HUBUNGAN ANTARA KEJADIAN CTEV
DENGAN TIMBULNYA DDH
PADA ANAK USIA 6 BULAN SAMPAI 5 TAHUN
TESIS
REZA RAHMAT 0706312310
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA PROGRAM STUDI ILMU ORTHOPAEDI DAN TRAUMATOLOGI
HUBUNGAN ANTARA KEJADIAN CTEV
DENGAN TIMBULNYA DDH
PADA ANAK USIA 6 BULAN SAMPAI 5 TAHUN
TESIS
Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Spesialis Orthopaedi dan Traumatologi
REZA RAHMAT 0706312310
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA PROGRAM STUDI ILMU ORTHOPAEDI DAN TRAUMATOLOGI
JAKARTA DESEMBER 2014
Segala puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat, hidayah dan karunia-Nya kepada saya sehingga saya dapat menyelesaikan tugas penelitian akhir ini.
Saya menyadari sepenuhnya bahwa tugas ini akhirnya terselesaikan karena diberikan oleh-Nya orang-orang baik dalam hidup saya serta semua fasilitas yang terbaik. Karena bimbingan, bantuan, dorongan, kesempatan, kerjasama dan pengorbanan dari merekalah sehingga tugas penelitian saya ini dapat terselesaikan.
Karena itu, dalam kesempatan ini, dalam halaman sederhana ini, saya ingin mengucapkan terima kasih dan penghargaan sebesar-besarnya kepada:
1. Dr. Aryadi Kurniawan, Sp.OT (K) selaku pembimbing utama penulisan karya ilmiah ini, pendidik dan pengajar bidang Ilmu Orthopaedi dan Traumatologi FKUI-RSCM. Kepada beliau saya ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya atas bimbingan, saran dan pengarahan yang telah membuka wawasan saya dan memacu saya dalam menyelesaikan tugas akhir ini.
2. Dr. Evita Kariani N, Sp.A (K) selaku pembimbing kedua penulisan karya ilmiah ini, pendidik dan pengajar bidang Ilmu Kesehatan Anak Divisi Radiologi FKUI-RSCM, dan atas bimbingan serta ilmu yang beliau berikan. 3. Dr. Ifran Saleh SpOT (K-Spine), selaku Ketua Program Studi Orthopaedi
dan Traumatologi FKUI-RSCM, Jakarta, atas didikan, bimbingan, ilmu, dan kesempatan belajar yang telah diberikan di RS Cipto Mangunkusumo selama masa pendidikan.
4. Seluruh staf pengajar Departemen Medik Orthopaedi dan Traumatologi FKUI-RSCM, Jakarta atas didikan, bimbingan, ilmu, dan kesempatan belajar serta pelatihan keterampilan yang telah diberikan di RS Cipto Mangunkusumo selama masa pendidikan.
6. Istri saya dr. Pratidina Paramita dan putra saya Rajendra Mahardika Warsa yang selalu memberi dukungan, kasih saying, dan menjadi tempat bertukar pikiran dalam menyelesaikan penulisan tesis ini.
7. Ayah saya Prof. dr. Usman Chatib Warsa, Sp.MK, Ph.D, ibu saya Etty Heriyati, ibu mertua saya Triningsih Puspitowati, kakak saya Irfan Samiadji dan juga adik saya Lia Handayani serta keluarga lainnya yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu yang selalu memberikan dukungan dan merelakan waktu bersama demi pelaksanaan penelitian dan penulisan tesis ini. 8. Teman-teman saya Almu, Erica, Carles, Wildan, Budi, Fachry dan Dody serta adik-adik kelas saya Aji, Deryl, Jessica, Aldo dan teman-teman yang tidak dapat saya sebutkan satu persatu namanya di sini yang telah banyak membantu dalam memberikan masukan, saran dan kritikan serta koreksi dalam penelitian dan penulisan tesis ini.
Akhir kata, saya berharap Allah SWT berkenan membalas segala kebaikan dari semua pihak yang telah membantu. Semoga tesis ini membawa manfaat bagi pengembangan ilmu pengetahuan.
Jakarta, 22 Desember 2014
Program studi : Orthopaedi dan Traumatologi
Judul : Hubungan antara kejadian CTEV dengan timbulnya DDH pada anak usia 6 bulan sampai 5 Tahun
Pendahuluan: Congenital Talipes Equinovarus(CTEV) dan Developmental Dysplasia of the Hip (DDH) merupakan salah satu kelainan kongenital tersering
dalam sistem muskuloskeletal. Pada patogenesis CTEV dan DDH, terdapat persamaan kemungkinan etiologi yaitu pada gaya mekanik intra-uterin panggul dan kaki yang menimbulkan gangguan perkembangan. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui prevalensi pasien CTEV yang menderita DDH, serta hubungan antara
CTEV dengan timbulnya DDH.
Metode Penelitian: Penelitian ini adalah penelitian deskriptif analitik dengan desain studi potong lintang. Dari data registrasi CTEV di Poliklinik Orthopaedi Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo tahun 2011-2012 ditemukan 91 orang anak dengan CTEV primer. Dilakukan skrining dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mengeksklusi pasien di luar rentang usia 6 bulan hingga 5 tahun, pasien dengan gangguan neuromuskular, dan kelainan kongenital. Terdapat 22 orang pasien yang memenuhi kriteria tersebut dan dilakukan pemeriksaan foto polos panggul untuk mengukur Indeks Acetabular (IA). IA<25° dinyatakan normal, 25-30° dinyatakan
borderline DDH, dan >30° dinyatakan displasia berat.
Temuan dan Diskusi Penelitian: Terdapat distribusi pasien yang homogen secara jenis kelamin (50% laki-laki, 50% perempuan), dan lokasi CTEV (50% bilateral, 50% unilateral). Didapatkan 19 subyek dengan IA di bawah 250 dan 1 subyek dengan IA antara 25-300. Didapatkan 2 subyek (9%) yang memiliki dysplastic hip dengan IA di atas nilai normal 300, kedua subyek tersebut memiliki bilateral CTEV dan menjalani
serial casting≥ 8kali. Tidak terdapat hubungan yang bermakna secara statistik antara prevalensi DDH dengan rentang usia (p = 1), dengan jenis kelamin (p = 0.89), dengan lokasi CTEV (p = 0.89), dan dengan frekuensi casting (p = 0.05). Walaupun begitu, prevalensi hip dysplasia pada CTEV cenderung terjadi pada anak dengan CTEV bilateral dan menjalani serial casting ≥ 10 kali sehingga temuan ini dapat menjadi makna yang penting secara klinis.
Simpulan: Prevalensi displasia panggul pada anak CTEV berusia 6 bulan hingga 5 tahun pada penelitian ini adalah 9% dan cenderung dialami oleh anak dengan CTEV bilateral dan menjalani serial casting 8 kali atau lebih.
Study program : Orthopaedic and Traumatology
Title : The association between CTEV incidence and DDH in children from 6 months until 5 years old
Introduction: Congenital Talipes Equinovarus (CTEV) and Developmental
Dysplasia of the Hip (DDH) are one of the most common pediatric orthopaedic problems ini musculoskeletal system. There is similar pathogenesis between CTEV and DDH in mechanical force that causes developmental disorders. The goals of this research are to determine the prevalence of CTEV that will suffer DDH in later time, and the relationship between CTEV and DDH.
Methods: This is a descriptive analytic study with cross sectional design. Ninety one patients with primary CTEV were registered in Orthopaedic Clinic at Cipto Mangunkusumo Hospital between 2011 and 2012. To exclude patients with neuromuscular disorders and congenital problems; screening is performed by conducting historical and physical examination. Patients between age 6 months and 5 years were included in this study. Twenty two patients met the criteria and pelvic x-ray was performed to measure the Acetabular Index (AI). AI<250 was considered normal; AI 25-300 was borderline DDH; and AI >300 was considered severe dysplasia.
Result and Discussion: Patient distribution was homogenous in gender (50% are boys, 50% are girls), and the location of CTEV (50% bilateral and 50%). There were 19 subjects with AI lower than 250 and 1 subject with AI between 250-300. Both subjects underwent ≥ 8 times serial casting. There was no significant difference between DDH prevalence with age range (p = 1), with gender (p = 0.89), with CTEV location (p = 0.89), and with casting frequency (p = 0.05). However, dysplastic hip prevalence in CTEV tend to occur in bilateral CTEV with serial casting ≥ 10 times which could be important on clinical setting.
Conclusion: Hip dysplasia prevalence on children with CTEV aged 6 months to 5 years was 9% and tend to occur in children with bilateral CTEV underwent ≥ 10 times serial casting.
Hal
HALAMAN JUDUL... i
HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS... ii
HALAMAN PENGESAHAN ... iv
KATA PENGANTAR DAN UCAPAN TERIMA KASIH ... v
HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI TUGAS AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS ... vii
ABSTRAK... viii
ABSTRACT ... ix
DAFTAR ISI ... x
DAFTAR TABEL... xii
DAFTAR GAMBAR ... xiii
DAFTAR LAMPIRAN ... xiv
BAB I. PENDAHULUAN ... 1 1.1 Latar Belakang ... 1 1.2 Rumusan Masalah ... 3 1.3 Tujuan Penelitian ... 3 1.3.1 Tujuan Umum... 3 1.3.2 Tujuan Khusus ... 3 1.4 Kegunaan Penelitian... 3
BAB II. KAJIAN PUSTAKA, KERANGKA PEMIKIRAN, DAN HIPOTESIS ... 5
2.1 CTEV dan DDH ... 5
2.1.1 CTEV ... 5
2.1.2 DDH ... 6
2.2 Patofisiologi CTEV dan DDH ... 8
2.3 Temuan Klinis... 10 2.4 Temuan Radiologis DDH... 12 2.5 Penatalaksanaan DDH... 17 2.6 Kerangka Pemikiran... 23 2.6.1 Kerangka Teori... 23 2.6.2 Kerangka Konsep ... 23 2.7 Hipotesis... 23
BAB III. METODE PENELITIAN ... 24
3.1 Desain dan Tempat Penelitian... 24
3.2 Populasi dan Sampel ... 24
3.3 Kriteria Penelitian ... 24
3.5.1 Variabel Dependen... 25
3.5.2 Variabel Independen ... 25
3.6 Definisi Operasional ... 26
3.7 Cara Kerja Penelitian ... 26
3.8 Analisis Data ... 26
3.9 Implikasi Penelitian ... 27
3.10 Keterbatasan Penelitian... 27
BAB IV. HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ... 28
4.1 Hasil Penelitian ...28
4.1.1 Karakteristik Subyek Penelitian ...28
4.1.2 Distribusi Derajat Indeks Asetabulum pada CTE...30
4.1.3 Distribusi Derajat Indeks Asetabulum Berdasarkan Usia Awal Terapi ...31
4.1.4 Distribusi Derajat Indeks Asetabulum Berdasarkan Lokasi CTEV ... 32
4.1.5 Distribusi Derajat Indeks Asetabulum Berdasarkan Jumlah Casting ... 33
4.1.6 Distribusi Derajat Indeks Asetabulum Berdasarkan Gender ... 34
4.2 Pengujian hipotesis ...35
4.2.1 Analisis asosiasi antara Indeks asetabulum dengan jenis kelamin ... 35
4.2.2 Analisis asosiasi Antara Indeks Asetabulum dengan waktu terapi inisial ... 35
4.2.3 Analisa asosiasi indeks asetabulum berdasarkan lokasi CTEV ... 36
4.2.4 Analisis asosiasi antara Indeks Asetabulum berdasarkan jumlah casting ... 37
4.3 Pembahasan ...37
BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN ... 41
5.1 Kesimpulan ... 41
5.2 Saran ... 41
DAFTAR PUSTAKA ... 42
Tabel 2.1. Klasifikasi kelainan panggul menurut Graf ... 16
Tabel 4.1. Karakteristik Subyek... 29
Tabel 4.2. Asosiasi antara Indeks asetabulum dengan jenis kelamin ... 35
Tabel 4.3. Asosiasi antara Indeks asetabulum dengan waktu terapi inisial ... 35
Tabel 4.4. Analisa asosiasi indeks asetabulum berdasarkan lokasi CTEV ... 36
Gambar 2.1. Tampilan klinis dari CTEV... 11
Gambar 2.2. Foto X ray Pelvis AP... 13
Gambar 2.3. Center edge angle... 14
Gambar 2.4. Teknik dinamik USG hip ... 15
Gambar 2.5. Ultrasonogram dan skema Graf tipe I ... 17
Gambar 2.6. Ultrasonogram dan skema Graf tipe II... 17
Gambar 2.7. Ultrasonogram dan skema Graf tipe III ... 17
Gambar 2.8. Algoritma evaluasi dan manajemen DDH pada anak usia 0-6 bulan ... 20
Gambar 2.9. Kerangka Teori... 23
Gambar 2.10. Kerangka konsep ... 23
Gambar 3.1. Alur Penelitian... 25
Gambar 4.1. Grafik Indeks Asetabulum pada Pasien CTEV ... 30
Gambar 4.2. Grafik Indeks Asetabulum Berdasarkan Usia Awal Terapi ... 31
Gambar 4.3. Grafik Indeks Asetabulum Berdasarkan Lokasi CTEV ... 32
Gambar 4.4. Distribusi derajat indeks acetabulum berdasarkan jumlah casting... 33
Lampiran 1. Pelaksanaan penelitian... 44
Lampiran 2. Lembar pengesahan kaji etik ... 48
Lampiran 3. Lembar persetujuan (Informed Consent)... 49
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Congenital Talipes Equino Varus (CTEV) atau sering disebut clubfoot adalah
deformitas dari kaki pada posisi talus menunjuk ke arah bawah (equinus), talar
neck berdeviasi kearah tengah dan talar body berotasi sedikit ke luar dalam
hubungannya dengan tulang kalkaneus, navikular dan seluruh kaki depan bergeser ke tengah dan supinasi.1 Developmental displasia of the Hip (DDH) adalah
pertumbuhan abnormal dari panggul yang meliputi subluksasi kaput femur, displasia asetabulum dan dislokasi kaput femur dari asetabulum.1,2,3,4,5 Pada neonatus dengan DDH, kaput femur dapat mengalami dislokasi dan tereduksi secara spontan kedalam asetabulum. Pada anak yang lebih dewasa, kaput femur akan mengalami dislokasi menetap akibat perkembangan kaput femur dan
asetabulum. Hingga saat ini belum diketahui secara pasti apakah ketidakstabilan
panggul pada DDH muncul akibat dislokasi dan subluksasi kaput femur sehingga mempengaruhi perkembangan asetabulum, atau akibat displasia asetabulum primer.5
Insiden dari CTEV bervariasi, bergantung dari ras dan jenis kelamin. Insiden
CTEV sebesar 2 kasus setiap 1000 kelahiran hidup. Lebih sering ditemukan pada
bayi laki-laki dengan perbandingan kasus laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Lima puluh persen bersifat bilateral.1,6 Insiden DDH diperkirakan sekitar 1 tiap 1000 kelahiran hidup. Secara epidemiologi panggul kiri lebih sering mengalami
DDH dibanding panggul kanan, dan unilateral DDH lebih sering terjadi daripada
bilateral. Bayi perempuan lebih sering terkena dibandingkan bayi laki-laki, dengan rasio sekitar 7:1.3,4 Manfaat dari deteksi dini DDH pada pasien CTEV dengan penggunaan USG adalah dapat mendeteksi terjadinya DDH secara dini secara non invasif dan USG dapat dilakukan dengan cepat, dipercaya hasilnya dan pemeriksaannya dapat diterima oleh pasien dan keluarganya. Dengan deteksi dini
suatu studi prospektif selama 6 tahun, melaporkan hasil terapi DDH pada 1000 kelahiran. Tiga ratus tujuh puluh panggul diketahui abnormal dari USG dan kemudian diterapi dengan Pavlik harness, 354 panggul (95,7%) diantaranya berhasil direduksi, 16 panggul membutuhkan operasi. Dari semua panggul yang diterapi dengan Pavlik harness, hanya satu (0,3%) yang timbul tanda osteonekrosis ringan.7 Persentase keberhasilan anak yang diterapi dengan Pavlik
harness selama awal bulan pertama kehidupan adalah 85-95%. Studi yang
dilakukan oleh Grill, dkk untuk European Paediatric Orthopaedic Society mengevaluasi terapi Pavlik harness pada 3611 panggul dari 2636 pasien. Terdapat reduksi pada 92% dari 95% displasia panggul.8
Deformitas kaki pada neonatus dan developmental displasia of hip (DDH) adalah dua buah kelainan ortopaedi pediatri yang cukup sering ditemukan.9 Hingga saat ini, etiologi kedua kelainan tersebut masih belum diketahui secara pasti.11Namun, dalam kepustakaan dikatakan ada kemungkinan hubungan antara deformitas tungkai bawah dengan risiko DDH. Dari data skrining DDH yang dilakukan oleh
The Standing Medical Advisory Committee dan Standing Nursery and Midwifery Advisory Committee di Inggris pada tahun 1969 hingga 1986, didapatkan bahwa
deformitas pada kaki, riwayat keluarga, riwayat sungsang, tortikolis, dan oligohidramnion merupakan faktor risiko dari DDH.10 Faktor-faktor tersebut berhubungan dengan 30-31% kasus DDH yang signifikan secara ultrasonografi. Saat ini, The National Skrining Committee di Inggris menganggap abnormalitas pada kaki sebagai faktor risiko pada DDH.9 Beberapa kepustakaan juga menyatakan kemungkinan hubungan deformitas tungkai bawah sebagai faktor risiko DDH. Oleh karena itu, skrining Radiografi panggul direkomendasikan untuk mengeksklusi occult DDH pada anak dengan clubfoot.10
Westberry, dkk melakukan studi untuk mencari hubungan clubfoot sebagai faktor risiko DDH selama 15 tahun, antara tahun 1983 hingga 1998, yang melibatkan 349 pasien dengan clubfoot idiopatik. Hasilnya, insiden DDH pada populasi
clubfoot idiopatik dalam penelitian ini hanya < 1%, sehingga skrining DDH pada
populasi clubfoot idiopatik tidak wajib dilakukan.10
Dengan angka kelahiran hidup bayi yang tinggi di Indonesia, memungkinkan dapat meningkatkan angka kejadian DDH. Karena itu skrining DDH merupakan langkah penting yang dapat dilakukan untuk mendeteksi dini DDH. Skrining
DDH, baik secara radiologis maupun ultrasonografi jarang dilakukan pada pasien clubfoot di Indonesia. Berdasarkan hal tersebut, kami membuat sebuah studi yang
bertujuan untuk mengetahui hubungan antara CTEV sebagai faktor risiko DDH di Indonesia dan menilai apakah perlu dilakukan skrining DDH pada pasien dengan
CTEV di Indonesia.
1. 2. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian dalam latar belakang di atas, dapat dirumuskan pertanyaan penelitian sebagai berikut: Apakah terdapat hubungan yang bermakna antara kejadian CTEV dengan timbulnya DDH pada pasien CTEV ?
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui insiden pasien CTEV yang kemudian menderita DDH 1.3.2 Tujuan khusus
1. Mengetahui hubungan antara CTEV dengan timbulnya DDH 2. Mengetahui perlunya skrining DDH pada pasien CTEV.
1.4. Kegunaan penelitian 1.4.1 Kegunaan metodologi
Dari keluaran studi ini diharapkan dapat memberikan masukan pada guidelines anak yang menderita CTEV untuk dilakukan skrining.
1.4.2 Kegunaan teoritis
Dari keluaran studi ini maka bisa diketahui hubungan antara kejadian CTEV dengan timbulnya DDH di kemudian hari, dan apakah skrining DDH diperlukan pada pasien CTEV.
1.4.2 Kegunaan praktis
Pelayanan terhadap pasien akan menjadi lebih baik, karena dengan mengetahui keluaran studi ini akan dapat memberikan referensi yang bermanfaat mengenai perlunya tindakan preventif pada pasien CTEV, sehingga dapat mencegah timbulnya DDH di kemudian hari dan mengurangi beban yang harus ditanggung pasien untuk tindakan kuratif.
BAB II
KAJIAN PUSTAKA, KERANGKA PEMIKIRAN, DAN HIPOTESIS
2.1 CTEV dan DDH 2.1.1 CTEV
CTEV atau sering disebut Clubfoot adalah deformitas dari kaki pada posisi talus
menunjuk ke arah bawah (equinus), bagian leher berdeviasi kearah tengah dan bagian tubuh berotasi sedikit ke luar dalam hubungannya dengan kalkaneus, navikular dan seluruh kaki depan bergeser ke tengah dan supinasi.1Insidensi dari
CTEV bervariasi, bergantung dari ras dan jenis kelamin. Insiden CTEV sebesar 2
kasus setiap 1000 kelahiran hidup. Lebih sering ditemukan pada bayi laki-laki dengan perbandingan kasus laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Lima puluh persen bersifat bilateral.1,6
Etiologi yang sebenarnya dari CTEV tidak diketahui dengan pasti. Pada beberapa kelainan adanya perkembangan defek fetal dimana terjadi ketidakseimbangan otot invertor dan evertor. Akan tetapi banyak teori mengenai etiologi CTEV, antara lain :
a. Faktor mekanik intra uteri
Faktor mekanik adalah teori tertua dan diajukan pertama kali oleh Hipokrates. Dikatakan bahwa kaki bayi ditahan pada posisi equinovarus karena kompresi eksterna uterus. Parker dan Browne, dkk mengatakan bahwa adanya oligohidramnion mempermudah terjadinya penekanan dari luar karena keterbatasan gerak fetus.
b. Genetik
Wynne dan Davis, dkk mengemukakan bahwa adanya mutasi gen yang menyebabkan fenotip CTEV. Insiden terjadinya DDH sangatlah bervariasi bergantung pada ras, jenis kelamin, dan riwayat keluarga. Insiden terjadinya DDH pada ras Tionghoa adalah 1,2/1000 kelahiran, pada ras kaukasia 6,8/1000 kelahiran. Lochmiller, dkk melaporkan angka kejadian CTEV pada laki – laki
dibanding wanita sebesar 2,5:14, dan pasien dengan riwayat keluarga CTEV memiliki faktor resiko yang lebih besar.
c. Enterovirus (infeksi TORCH). d. Gangguan perkembangan fetus
Atlas, dkk menemukan adanya abnormalitas pada bagian vaskular kasus-kasus
CTEV. Didapatkan adanya bloking vaskular setinggi sinus tarsalis. Pada bayi
dengan CTEV didapatkan adanya muskulus yang tidak berfungsi (muscle
wasting) pada bagian ipsilateral, dimana hal ini kemungkinan dikarenakan
berkurangnya perfusi arteri tibialis anterior selama masa perkembangan. e. Defek plasma sel primer
Irani dan Sherman, dkk telah melakukan pembedahan pada 11 kaki dengan
CTEV dan 14 kaki normal. Ditemukan bahwa pada kasus CTEV leher dari talus
selalu pendek, diikuti rotasi bagian anterior ke arah medial dan plantar. Mereka mengemukakan hipotesa bahwa hal tersebut dikarenakan defek dari plasma sel primer.
2.1.2 DDH
DDH adalah pertumbuhan abnormal dari panggul yang meliputi subluksasi kaput
femur, displasia asetabulum dan dislokasi kaput femur dari asetabulum.1,2,3,4 Pada neonatus dengan DDH, kaput femur dapat mengalami dislokasi dan tereduksi secara spontan ke dalam asetabulum. Pada anak yang lebih dewasa, kaput femur akan mengalami dislokasi menetap akibat perkembangan kaput femur dan
asetabulum. Hingga saat ini belum diketahui secara pasti apakah ketidakstabilan
panggul pada DDH muncul akibat dislokasi dan subluksasi kaput femur sehingga mempengaruhi perkembangan asetabulum, atau akibat displasia asetabulum primer.5
Insiden DDH diperkirakan sekitar 1 tiap 1000 kelahiran hidup. Secara epidemiologi panggul kiri lebih sering mengalami DDH dibanding panggul kanan, dan unilateral DDH lebih sering terjadi daripada bilateral. Bayi perempuan lebih sering terkena dibandingkan bayi laki-laki, dengan rasio sekitar 7:1.3,4DDH lebih
Adanya riwayat keluarga dengan DDH merupakan salah satu faktor risiko timbulnya kelainan ini. Dan ras kulit putih diperkirakan lebih mudah mengalami
DDH dibanding ras kulit hitam.2,3,4,12
Beberapa penyebab DDH secara teoritis telah banyak dikemukakan, antara lain penyebab mekanik, hormon-induced joint laxity, displasia asetabulum primer dan faktor genetik.1,2,3,4,12Faktor genetik diduga kuat memiliki peran sebagai etiologi
DDH dimana bayi kembar memiliki resiko DDH yang lebih tinggi satu sama lain,
dan adanya riwayat keluarga dengan joint laxity juga meningkatkan resiko terjadinya DDH. Kelainan ini cenderung didapat pada individu yang memiliki riwayat DDH dalam keluarga, bahkan dalam seluruh populasi (contoh negara-negara di utara dan timur Mediterania). Wynne dan Davis pada tahun 1970 mengidentifikasi dua kelainan yang diturunkan, yang dapat menjadi predisposisi timbulnya DDH, yaitu kelemahan sendi generalisata (bersifat dominan) dan
asetabulum yang dangkal (bersifat poligenik, terutama terlihat pada anak
perempuan dan ibunya). Namun demikian, hal ini tidak bisa dianggap sebagai penyebab tunggal karena dari 4 atau 5 kasus hanya satu yang mengalami dislokasi.15 Ortolani, dkk melaporkan bahwa 70% anak dengan DDH memiliki
riwayat kelainan tersebut di dalam keluarganya.11
Faktor hormonal, yaitu tingginya kadar estrogen, progesteron dan relaxin pada ibu hamil di minggu-minggu terakhir kehamilan diduga menjadi pencetus DDH.2,3,4,11 Tingginya kadar hormon tersebut diduga menyebabkan relaksasi pelvis saat proses kelahiran yang menyebabkan ligamentous laxity pada anak sehingga mempermudah terjadinya dislokasi kaput femur.1,3,4,5,11
Faktor mekanik berupa malposisi intrauterin (terutama posisi Breech dengan tungkai ekstensi) diduga turut menyebabkan terjadinya DDH. Dislokasi unilateral biasanya mengenai panggul kiri, terutama pada presentasi vertex (occiput anterior sinistra) dimana panggul adduksi.1,2,3,4,5 Faktor-faktor postnatal juga diduga berperan terhadap timbulnya instabilitas pada panggul dan displasia asetabulum.
Kebiasaan meletakkan bayi dalam selimut dengan posisi ekstensi penuh pada panggul dan lutut serta kebiasaan menggendng bayi di belakang sehingga bayi dalam posisi abduksi akan mempermudah terjadinya DDH.3,4,5
2.2. Patofisiologi CTEV dan DDH 2.2.1 CTEV
2.2.1.1 Jaringan Lunak
1. Otot gastroknemius mengecil
2. Tendon Achiles memendek dengan arah mediokaudal dan menyebabkan varus, begitupun pada tendon halucis longus dan digitorum komunis 3. Tendon tibialis anterior dan posterior memendek, sehingga kaki bagian depan (forefoot) menjadi aduksi
4. Ligamen antara talus, kalkaneus, navikular menebal dan memendek. Fasia plantaris menebal dan memendek, yang dengan kuat menahan kaki pada posisi equinus dan membuat navikular dan kalkaneus dalam posisi adduksi dan inversi
2.2.1.2 Tulang
Sebagian besar deformitas terjadi di tarsus. Pada saat lahir, tulang tarsal yang hampir seluruhnya masih berupa tulang rawan, berada dalam posisi fleksi, adduksi, dan inversi yang berlebihan. Talus dalam posisi plantar fleksi hebat,
Talar neck melengkung ke medial dan plantar, dan kaputnya berbentuk baji.
Navikular bergeser jauh ke medial, mendekati malleolus medialis, dan berartikulasi dengan permukaan medial kaput talus, kalkaneus adduksi dan inversi dibawah talus. Bentuk sendi-sendi tarsal relatif berubah karena perubahan posisi tulang tarsal. Forefoot yang pronasi, menyebabkan arkus plantaris menjadi lebih konkaf (cavus). Tulang-tulang metatarsal tampak fleksi dan makin kemedial makin bertambah fleksi.11
Secara histologi dibawah mikroskop, berkas serabut kolagen menunjukkan gambaran bergelombang yang dikenal sebagai crimp (kerutan). Kerutan ini menyebabkan ligamen mudah diregangkan. Peregangan ligamen pada bayi, yang
dilakukan dengan gentle, tidak membahayakan. Kerutan akan muncul lagi beberapa hari berikutnya, yang memungkinkan dilakukan peregangan lebih lanjut. Inilah sebabnya mengapa koreksi deformitas secara manual mudah dilakukan.11 2.2.2. DDH
Saat lahir, kondisi panggul meskipun tidak stabil, mungkin memiliki bentuk normal dengan kapsul sendi yang tertarik. Saat balita, terjadi sejumlah perubahan yaitu displasia asetabulum dan atau displasia femur proksimal. Kebanyakan hal ini disebabkan oleh proses adaptasi terhadap ketidakstabilan sendi yang menetap dan abnormal loading pada sendi.3,4
kaput femur terdislokasi ke posterior, dan saat mengekstensikan panggul, kaput femur akan berada pada posterolateral lalu ke superolateral terhadap asetabulum. Kartilago sendi asetabulum dangkal dan dalam posisi anteversi. Kartilago kaput femur berukuran normal tetapi proses ossifikasi muncul terlambat. Kapsul sendi tertarik dan ligamentum teres memanjang. Labrum superior asetabulum dan tepi kapsul dapat terdorong ke dalam sendi akibat dislokasi kaput femur. Limbus fibrokartilaginosa ini dapat mencegah reduksi kaput femur.3
Setelah anak mulai berjalan dan panggul mulai menahan beban, perubahan-perubahan ini akan menetap. Asetabulum dan leher femur akan tetap dalam posisi anteversi dan tekanan oleh kaput femur akan memacu terbentuknya sendi palsu di atas asetabulum yang dangkal. Kapsul kaput femur terjepit antara tepi asetabulum dan musculus psoas, membentuk tampilan seperti jam pasir. Seiring waktu, otot-otot di sekitarnya beradaptasi menjadi lebih pendek.3
Pada DDH, hubungan antara kaput femur dan asetabulum dapat menghilang. Kaput femur dapat bergeser masuk dan keluar dari asetabulum. Perubahan patologis yang paling sering ditemukan adalah tonjolan kartilago asetabulum pada sisi superior, posterior dan inferior. Tonjolan ini oleh Ortolani disebut sebagai neolimbus.2,3
Perkembangan normal asetabulum memerlukan keberadaan kaput femur di dalam
asetabulum, oleh karena itu diagnosis harus ditegakkan dini agar reduksi dan
fiksasi dapat dilakukan secepat mungkin sehingga dalam perkembangannya kaput femur akan menstimulasi perkembangan asetabulum. Kemampuan kartilago
asetabulum untuk berkembang ditentukan oleh potensi pertumbuhan kartilago itu
sendiri. Kerusakan yang terjadi pada kartilago asetabulum karena kaput femur yang terdislokasi atau percobaan reduksinya akan mempengaruhi potensi tersebut.2,3
2.3. Temuan Klinis 2.3.1 CTEV
Pada CTEV sudah jelas ditemukan kelainannya sejak baru lahir. Kedua kakinya berputar dan terpelintir ke dalam sehingga alas kakinya menghadap ke posteromedial. Lebih tepatnya, pergelangan kaki (ankle) dalam posisi equinus, telapak kaki inversi dan forefoot dalam keadaan adduksi dan supinasi. Kadang terdapat kelengkungan yang besar (cavus) dan talus menonjol keluar pada permukaan dorsolateral kaki. Tumit biasanya kecil dan tinggi, terlihat kurus. Bayi harus selalu diawasi untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan misalnya dislokasi pinggul kongenital dan spina bifida. Tidak ditemukannya lipatan mengindikasikan arthogryposis, lihatlah apakah ditemukan adanya kelainan sendi yang lain.1,12,13
Gambar 2.1. Tampilan klinis dari CTEV
Tampak ankle dalam posisi equinus, midfoot inversi, forefoot adduksi dan supinasi
(Dikutip dari Ponseti)14
2.3.2. DDH
Manifestasi klinis pada DDH dapat diidentifikasi saat bayi baru lahir. Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah metode Ortolani dan Barlow. Tanda
Ortolani adalah adanya bunyi “clunk” saat panggul tereduksi, saat sendi panggul diabduksikan. Sedangkan tanda Barlow adalah bunyi “clunk” saat panggul terdislokasi saat posisi adduksi (provocative test). Bila panggul memiliki hasil positif pada kedua pemeriksaan tersebut, panggul dikatakan dislocatable.1,2,3,4,5
Pemeriksaan klinis saat anak sudah lebih besar, sedikit berbeda. Pada usia ini panggul yang terdislokasi sudah terfiksasi. Tanda Galleazi dapat terlihat bila panggul yang terkena unilateral. Pada saat pasien berbaring terlentang dan panggul serta lutut difleksikan maka kaput femur tidak hanya terdislokasi ke lateral namun juga ke proksimal sehingga femur yang terdislokasi akan tampak lebih pendek.2,3,12
Dari hasil pemeriksaan fisik pasien ini didapatkan adanya eksorotasi pada panggul kiri disertai keterbatasan gerak abduksi maupun adduksi, yang dapat menjadi
pertanda adanya subluksasi ataupun dislokasi panggul. Selain itu ditemukan tanda
Ortolani dan Barlow serta tanda Galleazi. Hal ini sesuai dengan gambaran klinis
yang telah disebutkan, bahwa anak dengan DDH terdapat keterbatasan abduksi dan adduksi panggul, tanda Galleazi, tanda Ortolani dan Barlow pada pemeriksaan fisik.
Saat anak berdiri dapat ditemukan tanda Trendelenburg yang disebabkan mekanisme abduktor yang terganggu. Saat pasien berdiri pada satu kaki, normalnya panggul pada sisi yang diangkat akan ikut naik sehingga pelvis tetap dalam satu garis, bila anak berdiri pada sisi panggul yang terdislokasi maka panggul sisi kontralateral akan jatuh akibat kelemahan otot dan bentuk femur proksimal pada sisi tersebut.1,2,5 Dislokasi bilateral sendi panggul, terutama pada anak yang sudah besar akan sulit terdiagnosis. Seringkali bermanifestasi menjadi perubahan pola berjalan (waddling gait) dengan hiperlordosis lumbal.2,5
2.4. Temuan Radiologis DDH
Pemeriksaan radiologis dapat membantu menegakkan diagnosis DDH.
Pemeriksaan foto polos pelvis pada anak usia kurang dari 6 bulan kurang bermakna sebab belum terjadi osifikasi kaput femur. Pada pemeriksaan foto polos pelvis akan didapatkan gambaran sebagai berikut :
1. Peningkatan Index asetabulum (Acetabular index (AI): > 200 2. Shenton line terputus
3. Menghilangnya tear drop
4. Sentral ossifikasi femur terlambat muncul, umumnya timbul pada usia 4-7 bulan
5. Kaput femur tidak berada di kuadran inferomedial 6. Berkurangnya cakupan kaput femur pada asetabulum 7. Peningkatan center edge (CE).
Pemeriksaan Acetabular Index merupakan pemeriksaan yang penting dilakukan pada pasien DDH usia diatas 6 bulan. Acetabular Index dapat dinilai dari pemeriksaan Xray Pelvis AP dimana diukur sudut perpotongan antara garis
Hilgenreiners dengan garis yang ditarik dari lateral Triradiate Cartilage sampai
margin lateral asetabulum. Nilai Acetabular Index pada usia anak 6 bulan keatas terbagi atas 3 derajat antara lain, tanpa displasia (< 250), displasia borderline (25-300), dan displasia berat (> 300).4,13
Gambar 2.2. Foto Xray Pelvis AP (Acetabular Index)
Foto ini menunjukkan peningkatan nilai acetabular Index kiri (40 persen) pada pasien DDH (Dikutip dari Wientroub and Grill)13
Pemeriksaan center edge angle merupakan pemeriksaan radiologi lain yang dapat digunakan untuk mengetahui adanya gangguan panggul pada pasien DDH dengan menggunakan foto polos pelvis AP. Nilai center edge angle dapat diukur dengan mengukur sudut perpotongan yang dibentuk antara garis yang menghubungkan
femoral head dan bagian luar acetabular roof dengan garis vertikal pada center femoral head. Nilai normal center edge angle adalah >250dan dikatakan terdapat acetabular dysplasia bila nilai center edge angle <150.4,13
Gambar 2.3. Center edge angle
Gambar ini menunjukkan pengukuran central edge angle untuk menentukan acetabular dysplasia. (Dikutip dari Wientroub and Grill)13
Pemeriksaan radiologi lain adalah menggunakan USG pelvis. Terdapat dua teknik
USG dalam diagnosis dan monitoring DDH, yaitu teknik statik dan teknik
dinamik. Teknik statik dilakukan pada anak, dalam posisi lateral dekubitus, dengan hip fleksi 35odan internal rotasi 10o. Teknik statik digunakan hanya untuk menilai struktur anatomis panggul. Sedangkan teknik dinamik digunakan untuk menilai instabilitas panggul dengan mengukur derajat dislokasi atau subluksasi caput femur terhadap acetabulum. Teknik dinamik dilakukan dengan pasien dalam posisi lateral dekubitus dan supine. Dilakukan pemeriksaan untuk mendapatkan gambaran struktur coronal dan transversal dari hip dengan atau tanpa provocation
test. Gambaran koronal diperoleh dengan memfleksikan hip 900 dan mendorong lutut ke bawah. Kemudian dinilai besarnya subluksasi dan dislokasi caput femur terhadap acetabulum. Subluksasi sejauh 4 mm – 6 mm masih dianggap normal pada hari-hari pertama kehidupan.4,13
Gambar 2.4.Teknik dinamik USG panggul.
Transducer diletakkan dalam posisi seperti gambar di atas untuk mendapatkan gambaran transversal pada hip fleksi. Pada saat hip dalam posisi fleksi dan adduksi, dilakukan Barlow
maneuver.
(Dikutip dari Wientroub and Grill)13
Baseline adalah garis yang dibentuk oleh os ilium terhadap acetabulum. Inclination line adalah garis yang dibentuk oleh struktur kartilago pada
acetabulum, dan acetabular roofline adalah garis yang dibentuk oleh struktur tulang pada acetabulum. Sudut α adalah sudut antara baseline dan acetabular roofline. Sedangkan sudut β adalah sudut yang dibentuk oleh baseline dan inclination line.Semakin kecil sudut α berarti struktur tulang acetabulum semakin mendatar. Hal ini akan mempermudah terjadinya dislokasi ataupun subluksasi caput femur. Semakin besar sudut β berarti struktur kartilago pada acetabulum semakin eversi, dan mempermudah terjadinya subluksasi ataupun dislokasi caput femur.3,8,9 Berdasarkan pemeriksaan tersebut, Graf membagi kelainan pada panggul menjadi beberapa tipe, yaitu :3,13
Tabel 2.1. Klasifikasi kelainan panggul menurut Graf.
Tipe Sudut α Sudut β Deskripsi Terapi
Klasifikasi Standar
I > 600 < 550 Normal Tidak ada
IIa 500-600 550-770 Imatur (< 3 bulan) Observasi IIb > 500-600 550-770 > 3 bulan Pavlik Harness IIc 430-490 > 770 Acetabular
defisiensi Pavlik Harness IId 430-490 > 770 Everted labrum Pavlik Harness III < 430 > 770 Everted labrum Pavlik Harness
IV Tidak dapat
diukur Dislokasi
Pavlik Harness/ Reduksi terbuka atau tertutup
Klasifikasi Sederhana
I > 600 < 550 Normal Tidak ada
II 430-600 550-770 Delayed
ossification ?
III < 430 > 770 Lateralisasi Pavlik Harness
IV Tidak dapat
diukur Dislokasi
Pavlik Harness Reduksi terbuka dan tertutup
Gambar 2.5. Ultrasonogram dan skema Graf tipe I.
1. Perichondrium dan peristeum pada ilium, 2. Kartilago acetabulum, 3. Labrum acetabulum, 4. Kapsul sendi, 5. Os Ilium, 6. Promontory of osseous acetabular rim, 7.Os ilium , 8 Margin inferior ilium, 9. Caput femur.Sudut αterletak antara baseline dan osseous roof line.Sudut β
terletak antara baseline dan cartilaginous roof line.6 (Dikutip dari Wientroub and Grill)13
Gambar 2.6.Ultrasonogram dan skema Graf tipe II.
Kaput femur dalam posisi baik pada acetabulum. Kaput femur lebih dominan dalam cartilaginous roof line. Cartilaginous roof lebih lebar
Gambar 2.7. Ultrasonogram dan skema Graf tipe III.
Tampak kaput femur terletak eccentric dalam acetabulum.Promontory of osseous acetabular rim tampak mendatar. Cartilaginous roof terkompres dan caput femur mengalami subluksasi.
(Dikutip dari Wientroub and Grill)13
2.5 Penatalaksanaan DDH
Manajemen DDH memerlukan pengetahuan dan keterampilan yang memadai. Tertundanya diagnosis atau identifikasi kelainan, seringkali mengakibatkan defek anatomis yang menetap dan arthritis degeneratif. Tujuan manajemen DDH termasuk diagnosis tepat dan cepat, reduksi konsentris, mengurangi risiko terjadinya avascular necrosis dan koreksi residual dysplasia.1,2,3,5,7
Tercapainya reduksi pada DDH tergantung dari umur pasien saat penyakit terdiagnosis, terapi yang pernah didapatkan sebelumnya dan tingkat keberhasilan terapi tersebut. Anak-anak dengan usia kurang dari 6 bulan saat ditemukannya instabilitas panggul dapat menggunakan brace, misalnya Pavlik harness.1,3,4,5,7
Terdapat berbagai macam metode untuk terapi instabilitas panggul pada anak, antara lain : Hip spica cast, Frejka Pillow splint, Craig splint, Ilfeld splint dan
Von Rosen splint. Saat ini metode-metode tersebut sudah tidak digunakan sebagai
manajemen awal DDH. Metode yang paling banyak digunakan serta aman dan mudah dilakukan adalah dengan pavlik harness.3,4,5
Pada bayi baru lahir hingga usia 6 bulan, terapi ditujukan untuk menstabilisasi panggul yang memiliki hasil tes Ortolani atau Barlow positif, atau untuk mengurangi dislokasi panggul dengan kontraktur adduksi ringan hingga sedang.5,8 Persentase keberhasilan anak yang diterapi dengan pavlik harness selama awal bulan pertama kehidupan adalah 85-95%. Studi yang dilakukan oleh Grill, dkk. untuk European Paediatric Orthopaedic Society mengevaluasi terapi pavlik
harness pada 3611 panggul dari 2636 pasien. Terdapat reduksi pada 92% dari
95% displasia Panggul.4
Taylor dan Clarke, dkk dalam suatu studi prospektif selama 6 tahun, melaporkan hasil terapi DDH pada 1000 kelahiran. 370 Panggul diketahui abnormal dari USG dan kemudian diterapi dengan Pavlik harness, 354 panggul (95,7%) diantaranya berhasil direduksi, 16 Panggul membutuhkan operasi. Dari semua panggul yang diterapi dengan pavlik harness, hanya satu (0,3%) yang timbul tanda osteonekrosis ringan.7
Cashman, dkk selama 6 tahun studi prospektif menemukan osteonekrosis hanya pada 1% dari 546 panggul yang diterapi dengan pavlik harness, dan reduksi berhasil pada 97% panggul.16 Semakin bertambahnya usia anak dan berkembangnya kontraktur jaringan lunak, seiring perubahan sekunder pada
asetabulum, tingkat keberhasilan pavlik harness menurun. Penggunaan pavlik harness pada pasien harus sangat diperhatikan karena adanya risiko terjadinya
osteonekrosis pada kaput femur.3,4,8
Indikasi pemasangan pavlik harness antara lain: panggul yang masih reducible, anak yang belum berdiri dan merangkak, disertai kesediaan orang tua untuk mengikuti aturan pemakaian pavlik harness serta gambaran radiologis berupa aksis kollum dan kaput femur yang mengarah pada kartilago triradiata saat panggul dalam posisi fleksi.4
Gambar 2.8. Algoritma evaluasi dan manajemen DDH pada anak usia 0-6 bulan.
(Dikutip dari: Campbell)8
Apabila Pavlik harness digunakan dengan tepat dan dipertahankan, pavlik harness akan menjadi orthosis untuk fleksi-abduksi yang dapat memberikan hasil yang memuaskan untuk terapi displasia dan dislokasi panggul pada anak usia 4-6 bulan.
Harness sulit digunakan untuk anak yang sudah dapat merangkak atau yang
memiliki kontraktur jaringan lunak. Ketika diagnosis ditegakkan, baik secara klinis atau radiologis, penting untuk mengevaluasi arah dislokasi, stabilitas, dan
reducibility panggul sebelum terapi. Jika terdapat dislokasi teratologis, pavlik harness tidak boleh digunakan.5,8
Pavlik harness terdiri atas chest strap, 2 shoulder strap, and 2 stirrup. Setiap
Harness dipakaikan pada saat anak dalam posisi supinasi dan menggunakan kaus
dalam yang nyaman. Chest strap dipakai terlebih dahulu, dengan penyesuaian, sehingga terdapat ruang yang cukup untuk tiga jari masuk diantara chest strap dan
nipple line. Kaki ditempatkan pada stirrup satu persatu. Panggul diposisikan fleksi
(90-1100), dan anterior flexion strap dikencangkan untuk mempertahankan posisi ini. Kemudian, lateral strap sedikit direnggangkan untuk membatasi adduksi, bukan untuk memaksakan abduksi. Abduksi yang berlebihan untuk memastikan stabilitas tidak boleh dilakukan. Pada harness, lutut harus terpisah 3-5 cm pada posisi adduksi penuh.4,8
Tes Barlow harus dilakukan untuk memastikan pemakaian harness sudah benar. Anak diposisikan pronasi, dan trochanter mayor dipalpasi. Jika ada asimetri, akan terlihat dislokasi persisten. Gambaran radiologis pada saat pasien memakai
harness dapat memastikan bahwa kolum femur mengarah ke kartilago triradiata.
Setelah pemakaian harness selama beberapa minggu, dan panggul dirasakan sudah stabil, USG dapat membantu mengkonfirmasi adanya reduksi pada panggul.
4,8
Empat pola dasar dari dislokasi persisten diketahui terjadi setelah pemakaian
pavlik harness: superior, inferior, lateral, dan posterior. Jika terjadi dislokasi
superior, diperlukan penambahan fleksi pada panggul. Apabila dislokasinya inferior, fleksi dikurangi. Dislokasi lateral pada pavlik harness harus segera diobservasi. Selama kolum femur mengarah ke kartilago triradiata, sesuai dengan hasil konfirmasi dari USG dan rontgen, kaput femur lama kelamaan akan masuk ke asetabulum. Dislokasi posterior yang persisten sulit untuk diterapi, penggunaan
pavlik harness pun sebagian besar gagal. Dislokasi posterior biasanya disertai
dengan tight panggul adductor muscles dan dapat didiagnosis dengan palpasi pada trochanter mayor bagian posterior.5,8
Jika dislokasi atau subluksasi masih berlangsung selama lebih dari 2 minggu, terapi harness harus dihentikan dan diganti dengan terapi baru. Pada kebanyakan
pasien, akan dilakukan traksi, reduksi tertutup atau terbuka, dan casting. Pavlik
harness harus selalu dipakai sampai panggul stabil, yaitu dibuktikan dengan hasil
negatif dari tes Barlow dan Ortolani. Selama masa ini, pasien diperiksa 1-2 x dalam seminggu, dan harness strap disesuaikan dengan laju pertumbuhan pasien. Keluarga pasien diinstruksikan dalam hal perawatan pasien termasuk pada saat mandi, mengganti popok, dan mengganti baju.4,8
Lama pengobatan tergantung pada usia pasien pada saat diagnosis ditegakkan dan derajat instabilitas panggul. Lama pemakaian penuh harness bagi pasien dengan dislokasi panggul diperkirakan sebanding dengan usia pada saat stabilitas dicapai ditambah 2 bulan. Penyapihan dimulai dengan melepas harness selama 2 jam setiap harinya. Kemudian ditingkatkan 2 kalinya setiap 2-4 minggu hingga
harness akhirnya hanya dipakai pada malam hari (Night bracing). Night bracing
dilanjutkan sampai gambaran radiologis panggul normal. Pemeriksaan Rontgen dan USG bermanfaat untuk melihat perkembangan posisi panggul. Rontgen bermanfaat pada waktu : pemakaian awal Harness, setelah adanya penyesuaian pada Harness, 1 bulan setelah penyapihan dimulai, usia 6 bulan, dan saat usia 11 tahun.7,8,13
2.6. Kerangka Pemikiran 2.6.1 Kerangka Teori11,9,10,14,15,17
Gambar 2.9. Kerangka Teori
2.6.2 Kerangka Konsep
Gambar 2.10. Kerangka Konsep
2.7 Hipotesis Penelitian
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1. Desain dan Tempat Penelitian
Desain penelitian yang digunakan adalah studi Deskriptif Analitik. Pemeriksaan klinis dilakukan di Poliklinik Orthopaedi RSCM dan tindakan Skrining Foto
Rontgen Panggul (Acetabular Index) dilakukan di Laboratorium klinik Pramita.
3.2. Populasi dan Sampel
Populasi dalam penelitian ini adalah semua anak usia 6 bulan sampai 5 tahun dengan diagnosis CTEV di Indonesia. Sampel dalam penelitian ini adalah semua anak dengan diagnosis CTEV yang datang untuk kontrol ke Poliklinik Orthopaedi Pediatrik di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo selama tahun 2011-2012 dan telah menjalani serial Ponseti. Teknik pengambilan sampel tersebut menggunakan metode total sampling, dimana didapatkan jumlah pasien sebanyak 91 orang.20
3.3. Kriteria Penelitian
Populasi penelitian ini adalah setiap anak yang terdiagnosis CTEV dan datang berobat ke poliklinik Orthopaedi pada periode tahun 2011-2012.
3.3.1 Kriteria Inklusi :
Anak-anak usia 6 bulan sampai 5 tahun yang telah terdiagnosis CTEV Pasien telah mengikuti serial Ponseti di RSCM
Pasien bersedia mengikuti penelitian dengan menandatangani informed consent
3.3.2 Kriteria Eksklusi :
Abnormalitas pada neuromuskular Pasien tidak dapat dihubungi
3.4. Alur Penelitian
Gambar 3.1. Alur Penelitian
3.5. Variabel Penelitian
3.5.1 Variabel dependen pada penelitian ini adalah : Acetabular Index
3.5.2 Variabel independen pada penelitian ini adalah: Pasien dengan CTEV unilateral dan bilateral
Pemeriksaan klinis di Poliklinik Orthopaedi
RSCM
Pemeriksaan X ray Pelvis AP Di Laboratorium Klinik Pramita
Pengukuran Acetabular Index
1. Tim peneliti menghubungi pasien CTEV yang terdata dalam data base Poliklinik Orthopaedi RSCM tahun 2011-2012
2. Telah mendapatkan PSP (Persetujuan Setelah Penjelasan)
3.6. Definisi Operasional
Pasien CTEV: anak-anak usia 6 bulan sampai 5 tahun yang telah didiagnosis dengan CTEV di poliklinik orthopaedi RSCM dan telah menjalani serial Ponseti
Acetabular Index : sudut perpotongan antara garis Hilgenreiners dengan garis yang ditarik dari lateral kartilago triradiata sampai margin asetabulum lateral. (<25: normal; 25-30: borderline DDH; >30: displasia berat)
Pemeriksaan Klinis : Pemeriksaan untuk menilai adanya gangguan
CTEV yang disertai dengan gangguan neuromuskular
Pemeriksaan Rontgen Panggul : Pemeriksaan radiologi X-ray pelvis AP
3.7. Cara Kerja Penelitian
Sampel diambil dari data base pasien yang terdiagnosis CTEV di poliklinik Orthopaedi RSCM pada periode tahun 2011-2012.
Meminta persetujuan dari orang tua pasien atas kesediaannya ikut dalam penelitian.
Dilakukan pemeriksaan klinis di poliklinik Orthopaedi RSCM untuk menentukan apakah terdapat gangguan neuromuskular yang masuk dalam kriteria eksklusi dan menentukan subjek penelitian.
Pasien yang sudah ditetapkan sebagai subjek penelitian dan memenuhi syarat sebagai sampel penelitian akan dilakukan pemeriksaan radiologi X-ray Pelvis AP untuk menetukan Acetabular Index dan penegakkan diagnosis DDH.
Dilakukan pengolahan data
3.8. Analisis Data
Data akan dianalisis menggunakan piranti lunak SPSS versi 17. Data deskriptif disajikan dalam rerata ± SD bila distribusi normal, atau dalam nilai median (nilai minimum-nilai maksimum) bila distribusi tidak normal.
Pada penelitian ini dilakukan uji hipotesis dengan menggunakan Fisher
exact test. Data disajikan dalam bentuk tabel, diagram, dan gambar.
3.9. Implikasi Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian pertama kali yang menilai hubungan antara kejadian CTEV dengan timbulnya DDH di Indonesia. Banyak penelitian di luar negeri yang mengevaluasi hubungan CTEV dan DDH, namun hasil yang didapat masih kontroversial dan diperdebatkan. Oleh karena insidensi dari CTEV yang sudah cukup tinggi maka diperlukan penelitian pendukung yang berkaitan dengan penyakit ini.
3.10. Keterbatasan Penelitian
Pada penelitian ini kami melakukan evaluasi X ray Pelvis pada dengan satu observer yaitu dokter spesialis anak divisi radiologi.
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
4.1. Hasil Penelitian
4.1.1 Karakteristik Subyek Penelitian
Pada penelitian ini mengambil subyek pasien pasien Congenital Talipes
Equinovarus (CTEV) berusia 6 bulan sampai 5 tahun yang menjalani minimal
satu kali pemasangan plaster cast di Poliklinik Orthopaedi Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo pada periode Januari 2011 hingga Desember 2012. Dalam periode tersebut, terdapat total pasien 91 orang yang kemudian dihubungi dan dilakukan anamnesis serta pemeriksaan klinis untuk menyingkirkan adanya gangguan neuromuskular di Poliklinik Orthopaedi RSCM
Tabel 4.1. Karakteristik Subyek
Karakteristik Jumlah
Jumlah subjek (orang) 22
Usia (tahun) 36 (SD 12,8) Jenis kelamin Laki-laki Perempuan 11 (50%) 11 (50%) Jaminan JKN Umum 13 (59,1%) 9 (40,9%) Pendidikan orang tua
Sampai SMA Lebih dari SMA
11 (50%) 11 (50%) Lokasi CTEV Unilateral Dextra Sinistra Bilateral 10 (45,5%) 5 (50%) 5 (50%) 12 (54,5%) Rerata usia awal casting 10.14 (SD 15,6) Rerata serial casting 7.23 (SD 2,2) Prosedur Achiles tenotomy 18 (81,8%)
Keterangan: SD (Standar Deviasi)
Terdapat 22 orang pasien yang memenuhi kriteria inklusi dilakukan wawancara untuk menilai karakteristik dasar pasien CTEV non-neuromuskular dan pemeriksaan foto polos panggul untuk menilai indeks acetabulum. Alur pengambilan data disajikan dalam Gambar 3.1.
Pasien yang mengikuti penelitian ini sejumlah 22 orang, dilakukan wawancara dan pemeriksaan radiologi panggul. Dilakukan uji karakteristik dasar pada subjek penelitian yang disajikan pada Tabel 4.1.
Dari 22 orang subjek, ditemukan rerata usia pasien 36 bulan (SD 12,8 bulan) dengan penyebaran laki-laki dan perempuan sama, yaitu 50%. Sebagian besar pasien menggunakan Jaminan Kesehatan Nasional (59,1%) dan 40,9% umum. Sebanyak 50% pasien memiliki orang tua dengan pendidikan di atas SMA dan 50% di bawah SMA. Dari seluruh pasien mengikuti penelitian, 12 orang pasien terdiagnosis CTEV bilateral (54,5%) dan 10 orang pasien terdiagnosis CTEV unilateral (45,5%) lokasi 5 dextra (50%) dan 5 sinistra (50%).
4.1.2 Distribusi Derajat Indeks Asetabulum pada CTEV
31 0 3 0 5 10 15 20 25 30 35 Normal Borderline DDH
Indeks Asetabulum
Indeks AsetabulumGambar 4.1. Grafik Indeks Asetabulum pada Pasien CTEV
Dari grafik diatas dapat dilihat bahwa sebagian besar (n=31) panggul mempunyai indeks acetabulum yang normal (<250), sedangkan ada 3 panggul yang tergolong pada DDH (8.8%).
4.1.3 Distribusi Derajat Indeks Asetabulum Berdasarkan Usia Awal Terapi 27 0 3 4 0 0 0 5 10 15 20 25 30 Normal Borderline DDH
IA Berdasarkan Usia Saat Awal Terapi
Usia Awal <6 Bulan Usia Awal ≥6 Bulan
Gambar 4.2. Grafik Indeks Asetabulum Berdasarkan Usia Awal Terapi
Dari grafik diatas didapatkan bahwa derajat indeks acetabulum pada pasien yang memulai terapi pada usia dibawah 6 bulan adalah 30° sehingga dapat didiagnosa sebagai DDH. Sedangkan derajat indeks asetabulum pada pasien yang memulai terapi pada usia setelah 6 bulan adalah dibawah 25°.
4.1.4 Distribusi Derajat Indeks Asetabulum Berdasarkan Lokasi CTEV 22 0 2 9 0 1 0 5 10 15 20 25 Normal Borderline DDH
IA Berdasarkan Lokasi CTEV
CTEV Bilateral CTEV Unilateral
Gambar 4.3. Grafik Indeks Asetabulum Berdasarkan Lokasi CTEV
Dari grafik diatas didapatkan bahwa distribusi derajat indeks asetabulum pada pasien dengan CTEV bilateral adalah kebanyakan <25° (n=32), sedangkan hanya 2 pasien dengan >30°. Sedangkan distribusi derajat indeks asetabulum pada pasien dengan CTEV bilateral adalah kebanyakan <25° (n=9), sedangkan hanya 1 pasien dengan >30°.
4.1.5 Distribusi Derajat Indeks Asetabulum Berdasarkan Jumlah Casting
Dari perhitungan distribusi derajat indeks asetabulum berdasarkan jumlah casting didapatkan 18 sampel (53%) dengan nilai indeks asetabulum normal melakukan serial casting kurang dari 8 kali, 13 sampel (38%) dengan nilai indeks asetabulum normal melakukan serial casting lebih dari sama dengan 8 kali, dan 3 sampel (8%) dengan nilai indeks asetabulum lebih dari 30 derajat (DDH) melakukan
serial casting lebih dari sama dengan 8 kali.
4.1.6 Distribusi Derajat Indeks Asetabulum Berdasarkan Gender
Dari perhitungan distribusi derajat indeks asetabulum berdasarkan jenis kelamin didapatkan 15 sampel (44%) dengan nilai indeks asetabulum normal berjenis kelamin laki - laki, 16 sampel (47%) dengan nilai indeks asetabulum normal berjenis kelamin perempuan, 2 sampel (6%) dengan nilai indeks asetabulum lebih dari 30 derajat (DDH) berjenis kelamin laki – laki, dan 1 sampel (3%) dengan nilai indeks asetabulum lebih dari 30 derajat (DDH) berjenis kelamin perempuan.
15 0 2 16 0 1 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 Normal Borderline DDH Laki - laki Perempuan
4.2. Pengujian hipotesis
4.2.1 Analisis asosiasi antara Indeks asetabulum dengan jenis kelamin
Tabel 4.2. Asosiasi antara Indeks asetabulum dengan jenis kelamin
Jenis kelamin P Perempuan Laki-laki n N Indeks asetabulum DDH 2 1 0,545 Normal 16 15 Total 18 16 34
Dari tabel diatas didapatkan pada uji statistik dengan menggunakan Fisher exact
test ditemukan nilai p>0.05, sehingga tidak terdapat hubungan bermakna antara
indeks asetabulum dengan jenis kelamin.
4.2.2 Analisis asosiasi Antara Indeks Asetabulum dengan waktu terapi inisial
Tabel 4.3. Asosiasi antara Indeks asetabulum dengan waktu terapi inisial
Terapi inisial P <6 bulan ≥6 bulan n N Indeks Asetabulum DDH 2 1 0,201 Normal 8 23 Total 10 24 34
Dari tabel tersebut didapatkan pada uji statistik dengan menggunakan Fisher exact
test ditemukan bahwa tidak terdapat hubungan bermakna antara indeks
asetabulum dengan waktu terapi inisial (p>0.05).
4.2.3 Analisa asosiasi indeks asetabulum berdasarkan lokasi CTEV
Tabel 4.4. Analisa asosiasi indeks asetabulum berdasarkan lokasi CTEV
Lokasi P Unilateral Bilateral n n Indeks asetabulum DDH 1 2 0,662 Normal 10 21 Total 11 23 34
Dari tabel diatas didapatkan pada uji statistik dengan menggunakan Fisher exact
test ditemukan nilai p>0.05, sehingga tidak terdapat hubungan bermakna antara
4.2.4 Analisis asosiasi antara Indeks Asetabulum berdasarkan jumlah casting
Tabel 4.5. Analisis asosiasi antara indeks asetabulum berdasarkan jumlah
casting Jumlah casting P < 8 ≥ 8 n n Indeks asetabulum DDH 0 3 0,094 Normal 18 13 Total 18 16 34
Dari tabel diatas didapatkan pada uji statistik dengan menggunakan Fisher exact
test ditemukan tidak terdapat hubungan bermakna antara indeks asetabulum
dengan lokasi jumlah casting (p>0.05).
4.3 Pembahasan
Etiologi yang sebenarnya dari CTEV tidak diketahui dengan pasti. Beberapa penelitian berpendapat bahwa penyebab CTEV bersifat multifaktorial, baik genetik maupun lingkungan. Beberapa penyebab DDH secara teoritis telah banyak dikemukakan, antara lain penyebab mekanik, hormon-induced joint laxity, displasia asetabulum primer dan faktor genetik.1,2,3,4,11Faktor genetik diduga kuat memiliki peran sebagai etiologi DDH. Faktor hormonal, yaitu tingginya kadar estrogen, progesteron dan relaxin pada ibu hamil di minggu-minggu terakhir kehamilan diduga menjadi pencetus DDH.2,3,4,11Tingginya kadar hormon tersebut diduga menyebabkan relaksasi pelvis saat proses kelahiran yang menyebabkan
femur.1,3,4,5,11 Malposisi intrauterin (terutama posisi Breech dengan tungkai ekstensi) diduga turut menyebabkan terjadinya DDH. Dislokasi unilateral biasanya mengenai panggul kiri, terutama pada presentasi vertex (occiput anterior
sinistra) dimana panggul adduksi.1,2,3,4,6Kebiasaan meletakkan bayi dalam selimut dengan posisi ekstensi penuh pada panggul dan lutut serta kebiasaan menggendong bayi di belakang sehingga bayi dalam posisi abduksi akan mempermudah terjadinya DDH.3,4,5
Walaupun kedua kondisi sering ditemukan pada populasi orthopaedi pediatri, namun hanya sedikit penelitian yang meneliti CTEV dan DDH. Usia follow up rata-rata pada penelitian ini adalah 36 minggu. Hal ini lebih tinggi dibanding dengan yang ditemukan oleh Westberry, dkk yang rerata usia sampelnya adalah 20 minggu,10 namun lebih rendah dari penelitian oleh Chou dkk yang dimana rerata usia pasiennya adalah 4 tahun.19 Hal ini disebabkan karena pada penelitian Chou menggunakan metode cohort prospektif sehingga didapatkan sampel dengan rentang usia 5 bulan hingga 8 tahun.
Pada penelitian ini sampel sebanding antara laki-laki dengan perempuan dengan CTEV bilateral lebih banyak daripada CTEV unilateral. Hasil ini hampir sama dengan yang ditemukan oleh Westberry, dkk dan Chou, dkk, dimana pasien dengan bilateral CTEV berkisar pada 55%, dan unilateral kiri 22.5% serta unilateral kanan 22.5%.
Jika melihat dari sisi sosioekonomi, subyek yang datang berobat dengan jaminan kesehatan nasional mempunyai jumlah yang lebih besar. Penemuan ini tidak bermakna secara statistik, namun dapat bermakna secara klinis, dimana pasien yang dengan jaminan cenderung mempunyai tingkat pendidikan yang lebih rendah dan lebih sering melakukan tindakan pembedongan anak (membungkus kaki anak dengan kain dalam keadaan ekstensi). Hal ini juga membuat pasien telat mendapatkan tatalaksana adekuat secara dini, sehingga penyakitnya menjadi kasus terlantar.
Insidens DDH pada penelitian ini cukup tinggi dibandingkan penelitian lain. Wynne-Davies, dkk menemukan hanya 4-5% pasien dengan CTEV menderita
DDH, Lochmiller, dkk hanya menemukan 5 kasus DDH dari 285 pasien dengan CTEV, dan terlebih lagi pada penelitian oleh Westberry, dkk yang hanya
menemukan 1 kasus DDH dari 349 pasien CTEV.20 Hal ini mungkin berkaitan dengan tingkat sosioekonomi yang rendah, mempengaruhi tingkat pendidikan yang rendah juga. Akibatnya, tatalaksana bayi-bayi yang baru lahir tidak sesuai dengan standard, misalnya kebiasaan melakukan pembedongan yang ketat, sehingga meningkatkan resiko untuk terjadinya DDH.
Pada pemasangan casting dengan teknik Ponseti dilakukan manipulasi tidak hanya pada ekstremitas bawah tetapi juga dilakukan manipulasi pada bagian panggul yang dapat menyebabkan perubahan ekstremitas bawah sehingga menimbulkan ketidakseimbangan mekanis pada sendi panggul dan dapat mencetuskan terjadinya displasia panggul. Ketiga panggul dengan DDH mengalami casting pada usia di bawah 6 bulan. Namun, tidak terdapat perbedaan yang bermakna antar hubungan usia awal casting dengan kejadian DDH. Hal ini menunjukkan bahwa secara statistik kejadian DDH pada CTEV tidak berhubungan dengan usia terapi di bawah 6 bulan.
Sebagian besar pasien dengan DDH pada penelitian ini mengalami CTEV bilateral. Akan tetapi, tidak terdapat hubungan yang bermakna antara CTEV bilateral dengan kejadian DDH. Pada berbagai penelitian juga tidak menyatakan adanya hubungan antara kejadian DDH pada lokasi CTEV.10,11,19
Pada penelitian ini seluruh pasien menderita DDH pada CTEV menjalani serial
casting lebih banyak daripada pasien dengan indeks asetabular yang normal.
Temuan ini tidak bermakna secara statistik, akan tetapi dapat memiliki makna klinis yang penting. Posisi pasien pada usia bayi pada umumnya mengikuti posisi intrauterin. Apabila dilakukan serial casting, maka pasien akan dipaksa untuk bertahan dalam posisi anatomis yang tidak fisiologis bagi pasien yang apabila
dilakukan dalam frekuensi yang sering dapat mencetuskan terjadinya displasia panggul.10
Perbandingan jenis kelamin pria dan wanita pada penelitian ini terbagi secara merata. Berdasarkan beberapa penelitian, tidak ditemukan adanya kecenderungan kejadian DDH jenis kelamin tertentu. Hal ini sejalan dengan penelitian kami di mana insiden DDH pada penelitian ini tidak berhubungan secara signifikan dengan jenis kelamin.10,19
Saat ini, The National Screening Committee di Inggris menganggap abnormalitas pada kaki sebagai faktor risiko pada DDH.9 Manfaat dari deteksi dini DDH pada pasien CTEV dengan penggunaan USG adalah dapat mendeteksi terjadinya DDH secara dini secara non invasif dan USG dapat dilakukan dengan cepat, dipercaya hasilnya dan pemeriksaannya dapat diterima oleh pasien dan keluarganya. Oleh karena itu, skrining Radiografi panggul direkomendasikan untuk mengeksklusi
occult DDH pada anak dengan clubfoot.10 Studi observasional prospektif oleh Paton dan Choudry, dkk dengan 60 kasus congenital talipes equinovarus (CTEV) menyimpulkan bahwa skrining DDH tidak perlu dilakukan secara rutin pada kasus
CTEV.9 Westberry, dkk menemukan bahwa insiden DDH pada populasi clubfoot idiopatik dalam penelitiannya hanya <1%, sehingga skrining DDH pada populasi
clubfoot idiopatik tidak wajib dilakukan. Pada penelitian kami, kejadian dysplasia
panggul yang kami temukan terjadi pada anak dengan CTEV bilateral. Oleh karenanya, skrining dysplasia panggul pada pasien dengan CTEV bilateral mungkin perlu dilakukan.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
1. Insiden DDH pada CTEV di RSCM adalah 9%.
2. Tidak terdapat hubungan antara CTEV dengan insiden DDH berdasarkan indeks asetabulum.
3. Resiko DDH meningkat pada pasien CTEV bilateral dengan jumlah serial
casting lebih dari sama dengan 8 kali
4. Skrining displasia panggul perlu dilakukan pada pasien CTEV bilateral
5.2 Saran
1. Diperlukan peningkatan edukasi pada keluarga pasien tentang resiko kemungkinan terjadinya displasia panggul pada pasien CTEV.
2. Perlu dilakukan studi dengan jumlah sampel yang lebih besar dan follow up yang lebih lama untuk meneliti lebih lanjut apakah ada hubungan antara CTEV dan kejadian DDH.
DAFTAR PUSTAKA
1. Bowyer, G. The ankle and foot. In: Apley’s System of Orthopaedics and Fractures 9thed. Solomon L, Warwick D, Nayagam S (Editor). London: Hodder Arnold. 2010; 591-5.
2. Morrissy, T. Raymond, Weinstein. Developmental Hip Displasia and Dislocation. In: Lovell & Winter's Pediatric Orthopaedics 6thEdition. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins. 2006; 988-1037.
3. Antony JH.Developmental dysplasia of the hip in Tachdjian’s pediatrics orthopaedics. 4th edition. Philadelphia: Elsevier. 2008; 637-756.
4. Guille et al. Developmental dysplasia of the hip from birth to six months. J Am Acad Orthop Surg. 2000; 8(4):232-42.
5. Richards BS. Developmental dysplasia of the hip in Orthopaedic
Knowledge Update Pediatrics. American Academy of Orthopaedic Surgeons. 2006; 167-176.
6. Brunicardi, C. Talipes Equinovarus.In: Schwartz’sPrinciples of Surgery. 2009; 1717-1718.
7. Taylor GR, Clarke NM. Monitoring the treatment of developmental dysplasia of the hip with the Pavlik harness: the role of ultrasound. J Bone Joint Surg 1997; (79B):719.
8. Beaty HJ. Congenital and developmental anomalies of the hip and pelvis. In: Campbell’s Operative Orthopaedics11thedition. Philadelphia: Mosby Elsevier. 2008; 1180-1229.
9. Paton RW, Choudry Q. Neonatal foot deformities and their relationship to developmental dysplasia of the hip. J Bone J Surg 2009; (91-B):655-8.
10. Westberry DE, Davids JR, Pugh LI. Clubfoot and developmental dysplasia of the hip: value of skrining hip radiographs in childreen with clubfoot. J Pediatr Orthop 2003; (23):503-7.
11. Wynne, Davies R. Acetabular dysplasia and familial joint laxity, two etiological factors in congenital dislocation of the hip. J Bone Joint Surg 1970; (52B):704.
12. Staheli, Lynn. Clubfoot: Ponseti Management 3rdEdition. 2006. Available from: http://www.global-help.org.
13. Wientroub S, Grill F. Ultrasonography in Developmental Dysplasia of the Hip. J Bone J Surg 2000; (82):1004.
14.Herring JA. Congenital talipes equinovarus. In: Tachdjian’s Pediatric
Orthopaedics. 4thed. Herring JA (Editor). Philadelphia: Elsevier. 2008; 637-770.
15. Perry DC, Tawfiq SM, Roche A, et al. The association between clubfoot and developmental dysplasia of the hip. J Bone Joint Surg Br. 2010; 92(11):1586-8. 16. Faulks, S., Richard, B. Clubfoot treatment: Ponseti and French functional
methods are equally effective. Clin Orthop Relat Res.2009; 49(5):1278-82. 17. Wynne-Davies R. Aetiology and interrelationship of some common skeletal
deformities (talipes equinovarus and calcaneovalgus, metatarsus varus, congenital dislocation of the hip, and infantile idiopathic scoliosis). J Med Genet. 1982; (19):321–328.
18. Dahlan MS. Statistik Untuk Kedokteran dan Kesehatan: Deskriptif, bivariat, dan \ multivariat. 2013; 136-9.
19. Chou DT, Ramachandran M. Prevalence of developmental dysplasia of the hip in children with clubfoot. J Child Orthop. 2013; (7):263–267.
LAMPIRAN
Lampiran 1. Pelaksanaan penelitian
Pemeriksaan foto polos pelvis AP pasien CTEV dengan nilai Acetabular index >300pada panggul kiri
Pemeriksaan foto polos pelvis AP pasien CTEV dengan nilai Acetabular index <300pada kedua panggul
Pemeriksaan foto pelvis AP pasien CTEV dengan nilai acetabular index panggul kanan 340dan acetabular index panggul kiri 320
350
250
130
Pemeriksaan foto pelvis AP pasien CTEV dengan nilai acetabular index < 300 pada kedua panggul
Pemeriksaan klinis panggul pasien CTEV dan kemungkinan terdapatnya gangguan neuromuskular lainnya.
340 320
180
Pemeriksaan klinis panggul pasien CTEV dan kemungkinan terdapatnya gangguan neuromuskular lainnya.
Lampiran 3. Lembar persetujuan (Informed Consent) Lembar persetujuan pasien Vino Artadi
Lembar persetujuan pasien Karunia
Lembar persetujuan pasien Margareth
Lembar persetujuan pasien Tokio Leon
Lembar persetujuan pasien Tri Ramadhan
Lembar persetujuan pasien Ratu Muliati
