metabolisme purin dan diekskresi melalui urin (70%)

• 5-10% dari BSK

• Faktor yg mempermudah :

hiperurikosemia, pH urin yang asam, dan volume urin yang sedikit

• diet tinggi purin, gout (20% pasien

gout terjadi hiperurikosuria),

penyakit myeloproliferatif, tumor lysis syndrome dan kelainan

metabolisme : diabetes melitus dan sindrom metabolik

• Asam urat  hasil oksidasi

metabolisme purin dan diekskresi melalui urin (70%)

• 5-10% dari BSK

• Faktor yg mempermudah :

hiperurikosemia, pH urin yang asam, dan volume urin yang sedikit

• diet tinggi purin, gout (20% pasien

gout terjadi hiperurikosuria),

penyakit myeloproliferatif, tumor lysis syndrome dan kelainan

metabolisme : diabetes melitus dan sindrom metabolik

(20)

• Infeksi oleh bakteri yang

memproduksi urease (Proteus,

klebsiella, Serratia, Mycoplasma)

• Urea diubah menjadi ammonium  pH menjadi alkali  memudahkan terjadinya kristalisasi dari

magnesium ammonium fosfat dan karbonat apatit

• cenderung bercabang dan

membesar dengan pertumbuhan yang cepat dan dapat membentuk batu cetak

• Infeksi oleh bakteri yang

memproduksi urease (Proteus,

klebsiella, Serratia, Mycoplasma)

• Urea diubah menjadi ammonium  pH menjadi alkali  memudahkan terjadinya kristalisasi dari

magnesium ammonium fosfat dan karbonat apatit

• cenderung bercabang dan

membesar dengan pertumbuhan yang cepat dan dapat membentuk batu cetak

(21)

• 1-2% BSK

• Pasien riwayat batu pada anak-anak

atau adanya riwayat keluarga yang kuat, genetik

• gangguan transport sistin di ginjal

 reabsorpsi sistin di tubulus

proksimal berkurang  ekskresi sistin meningkat

• gen yang terbanyak mengalami

mutasi : SLC3AI dan SLC7A9

• 1-2% BSK

• Pasien riwayat batu pada anak-anak

atau adanya riwayat keluarga yang kuat, genetik

• gangguan transport sistin di ginjal

 reabsorpsi sistin di tubulus

proksimal berkurang  ekskresi sistin meningkat

• gen yang terbanyak mengalami

mutasi : SLC3AI dan SLC7A9

(22)

EVALUASI BATU SALURAN

KEMIH

• Evaluasi pada keadaan akut

– Rasa nyeri atau kolik, keluhan gastrointestinal sering didapatkan seperti nyeri, mual dan

muntah

– Pemeriksaan fisik pada pasien dengan batu saluran kemih tidak selalu didapatkan

kelainan

– Urinalisa: peningkatan eritrosit dan leukosit dan kadang dapat dijumpai kristal.

– Urinalisa yang penting: pH urin yang dapat membantu identifikasi komposisi batu selain dari kristal, bakteri.

(23)

Pencitraan radiologi untuk diagnosis

batu saluran kemih

(24)

Pendekatan diagnosis pasien

dengan kolik ginjal

(25)

Evaluasi pada keadaan

kronik

• Mencari faktor risiko terjadinya batu

• Riwayat diet: asupan cairan, jenis asupan cairan, asupan protein, asupan makanan yang mengandung oksalat tinggi, asupan garam dan kalsium

• riwayat penyakit dahulu : malabsorbsi, penyakit Crohn, operasi saluran cerna,

hiperparatiroidisme, RTA, kelainan tulang, ISK berulang dan keganasan

• Riwayat pengobatan: kelarutan yang rendah dalam urin seperti indinavir, triamteren, sulfadiazin dan silicate

(26)

Laboratorium

• Pemeriksaan kalsium,

• Hormon paratiroid bila kalsium tinggi

• Kadar asam urat, elektrolit, fosfat

bila perlu dan AGD.

• Analisa komposisi urin

• Pemeriksaan dilakukan dengan

sampel urin 24 jam: volume, kalsium,

fosfat, natrium, asam urat, oksalat,

sitrat, kreatinin, pH dan sistin atau

magnesium tergantung keadaan

klinis.

(27)

Pengobatan

• Untuk nyeri kolik akut

• obat simtomatik penghilang nyeri :

– OAINS : 1st line tx, dpt digunakan utk

pencegahan rekurensi nyeri – Opioid : dihindari pethidin

(28)

Pengambilan batu

• Batu yang dapat keluar spontan

– Batu tidak diharapkan keluar bila:

• Ukurannya ≥ 6mm,

• Disertai dilatasi hebat pelvis renal

• Infeksi atau sumbatan saluran kemih

(29)

Modalitas bedah untuk batu saluran

kemih

(30)

Modifikasi Diet

Asupan cairan ditingkatkan

Pengaturan Ca, Oksalat

Mengurangi asupan protein hewani

Penambahan K

Mengurangi Sukrosa (ekskresi Kalsium >)

Vitamin C

(31)

Penambahan Cairan

• Intake cairan 2,5-3 liter perhari,

target diuresis 2-2,5 liter perhari dan

BJ urin <1,010.

• Cairan diberikan sebaiknnya

terdistribusi merata sepanjang hari

dg pH nya netral.

(32)

Jenis Cairan

• Pengaruh minuman tertentu belum

jelas betul :

– Jus anggur meningkatkan kejadian

– Kopi, teh, alkohol bervariasi +/_

– Jus Cranberry, mempunyai efek

terhadap pencegahan ISK,

meningkatkan resiko batu 

kalsium dan oxalat urin meningkat

– Jus jeruk  menurunkan risiko

(33)

Pengurangan Asupan

Protein

• Diet protein hewani tinggi :

– Asam amino sulfurik tinggi (sistein dan

metionin)  ion hidrogen >> subclinical asidosis  ekskresi Ca >>, sitrat <<

– Intake purine dan fosfor >>  asam urat urin >>, fosfat urin >>

– Intake oksalat >>  urin oksalat >>

• Mengurangi asupan protein hewani  risiko <, terutama pada laki-laki

(34)

Menambah asupan sayur

dan buah

Diet tinggi Buah dan Sayur :

– Meningkatkan ekskresi kalium, magnesium, sitrat di urin

– Meningkatkan volume urin – Menigkatkan pH urin

– Menurunkan sekresi amonium

(35)

Mengurangi asupan garam

• Rendah Na  80 – 100 mEq/hari : – Na urin <<

– Ekskresi Ca <<

• Muldowney, dkk. Asupan Na dari 200 ke 80  ekskresi Ca menurun 100 mg/ hari (2.5 mmol/hari).

(36)

Diet kalsium

• Diet tinggi kalsium  menurunkan risiko batu – Diberikan bersama makanan

– Mengikat oksalat

• Diet rendah kalsium  meningkatkan risiko batu oksalat

Ca + Oksalat Absorpsi Oksalat >>

 Supersaturasi Oksalat dalam urin >>  Batu Ca Oksalat

(37)

Vitamin C dosis tinggi: Oksalat >>  Batu CaOx

Sukrosa

• Ekskresi Kalsium >>

• Tidak tergantung asupan Ca • Resiko Batu >>

(38)

Obat-obatan

• Apabila batu masih aktif

• Belum ada respon diet 3 – 6 bl

• Tujuan

– Mencegah pengendapan lebih

lanjut Tidak melarutkan batu

kalsium

(39)

P engobatan berdasarkan pada Jenis B atu Saluran K em ih

• Batu kalsium oksalat

Pengobatan hiperparatiroidisme primer : pembedahan paratiroidektomi

• Pengobatan RTA : Pengobatan dengan

alkalinisasi urin, alkalin sitrat atau natrium bikarbonat, diikuti dengan pengobatan

asidosis metabolik yang terjadi.

• Pengobatan Infeksi : Antibiotik diberikan sesuai hasil biakan dan resistensi kuman.

(40)

(41)

P eng obatan b erdasarkan pad a Jenis B atu S aluran K em ih

(42)

• Batu Asam Urat

– Alkalinisasi urin

• target pH urin 7,0-7,2 yaitu dapat dg alkalin sitrat atau natrium bikarbonat. Minuman

yang diberikan adalah air mineral dengan bikarbonat konsentrasi tinggi (> 1500 mg HCO3/L) atau dengan juice sitrat. Bila pH urin < 6, dapat diberikan preparat kalium sitrat atau natrium bikarbonat.

(43)

• Batu Asam Urat

– Menurunkan ekskresi asam urat

Target urat dalam urin adalah < 4,0 mmol/ 24 jam. Dapat diberikan allopurinol dengan dosis antara 100-300 mg/hari dan diet rendah purin (<500 mg/hari). Asupan protein 0,8 g/kg/hari maksimal 150 g daging, produk daging atau ikan, dan diberikan 4 hari dalam seminggu.

(44)

P eng ob atan b erd asarkan p ada Jenis B atu S aluran K em ih

• Batu Struvit

– Pengobatan pembedahan  pilihan utama

– Pengobatan terhadap infeksi sangat

penting karena batu akan terus tumbuh bila infeksi tidak dieradikasi.

– Antibiotik diberikan sesuai hasil kultur dan sensitivitas kuman.

(45)

P eng obatan b erdasarkan pad a Jenis B atu S aluran K em ih

• Batu struvit



 _{BSK struvit hanya tumbuh pada keadaan}

alkalis, maka pengobatan bertujuan

mengasamkan urin yaitu dengannL-methionine atau ammonium klorida

(46)

• Batu Sistin

– Pemberian obat-obatan bertujuan

meningkatkan pH urin > 7,5. Dapat diberikan alkalin sitrat atau natrium bikarbonat.

– Bila ekskresi sistin melebihi 3 mmol/24 jam dapat diberikan Mercaptopropionylglycine.

(47)

Kesimpulan

• Penyakit batu ginjal merupakan penyakit yang sering

terjadi begitu pula dengan kejadian rekurensi batu di dunia. • Deteksi dan penanganan batu saluran kemih sebaiknya

dilakukan sedini mungkin.

• Tatalaksana awal yang diberikan adalah evaluasi faktor risiko batu kemih.

• Terapi diberikan untuk mengatasi keluhan, mengevakuasi batu bila terjadi (ancaman) komplikasi seperti sumbatan, infeksi, atau nyeri yang tetapi tindakan ini juga tidak

mampu mengurangi angka kejadian rekurensi hebat. • Internis mempunyai peran penting dalam menentukan

diagnosis batu saluran kemih dan mengidentifikasi komplikasi yang mungkin timbul.

• Akan tetapi diperlukan kerjasama yang erat dengan ahli urologi untuk penatalaksanaan lebih lanjut.

(48)