Lapkas Gastritis Erosif

(1)

LAPORAN KASUS

"Hematemesis Melaana"

Pembimbing:

dr. Hudaya, Sp.PD

Penyusun:

Fadhli Kamal Huda

2008730065

(2)

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji dan syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah memberikan bimbingan dan petunjuk-Nya, akhirnya dengan ini saya dapat menyelesaikan Laporan Kasus Kepaniteraan Klinik sesuai pada waktu yang telah ditentukan.

Tujuan disusunnya laporan ini adalah sebagai dasar kewajiban dari suatu proses kegiatan yang saya lakukan dalam masa kepaniteraan klinik stase INTERNA di RSUD Cianjur yang kemudian dipresentasikan.

Penyusunan laporan ini juga dimaksudkan untuk memberitahukan dan mempertanggungjawabkan tugas laporan kasus saya kepada bagian kepaniteraan klinik di RSUD Cianjur.

Jakarta, Mei 2014

(3)

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung. Gastritis bukan penyakit tunggal, lebih tepatnya suatu kelompok penyakit yang mempunyai perubahan peradangan pada mukosa lambung yang sama tetapi ciri-ciri klinis, karakteristik

hisologis dan patogenesis yang berlainan. Bentuk gastritis akut yang paling dramatis adalah gastritis erosif akut. Istilah ini mencerminkan perdarahan dari mukosalambung hampir selalu ditemukan pada gastritis bentuk ini dan kehilangan integritas yang karakteristik dari mukosa lambung yang menyertai lesi peradangan.

Erosi lambung dan tempat perdarahan dapat tersebar secara difus ke seluruh mukosa lambung atau setempat pada korpus atau antrum lambung. Erosi sering terletak linier pada puncak lipatan mukosa. Pada sebagian besar kasus inflamasi gaster tidak berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis asien. Sebaliknya, keluhan dan gejala

(4)

BAB II

LAPORAN KASUS 2.1 IDENTITAS

No RM : 1.995.39 Nama : Tn. P

Tempat/tanggal lahir : Jakarta, 22 April 1937 Umur : 77 tahun

Pekerjaan : Pensiunan Agama : Islam Alamat : Cianjur Masuk RS tanggal : 11 Mei 2014

2.2 ANAMNESA

KELUHAN UTAMA :

Muntah berdarah dan BAB berwarna hitam sejak 1 hari yang lalu.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :

Pasien mengalami muntah berdarah 3-4 kali, Muntah di sertai darah. volume muntah kira-kira juga setengah gelas biasa. Pasien juga mengeluh BAB berwarna hitam,Selain itu pasien mengeluh adanya nyeri perut terutama di bagian ulu hati, sering merasa mual. Pasien merasa badannya lemas dan tidak bertenaga dan mudah lelah. 2 hari sebelum muntah dan BAB

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :

Pasien belum pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya.

RIWAYAT PENYAKIT PADA KELUARGA :

Belum pernah ada keluarga pasien yang mengalami sakit seperti i ni.

RIWAYAT PSIKOSOSIAL :

Pasien sering minum obat-obatan dari warung (bodrex, paramex) untuk mengurangi rasa sakit pada persendian dan sakit kepala.

RIWAYAT PENGOBATAN :

Belum minum obat selama sakit yang sekarang diderita.

2.3. PEMERIKSAAN FISIK KESAN UMUM : Sakit sedang KESADARAN :Compos Mentis TANDA VITAL

(5)

TD : 110/80 mmHg HR : 80 kali/menit RR : 20 kali/menit Suhu : 36.6˚C 2.4 STATUS GENERALIS Kepala : Normocephal

Mata : Sklera ikterus (-/-), konjungtiva anemis Hidung : Epistaksis (-/-)

Mulut : Tidak kering, sianosis (-) Telinga : Normal

Leher : Tidak ada pembesaran KGB

2.5 STATUS LOKALIS Dada

Paru : Inspeksi: Normochest, tidak ada retraksi dinding dada.

Palpasi : Tidak ada bagian dada yang tertinggal saat bernapas. Perkusi : Sonor di kedua lapang paru.

Auskultasi : Terdengar bunyi vesikuler di kedua lapang paru. Jantung :Batas Jantung : atas : ICS III, linea parasternalis sinistra

bawah : ICS V, linea sternalis sinistra kiri : linea midclavicularis sinistra Suara Jantung : BJ I-II murni, tanpa gallop dan murmur. Abdomen : Inspeksi : Bentuk normal, tidak buncit.

Auskultasi: Bunyi peristaltik usus 6x/mnt Palpasi : Nyeri tekan di epigastrium

Perkusi : Timpani di ke-4 kuadran abdomen Ekstremitas :Otot : Akral hangat, CRT < 2 detik. Akral :Akral hangat, CRT < 2 detik

(6)

2.6 Laboratorium Tanggal 12 Mei,

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

HEMATOLOGY Hematologi Rutin Haemoglobin 8.6 13.5 - 17.5 g/dl Hematokrit 26.4 42 - 52 % Eritrosit 3.07 4.7 - 6.1 10˄6/μl Leukosit 11.0 4.8 - 10.8 10˄3/μl Trombosit 193 150 - 450 10˄3/μl MCV 83 80 - 94 fL MCH 28 27 - 31 pg MCHC 33.6 33 - 37 % Diff Count LYM % 30.5 26 - 36 % MXD % 10.5 0 - 11 % NEU % 59 40 - 70 % Resume

Pasien mengeluh BAB hitam dan muntah berdarah sejak 1 hari sebelum masuk RS. Nyeri di bagian ulu hati. Mual. Badan terasa lemah dan tidak bertenaga. Pemeriksaan fisik: konjungtiva anemis, nyeri tekan di epigastrium

2.7 DIAGNOSA

Diagnosa Kerja : Gastritis Erosif, Hematemesis, Melena Diagnosa Banding : Ulkus Peptikum

2.8 RENCANA PEMERIKSAAN, TINDAKAN  Cek darah lengkap

 Endoskopi

2.9 TERAPI YANG DIBERIKAN  Inf. Nacl  Vitamin K  Kalnex  Sucralfat  Lafixime  Tramal  Topazol

(7)

2.10 PROGNOSA

Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, prognosisnya baik dan tidak menyebabkan kematian.

(8)

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Gastritis Erosive 3.1. Definisi

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila terjadi kerusakan mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel (Lindseth, G., 2006). Gastritis merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan respon mukosa

terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering diangap penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS) sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa lambung (Lindseth, G., 2006).

3.2. Etiologi dan Patogenesis a. Helicobater pylori

Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi koloni H. Pylori pada lambung sekitar 10 %. Kolonisasi meningkat sesuai umur, pada mereka yang berumur lebih dari 60 tahun mempunyai tingkat kolonisasi sesuai umur mereka. H. pylori merupakan basil gram-negatif, spiral dengan flagel multipel lebih menyukai lingkungan mikroaerofilik. H. Pylori tidak menyerang jaringan, menghuni dalam gel lendir yang melapisi epitel (McGuigan,J., 2000). H. pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi amnion dan CO2 sehingga milieu akan menjadi basa dan kuman terlindungi terhadap faktor merusak dari asam lambung. Disamping itu, kuman ini membentuk platelet ectiving faktor yang merupakan pro inflamatory sitokin. Sitokin yang terbentuk mempunyai efek langsung pada sel epitel melalui ATP-ase dan proses transport ion (Tarigan, P. 2001).

b. OAINS dan Alkohol

OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung dengan mengubar permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh darah. Zat ini menyebabkan perubahan kualitatif mukosa lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi

mukus oleh pepsin. Mukosa menjadi edem, dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan hemoragi interstisial dan perdarahan. Mukosa

(9)

antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibanding fundus sehinga erosif serin terjadi di antrum (Lindseth, G., 2006). Difus balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung (Tarigan, P. 2001).

c. Stress ulkus

Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung yang terjadi akibat stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung lama. Bentuk stress dapat bermacam-macam seperti syok hipotensif setelah 10

trauma dan operasi besar, sepsis, hipoksia, luka bakar hebat (ulkus Curling), atau trauma serebral (ulkus Cushing). Gastritis erosive akibat stress memiliki lesi yang dangkal, ireguler, menonjol keluar, multiple. Lesi dapat mengalami perdarahan lambat menyebabkan melena, dan seringkali tanpa gejala. Lesi ini bersifat superficial. Ulkus stress dibagi menjadi 2. Ulkus cushing karena cedera otak ditandai oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai oleh rangsang vagus dan ulkus curling dan sepsis ditandai oleh hipersekresi asam lambung. Sebagian besar peneliti setuju bila iskemia mukosa lambung adalah factor etiologi utama yang menyebabkan terjadinya destruksi sawar lambung dan terbentuk ulserasi (Lindseth, G., 2006).

3.3. Gambaran Klinis

Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu sindrom/kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Secara umum dyspepsia dibagi menjadi empat yaitu: dyspepsia akibat tukak, dyspepsia akibat gangguan motilitas, dyspepsia akibat refluks da dyspepsia tidak spesifik. Pada dyspepsia gangguan motilitas,

(10)

Diagnosis gastritiserosif ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis, pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), dan hasil biopsy untuk pemeriksaan kuman H. pylori (Tarigan, P. 2007). Pemeriksaan endoskopi memudahkan diagnosis tepat erosive. Dengan endoskopi memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus, ukuran, bentuk dan lokasinya dan dapat menjadi dasar referensi untuk penilaian penyembuhan. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran niche atau crater. Pemeriksaan tes CLO/PA

untuk menunjukkan apakah ada infeksi H. pylori dalam rangka eradikasi kuman. 3.5. Terapi

Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa, medikamentosa dan operasi. Tujuan dari terapi adalah menghilangkan keluhan, menyembuhkan atau memperbaiki erosi, mencegah kekambuhan dan mencegah komplikasi.

a. Non-medikamentosa 1. Istirahat

Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkata asam lambung. Sebaiknya pasien hidup tenang dan memerima stres dengan wajar.

2. Diet

Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak lebih baik dari makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit.

b. Medikamentosa 1. Antasida

Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghilangkan rasa sakit. Dosis 3x1 tablet.

3. Koloid Bismuth

Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin. Dosis 2x2 sehari. Efek samping tinja kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan.

4. Sukralfat

Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutup alumunium hidroksida yang berkaitan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada

(11)

dasar ulkus, yang melindungi dari asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesis prostglandin dan menambah sekresi bikarbonat dan mukus , meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa.

5. Prostaglandin

Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mukus, bikarbonat dan menambah aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien yang menggunakan OAINS.

6. Antagonis Reseptor H2/ ARH2

Struktur homolg dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal untuk tidak memproduksi asam lambung. Dosis: Simetidin (2x400 mg), Ranitidin 300 mg/hari, Nizatidin 1x300 mg, Famotidin (1x4 0 mg), Roksatidin (2x75 mg). 7. Proton Pump Inhibitor/ PPI

Mekanisme kerja memblokir enzim K +H+- ATP ase yang akan memecah K +H+- ATP menjadi energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam lambung. Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah. PPI mencegah pengeluaran asam lambun, menyebabkan pengurangan rasa sakit, mengurangi faktor agresif pepsin dengan PH>4.

 Omeprazol 2x20 mg

 Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg 8. Penatalaksanaan Infeksi H. Pylori

 Terapi tripel

- PPI 2x1 + Amoksisislin 2x1000 + Klaritromisin 2x500 - PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500 - PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000

(12)

BAB IV KESMIPULAN

1. Berdasarkan anamnesis ditemukan keluhan utama muntah darah atau hematemesis dan riwayat BAB kehitaman yang menandakan adanya perdarahan saluran cerna bagian atas. Adanya riwayat pasien sering minum obat-obatan warung bila merasa

tidak enak badan yang terus menerus dapat menyebabkan erosif lambung sehingga pasien ini dapat dicurigai menderita gastritis erosif.

2. Untuk menegakkan diagnosa pastinya disarankan untuk endoskopi. 3. Terapi yang diberikan untuk gastritis erosif berupa

 Omeprazole dengan memblokir enzim K +H+-ATP ase yang akan memecah K +H+-ATP menjadi energi yang digunakan sel parietal untuk mengeluarkan asam lambung

 Kalnex, berisi asam tranesamic yang mempunyai aktivitas antiplasminik dengan menghambat aktivitas dari plasminogen dan plasmin. Secara klinis mempunyai efek mengurangi perdarahan, berkurangnya waktu perdarahan dan lama perdarahan.

 Inpepsa syrup, berisi sukralfat yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan polialumunium sebagai pelindung mukosa dari asam lambung, pepsin dan

garam empedu.

 Vitamin K, sebagai koenzim yang mensintesa faktor pembekuan darah, yakni faktor II (protrombin), VII (prokonvertin), IX (christmas faktor) dan X (Stuart-Power faktor).

 Laxadin syrup, merupakan obat pencahar yang digunakan untuk memudahkan pelintasan dan pengeluaran tinja dari kolon ke rektum.

(13)

DAFTAR PUSTAKA

CMDT 2013 Gatrointestinal Disorder hal 607-608

Sudono, Aru W dkk. 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam, edisi V. Jakarta: Interna Publishing.

dr. Warih Tjahyono Sp.PD, Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Panembahan Senopati Bantul. Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah