Sepsis Pada Anak

BAB I BAB I

PENDAHULUAN PENDAHULUAN

A.

A. LALATTAAR BR BELAELAKANKANGG Sep

Sepsis sis masmasih ih mermerupaupakan kan salasalah h satu satu penpenyeyebab bab utautama ma mormortalitalitas tas dandan morbiditas pada anak di negara industri dan negara berkembang. Data di morbiditas pada anak di negara industri dan negara berkembang. Data di Amerika Serikat menunjukkan kejadian sepsis pada pasien yang dirawat di Amerika Serikat menunjukkan kejadian sepsis pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif anak (pediatrics intensive care unit/P!"# mencapai unit perawatan intensif anak (pediatrics intensive care unit/P!"# mencapai lebih dari $% &&& kasus dengan angka kematian sebesar '&)*. Data statistik  lebih dari $% &&& kasus dengan angka kematian sebesar '&)*. Data statistik  da

dari ri !e!entnter er of of DiDiseasease se !o!ontntrorol l memenununjnjukukkakan n babahwhwa a usiusia a ' ' th th ke ke atatasas insidensi sepsis meningkat ')+*. "ntuk usia ',$ tahun sepsis menduduki insidensi sepsis meningkat ')+*. "ntuk usia ',$ tahun sepsis menduduki  posisi

 posisi ke ke Sembilan Sembilan sebagai sebagai penyebab penyebab kematian kematian dengan dengan estimasi estimasi angkaangka kematian per tahun sebesar &-/'&&.&&& populasi. Puncak insidensi sepsis kematian per tahun sebesar &-/'&&.&&& populasi. Puncak insidensi sepsis menunjukkan distribusi ganda yaitu puncak pertama pada periode neonatus menunjukkan distribusi ganda yaitu puncak pertama pada periode neonatus dan puncak kedua pada usia % tahun. nsidens sepsis pada perawatan di dan puncak kedua pada usia % tahun. nsidens sepsis pada perawatan di Pediatric ntensive !are "nit (P!"# adalah %$*. Sedangkan penelitian di Pediatric ntensive !are "nit (P!"# adalah %$*. Sedangkan penelitian di Per

Perancancis is yayang ng dildilakuakukan kan di di ) ) P!P!",",!" !" diddidapaapatkatkan n insinsideidens ns sepsepsissis sebanyak )* dengan rata,rata mortalitas sebanyak )&,&*. Dari penderita sebanyak )* dengan rata,rata mortalitas sebanyak )&,&*. Dari penderita sepsis tersebut kira,kira $+* penderita mengalami bakteremi yang terdiri dari sepsis tersebut kira,kira $+* penderita mengalami bakteremi yang terdiri dari -0* dengan bakteri gram (1# dan $%* dengan bakteri gram (,#.

-0* dengan bakteri gram (1# dan $%* dengan bakteri gram (,#. Sepsis adalah

Sepsis adalah systemsystemic ic inflaminflammation respons syndrome (S2S# mation respons syndrome (S2S# yangyang di

disersertatai i dudugagaan an atatau au bubuktkti i diditemtemukukan an ininfekfeksi si di di dadalalam m dadararah. h. 3o3ondndisisii  patologis

 patologis pada pada keadaan keadaan sepsis sepsis (sepsis (sepsis berat berat atau atau syok syok sepsis# sepsis# dapatdapat mempengaruhi pada hampir setiap komponen sel sirkulasi mikro termasuk  mempengaruhi pada hampir setiap komponen sel sirkulasi mikro termasuk  sel endotel sel otot polos lekosit eritrosit dan jaringan. 4ika tidak dapat sel endotel sel otot polos lekosit eritrosit dan jaringan. 4ika tidak dapat di

dikokorereksksi i sesecacara ra tetepapat t susuplplai ai alaliriran an dadararah h mimikrkro o yyanang g jejelelek k dadapapatt menyebabkan distress respirasi pada jaringan dan sel dan lebih lanjut lagi menyebabkan distress respirasi pada jaringan dan sel dan lebih lanjut lagi menyebabkan disfungsi sirkulasi mikro yang hasil akhirnya adalah kegagalan menyebabkan disfungsi sirkulasi mikro yang hasil akhirnya adalah kegagalan organ. Sirkulasi mikro menjamin ketersediaan oksigen untuk tiap sel dan organ. Sirkulasi mikro menjamin ketersediaan oksigen untuk tiap sel dan  jaringan menjadi penentu organ berfungsi baik atau

 jaringan menjadi penentu organ berfungsi baik atau tidak. Disfungsi sirkulasitidak. Disfungsi sirkulasi mikro yang terjadi selama beberapa waktu dapat menjadi penggerak utama mikro yang terjadi selama beberapa waktu dapat menjadi penggerak utama

' '

kondisi patologis sepsis yang berakibat pada kegagalan organ yang kemudian kondisi patologis sepsis yang berakibat pada kegagalan organ yang kemudian dapat terjadi kegagalan multi organ.

dapat terjadi kegagalan multi organ.

% %

BAB II PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (S2S# dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya. Sepsis disebabkan oleh respon imun tubuh terhadap infeksi seperti bakteri gram positif maupun gram negative virus jamur atau proto5oa dan sebagainya. Sepsis terjadi bila  bakteri yang masuk ke dalam tubuh atau sirkulasi tidak dapat dieliminasi sevara elektif oleh tubuh atau terjadi kegagalan mekanisme pertahanan tubuh secara umum. 6al tersebut akan merangsang suatu respon inflamasi sistemik.

B. ETIOLOGI

Pola mikroorganisme penyebab sepsis berubah dari waktu ke waktu dan berbeda setiap negara dan tempat perawatan selain itu juga sangat  berhubungan erat dengan umur dan status imunitas anak. Pada masa

neonatus kuman tersering penyebba sepsis adalah  E. coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus grup A. Sedangkan pada anak yang lebih besar sepsis  banyak disebabkan oleh kuman Staphylococcus pneumonia, Haemophyllus

influenza tipe B, Neisseria Meningitidins, Salmonella dan Streptococcus spp.

PRESDIPOSISI

7erdapat beberapa faktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak adalah 8

'. faktor host yang terdiri dari malnutrisi imunodefisiensi problem penyakit kronik trauma/luka bakar penyakit berat dan kritis

%. faktor pengobatan 8 tindakan operasi prosedur invasive alat pantau invasif antibiotik terapi imunosupresif lama perawatan dan lingkungan rumah sakit.

C. PATOGENESIS

Perhatian saat ini terfokus pada kedua proses yaitu koagulasi dan fibrinolisis yaitu sistem pembekuan darah yang alamiah. Ada ) tahapan mekanisme timbulnya sepsis yaitu 8 ('# 7ahap inflamasi (%# 7ahap koagulasi dan (9# 7ahap disfungsi bekuan darah kerusakan jaringan dan kematian. Skema mekanisme timbulnya sepsis digambarkan dalam Skema %.'

Skema 2.1 Patogene! te"#a$!n%a e&!

-4ejas atau infeksi

nflamasi

3erusakan dinding pembuluh darah

:kspresi faktor,faktor jaringan

Pembentukan trombin

Aktivasi sistem koagulasi

3onsumsi cepat dari protein !

Defisiensi protein ! aktif 

3oagulasi Penyumbatan mirovaskuler  3erusakan jaringan Disfungsi organ 3ematian Peningkatan PA,' Supresi ;ibirinolisis 7A;a teraktivasi 7ahap ' 7ahap % 7ahap )

3eterangan 8

7ahap ' 8 nflamasi

Proses yang dikenal dengan S2S (Systemic nflammatory 2esponse Syndrom# dimulai saat muncul cedera (jejas# pada tubuh seperti luka bakar trauma infeksi merangsang pelepasan substansi yang dikenal sebagai imunomodulator yang mempengaruhi lapisan dalam (endotel# dari pembuluh darah. Apabila ada infeksi proses kemudian diperkuat dnegan pelepasan endotoksin atau eksotoksin tergantung dari organisme yang ada. Proses ini dikenal sebagai sepsis. 7oksin tersebut dan stimulus toksik lainnya juga merangsang pelepasan imunomodulator memproduksi proses inflamasi (proinflamasi# dan substansi pengaktifan bekuan termasuk sitokin seperti 7; dan bentuk,bentuk lainnya dari interleukin. Sitokin ini akan menginflamasi lapisan dinding pembuluh darah dan mengaktivasi proses  pembekuan darah serta merangsang pelepasan modulator inflamasi lainnya.

7ahap % (3oagulasi#

Pembekuan darah merupakan proses berantai yang kompleks dalam tubuh manusia. nflamasi merangsang pelepasan substansi yang disebut factor   jaringan yang merangsang pembentukan thrombin yaitu suatu stimulus

utama agar terbentuk bekuan darah. 7hrombin mengawali koagulasi dengan membentuk fibrin suatu protein yang menjalin sekumpulan bekuan darah. Pada sepsis fungsi berantai tersebut berjalan abnormal.

7ahap ) (Disfungsi <ekuan Darah 3erusakan 4aringan 3ematian#

Pada umumnya tubuh mengatur proses infalamasi dan koagulasi melalui serangkaian alur respon balik biokimia. 6al tersebut mencegah pembentukan  bekuan darah berlebihan dengan cara memecah fibrin dalam suatu proses yang disebut fibrinolisis. amun dalam siklus sepsis yang rumit proses fibrinolisis ditekan. 6al ini akan menyebabkan bekuan darah mikroskopis mulai terbentuk dalam organ vital menghambat aliran darah dan

menyebabkan kerusakan jaringan. ;aktor,faktor biokimia yang berperan adalah 8

-

Peningkatan kadar PA tipe ' yang menyebabkan fibrinolisis

-

Peningkatan kadar 7A;a (Thrombin Actiatable !ibrinolysis "nhibitor #

-

Penurunan kadar protein ! (dalam bentuk endogen teraktivasi yaitu 8

inhibitor utama PA,'#

Protein ! adalah suatu imunomodulator ilmiah yang dapat menyeimbangkan proses yang berlangsung selama sepsis termasuk  inflamasi koagulasi dan fibrinolisis. Protein ! endogen dalam bentuk  teraktivasi secara cepat menghambat proses pembekuan darah terutama dalam pembuluh darah paling kecil. Pada sepsis kadar protein ! teraktivasi  biasanya menurun. 6a ini dikarenakan kadar thrombomodulin (yang diperlukan untuk konversi protein ! menjadi protein !,teraktivasi# juga menurun. Penurunan kadar protein ! teraktivasi terkait dengan outcome  buruk pada pasien sepsis. (Paterson %&&0= Powell %&&&= Sareharto %&&>#

D. KLASIFIKASI

<erdasarkan mulai timbulnya gejala klinis sepsis dibagi menjadi % yaitu 8 '. Sepsis berat

Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler atau A2DS atau ? % disfungsi organ lain

%. Syok septik 

Sepsis dengan disfungsi organ kardiovaskuler 

Ta'e( 2.1. K"!te"!a D!)*ng! O"gan 3riteria disfungsi organ

 #isfungsi $ardioas$uler 

@eskipun pemberian bolus cairan intravena isotonis ? $& ml/kg << dalam ' jam

-

Penurunan tekanan darah (hipotermi#  persentil - th sesuai usia atau

sistolik  % SD di bawah normal sesuai usia A7A"

-

@embutuhkan obat vasoaktif untuk menjaga tekanan darah dalam

rentang normal (dopamine B - Cg/kg/menit atau dobutamin epinefrin atau norepinefrin pada berbagai dosis#

-

Dua dari berikut ini 8

Asidosis metabolic yang tak dapat dijelaskan8 deficit basa B - m:/E @eningkatnya laktat arteri B % kali batas normal

Fliguria 8 urin  &- cc/kg<</jam

Pemanjangan cappilarry refill B - detik  <eda suhu core dan perifer B )⁰!

 %ernafasan

-

PaF%/;iF%  )&& tanpa adanya penyakit jantung sianotik atau

 penyakit paru sebelumnya A7A"

-

Pa!F%B- torr atau %& mm6g di atas Pa!F% normal A7A"

-

Dibutuhkan ;iF%B-&* untuk menjaga saturasi di atas +%* A7A"

-

@embutuhkan ventilasi mekanik non elektif invasive atau non

invasive  Neurologi

-

Glasgow !oma Scale H ''

-

Perubahan akut pada status mental dengan penurunan G!S ? ) poin

dari keadaan abnormal  Hematologi

-

6itung trombosit  0&.&&&/mm) atau penurunan -&* hitung

trombosit dari nilai tertinggi yang dicatat dalam ) hari terakhir (untuk   pasien hematologi.onkologik kronik# A7A"

&in'al

-

Serum kreatinin ? % kali batas atas normal sesuai usia atau % kali lipat

 peningkatan dari kreatinin awal  Hepar 

-

<ilirubin total ? $ mg/dl (tidak untuk neonatus# A7A"

-

SGP7 % kali di atas batas normal sesuai usia

 Sumber 8 3umpulan Prosedur 7etap P!"/"GD/6D,!" 2S.3ariadi Semarang. %&&$

+. TANDA DAN GE,ALA KLINIS

@enurut terminologis medis sepsis mengacu pada adanya bukti infeksi dengan ditemukannya minimal ) dari kriteria berikut 8

a. suhu tubuh  )⁰! atau B)0⁰!  b. denyut jantung B +&I/menit

c. peningkatan frekuensi nafas (hiperventilasi# 8 B %& I/menit d. Pa!F%  )% mm6g

e. Peningkatan jumlah lekosit B '%.&&& mm) atau penurunan jumlah leukosit  $&&& sel/mm)

f. 6itung jumlah leukosit normal dengan B '&* bentuk sel imatur.

Gejala sepsis meliputi penurunan respon mental bingung tremor menggil demam mual muntah dan diare dengan adanya infeksi. ;okus infeksi tersering yang dapat menyebabkan sepsis adalah paru,paru traktus urinarius traktus gastrointestinal dan pelvis. amun hampir )&* dari pasien tidak dapat ditentukan focus infeksinya. Perjalanan penyakit dari sindrom sepsis tidak dapat diprediksi beberapa pasien dapat langsung mengalami syok sepsis sementara pasien lainnya mengalami disfungsi organ dalam  berbagai tingkatan atau mengalami proses penyembuhan.

Pada neonatus tanda primer yang didapatkan adalah distress respirasi apneu distensi abdomen muntah dan diare jaundice hilangnya tonus otot  penurunan aktivitas spontan kurangnya respon menyedot letargi kejang dan suhu tubuh yang abnormal (dapat hipertermi atau hipotermi#. Pada kulit bayi sering didapatkan mottling sebagai akibat dari penurunan perfusi perubahan curah jantung dan resistensi vaskuler. 3adang,kadang dapat juga ditemukan lesi kulit spesifik seperti ptekie atau pustule terutama yang disebabkan oleh kuman meningococcus dan Pseudomonas aeuruginosa.

@anifestasi sekunder merupakan kelanjutan dari proses perjalan penyakit yang mengarah pada syok septic. Pada fase ini ditandai dengan hipotensi sianosis gangrene oliguria anuria jaundice dan tanda gagal jantung. 6ipotensi merupakan penyebab gagal jantung akut gangrene perifer dan asidosis laktat. Pada fase ini rentan untuk terjadinya acute respiratory distress syndrome atau A2DS gagal ginjal akut gagal hati akut disfungsi saraf   pusat disseminated intravascular coagulation/D! dan disfungsi organ

multiple.

Disfungsi organ pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat langsung atau  jarena hipoksia atau hipoperfusi atau karena komplikasi dari terapi terhadap  penyakit yang mendasari. Disfungsi organ bukan saja berperan sebagai  petanda sepsis melainkan juga sebagai kontributor terhadap kematian pada  pasien sepsis.

a. Sistem 2espirasi

Disfungsi organ oaru sering terjadi pada pasien sepsis atau S2S. -&* terjadi Acute 2espiratory Distress Syndrom dan meningkat menjadi &*  bila disertai syok. 0-* membutuhkan ventilator mekanis. Disfungsi paru diawali dengan adanya radikal oksigen yang dihasilkan oleh netrofil teraktifasi yang menyebabkan kerusakan pada endotel kapiler paru. Disfungsi endotel kapiler paru inilah yang mneyebabkan terjadinya edem alveolar dan interstisial yang berisi cairan protein dan eksudat yang kaya akan sel imun fagosit. Permeabilitas endotel meningkat karena bereaksi terhadap sitokin proinflamasi. 6al ini menyebabkan penghancuran membrane dasar.

 b. Sistem 3ardiovaskuler 

4antung maupun pemduluh darah sensitive terhadap pengaruh sitokin  proinflamasi. itrogen oksida adalah mediator vasoaktif yang dianggap menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik yang menjadi latar   belakang timbulnya syok pada sepsis. 7erjadi vasodilatasi dan kebocoran

kapiler yang mneyebabkan penurunan volume preload dan curah jnatung. <aroreseptor memberikan rangsangan terjadinya takikardi. amun demikian endotoksin dan sitokin proinflamasi telah terbukti menyebabkan depresi miokard. Sehingga gambaran hemodinamik yang terjadi adalah vasodilatasi volume intravaskuler tidak adekuat dan penekanan fungsi miokard.

c. Sistem "rinarius

Disfungsi renal terjadi disebabkan oleh adanya hipovolemia dan vasodilatasi oleh sitokin yang mneyebabkan hipoperfusi renal. 3erusakan renal disebabkan oleh karena akut tubular nekrosis uropati obstruktif nefritis interstisial rabdomiolisis dan glomerulonefritis.

d. Sistem 7raktus Gastrointestinal

7raktus gastrointestinal adalah salah satu organ yang penting seringkali dikorbankan dalam keadaan syok atau hipoperfusi untuk lebih memenuhi kebutuhan oksigenasi organ vital seperti 8 otak jantung paru. @anifesatsi klinis dari hipoksia pada organ pencernaan antara lain adalah hilangnya integritas mukosa yang menyebbakan nekrosis hemoragik atau  perdarahan saluran cerna. Pada penderita,penderita yang dirawat lama  penghentian diet enteral dapat mneyebabkan terjadinya atr ofi dari vili,vili

usus. Adanya kerusakan barier mukosa menyebabkan translokasi bakteri dari usus ke sirkulasi sistemik. Akibat lain dari sepsis adalah terjadinya gangguan fungsi en5im dan system filtrasi imunologis dan mekanis dari hati. Peningkatan serum SGF7 dan SGP7 bilirubin dan alkali fosfatase menandakan adanya kerusakan organ lain.

e. Sistem 6ematologi

Ditandai adanya anemia leukopenia dan trombositopenia. D! menyebabkan terjadinya konsumsi yang berlebihan terhadap trombosit. Akibat adanya pembentukan formasi thrombus mikrovaskuler dan inhibisi dari fibrinolisis menyebabkan semakin banyaknya pelepasan sitokin molekul,molekul adhesi dari sel proinflamasi dan promosi dari kaskade sepsis. Petanda yang dijumpai adalah kenaikan Protrombin 7ime Partial 7romboplastin 7ime D,Dimer dan produk,produk pemecahan fibrinogen. Pada penderita dengan ventilator mekanik yang relative statis  berisiko mengalami thrombosis vena dalam dan emboli pulmonal.

(Paterson %&&0= Sareharto %&&># -. DIAGNOSIS

Salah satu cara pendekatan diagnosis adalah menggunakan  pendekatan pendekatan P2F (Presdisposition nfection 2esponse Frgan Dysfunction#. Predisposisi pada anak misalnya penurunan imunitas tubuh  penggunaan alat,alat invasif atau prosedur medik yang lama (seperti kateter 

intravena kateter urin pembedahan perwatan intensif dan lain,lain#. Sulit untuk membuktikan sepsis hanya berdasar kultur darah semata karena pasien  biasanya sudah mendapatkan antibiotik sebelumnya. <ila kultur darah postif diagnosis menjadi lebih mudah. Ditemukan disfungsi organ akan menguatkan diagnosis sepsis berarti sepsis telah lanjut (severe sepsis#. (;3 "ndip %&&$#

'. 2espon sistem inflamasi sistemik 

S2S (Systemik nfalammatory 2esponse Syndrome# yaitu respons sistemik terhadap berbagai kelainan klinik berat (misalnya infeksi trauma dan luka bakar# yang ditandai dengan ? % dari $ kriteria sebagai berikut 8

a. 6ipertermi (B )0-⁰!# atau hipotermi ( )⁰!#

 b. 7akikardi yaitu peningkatan heart rate B % SD di atas normal sesuai umur dalam keadaan tidak terdapat stimulasi eksternal pemakaian obat,obat jangka panjang atau rangsang nyeri atau bradikardia8 62 

'& persentil sesuai umur tanpa stimulus vagal eksternal pemakaian  beta blocker atau penyakit jantung bawaan.

c. 7akipneu dengan 22 B % SD di atas normal sesuai umur atau ventilator  mekanik yang akut yang tidak berhubungan dengan penyakit neuromuskuler atau penggunaan anestesi umum.

d. 4umlah leukosit yang meningkat atau menurun (yang bukan akibat dari kemoterapi# sesuai umur atau netrofil imatur B '&*.

%. nfeksi

nfeksi yaitu suatu kecurigaan atau bukti (dengan kultur positif  pengecatan jaringan atau uji P!2# infeksi disebabkan kuman pathogen atau sindrom klinis yang berhubungan dengan kemungkinan besar infeksi. <ukti infeksi meliputi penemuan positif pada pemeriksaan klinis  pencitraan atau test laboratorium (misalnya sel darah putih pada cairan tubuh yang normal steril perforasi usus foto rongen dada yang menunjukkan adanya pneumonia ruam ptekiae atau purpura atau purpura fulminan#. (;3 "DP %&&$#

Dibawah ini merupakan tabel tanda vital khusus sesuai umur dan variable laboratorium 8

Ta'e( 2.2 Tan$a !ta( $an a"!a'(e (a'o"ato"!*m /'ata 'a0a *nt*k  HR #*m(a (e*ko!t $an tekanan $a"a !to(!k *nt*k  &e"ent!( + $an 'ata ata *nt*k )"ek*en! #ant*ng(a#* na)a ata* !t*ng (e*ko!t *nt*k &e"ent!( 3+4

3elompok usia 6eart rate

7akikardi <radikardi Eaju nafas (I/menit# Jleukosit   (I'&)/mm)# tekanan sitolik   (mm6g# & hari,' minggu B ()* + (** B -& B )$  -' minggu K 'bulan  ()* + (** B $& B '+- atau  -  >-' bulan K >-' tahun

B '0&  +& B )$ B '>- atau  -  '&& %,- tahun B '$& not applicable B %% B '-- ataun    +$ , '% tahun B ')& not applicable B '0 B ')- atau  $-  '&-'),  '0 tahun B''& not applicable > 14 > 11 atau <

4,5

< 117

Sumber 8 3umpulan Prosedur 7etap P!"/"GD/6D,!" 2S.3ariadi Semarang. %&&$

G. PEMERIKSAAN PENUN,ANG

a. Darah rutin 8 6b 6t Eekosit 7rombosit  b. GDS

c. !2P

d. ;aktor koagulasi e. 3ultur darah berseri

f. Apusan darah tepi 8 lekopenia/lekositosis granula toksik shift to the left

g. "rinalisis h. ;oto thoraks

i. Asam laktat <GA E;7 elektrolit dan :3G

H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan sepsis berat dan syok septik adalah sebagai berikut '. :arly Goal Directed 7herapy

:GD7 meliputi resusitasi cairan agresif dengan koloid dan atau kritaloid  pemberian obat,obatan inotropik dan atau vasopresor dalam waktu  jam sesuadh diagnosis ditegakkan di "GD sebelum masuk P!". 2esusitasi awal %& ml/kg<< -,'& menit dan dapat diulang beberapa kali sampai lebih dari & ml/kg<< dalam waktu  jam. Pada syok septik dengan tekanan nadi sangat sempit koloid lebih efektif daripada kristaloid.

%. notropik/vasopresor/vasodilator 

Lasopresor diberikan appabila terjadi refrakter terhadap resusitasi volume dan mAP kurang dari normal diberikan vasopresor. Dopamine merupakan  pilihan pertama. Apabila refrakter terhadap terhdapa pemberian dopamine

maka dapat diberikan epinefrin atau norepinefrin. Dobutamin diberikan  pada keadaan curah jantung yang rendah. Lasodilator diberikan pada keadaan tahnan pembuluh darah perifer yang meningkat dengan @AP

tinggi sesudah resusitasi volume dan pemberian inotropik.  itrovasodilator (nitrogliserin atau nitropusid# diberikan apabila terjadi curah jantung rendah dan tahanan pembuluh darah sistemik meningkat disertai syok.

). :Itra corporeal membrane oIygenation (:!@F#

:!@F dilakukan pada syok septik pediatric yang refrakter terhadap terapi cairan inotropik vasopresor vasodilatasi dan terapi hormone.

$. Suplemen oksigen

ntubasi endotrakeal dini dengan atau tanpa ventilator mekanik sangat  bermanfaat pada bayi dan anak dengan sepsis berat atau syok septik

karena kapasitas residual fungsional yang rendah. -. 3oreksi asidosis

7erapi bikarbonat untuk memperbaiki hemodinamik atau mengurangi kebutuhan akan vasopresor tidak dianjurkan pada keadaan asidosis laktat dan p6 B >'- dengan hipoperfusi.

. 7erapi antibiotik 

Pemberian antibiotik segera satu jam sesudah diagnosis sepsis ditegakkan dan pengambilan kultur darah. Pada keadaan dimana focus infeksi tidak   jelas maka antibiotik harus diberikan pada keadaan penderita yang

mengalami perburukan status imunologik yang buruk adanya kateter  intravena berdasarkan kuman penyebabnya dan tes kepekaan. Prinsip  pemulihan antibiotik tergantung dari berbagai hal antara lain dari 8 communityacuired disease atau pola infeksi di wilayah tersebut pola resistensi kuman penyakit penyerta (misal pada penderita dengan imunocompromised# pemberian infuse atau obat,obatan parenteral dalam kaitanya dengan pola kuman,kuman nosokomial dan modifikasi regimen. Dalam panduan internasional Surviving Sepsis !ampaign %&&0 direkomendasikan untuk memberikan terapi antibiotik empiris sedini mungkin dalam waktu satu jam setelah diagnosis syok septik ('<# dan sepsis berat tanpa syok sepsis ('D#. Antimikroba yang diberikan termasuk  satu atau lebih obat yang aktif melawan semua kemungkinan patogen (bakteri# dan dapat berpenetrasi dalam konsentrasi yang adekuat ke organ

yang dicurigai merupakan sumber infeksi. Antibiotik yang dapat diberikan yaitu 8

-

Ampisilin %&& mg/kg<</hari intravena dalam $ dosis

dikombinasikan dengan aminoglikosida garamycin -,> mg/kg<</hari atau amikasin '-,%& mg/kg<</hari iv atau netilmisin -, mg/kg<</hari iv dalam % dosis

-

3ombinasi lain adalah ampisilin dengan cefotaIime

'&&mg/kg<</hari intravena dalam ) dosis. 3ombinasi ini lebih disukai apabila terdapat gangguan fungsi ginjal atau tidak tersedia sarana pengukuran aminoglikosida.

Penggunaan antibiotik b,laktam spektrum luas sebagai monoterapi sama efektifnya dan kurang nefrotoksik dibandingkan dengan kombinasi  b, laktam dan aminoglikosida. Pemilihan antibiotik monoterapi yang digunakan yaitu yang dapat mencakup pathogen penyebab yang dicurigai dari fokus infeksi memiliki potensi resistensi rendah dan profil keamanan yang baik. amun monoterapi tidak dapat dipilih sebagai terapi antibiotik  empiris secara universal. Pemilihan antibiotik empiris bergantung pada  beberapa faktor terkait dengan latar belakang pasien (termasuk intoleransi

obat,obatan# penyakit penyerta dan pola kuman di lingkungan rumah sakit. Pilihan rejimen antibiotik inisial harus cukup luas untuk melawan semua kemungkinan patogen. Penggunaan terapi kombinasi dua antibiotik  dapat memperluas spektrum anti,bakteri memiliki efek sinergis yang meningkatkan aktivitas antibakteri dan mengurangi resistensi bakteri atau superinfeksi.

>. Sumber infeksi

:radikasi sumber pinfeksi sangat penting seperti drainase abses debridement jaringan nekrosis alat,alat yang terinfeksi dilepas.

0. 7erapi kortikosteroid

Pemberian hidrokortison -& mg setiap  jam dan dikombinasi dengan fludorcortison -& Cg diberikan > hari dapat menurunkan angka kematian absolute sebanyak '-*. Dosis kortikosteroid yang direkomendasikan untuk syok septik pediatric adalah ',% mg/kg berat badan sampai -&

'-mg/kg untuk terapi empiris syok septik diikuti dosis yang sama diberikan dalam %$ jam.

+. Granulocyte @acrophage !olony Stimulating ;actor (G@!S;#

7ransfusi granulosit diberikan pada sepsis neonatus dengan hitung neutrofil  '-&&/uE yang diberikan ','& ug/kg<< selama > hari.

'&. ntravenous mmunoglobulin (LG#

@ekanisme efek LG pada sepsis yaitu sebagai berikut 8

a. etralisasi melalui antibody dengan meningkatkan fungsi  bakterisid fagositosis netralisasi endotoksin dan eksotoksin

 b. Antagonis reseptor 7;M reseptor E,' dan reseptor E,.

c. :gek sinergis dengan antibiotik N laktam melalui efek antibody anti,laktamase transport oksigen memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri dan aktifitas opsonin memperbaiki koagulopati dang gangguan elektrolit.

''. 6emofiltrasi

7ransfusi tukar dapat dilakukan untuk mengeluarkan endotoksin bakteri dan mengatur mediator inflamasi meningkatkan transport oksigen memperbaiki fungsi granulosit dalam melakukan lisis bakteri dan aktifitas opsonin memperbaiki koagulopati dan gangguan elektrolit.

'%. 7erapi Suportif 

a. Profilaksis Stress "lcer 

Diberikan inhibitor reseptor 6% yaitu ranitidine.  b. Profilaksis 7rombosis Lena Dalam

Dosis rendah heparin dianjurkan kecuali pada penderita yang mempunyai kontraindikasi nya yaitu trombositpenia berat koagulopati  berat perdarah aktif riwayat perdarahan intraserebral.

c. Pencegahan 6ipoglikemia pada sepsis

<alita dengan sepsis mempunyai risiko untuk menderita hipoglikemia sehingga perlu diberikan glukosa $, mg.kg berat badan/menit atau gkujose '&* dalam a!l & $- dan mempertahankan gula darah dalam  batas normal.

d. Penatalaksanaan Disfungsi Frgan Disfungsi paru

Lolume tidal ,0 ml/kgberat badan permissive hiperkapnea dam  positif end eIpiratory pressure (P::P# yang optimal untuk mencegah

kolaps alveolus.

Disfungsi saluran cerna

 utrisi enteral diberikan segera sesudah hemodinamik stabil dalam ' atau % hari dengan tujuan mempertahankan integritas saluran cerna mencegah atrofi mukosa saluran cerna dan jaringan limfoid saluran cerna dan mempertahankan hormone saluran cerna.

Disfungsi koagulasi

3onsentrat trombosit diberikan pada perdarahan aktif yaitu pada  perdarahan pasca operasi yaitu sebagai berikut 8

-

 jumlah trombosit -.&&& , )&.&&&/mm) dan

-

 jumlah trombosit  -.&&&/mm) tidak tergantung ada atau tidaknya

 perdarahan

-

 jumlah tromobit B -&.&&&/mm) diperlukan apabila akan dilakukan

tindakan operasi.

;resh fro5en plasma diberikan apabila ada gangguan koagulasi dengan  perdarahan aktif untuk mempertahankan kadar fibrinogen B '.& gr/E/ recombinant human AP! diberikan pada sepsis berat dengan disfungsi organ multiple dengan jumlah trombosit B )&.&&&/mm). 6emoglobin dipertahankan dalam batas normal sesuai umur (6b '&g/dl atau lebih# Disfungsi renal

2esusitasi volume yang adekuat dapat memperbaiki oliguria. 6emofiltrasi venous terbukti efektif pada syok septic meningococcuc. Pemberian dopamine dan diuretik untuk mencegah disfungsi renal  belum terbukti. (;3 "DP %&&$= 3umar %&&+= Paul %&&+= Sareharto

%&&>#

3. KOMPLIKASI

Sepsis merupakan salah satu penyebab dari systemic inflammatory respon syndrome (S2S#. <ila tidak segera dikenali dan ditangani sedini mungkin sepsis dapat berkembang menjadi tahapan lebih berat yaitu severe sepsis (sepsis dengan disfungsi organ akut# syok sepsis (sepsis dengan hipotensi arterial refraksi# multiple organ disfunction syndrome (@FDS# atau disfungsi organ multiple dan berakhir pada kematian (Powell %&&&#

,. PROGNOSIS

3ematian akibat sepsis tergantung dari lokasi awal infeksi  patogenisitas kuman ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun  penderita. 3ematian karena sepsis utamanya disebabkan oleh syok. Angka

kematian mencapai $&,&* untuk penderita dengan sepsis karena kuman enteric gram negative. 7anda,tanda prognosis buruk bila terjadi hipotensi koma leukopeni # -&&/ul# trombositopenia ('&&.&&&/ul# kadar fibrinogen rendah ( '-& mg/dl#

BAB III KESIMPULAN

'. Sepsis adalah respon sistem inflamasi sistemik (S2S# dengan bukti atau dugaan infeksi sebagai penyebabnya..

%. Frganisme yang paling sering menyebabkan infeksi menurut penelitian tahun %&'' adalah bakteri gram negative terutama di P!".

). ;aktor risiko yang dapat meningkatkan insidens sepsis pada anak yaitu faktor  host dan pengobatan.

$. Patogenesis timbulnya sepsis melalui tiga tahapan yiau 8 tahap inflamasi koagulasi dan disfungsi bekuan darah kerusakan jaringan dan kematian. -. <erdasarkan mulai timbul gejala klinis sepsis diklasifikasikan menjadi %

yaitu sepsis berat dan syok sepsis.

. Pendekatan diagnosis pada anak adalah menggunakan pemndekatan  pendekatan P2F (Presdisposition nfection 2esponse Frgan Dysfunction#. >. Prinsip penatalaksanaan meliputi early goal directed therapy inotropik eItra

corporeal membrane oIygenation suplemen oksigen koreksi asidosis terapi antibiotika sumber infeksi terapi kortikosteroid anti,inflamasi granulocyte macrophage colony stimulating factor intravenous immunoglobulin hemofiltrasi dan terapi suportif.

0. Prognosis tergantung dari lokasi awal infeksi patogenisitas kuman ada tidaknya disfungsi organ multiple dan respon imun penderita.

DAFTAR PUSTAKA

<agian lmu 3esehatan Anak ;3 "DP. Prosedur 7etap P!"/"GD/6D, P!". ;3 "DP= Semarang. %&&$

<udhiarso 6ery. 2asio matur/7otal neutrofil pada Sediaan Apus Darah 7epi Sebagai Petanda Dini Sepsis <akterial Pada Anak . 7esis Program Pendidikan Dokter Spesialis,' ;akultas 3edokteran "niversitas Diponegoro Semarang. %&&&.

3umar A. Fptimi5ing antimicrobial therapy in sepsis and septic shock. !rit !are 4ournal. %&&+=%-($#8>)),-'.

Eevy @@ ;ink @P @arshal 4! Abraham : Angus D !ook D et all. nternational Sepsis Definitions !onfrence. !rit !are @ed. %&&+= )' ($#8 '%-&,

Paterson 2. E. and Oebster . 2. Sepsis and nflamatory 2espon Syndrome dalam 4ournal of 7he 2oyal !ollege of Surgeoons of :dinburgh %&&0=p. '>0, 0%

Paul @ Eeibovici E. !ombination antimicrobial treatment versus monotherapy8 the contribution of meta,analyses. nfect Dis !lin orth Am. %&&+=%)(%#8%>>, +).

Powell 32. Sepsis and Shock. n8 3liegman 2@ 4enson 6< @arcdante 34 <ehrman 2:. editors. elson 7eItbook of Pediatrics. ' th :d. Philadelphia8 O< Saunders !ompany= %&&&. P.>$>,-'

ScheInayder S@. Pediatric Septic Shock. Pediatrics in 2eview '+++= %& (+#8 )&), 0

Singhi S 2ao DS !hakrabarti A. !andida coloni5ation and candidemia in a  pediatric intensive care unit. Pediatr !rit !are @ed. %&&0=+('#8+',-.

Sareharto 7P. Sirkulasi @ikro Pada Sepsis. S"< <agian Pediatri GAwat Darurat <agian lmu 3esehatan Anak ;3 "DP 2S"P Dr. 3ariadi Semarang. %&&>=  p. ','%

7r5eciak S 2ivers :P. -linical manifestations of disordered microcirculatory  perfusion in seere sepsis. -ritical -are %&&- +(suppl $#8S%&,S%.