Makalah PBL Blok 12 (Varicella)

Makalah PBL

Infeksi Virus Varicella pada Anak-Anak

Pendahuluan

Varisela(Cacar Air) berasal dari bahasa latin, Varicella. Di Indonesia penyakit ini dikenal dengan istilah cacar air, sedangkan di luar negeri terkenal dengan namaChicken – pox.Varisela disebabkan oleh virus Varicella Zoster.

Varisela ini merupakan penyakit infeksi virus akut dan cepat menular, yang disertai gejala konstitusi dengan adanya vesikel pada kulit yang sangat menular, terutama berlokasi dibagian sentral tubuh. Penyakit ini disebut juga chicken pox, cacar air, atau varisela zoster yang merupakan hasil infeksi primer pada penderita rentan.

Pembahasan Anamnesis Keluhan Utama :

Timbul bercak vesikel pada badan dan wajah sejak 2 hari yang lalu . Keluhan Tambahan :

Lemas dan nafsu makan berkurang.

Pada masa prodormal, gejala – gejala yang muncul sangat bervariasi. Masa inkubasi adalah 10 sampai 20 hari.1

 Varicella yang terjadi pada anak – anak sering tidak didahului dengan gejala prodormal, melainkan ditandai dengan exanthema.

 Pada orang dewasa dan remaja sering didahului dengan gejala prodormal yaitu, mual, mialgia, anoreksia, sakit kepala, batuk pilek, atau nyeri tenggorok

 Satu sampai dua hari setelah seseorang terinfeksi virus, timbul rash berupa vesikel – vesikel, dan setelah empat sampai lima hari kemudian, vesikel – vesikel tersebut pecah dan menjadi krusta.

 Adanya trias berupa munculnya rash, malaise, dan demam subfebril menandakan onset dari varicella.

 Pada daerah wajah, badan, kepala, dan ekstremitas proksimal, sering terlihat adanya makula eritem yang dengan cepat menjadi papul, vesikel yang jernih, dan pustula dengan umbilikasi di daerah sentral selama 12 sampai 14 hari.

 Kadang vesikel dapat muncul di telapak tangan dan kaki, membran mukosa yang dirasakan nyeri.

Pemeriksaan Fisik A. Adanya rash

Pemeriksaan fisik ditemukan makula, yaitu daerah yang bisa dibedakan dengan warna dari sekelilingnya, papula, yaitu tonjolan kecil superfisial pada kulit, berbatas tegas, dan padat; diameternya kurang dari 0,5 cm, vesikel, yaitu tonjolan kecil berbatas tegas pada epidermis yang mengandung cairan serosa; diameternya kurang dari 1 cm, dan crustae yaitu lapisan luar benda padat yang terbentuk melalui pengeringan eksudat tubuh atau sekret yang berkelompok dan multiforme di seluruh tubuh dengan sebaran lesi sentrifugal.1

Lesi biasanya mulai dari kepala atau badan berupa makula eritematosa yang cepat berubah menjadi vesikel. Dalam beberapa jam sampai 1-2 hari lesi membentuk krusta dan mulai menyembuh. Lesi menyebar secara sentrifugal (dari sentral ke perifer) sehingga dapat ditemukan lesi baru di ekstremitas, sedangkan di badan lesi sudah berkrusta.Jumlah lesi bervariasi, mulai dari beberapa sampai ratusan. Umumnya pada anak-anak lesi lebih sedikit, biasanya lebih banyak pada bayi (usia < 1 tahun), pubertas dan dewasa. Kadang-kadang lesi dapat berbentuk bulat atau hemoragik. Selaput lendir sering terkena, terutama mulut, dapat juga konjungtiva palpebra, dan vulva.1,2

Pada imunokompromais ditemukan gambaran varisela yang lebih berat, progresif, dan dapat menimbulkan kematian. Lesi kulit lebih banyak, lebih besar, lebih dalam, cenderung monomorf, hemoragik, nekrotik, sering mengenai telapak tangan dan kaki, serta berlangsung lebih lama (> 2 minggu). Alat viseral sering terkena.2

B. Demam yang terjadi biasanya subfebril (100 - 102°F), namun dapat pula tinggi hingga 106°F. Demam lama harus dicurigai terjadinya komplikasi atau imunodefisiensi.2

Pemeriksaan Penunjang

Untuk pemeriksaan virus varicella zoster (VZV) dapat dilakukan beberapa test:2,3

1 Tzank smear

 Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru, kemudian diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin, Giemsa’s, Wright, toluidine blue maupun Papanicolaou’s. Dengan menggunakan mikroskop cahaya akan ditemukan multinucleated giant cells.

 Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84%

 Test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan herpes simpleks virus.

2 Direct fluorescent assay (DFA)

 Preparat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah berbentuk krusta pemeriksaan dengan DFA kurang sensitive

 Hasil pemeriksaan cepat

 Membutuhkan mikroskop fluorescence

 Test ini tidak dapat menemukan antigen virus varicella zoster

 Pemeriksaan ini dapat membedakan virus varicella zoster dengan herpes simpleks virus

3 Polymerase chain reaction (PCR)

 Pemeriksaan ini sangat cepat dan sangat sensitive

 Dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat seperti scraping dasar vesikel dan apabila sudah berbentuk krusta dapat juga digunakan sebagai preparat, dan CSF

 Sensitifitasnya berkisar 97-100%

 Test ini dapat menemukan nucleid acid dari virus varicella zoster 4 Biopsi kulit

Hasil pemeriksaan histopatologis: tampak vesikel intraepidermal dengan degenerasi sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian atas dijumpai adanya lymphatic infiltrate.

Diagnosis biasanya sudah dapat ditegakkan dengan anamnesa. Pada hari ke 2 timbul bercak vesikel pada badan dan wajah. Hal ini ditemukan dengan gejala lemas dan napsu makan berkurang. Berdasarkan gejala-gejala yang timbul,maka diagnosis pada anak tersebut adalah varicella zoster.

Perubahan-perubahan yang cepat dari makula menjadi papula kemudian menjadi vesikel dan akhirnya menjadi krusta. Gambaran lesi berkelompok dengan distribusi paling banyak pada tubuh lalu menyebar ke perifer yaitu muka, kepala dan ekstremitas. Membentuk ulkus putih keruh pada mukosa mulut dan terdapat gambaran yang polimorf.2

Diagnosis Banding

 Herpes zoster

Herpes zoster adalah radang kulit akut, mempunyai sifat khas yaitu vesikel-vesikel yang tersusun berkelompok sepanjang persarafan sensorik kulit sesuai dermatom.

Manifestasi Klinis :

Biasanya ada neuralgia beberapa hari sebelum atau bersama-sama dengan kelainan kulit.Adakalanya sebelum timbul kelainan kulit didahului oleh demam.Kelainan kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah, Jika absorbsi terjadi, vesikula dan bula akan menjadi krusta.4

 Impetigo krustosa

Impetigo krustosa menyerang epidermis, gambaran yang dominan adalah krusta yang khas, berwarna kuning kecoklatan.

Manifestasi Klinis :

Keluhan utama adalah rasa gatal.Lesi awal berupa makula eritematosa berukuran 1-2 mm, segera berubah menjadi vesikel atau bula.Karena dinding vesikel tipis, mudah pecah dan mengeluarkan sekret seropulen kuning kecoklatan.Selanjutnya mengering membentuk krusta yang berlapis-lapis.

Krusta mudah dilepaskan, di bawah krusta terdapat daerah erosi yang mengeluarkan sekret sehingga krusta kembali menebal.4

 Variola

Varisela harus dibedakan dengan variola. Variola adalah penyakit infesi akut yang disertai keadaan umum yang buruk, sangat menular, dan dapat menyebabkan kematian, dengan ruam kulit yang monomorf, terutama di bagian perifer tubuh. Penyebab variola adalah Pox virus variolae. Masa tunasnya 10-14 hari, dan setelah melewati masa tunas tersbut penyakit ini melalui 4 stadium yaitu: stadium prodromal/invasi, stadium makulo-papular/erupsi, stadium vesikulo-pustulosa/supurasi, dan stadium resolusi. Pada stadium makulo-papular/erupsi suhu tubuh yang tiba-tiba naik sampai 40ºC pada stadium prodromal akan kembali normal, tetapi tumbuh makula-makula eritematosa yang dengan cepat (dalam 24 jam saja) akan berubah menjadi papula-papula, terutama di muka dan ekstremitas (termasuk telapak tangan dan telapak kaki). Selama stadium ini, tidak tumbuh lesi-lesi baru, sehingga gambaran ruam kulit yang ditemukan adalah monomorf. Hal ini justru berbeda dengan varisela di mana gambaran ruam kulitnya adalah polimorf. Pengobatan pada variola dilakukan secara simtomatik (analgetik/antopiretik). Untuk pencegahan infeksi sekunder diberikan antibiotik. Antibiotik profilaksis sebaiknya diberikan sejak permulaan penyakit. Kalikus permanganas 1/5.000 dapat digunakan sebagai kompres pada kelainan kulit yang berat. Bila perlu penderita diberikan sedativum (morfin dan lain-lain).4

Etiologi

Varisela disebabkan oleh Virus Varisela-Zoster (VVZ). VVZ adalah herpesvirus manusia; ia diklasifikasikan sebagai herpesvirus alfa karena kesamaannya dengan pro-kelompok ini, yang adalah virus herpes simpleks. VVZ adalah virus DNA helai ganda, terselubung; genom virus mengkode lebih dari pada 70 protein, termasuk protein yang merupakan sasaran imunitas dan timidin kinase virus, yang membuat virus sensitif terhadap hambatan oleh asiklovir dan dihubungkan dengan agen antivirus.Varicella zoster virus dapat menyebabkan varisela dan

herpes zoster. Kontak pertama dengan penyakit ini akan mengakibatkan varisela, oleh karena itu varisela dikatakan infeksi akut primer, sedangkan bila penderita varisela sembuh atau dalam bentuk laten dan kemudian terjadi serangan kembali maka akan muncul adalah herpes zoster.5

Epidemiologi

Sangat mudah menular, yaitu melalui percikan ludah dan kontak terutama melalui udara.Dapat mengenai semua golongan umur, termasuk neonatus (varisela kongenital), tetapi tersering pada masa anak. Penderita dapat menularkan penyakit selama 24 jam sebelum kelainan kulit (erupsi) timbul sampai 6 atau 7 hari kemudian. Biasanya seumur hidup, varisela hanya diderita 1 kali.5

Penularan udara dapat terjadi 2 hari sebelum sampai 5 hari setelah erupsi pada vesikel di kulit. Pada anak imunokompeten, 6-8 hari setelah pecahnya lesi kulit sudah tidak dapat menularkan penyakit ini. Masa inkubasi pada pasien imunokompeten 10-21 hari di mana rata-rata memakan waktu 2 minggu, sedangkan pada pasien imunokompromis akan memakan waktu yang lebih singkat( kurang dari 14 hari).Di Negara dengan iklim sedang, 90 % individu menderita Varicella Zoster pada masa anak-anak. Epidemic varicella tahunan terjadi pada musim dingin dan musim semi. Strain Varicella Zoster tipe liar yang menyebabkan epidemic varicella tahunan tidak menunjukkan perubahan dalam virulensi sebagaimana dinilai dengan keparahan klinis infeksi varicella zoster primer dari tahun ke tahun. Angka peularan rumah tangga dapat mencapai angkan 80-90%, di mana sebagian besar terjadi

karena adanya kontak fisik secara kebetulan. Sedangkan angka penularan yang bukan keluarga sekitar 30% biasanya karena bertemu di ruang kelas sekolah.Varicella menular sekitar 24-48 jam sebelum ruam mulai muncul dan sementara vesicle belum berkrusta, yang biasanya akan mulai terjadi sekitar 3-7 hari setelahnya. Anak-anak sangat rentan terkena varicella sesudah kontak langsung, atau dekat-dekat dengan orang dewasa yang menderita herpes zoster. Dan di daerah tropis, angka kerentanan orang dewasa sekitar 20-30%. Herpes zoster sendiri tidak menunjukkan variasi musim dalam insiden karena herpes ini disebabkan oleh reaktivasi virus laten secara endogen. Penelitian epidemiologis juga memaparkan bahwa dekat-dekat dengan varicella tidak menyebabkan herpes zoster. Herpes zoster sendiri sangat jarang ditemukan pada anak yang berusia di bawah 10 tahun, terkecuali pada mereka yang diberi terapi imunosupresi untuk keganasan atau penyakit lain, mereka yang menderita infeksi HIV, dan mereka yang telah terinfeksi di dalam rahim atau selama usia tahun pertama.3,4

Patofisiologi

Varisela mulai dengan pemasukan virus ke mukosa yang dipindahkan dalam sekresi saluran pernafasan atau dengan kontak langsung lesi kulit varisela atau herpes zoster.Pemasukan disertai dengan masa inkubasi 10-21 hari, pada saat tersebut penyebaran virus subklinis terjadi. Akibat lesi kulit tersebar bila infeksi masuk fase viremi; sel mononuklear darah perifer membawa virus infeksius, menghasilkan kelompok vesikel baru selama 3-7 hari. VVZ juga diangkut kembali ke tempat-tempat mukosa saluran pernafasan selama akhir masa inkubasi, memungkinkan penyebaran pada kontak rentan sebelum muncul ruam. Penularan virus infeksius oleh droplet pernafasan membedakan VVZ dari virus herpes manusia yang lain. Penyebaran viseral virus menyertai kegagalan respon hospes untuk menghentikan viremia, yang menyebabkan infeksi paru, hati, otak, dan organ lain. VVZ menjadi laten di sel akar ganglia dorsal pada semua individu yang mengalami infeksi primer. Reaktivasinya menyebabkan ruam vesikuler terlokalisasi yang biasanya melibatkan penyebaran dermatom dari satu saraf sensoris; perubahan nekrotik ditimbulakan pada ganglia terkait, kadang-kadang meluas ke dalam kornu posterior. Histopatologi varisela dan lesi herpes zoster adalah identik; VVZ infeksius ada pada lesi herpes zoster, sebagaimana ia berada dalam lesi varisela, tetapi tidak dilepaskan ke dalam sekresi pernafasan. Varisela mendatangkan imunitas humoral dan seluler yang sangat protektif terhadap infeksi ulang bergejala. Supresi imunitas seluler pada VVZ berkorelasi dengan penambahan risiko reaktivasi VVZ sebagai herpes zoster.6

Penatalaksanaan (Medika Mentosa dan Non Medika Metosa) Medika Mentosa

Asiklovir adalah obat pilihan untuk varisela dan herpes zoster. Terapi varisela :

 Imunokompeten

Anak-anak : Asiklovir 20mg/kg BB IV selama 7 hari. Dewasa : Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari.

Valasiklovir 3 x 1000 mg/hari selama 7 hari. Famsiklovir 3 x 200 mg/hari selama 7 hari.

 Immunocompromised : Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari.

 Penyakit berat/wanita hamil : Asiklovir IV 10 mg/kgBB tiap 8 jam selama 7 hari.

Bila terdapat infeksi sekunder hendaknya diberikan antibiotika.4

Non Medika Mentosa

 Anak perlu dirawat di tempat tersendiri agar tidak menularkan penyakitnya kepada yang lain.

 Beri penderita asupan makanan bergizi seimbang dan cukup untuk meningkatkan daya tahan tubuhnya.

 Jaga kebersihan tubuh anak dengan tetap memandikannya.

 Anak perlu beristirahat yang cukup.8

Komplikasi

Komplikasi pada anak-anak umumnya jarang timbul dan lebih sering pada orang dewasa, berupa ensepalitis, pneumonia, glumerulonephritis, karditis, hepatitis, keratitis, konjunctivitis, otitis, arteritis dan beberapa macam purpura.3

Infeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilan dapat menimbulkan kelainan konginetal, sedangkan infeksi yang terjadi beberapa hari menjelang kelahiran dapat menyebabkan varisela konginetal pada neonatus.3

Pneumonia varisela biasanya disebabkan oleh infeksi sekunder dan dapat sembuh sempurna. Pneumonia varisela yang disebabkan oleh VVZ jarang didapatkan pada anak dengan sistem imunologis normal; sedangkan pada anak dengan defisiensi imunologis atau pada orang dewasa tidak jarang ditemukan.4

Juga mungkin didapatkan komplikasi pada susunan saraf seperti ensefalitis, ataksia, nistagmus, tremor, mielitis transversa akut, kelumpuhan saraf muka, sindroma hipotalamus yang disertai dengan panas badan yang berulang-ulang. Penderita varisela dengan komplikasi ensefalitis setelah sembuh dapat meninggalkan gejala seperti kejang, retardasi mental, dan kelainan tingkah laku.5

Pencegahan

Imunisasi Aktif : Dilakukan dengan memberikan vaksin varisela yang “live attenuated”. Dianjurkan agar vaksin varisela ini hanya diberikan kepada penderita leukemia, penderita penyakit keganasan lainnya dan penderita dengan defisiensi imunologis untuk mencegah komplikasi dan kematian bila kemudian terinfeksi oleh varisela. Pada anak sehat sebaiknya vaksinasi varisela ini jangan diberikan karena bila anak tersebut terkena penyakit ini, perjalanan penyakit ringan; lagi pula semua virus herpes dapat menyebabkan suatu penyakit laten dan akibatnya baru nyata beberapa dasawarsa setelah vaksin itu diberikan.6

Imunisasi Pasif : Dilakukan dengan pemberian Zoster Imun Globulin (ZIG) dan Zoster Imun Plasma (ZIP).

ZIG adalah suatu globulin-gama dengan titer antibodi yang tinggi dan didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari infeksi herpes zoster. Pemberian ZIG sebanyak 5 ml dalam 72 jam setelah kontak dengan penderita varisela dapat mencegah penyakit ini pada anak sehat; tapi pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia atau penyakit keganasan lainnya, pemberian ZIG tidak menyebabkan pencegahan yang sempurna; lagi pula diperlukan ZIG dengan titer yang tinggi dan dalam jumlah yang lebih besar.

ZIP adalah plasma yang berasal dari penderita yang baru sembuh dari herpes zoster dan diberikan secara intravena sebanyak 3 - 14,3 ml/kgBB. Pemberian ZIP dalam 1-7 hari setelah kontak dengan penderita varisela pada anak yang menderita defisiensi imunologis, leukemia atau penyakit keganasan lainnya mengakibatkan menurunnya insidens varisela dan merubah perjalanan penyakit varisela menjadi ringan dan dapat mencegah varisela untuk kedua kalinya.5,6

Pemberian globulin-gama akan menyebabkan perjalanan penyakit varisela jadi ringan tapi tidak dapat mencegah timbulnya varisela.Dianjurkan untuk memberikan globulin-gama kepada bayi yang dilahirkan dalam waktu 4 hari setelah ibunya memperlihatkan tanda-tanda varisela; ini dapat dilaksanakan pada jam-jam pertama kehidupan bayi tersebut.5

Kesimpulan

Cacar air (Varisela) adalah penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh virus Varisella zoster, ditandai oleh erupsi yang khas pada kulit, dapat dicegah dengan pemberian Zoster Imun Globulin (ZIG) dan Zoster Imun Plasma (ZIP). Pemberian vaksin ini dapat dilakukan dengan tiga tahap, untuk hasil kekebalan yang sempurna.

Daftar Pustaka

1. Dorland WAN. Kamus Kedokteran Dorland. Ed.29. Jakarta: EGC; 2002: 524, 1275, 1594, 2391.

2. Boediardja SA, Sugito TL. Penatalaksanaan varisela di Indonesia. Dalam : Daili SF, Makes WIB, penyunting. Penatalaksanaan kelompok penyakit herpes di Indonesia. Jakarta: Balai penerbit FKUI; 2004: 17-28.

3. Harper J. Varicella (chicken pox). In:Textbook of pediatric Dermatology. Vol.1. Blackwell science; 2004: 336-39.

4. Siregar RS. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Ed.2. Jakarta: EGC; 2002: 88. 5. Nelson WE. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Ed.15. Vol 2. Jakarta: EGC; 2003; 1097-100. 6. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi.Ed.3. Jakarta: EGC; 2007: 104-20 .