1
MENINGITIS
I. PENDAHULUAN
Meningitis atau radang selaput otak adalah infeksi pada cairan serebrospinal maupun selaput otak yang membungkus jaringan otak dan medula spinalis. Kuman-kuman masuk ke setiap bagian ruang subarakhnoidal dan dengan cepat menyebar ke bagian lain sehingga medula spinalis terkena, yang akhirnya menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa yang disebabkan oleh bakteri maupun virus. 6,12
II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI
Data WHO menunjukkan bahwa sekitar 1,8 juta kematian anak balita di seluruh dunia setiap tahun. Lebih dari 700.000 kematian anak terjadi di negara kawasan Asia tenggara da Pasifik barat. Pada satu penelitian di Amerika, tercatat 55% dari kasus meningitis terjadi pada anak laki-laki. Meningococcal meningitis umumnya terjadi antara umur 3 tahun sampai masa pubertas.3
III. ETIOLOGI
Kebanyakan kasus meningitis disebabkan oleh mikroorganisme seperti virus, bakteri, jamur, atau parasit yang menyebar dalam darah ke cairan otak. Meningitis disebabkan oleh berbagai macam organisme tetapi kebanyakan pasien dengan meningitis mempunyai faktor predisposisi seperti fraktur tulang tengkorak, infeksi, operasi otak atau sumsum tulang belakang.5
IV. PATOFISIOLOGI
Mekanisme invasi bakteri ke selaput otak dan ruang arakhnoid belum diketahui secara pasti, namun banyak kasus meningitis diawali oleh infeksi
2
primer seperti nasofaringitis, otitis media dan miokarditis yang menunjukakn bahwa meningitis adalah infeksi sekunder yang terjadi secara hematogen ataupun perkontinuitatum.12
Invasi kuman-kuman (meningokokus, pneumokokus, hemofilus influenza, streptokokus) ke dalam ruang subarakhnoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan arakhnoid, CSS dan sistem ventrikulus.12
Jika bakteri patogen dapat memasuki ruang subarakhnoid, berarti mekanisme pertahanan tubuh yang menurun. Pada umumnya didalam cairan serebrospinal yang normal tidak ditemukan bakteri dan komplemen lainnya. Namun paba meningitis atau peradangan pada selaput otak ditemukan bakteri dan peningkatan komplemen dalam cairan serebrospinal. Konsenterasi komplemen ini memegang peranan penting dalam opsoniasi dari Encapsuled Meningeal Patogen, suatu proses yang penting untuk terjadinya fagositosis.1
Mula-mula pembulu darah meningeal yang kecil dan seang mengalami hiperemi akibat inflaasi yang disebabkan oleh bakterimia, dan dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimormonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua sel-sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisan dalam terdapat makrofag.12
a. MENINGITIS BAKTERI
Meningitis bakteri adalah peradangan pada selaput otak (menings), yang disebabkan oleh bakteri. Bakteri yang paling sering adalah H influenza, Diplocooccus pneumoniae, Streptokokus grup A, Sthapilococcus
3
Aureus, E coli, Kliebsella dan Pseudomonas. Tubuh akan berespon terhadap bakteri sebagai benda asing dengan terjadinya peradangan yang disebabkan oleh neutrofil, monosit, dan limfosit. Cairan eksudat yang terdiri dari bakteri, fibrin dan leukosit terbentuk di ruangan subarakhnoid akan terkumpul di dalam cairan serebrospinal sehingga dapat menyebabkan peningkatan intracranial. Hal ini akan mengakibatkan jaringan otak akan menjadi infark. Resiko terjadinya meningitis bakterialis meningkat pada penderita infeksi primer seperti infeksi telinga, infeksi tenggorokan, miokarditis dan pasien pasca bedah.7
b. MENINGITIS TUBERKULOSA
Meningitis Tuberkulosa adalah peradangan selaput otak akibat komplikasi dari infeksi tuberkulosa primer. Terjadinya meningitis bukanlah karna terinfeksinya selaput otak okle M. Tuberkulosis secara langsung oleh pnyebaran hematogen tetapi biasanya sekunder melalui pembentukan tuberkel-tuberkel pada permukaan otak, sum-sum tulang belakang atau vertebra yang kemudian peceh ke dalam rongga subarakhniod yang akhirnya akan memberikan gejala klinis terhadap penderita. 2
c. MENINGITIS VIRUS
Suatu sindrom infeksi virus SSP yang akut dengan gejala rangsang meningeal, pleiositosis dalam cairan serebrospinal, perjalanan penyakit tidak lama dan self limiting disease tanpa didahului dengan demam untuk beberapa hari. Gejala yang ditemukan pada anak ialah demam dan nyeri kepala yang mendadak, nausea, vomiting, kesadaran menurun, kaku kuduk, fotoofobia, parastesia serta mialgia. Gejala pada bayi tidak khas, bayi mudah terangsang dan menjadi gelisah, mual dan muntah sering terjadi tapi kejang jarang terjadi.2
4
d. MENINGITIS KRONIK
Meningitis kronik adalah suatu infeksi selaput otak (menings) yang berlangsung selama satu bulan atau lebih. Beberapa organisme infeksius bisa menyerang otak dan tumbuh didalam otak, kemudian secara bertahap menyebabkan gejala-gejala klinis pada pasien. Penyebab yang paling sering adalah jamur crypococcus, cytomegalo virus, dan M. Tuberkulosa. Gejalanya menyerupai meningitis bakterial namun perkembangan penyakitnya berlangsung lambat, biasanya lebih dari beberapa minggu. Demam timbul tidak sehebat meningitis bakterial. Sering terjadi nyeri kepala, linglug dan bahkan sakit punggung.11
e. MENINGITIS NEONATUS
Meningitis pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh bakteri, virus jamur, atau protozoa. Meningitis dapat dikaitkan dengan sepsis atau muncul sebagai infeksi lokal. Kebanyakan kasus meningitis akibat dari penyebaran hematogen. Dapat juga melalui defek neural tube, saluran sinus kongenital atau luka tembus waktu pengambilan sampel kulit kepala janin. Radang otak dan infark septik sering terjadi pada meningitis bakteri. Pembentukan abses, ventrikulitis, hydrocephalus.10
V. GEJALA KLINIS
Pada neonatus gejala klinis berbeda dengan anak yang lebih besar dan dewasa. Umumnya meningitis terjadi secara akut dengan panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernapasan, kejang, nafsu makan berkurang, minum sangat berkurang, konstipasi, diare, biiasanya disertai dengan septikemia dan pneumonitis. Kejang terjadi lebih kurang 44% anak dengan penyebab H. Influenza, 25% oleh streptokokus pneumoniae, 78% sterptokokus, dan 10% oleh meningokokus.
5
Tanda-tanda iritasi meningeal seperti kaku kuduk, tanda kernig, brudzinki dan fontanela menonjol untuk waktu awal belum muncul. Pada anak yang lebih besar, permulaan penyakit juga terjadi akut dengan panas, nyeri kepala yang bisa hebat sekali, malaise umum, kelemahan, nyeri otot, nyeri punggung. Biasanya dimulai dengan gangguan pernafasan bagian atas. 10
Gejala klinis jika dibagi menurut mur tercantum seperti dibawah ini.
Pada neonatus :
Gejala tidak khas
Demam kadang-kadang, tampak malas, lemah, tidak mau minum, muntah dan kesadaran menurun
Ubun-ubun besar kadang cembung Pernapasan tidak teratur
Pada anak umur 2 bulan – 2 tahun Gambaran klasik tidak tampak
Demam, muntah, gelisah dan kejang berulang Kadang “high pitched cry”
Pada anak > 2 tahun
Demam, menggigil, muntah dan nyeri kepala Kejang
Gangguan kesadaran
Tanda-tanda rangsang meningeal ada
VI. DIAGNOSIS
Adanya gejala-gejala seperti panas yang mendadak yang tidak diketahui etiologinya , letargi, muntah, kejang dan gejala lainnya harus
6
dipikirkan kemungkinan meningitis. Diagnosis pasti untuk meningitis mutlak harus dengan pemeriksaan cairan serebrospinal dengan pungsi lumbal. Namun jika terdapat tanda peningkatan intra kranial berupa kesadaran menurun, sakit kepala, papil edem dan muntah maka harus penggunaan pungsi lumbal harus dengan hati-hati atau tidak sama sekali, karena akan menyebabkan herniasi serebelum dan batang otak akibat dekompresi dibawa foramen magnum.11
Pada meningitis bakterial stadium akut terdapat leukosit polimorfonuklear. Jumlah sel berkisar antara 1.000-10.000 dan pada kasus tertentu bisa mencapai 100.000/mm3, dapat disertai sedikit eritrosit. Bila jumlah sel di atas 50.000 mm3 maka kemungkinan abses otak yang pecah dan masuk ke dalam sistem ventrikulus. Pada meningitis tuberkulosa didapatkan CSF yang jernih kadang-kadang sedikit keruh. Bila CSF didiamkan maka akan terjadi pengendapan fibrin yang halus seperti sarang laba-laba. Jumlah sel antara 10-500/ml. Tes tuberkulin dilakukan pada bayi dan anak untuk memastikan meningitis tuberkulosa.11
VII. BANDING
Meningitis meningokokus harus dibedakan dengan penyebab utama lainya pada anak, yaitu haemophilus influenza dan streptokokus dapat ditegakkan. Bila rash pada anak tidak didapatkan, diagnosis harus didasarkan pada pewarnaan gram dari CSF dan pemeriksaan laboratorium lainnya. Pada keaadaan non epidemic, beberapa infeksi viral dan rickketsia harus dipertimbangkan dalam defferensial diagnosis. Rash dan arthralgia didapatkan pada infeksi rubella, pada infeksi picona virus (terutama coxsackie dan echo virus) dapat timbul rash dan sering menyebabkan meningitis aseptik. Leptospirosis mempunyai kemiripin dengan gambaran klinis dari infeksi meningokokus.5
7
Terdapat infeksi bakteri yang menyerupai infeksi meningokokus. Infeksi genokokus bakterimia pada umumnya lebih ringan dibandingkan dengan meningokokus. Karakteristik dari infeksi genokokus barupa erupsi makulopapular dan demam, namun gambaran purpura dan kolaps tidak ditemukan. Infeksi moraella urethralis dapat menyebabkan febris, erupsi kulit dan meningitis.5
VIII. PENATALAKSANAAN
Meningitis termasuk penyakit gawat darurat, karena itu penderita harus menginap di rumah sakit untuk perawatan dan pengobatan intensif.
Penderita perlu istirahat mutlak dan apabila infeksi cukup berat maka penderita perlu dirawat diruang isolasi. Penderita dengan demam dan renjatan atau koma harus dirawat intensif. Fungsi respirasi dan kebutuhan gizi dan cairan harus dipantau dengan ketat.
Apabila telah ditegakkan diagnosis melalui biakan atau kultur CSF yang telah diambil, maka terapi dengan antibiotik harus segera diberikan. Tetapi untuk terapi permulaan diberikan ampicilin dengan gentamicin atau aminoglikosida lainnya melalui inra vena atau intra muscular. Pemilihan terhadap aminoglikosida dipengaruhi oleh tempat infeksi didapat dan tempat asal kuman enterik gram negatif ditemukan, yaitu apakah di ruang rawat neonatus atau di ruang rawat neonatus intensif.infeksi gram negatif yang didapat dari ibu atau masyarakat sekitarnya sensitif terhadap kinamicin, sedangkan infeksi yang didapat di ruang rawat intensif lebih sensitif terhadap gentamicin. Pengobatan lesi kulit yang nekrotik dan diduga disebabkan oleh pseudomonas adalah dengan tikarsilin dan gentamicin.10
8
Sesudah diketahui bakteri penyebab dari meningitis dengan uji sensitifitas maka pengobatan harus segera diberikan. Sebagan besar kuman gram negatif dan enterokokus harus diberikan terapi kombinasi penisilin dengan aminoglikosida, karena kedua obat ini bekerja secara sinergis.10
Terapi sepsis harus diberikan selama 10-14 hari atau 5-7 hari sesudah tampak tanda perbaikan kelinik dan tidak disertai oleh adanya abses atau kerusakan jaringan yang luas. Biakan darah yang dilakukan 24-48 jam sesudah pengobatan harus negatif. Apabila biakan positif atau ada abses yang tersembunyi, maka terapi harus diganti. Terapi meningitis diberikan selama tiga minggu. Pengobatan yang lebih lama mungkin diperlukan apabila perbaikan klinis lambat atau hasil lab yang tidak membaik.10
Disamping pengobatan dengan antibiotik, diperlukan juga terapi penunjang seperti pemberian cairan dan elektrolit, dan bantuan ventilasi.10
IX. KOMPLIKASI
Komplikasi yang biasanya timbul berhubungan dengan proses inflamasi pada menings dan pembulu dara serebral berupa kejang, parese nervus kranialis, lesi serebri fokal, dan hidrosefalus. Dan komplikasi yang disebabkan oleh bakteri meningokokus pada organ tubuh lainnya seperti infeksi okular, arthritis, purpura, pericarditis, endicarditis, myocarditis, orchitis, eepydidimiti, albuminuria atau hematuria dan perdarahan adrenal. DIC dapat terjadi sebagai komplikasi dari meningitis. Komplikasi dapat pula terjadi karena infeksi pada saluran napas bagian atas, telinga tengah dan paru-paru.5
X. PROGNOSIS
Angka mortalitas pada kasus yang tidak diobati sangat bervariasi tergantung daerah endemik, biasanya berkisar antara 50-90%. Dengan
9
terapai saat ini, angka mortalitas sekitar 10% dan insiden dari kompikasi dan sequelle rendah. Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah usia pasien, bakterimia, kecepatanterapi, komplikasi dan keadaan umum dari pasien sendiri. Kejjadian fatal rendah terjadi pada kelompok usia antara 3-10 tahun. Angka mortalitas tiggi didapatkan pada infant, pasien dewasa dengan keadaan umum yang buruk dan pasien dengan perdarahan adrenal yang ekstensif.5
XI. PENCEGAHAN
1. Imunisasi
Vaksin meningokokus sangat penting untuk epidemis controling di negara yang selalu terdapat infeksi meningokokus grup A, dengan epidemic setiap beberapa tahun. Imunitas yang didapat tidak bertahan selamanya dan akan berkurang dalam 3-5 tahun setelah vaksinasi. Polisakarida grup C menghasilkan respon imun yang lebih rendah pada anak dibawah usia 2 tahun. Imunoprofilaksis terhadap infeksi meningokokus menggunakan vaksin polisakarida kuadrivalent (serogrup A, C, Y dan W 135). Pada bayi, hanya komponen vaksin meningokokus grup A yang menghasilkan pritektif antibodi. Vaksinasi hanya direkomendasikan untuk individu dengan resiko tinggi, termasuk pengunjung negara dengan penyakit endemik atau epidemik.5
Pada negara berkembang, penyebab infeksi meningokokus adalah grup B. Kapsul polisakarida dari organisme ini mempunyai imunogenisitas yang sangat rendah, sebab antibodi anti-B polisakarida tidak bersifat bakterisidal didalam komplemen manusia. Untuk meningkatkan imunogenisitas dari polisakarida serogrup B, telah dikembangkan suatu polisakarida protein konyugat vaksin yang serupa dengan protein konyugat vaksin H. Influenza tipe B.5
10
2. Kemoprofilaksis
Resiko dari meningitis pada kontak keluarga sekitar 4 : 100, kurang lebih 500-1000 kali lipat dibandingkan dengan populasi secara umum dan resiko akan meningkat pada anak-anak. Resiko untuk terkena meningitis menjadi tinggi segera setelah kontak dengan penderita, diman kebanyakan kasus timbul pada minggu pertama setelah kontak, paling lambat dua bulan. Pada kasus degan penderita, secepatnya harus diberikan kemoprofilaksis. Kontak didefinisikan sebagai keluarga, perawat yang kontak dengan sekret oral dari pasien dan petugas kesehatan yang melakukan tindakan resusitasi mouth to mouth secara langsung.5
Kemoprofilaksis meningitis meningokokus
ANTIBIOTIK DOSIS
Rifampin (oral) Dewasa: 600 mg setiap 12 jam selama 2 hari
Anak > 1 tahun : 10 mg/kgBB setiap 12 jam selama 2 hari Anak < 1 tahun : 5 mg/kgBB setiap 12 jam selama 2 hari Ceftriaxone (IM) Dewasa : 250 mg
Anak : 125 mg Ciprofloxasin (oral) 750 mg
Sulfisoxazole (oral) Dewasa : 1 g setiap 12 jam selama 2 hari
Anak 1-12 tahun : 500 mg setiap 12 jam selama 2 hari Anak < 1 tahun : 500 mg selama 2 hari
11
DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim, meningitis bakterialis (online) 2010. Available from URL
http://www.medicastore.com diakses tanggal 27 januari 2012.
2. Anonim, meningitis kronis (online) 2010. Available from URL http//www.medicastore.com diakses tanggal 27 januari 2012.
3. Assis Aquino Gondim de F, Meningoccocal Meningitis (agustus 2009). Available from URL http//www.madscape.com diakses tanggal 29 januari 2012.
4. Horn J, Pediatrics, Meningitis and Encephalitis (mei 2010). Available from URL http//www.medscape.com diakses tanggal 29 januari 2012.
5. Japardi j, Meningitis Meningoccocal. Medan : Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara : 2002. Available from URL http//ww w. Bedahiskandarjapari23.com diakses tanggal 27 januari 2012.
6. Saharso Darto, Diktat Kuliah Neurologi Anak, Makassar. Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin : 2003. Hal. 134-136.
7. Staf pengajat Ilmu Kesahatan Anak FK-UI, Meningitis Purulenta. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Vol. 2 editor : Rusepno Hasan, et al. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Hal 558-9. 8. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK-UH, Meningitis Purulenta.
Diktat Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Universitas Hasanuddin. Makassar. 2004. Hal. 78.
9. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK-UI, Meningitis Purulenta. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Vol. 2. Editor : Rusepno Hasan, et al. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta. Hal 562, 628-9
10. Markum A. H, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid 1. Jakarta : Balai penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2002. Hal 327-3
11. Nelson W. Ilmu Kesehatan Anak Vol. 2 Jakarta : ECG. 2009. Hal 655
12. Harsono. Buku Ajae Neurologi Klinis cetakan ke-4. Yogyakarta: Gajah Mada University Press. 2008. Hal 161-168, 181-187
