Gambar. 1Pseudomonas aeruginosa

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Karakteristik Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa merupakan bakteri aerob yang dapat tumbuh

dengan mudah pada banyak jenis media pembiakan, karena memiliki kebutuhan

nutrisi yang sangat sederhana. Penelitian tingkat laboratorium dapat menggunakan

medium paling sederhana untuk pertumbuhannya yang terdiri d ari asam asetat

(sumber karbon) dan ammonium sulfat (sumber nitrogen). Koloni Pseudomonas

aeruginosa mengeluarkan bau manis dan menyerupai anggur yang dihasilkan

aminoasetafenon. Beberapa strain dapat menghemolisis dari darah (Todar, 2004) .

2.2. Morfologi

Pseudomonas aeruginosa merupakan batang gram -negatif berbentuk

batang lurus dan lengkung, berukuran sekitar 0,6 x 2 µm. Dapat ditemukan satu

-satu, berpasangan dan kadang-kadang berbentuk rantai pendek, tidak mempunyai

spora, tidak mempunyai selubung (sh eath), serta mempunyai flagel monotrika

(flagel tunggal pada kutub) sehingga selalu bergerak (Todar, 2006) .

Gambar. 1Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa pada biakan dapat membentuk berbagai jenis

koloni. Pseudomonas aeruginosa dari jenis koloni yang berbeda, juga dapat

mempunyai aktivitas biokimia dan enzimatik yang berbeda dan pola kerentanan

antimikroba yang berbeda pula. Pseudomonas dapat tumbuh dengan baik pada suhu 37-420C, pertumbuhannya pada suhu 420Cmembantu membedakan spesies ini dari spesies Pseudomonas yang lain dalam kelompok fluoresensi. Bakteri ini dapat bersifat oksidase-positif, dan tidak memfermentasi karbohidrat tetapi banyak strain yang mengoksidasi glukosa (Brooks,2007) .

2.3 Epidemiologi

MenurutPusat Pengendalian danPencegahan Penyakit( CDC), prevalensi keseluruhaninfeksiPseudomonas aeruginosa di rumah sakit Amerika Serikatadalah sekitar4per 1.000(0,4%). Pseudomonasaeruginosajugaurutan keempatyang paling seringterisolasipatogennosokomial , 10,1% dari semua infeksididapat di rumah sakit. Hal ini ditemukanpada kulitbeberapaorang sehatdan telahdiisolasi daritenggorokan dantinjamasing -masing 5% dan 3% dari luar rumah sakit . Pada pasien rawat inapdapat meningkat menjadi20% dalam waktu 72jam (Lessnau,2013).

Kolonisasinosokomialjauh lebihsering terjadipada pasien dengan kondisipredisposisiyang menyebabkangangguan imunitas , terutamaneutropenia,penggunaanantibiotik jangka panjang , daninfeksi di lingkungan rumah sakit. Potensi sumberinfeksi di lingkungan rumah sakittermasukterinfeksidari alat endoskopi, larutan infus, kateterintravaskular, pusaran air, wastafel,saluran air (Dockrell, 2001).

Penyebaran Pseudomonas aeruginosa dapat dikontrol dengan memperhatikan prosedur isolasi yang tepat, teknik aseptik, pemantauan respirator, kateter, dan alat-alat yang lainnya. Terapi topikal luka bakar dengan agen antibakteri seperti perak sulfadiazin, ditambah dengan debridement, secara dramatis mengurangi insiden Pseudomonas aeruginosa sepsis pada pasien luka bakar. Pseudomonas aeruginosa sering resisten terhadap banyak antibiotik yang umum digunakan. Meskipun banyak strain rentan te rhadap gentamisin, tobramisin, kolistin, dan fluorokuinolon, bentuk resisten telah dikembangkan. Kombinasi gentamisin dan karbenisilin sering digunakan untuk mengobati infeksi

Pseudomonas parah. Beberapa jenis vaksin sedang diuji, tetapi tidak ada yang tersedia untuk penggunaan umum saat ini (Todar,200 4)

2.4. Patogenesis

Pseudomonas aeruginosa bersifat patogenik apabila terpajan pada daerah yang tidak terdapat pertahanan tubuh yang normal, misalnya membran mukosa dan kulit rusak akibat kerusakan jaringan langsung, penggunaan kateter intravena, neutropenia, penderita kanker yang diberikan kemote rapi, atau dengan penyebab yang lainnya. Bakteri ini menempel dan membentuk koloni pada membran mukosa atau kulit, menginvasi secara lokal, dan dapat menyebabkan penyakit sistemik. Eksopolisakarida merupakan komponen yang menyebabkan terlihatnya koloni mukoid pada biakan pasien fibrosis kistik. Pseudomonas aeruginosa dapat di bedakan jenisnya berdasarkan pada immunotipe lipopolisakarida dan kerentanannya pada piosin (bakteriosin). Lipopolisakarida yang ada dalam berbagai immunotipe bertanggung jawab untuk k ebanyakan sifat endotoksik, pada sebagian besar isolat Pseudomonas aeruginosa yang berasal dari infeksi klinis menghasilkan enzim ekstraseluler, termasuk elastase, protease, dan dua hemolisin (fosfolipase C tidak tahan panas dan glikolipid tahan panas) (Br ooks, 2007).

Kemampuan Pseudomonas aeruginosa menyerang jaringan tergantung pada produksi ekstraselulerenzim dan toksik yang memecah hambatan fisik dan kerusakan sel inang, serta resistensi terhadapfagositosis dan pertahanan kekebalan inang. Kapsul bakteri atau lapisan mukosa efektif melindungi sel dari opsonisasi oleh antibodi, deposisi komplemen, dan fagosit(Todar, 2004) .

Enzim-enzim protease ekstraseluler dapat mempermudah aktivitas invasif bakteri seperti elastase dan alkalin protease. Elastase dapat mengganggu epitel pernafasan dan dapat mengganggu fungsi silia, sementara alkalin protease dapat mengganggu pembentukan fibrin dan melisiskan fibrin. Secara bersamaan elastase dan alkalin protease dapat menyebabkan inaktivasi Gamma Interferon (IFN) dan Tumor Necrosis Factor (TNF) (Todar, 2004)

Antitoksin terhadap Eksotoksin A dapat ditemukan dalam beberapa serum manusia, termasuk serum penderita yang telah sembuh dari infeksi yang berat.

Piosianin dapat merusak silia dan sel mukosa pada saluran pernafasan. (Todar, 2004).

Lipopolisakarida berperan sebagai manifestasi syok septik, karena dapat merangsang produksi TNF dan sitokin, prostaglandin, leukotrien, B -endorfin, kinins, aktivasi komplemen, dan aktivasi koagulasi. Eksotoksin A be rperan dengan metode yang mirip dengan toksin difteri yaitu untuk menghambat sintesis protein(Dockrell, 2001).

Bakteri yang baru diisolasi dari paru -paru penderita fibrosis kistik bersifat mukoid. Lapisan alginant yang mengelilingi bakteri dan mikrokoloni bakteri dalam paru-paru yang berfungsi sebagai adhesi dan kemungkinan dapat mencegah fagositosis bakteri, bahkan dapat meningkatkan resistensi pada Pseudomonas aeruginosa terhadap antibiotik (Todar, 2004) .

2.5. Infeksi yang disebabkan Pseudomonas aeruginosa

1. Infeksi paru-paru

Infeksi paruparu Pseudomonas terjadi pada pasien dengan penyakit paru -paru kronis atau gangguan imunitas, biasanya berkaitan dengan faktor nosokomial seperti intubasi endotrakeal, terapi pernafasan, rumah sakit yang berkepanjangan, penggunaan antibiotik, dan neutropenia (Lessnau, 2013).

Pneumonia yang diamati pada pasien dengan imunosupresi dan penyakit paru-paru kronis dapat diperoleh dari nosokomial di unit perawatan intensif (ICU) berhubungan dengan ventilasi tekanan positif dan tabung endotrakeal. Pneumonia dapat bersifat primer, organisme dari saluran pernapasan bagian atas, terutama pada pasien pada ventilasi mekanik mungkin terjadi sebagai akibat dari penyebaran bakteremia ke paru -paru. Ini sering diamati pada pasien setelah kemoterapi-induksi neutropenia. Pneumonia bakteremia terjadi pada pasien dengan neutropenia yang mengikuti kemoterapi dan pada pasien dengan AIDS (Lessnau, 2013).

Infeksi kronis dari saluran pernapasan bagian bawah dengan Pseudomonas aeruginosa umum adalah pasien dengan fibrosis kistik. Pasien -pasien tersebut dengan gejala klinis batuk kronis produktif, anoreksia, penurunan berat badan,

mengi, dan takipnea. Gejala pneumonia termasuk demam, menggigil, dispnea berat, sianosis, batuk produktif, kebingungan, dan tanda -tanda lainnya dari respons inflamasi sistemik (Lessnau, 2013).

Gambar.2Gambaran radiologi pada pneumonia

2. Telinga

Dalam otitis eksterna pasien datang dengan nyeri pada bagian telinga. Nyeri ini diperparah dengan traksi pada pinna. Infeksi Pseudomonas adalah penyebab umum dari otitis media kronis. Sedangkan otitis eksterna kronis adalah manifestasi dari infeksi invasif terutama diamati pada pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol. Ini dimulai sebagai otitis eksterna biasa yang gagal untuk merespon terapi antibiotik. Gejala yang muncul adalah nyeri persisten, edema, dan nyeri jaringan lunak telinga, dengan discharge purulen. Demam jarang terjadi, dan beberapa pasien datang dengan kelumpuhan saraf wajah. Perpanjangan infeksi ke tulang temporal dapat menyebabkan osteomielitis, dan perpanjangan lebih lanjut dapat membuat kelumpuhan saraf kranial dan mungkin infeksi sistem saraf pusat (Lessnau, 2013).

3. Mata

Gambar. 3 Infeksi pada mata

Kornea, aqueous humor, dan vitreous humor terdiri dari sebuah

lingkungan yang immunokompromised, dan ketika Pseudomonasdiperkenalkan,

menghasilkan enzim ekstraseluler yang menyebabkan lesi progresif cepat dan

destruktif. Pseudomonas aeruginosa merupakan penyebab umum dari keratitis

bakteri, abses skleral, dan endophthalmitis pada orang dewasa dan oftalmia

neonatorum pada anak -anak. Kondisi predisposisi keterlibatan kornea adalah

trauma, penggunaan lensa kontak, predisposisi kondisi okular, paparan

lingkungan di ICU, dan AIDS. Lesi pada kornea dapat berkembang menjadi

endophthalmitis dan orbital selulitis. Gejala dapat berupa nyeri, kemerahan,

bengkak, dan gangguan penglihatan (Lessnau, 2013) .

4. Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemihPseudomonas biasanya didapat di rumah sakit dan

berhubungan dengan kateterisasi dan pembedahan. Infeksi ini dapat melibatkan

saluran kemih melalui penyebaran bakteremia. Selain itu, infeksi ini sering

merupakan sumber bakteremia. Tidak ada karakteristik khusus membedak an jenis

infeksi dari bentuk-bentuk infeksi saluran kemih (Lessnau,2013).

Pseudomonas tidak tumbuh pada kulit kering, tetapi tumbuh subur pada kulit lembab. Sindrom k uku hijau adalah infeksi paronch ial yang dapat terjadi pada individu yang tangannya sering terendam air. Infeksi luka sekunder terjadi pada pasien dengan dekubitus, eksim, dan tinea pedis. Infeksi ini mungkin memiliki karakteristik eksudat biru -hijau dengan bau fruity. Pasien datang dengan pruritus folikular, makulopapular, ves ikuler, atau lesi pustular pada setiap bagian tubuh yang direndam dalam air. Pseudomonas bakteremia menghasilkan lesi kulit yang khas dikenal sebagai ektima gangrenosum. Pseudomonas juga telah muncul sebagai sumber penting sepsis luka bakar. Invasif luka b akar didefinisikan sebagai proliferasi bakteri dari 100.000 organisme per gram jaringan, dengan keterlibatan yg terletak di bawah jaringan yang terbakar (Lessnau, 2013) .

2.6. Uji Diagnostik Laboratorium

2.6.1. Spesimen

Spesimen biasanya diambil dari lesi kulit, pus, urin, darah, cairan spinal, sputum. Spesimen tersebut diambil diindikasikan sesuai dengan jenis infeksinya (Brooks, 2007).

2.6.2. Biakan

Spesimen yang diambil tadi dioleskan pada agar darah dan medium diferensial. Pseudomonas dapat tumbuh mudah pada sebagian besar medium tersebut. Pseudomonas tidak memfermentasikan laktosa dan dapat dengan mudah dibedakan dengan bakteri yang dapat memfermentasikan laktosa. Biakan adalah salah satu uji spesifik untuk menegakkan diagnosis infeksi Pseudomonas aeruginosa(Brooks, 2007).

Pseudomonas membentuk koloni bulat halus dengan warna fluoresensi kehijauan. Bakteri tersebut juga dapat menghasilkan piosinin, pigmen kebiru -biruan yang tidak berfluoresensi yang berdifusi kedalam agar. Spesies Pseudomonas yang lain tidak memproduksi pigmen pioverdin yang berfluoresensi, yang memberikan warna kehijauan pada agar. Beberapa strain

menghasilkan pigmen piorubin yang berwarna merah gelap atau pigmen

piomelanin yang hitam (Brooks, 2007) .

Biakan dari pasien dengan fibrosis kistik sering menghasilkanorganisme

Pseudomonas yang membentuk koloni mukoid akibat produksi berlebih dari

alginant. Pada pasien fibrosis kistik tampaknya eksopolisakarida berfungsi

menghasilkan matriks sehingga organisme dapat hidup dala m biofilm (Brooks,

2007).

Gambar.4 KoloniPseudomonas

Gambar. 5Gambaran Piosianin

aeruginosapada agar

2.6.3. Uji Biokimia pada Pseudomonas aeruginosa

Koloni dan karakteristik Pseudomonas aeruginosa adalah :

1

Pada medium Blood agar :Terlihat p enyebarandatar,tepi bergerigi ,

pertumbuhan konfluen, sering menunjukkanlogamkemilau (metallic sheen),

dengan pigmentasi hijau-kebiruan, merahatau coklat, kolonitampak adanya

beta-hemolitik, seperti bau anggur atau jagung , koloniberlendirsering terlihat

pada pasiendengan fibrosis kistik .

2

Pada Mac-Conkey agar : Tidak memfermentasi laktosa

Kondisi dan waktu inkubasi

Pertumbuhan terdeteksi 5% pada agar cokelat, diinkubasi pada 35

0

C

dengan karbon dioksida atau udara, umumnya terjadi dalam waktu 24 hingga 48

jam setelah inokulasi. Pertumbuhan di agar Mac Conkey diinkubasi dalam udara

pada suhu 35

0

C juga terdeteksi dalam waktu yang sama. Media Selektif (PC atau

OFPBL) digunakan untuk pasien dengan fibrosis kistik mungkin memerlukan

inkubasi pada 35

0

C di udara hingga 72 jam sebelum pertumbuhan terdeteksi

(Struthers, 2003).

Metode Reaksi Biokimia:

1

Kertas blotting direndam dalam larutan reagen oksidase yaitu tetrametil

pienilenediamine dihidroklorida

2

Koloni dioleskan ke kertas blotting dan direndam

3

Kemudian akan muncul dalam 30 detik

(Struthers, 2003).

Gambar. 6 Oksidase positif pada tes biokimia

2.7. Uji kepekaan Antimikroba

Uji kepekaan adalah uji untuk mengetahui apakah bakteri peka, kurang

peka atau tidak peka terhadap antimikroba (Utama,2010) .

Tes kepekaan dapat dilakukan dengan 2 cara, yaitu :

1. Cara Difusi (Difusion Methods)

2. Cara Pengenceran (Dilution Methods)

Paling sering yang dilakukan adalah dengan cara difu si, dengan memakai

cakram kertas atau tablet berisi antimikroba tertentu.

1. Tes Kepekaan Cara Difusi : Kualitatif

1

Lempeng agar : Tebal lempeng agar 4 mm. Media harus dapat ditumbuhi

oleh bakteri yang akan diuji.

2

Diambil beberapa koloni bakteri yang akan d iuji kepekaannya dan

dimasukkan ke media cair, kemudian dieramkan selama 2 -5 jam pada suhu

36

0

C-37

0

C.

3

Cara Penyemaian bakteri :

Kapas lidi steril dicelupkan kedalam medium cair yang berisi bakteri lalu

disemaikan pada permukaan lempen g agar sehingga tersebar merata,

kemudian biarkan selama 3 -5 menit.

4

Cakram antimikroba diletakkan pada permukaan lempeng agar dengan

menggunakan pinset steril dan ditekan sedikit agar melekat dengan baik.

Eramkan pada suhu 37

0

C selama 18-24 jam.

5

Mengukur daerah hambatan : Daera h hambatan disekitar cakram

antimikroba yang tidak ditumbuhi oleh koloni bakteri diukur diameternya

dengan jangka sorong atau penggaris (Utama, 2010) .

Gambar. 7 Prosedur tes kepekaan dengan cara difusi

2. Tes Kepekaan Cara Pengenceran

1. Kuantitatif

3. Biasanya dilakukan untuk keperluan penelitian atau dilakukan dipabrik obat untuk menentukan dosis antimikroba

4. Memakai media cair

5. KHM/Konsentrasi Hambat Minimum ( MIC) adalah kadar atau pengenceran tertinggi dimana pada kadar tersebut antimikroba masih dapat menghambat pertumbuhan bakteri.

6. KBM/Konsentrasi Bunuh Minimum (MBC) adalah kadar atau pengenceran tertinggi dimana pada kadar tersebut antimikroba dapat mematikan bakteri (Utama, 2010).

2.8. Resistensi Antimikroba

Pseudomonas aeruginosa banyak terdapat tahan terhadap agen antimikroba tertentu. Beberapa mekanisme yang berbe da yang dapat mengubah antimikroba menjadi resisten adalah penurunan permeabilitas membran sel luar mencegah agen masuk ke dalam sel, penggunaan pompa penghabisan mekanik yang aktif memompa agen antimikroba keluar dari sel dan produksi enzim yang mendegradasi agen antimikroba untuk menghancurkan aktivitasnya (Moore, 2011).

1. Permeabilitas membran sel luar

Meskipun obat biasanya digunakan untuk mengobati infeksi Pseudomonas aeruginosatetapiobat tersebut harus terlebih dahulu menyeberangi dinding sel bakteri untuk mencapai target mereka. Semua bakteri gram negatif memiliki membran sel luar seba gai komponen dinding selnya yang secara alami mencegah lewatnya besar molekul hidrofilik untuk masuk ke dalam sel, molekul -molekul ini harus melewati porins, yang merupakan saluran protein yang terdapat di membran luar pada bakteri. Berkenaan dengan agen a ntimikroba, obat golongan beta-laktam dan kuinolon harus berdifusi melalui saluran porins di membran luar dari dinding sel gram negatif, tapi aminoglikosida dan kolistin berinteraksi dengan lipopolisakarida pada bagian membran luar untuk mengubah permeabilitas membran sehingga bisa melewati membran tersebut.Ada dua kelas utama saluran porins dihasilkan oleh bakteri, yaitu saluran porins umum dan saluran

porinsspesifik. Porins umum akan memungkinkan hampir semua molekul hidrofilik dapat melewati membran sedangkan porins spesifik memiliki sifat untuk mengikat molekul tertentu sehingga dapat melewati membran. Porin s spesifik sangat penting untuk memindahkan molekul tertentu ke dalam sel terutama ketika molekul yang dalam komposisi sediki t. Organisme gram negatif adalah yang paling banyak memiliki porins umum dan relatif sedikit porins spesifik, tetapi Pseudomonas aeruginosa berlawanan dalam hal ini, Pseudomonas memiliki banyak porins spesifik dalam membran luarnya (Moore, 2011) .

Pseudomonas aeruginosa menghasilkan beberapa saluran porins berbeda dan porins ini berkontribusi pada resistens i melekat terhadap agen antimikroba. Porins umum utama Pseudomonas aeruginosa adalah protein membran luar F (OprF) sebagian besar molekul dapat melewati OprF, saluran seringkali sangat sempit dan praktis tidak banyak molekul melewatinya. Porins khusus yang ditemukan pada Pseudomonas aeruginosa dengan subtratnya adalah :

1. OprB khusus untuk glukosa 2. OprP khusus untuk fosfat 3. OprO khusus untuk poliposfat

4. OprD khusus untuk bermuatan positif asam amino seperti lisin (Moore, 2001).

2. Pompa pengeluaran (Efflux pump)

Mekanisme keduaadalah pompa pengeluaran dimanaPseudomonas aeruginosaresistensi terhadapagen antimikrobadenganaktifmemompaobatkeluar dari selmelaluipompa pengeluaran . Banyak organismegram -negatifyang relevan secara klinismemiliki pompa pengeluaran, pompa pengeluaranPseudomonas aeruginosaadalahresistensi transporter terhadap banyak obat( MDR) yangmenggunakankekuatan motifprotonuntuk memindahkanobatkeluar dari sel . Secara khusus,transporterMDR Pseudomonas aeruginosamerupakan bagian dariresistensinodulasisel (RND).Pompa pengeluaran terdiri daribeberapa protein, yaituprotein RNDeksportiryang tertanam dalammembran sitoplasmayang merupakanenergi pompa -dependent, protein membran fusidalam

ruangperiplasmayang menghubungkan protein RNDeksportirdengan protein dan membranluar porin. Protein RNDeksportir danprotein membranfusi diberi namamultidrugefflux(Mex), misalnyaMexAdanMexB. Proteinmembran luardisebutOpssepertiporinsdigunakanolehbeta -laktam untuk masuk ke dalam sel.Sementara pompa pengeluaran yang dapat menghilangkanagen antimikroba terhadap bakteri gram negatif dengan beberapasubstrat nya adalah :

1. MexAB-OprM : Beta-laktam, fluorokuinolon

2. MexXY-OprM : Fluorokuinolon, beta -laktam, aminoglikosida 3. MexCD-OrpJ : Beta-laktam, fluorokuinolon

4. MexEF-OprN : Fluorokuinolon

5. MexJK-OprM : Tetrasiklin, eritromisin 6. MexPQ-OpmE : Fluorokuinolon 7. MexGHI-OpmD : Fluorokuinolon

Banyakan genantimikrobayangdipompa keluarolehpompa penghabisan . Hanyapolimiksintidak dihapusdari selmelaluipompa penghabisan (Moore, 2011).

3. Enzim memodifikasi antimikroba

Produksienzim yang mendegradasiagen antimikrobaadalah caraketigaPseudomonas aeruginosatahan terhadapefekpenghambatanagen antimikroba. Kebanyakanenzim inidikodekan padaplasmidyang diperoleholehPseudomonas aeruginosa. AmpCadalah salah satuenzimantimikrobayangdikodekan dalamgenom. AmpCmengkodekanbeta -laktamase,beta-laktamase adalah enzim-enzimyang membelahcincinbeta -laktam, membukastruktur dan menghancurkan kemampuan beta laktam untuk mengikat target.AmpCPseudomonasaeruginosamerupakansefalosporinyang diinduksi memberikan resistensi terhadapsemuabeta -laktamkecualikarbapenem (Moore, 2011).

2.9. Pengobatan

Penggunaan terapi untuk pengobatan yang disebabkan oleh bakteri gram negatif termasuk Pseudomonas aeruginosa adalah bertujuan untuk meningkatkan

hasil klinis infeksi dengan strain yang rentan terhadap satu atau lebih antibiotik. Terapi yang digunakan biasanya dengan kombinasi obat dari polimiksin B dengan rifampisin, seftazidim dengan kolistin, atau banyak denga n kombinasi obat yang lain. Alasan utama untuk menggabungkan 2 obat atau lebih untuk meningkatkan aktivitas baik dengan pencapaian efek sinergisme atau memungkinkan dosis rendah (Rahal, 2006).

Untuk pengobatan Pseudomonas aeruginosa, infeksi yang kronis biasanya tidak efektif apabila diberikan terapi obat tunggal, karena tingkat keberhasilan pengobatannya sangat rendah dan bakterinya pun akan cepat menjadi resisten. Penisillin yang aktif dapat melawan Pseudomonas aeruginosa , sementara untuk piperasillin digunakan dalam kombinasi dengan aminoglikosida (tobramisin). Selain itu masih banyak obat yang dapat melawan Pseudomonas aeruginosa, yang lainnya adalah aztreonam, imipenem, golongan kuinolon (siprofloksasin), sefalosporin (seftazidim dan sefoperazon) (Broo ks, 2007).

Biasanya pilihan terapi pada pengobatan Pseudomonas aeruginosa atau antimikroba yang sensitif terhadap Pseudomonas aeruginosaadalah :

1. Golongan Aminoglikosida a. Gentamisin

Gentamisin sulfat, 2-4µg/mL, in vitro menghambat banyak strain bakte ri gram negatif. Apabila digunakan bersamaan dengan karbenisilin atau tikarsilin dan gentamisin dapat menyebabkan peningkatan sinergisme dan aktivitas bakterisid terhadap beberapa strain, salah satunya adalah Pseudomonas dan bakteri gram negatif lainnya. C ara pemberian gentamisin, dapat digunakan melalui intramuskular atau intavena dan topikal (Katzung, 1997).

b. Amikasin

Dosis yang dianjurkan pemberian amikasin adalah 15 mg / kg /hari sebagai dosis tunggal. Amikasin adalah turunan semisintetis dari kanamisin yang kurang toksik. Amikasin relatif resisten terhadap beberapa enzim yang menginaktivasi gentamisin. Penggunaan terapi amikasin telah menjadi unsur yang lebih disukai untuk pengobatan awal infeksi nosoko mial yang

serius olehbasil gram negatif di rumah sakit . Amikasin aktif terhadap sebagian besar aerobik basil gram -negatif dalam masyarakat dan rumah sakittermasuk sebagian besar strain Pseudomonas aeruginosa (Goodman, 2006).

c. Netilmisin

Netilmisin memiliki sifat yang sama dengan gentamisin. Dosis pada netilmisin 5-7 mg/kg/hari dan cara pemberiannya sama dengan gentamisin. Indikasi utama gentamisin untuk infeksi iatrogenik pada pasien yang memiliki penurunan imunitas dan pasien yang mempunyai resiko tinggi mengalami sepsis oleh bakteri gram negatif (Katzung, 1997).

2. Golongan Karbapenem

a. Imipenen mempunyai spektrum yang luas dengan aktivitas yang baik terhadap kebanyakan batang gram negatif, gram positif dan anaerob. Penetrasi imipenem ke jaringan tubuh baik , termasuk cairan serebrospinal. Dosis diberikan dengan 0,5 -1 gram diberikan secara intravena setiap 6 jam. Sejak Pseudomonas cepat menjadi resisten terhadap imipenen, penggunaan aminoglikosida secara simultan dibutuhkan. Kombinasi imipenen dengan aminoglikosida mungkin efektif untuk pengobatan pasien dengan demam neutropenik. Efek samping dari imipenem yang paling umum adalah mual, muntah, diare, kulit kemerahan (Katzung, 1997).

3. Golongan Sefalosporin

a. Seftazidim adalah obat generasi ketiga dari sefalosporin dan obat tersebut mempunyai aktivitas yang kuat terhadap pengobatan Pseudomonas aeruginosa(Katzung, 1997).

4. Golongan fluorokuinolon

a. Siprofloksasinefektifuntuk mengatasi eksaserbasi kista fibrosis yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa , namun penggunaan obat ini

untuk jangka panjang mengakibatkan timbulnya resistensi. Dosis pada siprofloksasin dapat diberikan per oral 2 ka li 250-500 mg dan secara parenteral diberikan 2 kali 200 -400 mg IV (Setiabudy, 2007).

2.10. Pencegahan

Pseudomonas aeruginosa terutama adalah patogen nosokomial, dan tindakan yang penting dilakukan terutama penanganan di lingkungan rumah sakit. Misalnya, penanganan yang dilakukan adalah sterilisasi alat -alat rumah sakit, mencuci tangan sebelum atau sesudah melakukan pemeriksaan fisik pada pasien untuk mencegah terjadinya transmisi kuman, kemudian melakukan isolasi bakteri sesegera mungkin agar dapat mencegah infeksi Pseudomonas aeruginosa yang lebih luas lagi pada penderita yang lainnya (Dockrell, 2001) .