Pendahuluan - TOPIK VI - Visi Misi Fakultas Kebidanan dan Program Studi Pendidikan Profesi Bid

TOPIK VI TOPIK VI

A. Pendahuluan

Hernia Nukleus Pulposus(HNP) merupakan suatu gangguan yang melibatkan ruptur annulus fibrosus sehingga nukleus pulposis menonjol (bulging) dan menekan kearah kanalis spinalis (Autio, 2006). Penyebab dari Hernia Nucleus Pulposus (HNP) biasanya dengan meningkatnya usia terjadi perubahan degeneratif yang mengakibatkan kurang lentur dan tipisnya nucleus pulposus.

B. Uraian Materi 1. Pengertian

Hernia Nukleus Pulposus (HNP) merupakan suatu gangguan yang melibatkan ruptur annulus fibrosus sehingga nukleus pulposis menonjol (bulging) dan menekan kearah kanalis spinalis (Autio, 2006).

Menurut Muttaqin (2008), Hernia Nucleus Pulposus (HNP) adalah turunnya kandungan annulus fibrosus dari diskus intervertebralis lumbal pada spinal canal atau rupture annulus fibrosus dengan tekanan dari nucleus pulposus yang menyebabkan kompresi pada element saraf. Pada umumnya HNP pada lumbal sering terjadi pada L4-L5 dan L5-S1. Kompresi saraf pada level ini melibatkan root nerve L4, L5, dan S1. Hal ini akan menyebabkan nyeri dari pantat dan menjalar ketungkai. Kebas dan nyeri menjalar yang tajam merupakan hal yang sering dirasakan penderita HNP.

2. Prevalensi

HNP merupakan salah satu penyebab dari nyeri punggung bawah yang penting. dan merupakan salah satu masalah kesehatan yang utama. Inside HNP di Amerika Serikat adalah sekitar 5% orang dewasa. Kurang lebih 60- 80% individu pernah mengalami nyeri punggung dalam hidupnya. Nyeri punggung bawah merupakan 1 dari 10 penyakit terbanyak di Amerika Serikat dengan angka

prevalensi berkisar antara 7,6-37% insidens tertinggi dijumpai pada usia 45-60 tahun. Pada penderita dewasa tua, nyeri punggung bawah mengganggu aktivitas sehari-hari pada 40% penderita dan menyebabkan gangguan tidur pada 20%

penderita akan mencari pertolongan medis, dan 25% diataranya perlu rawat inap untuk evaluasi lebih lanjut (Pinzon, 2012)

3. Etiologi

Penyebab dari Hernia Nucleus Pulposus (HNP) biasanya dengan meningkatnya usia terjadi perubahan degeneratif yang mengakibatkan kurang lentur dan tipisnya nucleus pulposus. Annulus fibrosus mengalami perubahan karena digunakan terus menerus. Akibatnya annulus fibrosus biasanya di daerah lumbal dapat menyembul atau pecah (Moore dan Agur, 2013). Hernia nucleus pulposus (HNP) kebanyakan juga disebabkan oleh karena adanya suatu trauma derajat sedang yang berulang mengenai discus intervertebralis sehingga menimbulkan sobeknya annulus fibrosus. Pada kebanyakan pasien gejala trauma bersifat singkat, dan gejala ini disebabkan oleh cidera pada diskus yang tidak terlihat selama beberapa bulan atau bahkan dalam beberapa tahun. Kemudian pada generasi diskus kapsulnya mendorong ke arah medulla spinalis, atau mungkin ruptur dan memungkinkan nucleus pulposus terdorong terhadap sakus doral atau terhadap saraf spinal saat muncul dari columna spinal (Helmi, 2012)

4. Patogenesis

a. Proses Degenaratif

Diskus intervertebralis tersusun atas jaringan fibrokartilago yang berfungsi sebagai shock absorber, menyebarkan gaya pada kolumna vertebralis dan juga memungkinkan gerakan antar vertebra. Kandungan air diskus berkurang dengan bertambahnya usia (dari 90% pada bayi sampai menjadi 70% pada orang usia lanjut). Selain itu serabut-serabut menjadi kasar dan mengalami hialinisasi yang ikut membantu terjadinya perubahan ke arah herniasi nukleus pulposus melalui anulus dan menekan radiks saraf spinal. Pada umumnya

hernia paling mungkin terjadi pada bagian kolumna vertebralis dimana terjadi peralihan dari segmen yang lebih mobil ke yang kurang mobil (perbatasan lumbosakral dan servikotolarak).

2). Proses Traumatik

Dimulainya degenerasi diskus mempengaruhi mekanika sendi intervertebral, yang dapat menyebabkan degenerasi lebih jauh. Selain degenerasi, gerakan repetitive, seperti fleksi, ekstensi, lateral fleksi, rotasi, dan mengangkat beban dapat memberi tekanan abnormal pada nukleus. Jika tekanan ini cukup besar sampai bisa melukai annulus, nucleus pulposus ini berujung pada herniasi.

Trauma akut dapat pula menyebabkan herniasi, seperti mengangkat benda dengan cara yang salah dan jatuh

5. Faktor Resiko

Berikut ini adalah faktor risiko yang meningkatkan seseorang mengalami HNP:

1. Usia

Usia merupakan faktor utama terjadinya HNP karena annulus fibrosus lama kelamaan akan hilang elastisitasnya sehingga menjadi kering dan keras, menyebabkan annulus fibrosus mudah berubah bentuk dan ruptur.

2. Trauma

Terutama trauma yang memberikan stress terhadap columna vertebralis, seperti jatuh.

3. Pekerjaan

Pekerjaan terutama yang sering mengangkat barang berat dan cara mengangkat barang yang salah, meningkatkan risiko terjadinya HNP

4. Gender

Pria lebih sering terkena HNP dibandingkan wanita, hal ini terkait pekerjaan dan aktivitas yang dilakukan pada pria cenderung ke aktifitas fisik yang melibatkan columna vertebralis. Gambaran Klinis: Gejala klinik bervariasi tergantung pada derajatnya dan radiks yang terkena. Pada stadium awal, gejala asimtomatik. Gejala

klinis muncul ketika nucleus pulposus menekan saraf. Gejala klinis yang paling sering adalah iskialgia (nyeri radikuler).

Nyeri biasanya bersifat tajam, seperti terbakar dan berdenyut menjalar sampai bawah lutut. Bila saraf sensoris kena maka akan memberikan gejala kesemutan atau rasa baal sesuai dermatomnya. Bila mengenai conus atau cauda ekuina dapat terjadi gangguan miksi, defekasi dan disfungsi seksual. Nyeri yang timbul sesuai dengan distribusi dermatom (nyeri radikuler) dan kelemahan otot sesuai dengan miotom yang terkena

6. Patofisiologi

Pada tahap pertama sobeknya annulus fibrosus bersifat sirkum ferensial. Karena adanya gaya traumatic yang berulang, sobekan tersebut menjadi lebih besar dan timbul sobekan radial. Apabila hal ini telah terjadi, maka risiko HNP hanya menunggu waktu dan trauma berikutnya saja. Gaya presipitasi itu dapat diasumsikan sebagai gaya traumatik ketik hendak menegakkan badan waktu terpeleset, mengangkat benda berat dan sebagainya. Menjebolnya (herniasi) nucleus pulposus dapat mencapai ke korpus tulang belakang diatas atau di bawahnya. Bisa juga menjebol langsung ke kanalis vertebralis. Menjebolnya sebagian nucleus pulposus ke dalam korpus vertebra dapat dilihat pada foto rontgen polos dan dikenal sebagai nodus schmorl.

Sobekan sirkum ferensial dan radial pada annulus fibrosus diskus intervertebralis berikut dengan terbentuknya nodus schmorl merupakan kelainan yang mendasari low back pain subkronis atau kronis yang kemudian disusul oleh nyeri sepanjang tungkai yang dikenal sebagai ischialgia atau siatika. Menjebolnya nucleus pulposus ke kanalis vertebralis berarti bahwa nucleus pulposus menekan radiks yang bersama-sama dengan arteria radikularis yang berada dalam lapisan dura. Hal itu terjadi jika penjebolan berada disisi lateral. Setelah terjadi HNP, sisa discus intervertebralis mengalami lisis, sehingga dua korpus vertebra bertumpang tindih tanpa ganjalan (Muttaqin, 2008).

7. Tindakan Fisioterapi Standar

Latihan digunakan oleh fisioterapis pada kasus HNP adalah Mc Kenzie Exercise.

Mc Kenzie Exercise direkomendasikan untuk mengurangi disabilitas dan perbaikan fungsional dalam penanganan penderita nyeri punggung bawah pada kasus HNP dengan program Back Training (Albenhaim et al., 2002).

Mc. Kenzie Exercise adalah metode perbaikan tulang belakang dengan gerak ekstensi. Pada gerakan ekstensi nucleus pulposus akan terdorong ke anterior akibat dari meningkatnya tekanan di posterior. Sehingga jika latihan ini dilakukan dengan rutin dan ritmis akan mereposisi posisi nucleus pulposus dalam annlulus fibrosus yang mengalami herniasi. Protokol ekstensi pasif bekerja dengan:

(1) Peningkatan tekanan hidrostatik melebihi tekanan osmotik inflamasi sehingga mendorong air ke arah “collecting system” dari jaringan kapiler vertebral. Tekanan menurun dalam spongiosa tulang belakang meradang akan meringankan lokal nyeri punggung,

(2) Restorasi dan pemeliharaan berulang dari lordosis lumbal mungkin meningkatkan kolagen tipe I sintesis menghasilkan prognosis yang lebih baik,

(3) Ekstensi lumbal berulang menciptakan gerak intersitial diferensial dalam meninges, mengurangi tekanan intra-dural dan memproduksi ‘fenomena sentralisasi’

D.TUGAS MANDIRI

1. Jelaskan yang dimaksud dengan Hernia Nukleus Pulposus 2. Apa saja Faktor resiko Hernia Nukleus Pulposus

3. Jelaskan kompikasi Hernia Nukleus Pulposus 4. Jelaskan penaganan Hernia Nukleus Pulposus

E.Referensi

Albar, Erdjan. Ruptura Uteri, Dalam: Prawirohardjo S, Wiknjosastro H, Saifuddin AB,et all, editors. Ilmu Bedah Kebidanan. Edisi I. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo;2007

Cunningham FG, Gant NF, Leveno JL. Prior cesarian delivery. In: Williams Obstetrics. 21^st ed. New York: Mac Graw-Hill. 2001; 26: 729-42.

Dane B, Dane C. Maternal death after uterine rupture in an unscarred uterus: A Case Report. The J of emer med. 2009; 37: 393-5.

Digdomarto MH, Prabowo RP. Ruptura Uteri, Dalam: Prawirohardjo S, Wiknjosastro H, Saifuddin AB,et all. editors. Ilmu Kebidanan. Edisi III. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo

Husodo L. Pembedahan dengan laparatomi. Ilmu kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2010; 59: 863 –75.

Keren O, Eyal S, Amalia L, Miriam K, Moshe M. Uterine rupture: differences between a scarred and an unscarred uterus. Am J Obstet Gynecol. 2004; 191: 425-9.

Muslihatun, W.N., 2010. Asuhan Neonatus Bayi Dan Balita. Yogyakarta: Fitra Maya

Syamsuddin, Komar. Ruptura Uteri, Dalam: Bunga Rampai Obstetri. Palembang: Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya;2004.p.74-79 Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T. Perlukaan dan peristiwa lain dalam

persalinan. In: Martohoesodo S, Marsianto. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2002; 45: 668-72.

Wei SW, Chen CP. Uterine rupture due traumatic assisted fundal pressure. Taiwanesse J Obstet Gynecol. 2006; 45-2.

Keren O, Eyal S, Amalia L, Miriam K, Moshe M. Uterine rupture risk factor and pregnancy outcome. Am J Obstet Gynecol. 2003;189: 1042-6.

BAB IX

KONSEP KEGAWATDARURATAN NEONATAL ASFIKSIA PADA BAYI BARU LAHIR

A. Pengantar

Asfiksia neonatorum adalah kegagalan napas secara spontan dan teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah saat lahir yang ditandai dengan hipoksemia, hiperkarbia, dan asidosis (IDAI, 2004). Menurut WHO (2012), asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir.

Menurut American Academy of Pediatrics dan American College of Obstetricians and Gynecologist (2004), seorang neonatus disebut mengalami asfiksia bila memenuhi kondisi sebagai berikut: (i) nilai Apgar 0-3 menetap lebih dari 5 menit, (ii) adanya asidosis pada pemeriksaan darah tali pusat (pH<7,0), (iii) terdapat gangguan neurologis, seperti kejang, hipotoni, atau koma, (iv) adanya disfungsi multiorgan.

Disfungsi multiorgan tersebut dapat memberikan efek jangka panjang terutama pada fungsi neurologis (Sills, 2004).

Asfiksia dapat terjadi selama antepartum, intrapartum, dan postpartum dengan penyebab bisa faktor ibu, faktor bayi, dan faktor plasenta. Beberapa penelitian menyatakan bahwa asfiksia yang terjadi selama antepartum sebanyak 50% kasus, intrapartum 40%, dan sisanya selama postpartum sebanyak 10% (Dilenge et al, 2001).

B. Uraian Materi

1. Pengertian Asfiksia

Asfiksia adalah keadaan bayi tidak bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Seringkali bayi yang sebelumnya mengalami gawat janin akan mengalami asfiksia sesudah persalinan. Masalah ini mungkin berkaitan dengan keadaan ibu, tali pusat atau masalah pada bayi selama atau sesudah persalinan (Asuhan Persalinan Normal.2015)

Asfiksia neonatorum adalah keadaan dimana bayi tidak dapat segera bernafas secara spontan dan teratur setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam uterus dan hipoksia ini berhubungan dengan faktor- faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan atau segera setelah bayi lahir.

Akibat- akibat asfiksia akan bertambah buruk apabila penanganan bayi tidak dilakukan secara sempurna. Tindakan yang akan dikerjakan pada bayi bertujuan mempertahankan kelangsungan hidupnya dan membatasi gejalagejala lanjut yang mungkin timbul (Manggiasih, V.A dan Pongki, jaya 2016)

Tujuan Mengenal dengan tepat bayi baru lahir dengan asfiksia neonatorum, mengambil tindakan yang tepat dan melakukan pertolongan kegawatdaruratan bayi baru lahir yang mengalami asfiksia neonatorum (IBI.

2006)

2. Klasifikasi

Menurut Manggiasih, V.A dan Pongki Jaya (2016:364), yaitu:

2) Bayi normal atau tidak asfiksia: skor APGAR 8- 10. Bayi normal tidak memerlukan resusitasi dan pemberian oksigen secara terkendali

3) Asfiksia ringan: Skor APGAR 5- 7. Bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa tidak memerlukan pemberian oksigen dan tindakan resusitasi.

4) Asfiksia sedang: Skor APGAR 3- 4. Pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung lebih dari 100 kali/ menit, tonus oto kurang baik atau baik, sianosis, reflek iritabilitas tidak ada dan memerlukan tindakan resusitasi serta pemberian oksigen sampai bayi dapat bernafas normal.

5) Asfiksia berat: Skor APGAR 0- 3. Memerlukan resusitasi segera secara aktif, dan pemberian oksigen terkendali, karena selalu disertai sianosis, maka perlu diberikan natrikus dikalbonas 7,5 % dengan dosis 2,4 ml/kgBB dan cairan glukosa 40% 1-2 ml/kgBB, diberikan via vena umbilical. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100 kali/

menit, tonus otot buruk, sianosis berat dan kadang- kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada.

Tabel 1. Penilaian Nilai Apgar

2. P a t o

fisiologi

Proses kelahiran selalu menimbulkan asfiksia ringan yang bersifat sementara, proses ini dianggap perlu untuk merangsang kemoreseptor pusat pernapasan agar terjadi primary gasping yang kemudian berlanjut dengan pernapasan teratur. Sifat asfiksia ini tidak mempunyai pengaruh buruk karena reaksi adaptasi bayi dapat mengatasinya. Kegagalan pernapasan mengakibatkan gangguan pertukaran oksigen dan karbondioksida sehingga menimbulkan berkurangnya oksigen dan meningkatnya karbondioksida, diikuti dengan asidosis respiratorik.

Apabila proses berlanjut maka metabolisme sel akan berlangsung dalam

suasana anaerob yang berupa glikolisis glikogen sehingga sumber utama glikogen terutama pada jantung dan hati akan berkurang dan asam organik yang terjadi akan menyebabkan asidosis metabolik. Pada tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskular yang disebabkan beberapa keadaan diantaranya: (Radityo, 2011)

1. Hilangnya sumber glikogen dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung

2. Terjadinya asidosis metabolik mengakibatkan menurunnya sel jaringan termasuk otot jantung sehingga menimbulkan kelemahan jantung

3. Pengisian udara alveolus yang kurang adekuat menyebabkan tetap tingginya resistensi pembuluh darah paru, sehingga sirkulasi darah ke paru dan sistem sirkulasi tubuh lain mengalami gangguan.

Sehubungan dengan proses faali tersebut maka fase awal asfiksia ditandai dengan pernapasan cepat dan dalam selama 3 menit (periode hiperpneu) diikuti apneu primer kira-kira 1 menit dimana pada saat ini denyut jantung dan tekanan darah menurun. Kemudian bayi akan mulai bernapas (gasping) 8-10 kali permenit selama beberapa menit, gasping ini semakin melemah sehingga akhirnya timbul apneu sekunder. Pada keadaan normal fase-fase ini tidak jelas terlihat karena setelah pembersihan jalan napas bayi maka bayi akan segera bernapas dan menangis kuat (Radityo, 2011)

Pemakaian sumber glikogen untuk energi dalam metabolisme anaerob menyebabkan dalam waktu singkat tubuh bayi akan menderita hipoglikemia. Pada asfiksia berat menyebabkan kerusakan membran sel terutama sel susunan saraf pusat sehingga mengakibatkan gangguan elektrolit, berakibat menjadi hiperkalemia dan pembengkakan sel. Kerusakan sel otak terjadi setelah asfiksia

berlangsung selama 8-15 menit Manifestasi dari kerusakan sel otak dapat berupa ensefalopati hipoksik iskemik (EHI) yang terjadi setelah 24 jam pertama dengan didapatkan adanya gejala seperti kejang subtel, multifokal, atau fokal klonik. Manifestasi ini dapat muncul sampai hari ketujuh dan untuk penegakan diagnosis diperlukan pemeriksaan penunjang seperti rekaman elektroensefalogram.

Menurun atau terhentinya denyut jantung akibat asfiksia mengakibatkan iskemia. Iskemia akan memberikan akibat yang lebih hebat dari hipoksia karena menyebabkan perfusi jaringan kurang baik sehingga glukosa sebagai sumber energi tidak dapat mencapai jaringan dan hasil metabolisme anaerob tidak dapat dikeluarkan dari jaringan (Radiyo, 2011)

Iskemia dapat mengakibatkan sumbatan pada pembuluh darah kecil setelah mengalami asfiksia selama 5 menit atau lebih sehingga darah tidak dapat mengalir meskipun tekanan perfusi darah sudah kembali normal. Peristiwa ini mungkin mempunyai peranan penting dalam menentukan kerusakan yang menetap dalam proses asfiksia (Radityo, 2011).

3. Diagnosis

Diagnosis Neonatus yang mengalami asfiksia neonatorum bisa didapatkan riwayat gangguan lahir, lahir tidak bernapas dengan adekuat, riwayat ketuban bercampur mekonium. Temuan klinis yang didapat pada neonatus dengan asfiksia neonatorum dapat berupa lahir tidak bernapas/megap-megap, denyut jantung <100x/menit, kulit sianosis atau pucat dan tonus otot yang melemah. Secara klinis dapat digunakan skor APGAR pada menit ke-1, 5 dan 10 untuk mendiagnosa dan mengklasifikasikan derajat asfiksia secara cepat. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah analisis gas darah, dimana pada neonatus dengan asfiksia didapatkan PaO2 <50mmH2O, PaCO2 >55mmH2O, pH <7,3.

4. Penatalaksanaan

Resusitasi Neonatus Secara garis besar pelaksanaan resusitasi mengikuti algoritma resusitasi neonatal.

1. Langkah Awal Resusitasi

Pada pemeriksaan atau penilaian awal dilakukan dengan menjawab 4 pertanyaan:

1) Apakah bayi cukup bulan?

2) Apakah air ketuban jernih?

3) Apakah bayi bernapas atau menangis?

4) Apakah tonus otot bayi baik atau kuat?

Bila semua jawaban ”ya” maka bayi dapat langsung dimasukkan dalam prosedur perawatan rutin dan tidak dipisahkan dari ibunya. Bayi dikeringkan, diletakkan di dada ibunya dan diselimuti dengan kain linen kering untuk menjaga suhu. Bila terdapat jawaban ”tidak” dari salah satu pertanyaan di atas maka bayi memerlukan satu atau beberapa tindakan resusitasi berikut ini secara berurutan: (1) langkah awal dalam stabilisasi a. Memberikan kehangatan Bayi diletakkan dibawah alat pemancar panas

(radiant warmer) dalam keadaan telanjang agar panas dapat mencapai tubuh bayi dan memudahkan eksplorasi seluruh tubuh. Bayi dengan BBLR memiliki kecenderungan tinggi menjadi hipotermi dan harus mendapat perlakuan khusus. Beberapa kepustakaan merekomendasikan pemberian teknik penghangatan tambahan seperti penggunaan plastik pembungkus dan meletakkan bayi dibawah pemancar panas pada bayi kurang bulan dan BBLR. Alat lain yang bisa digunakan adalah alas penghangat.

b. Memposisikan bayi dengan sedikit menengadahkan kepalanya Bayi diletakkan telentang dengan leher sedikit tengadah dalam posisi

menghidu agar posisi farings, larings dan trakea dalam satu garis lurus yang akan mempermudah masuknya udara. Posisi ini adalah posisi terbaik untuk melakukan ventilasi dengan balon dan sungkup dan/atau untuk pemasangan pipa endotrakeal.

c. Membersihkan jalan napas sesuai keperluan Aspirasi mekoneum saat proses persalinan dapat menyebabkan pneumonia aspirasi. Salah satu pendekatan obstetrik yang digunakan untuk mencegah aspirasi adalah dengan melakukan penghisapan mekoneum sebelum lahirnya bahu (intrapartum suctioning), namun bukti penelitian dari beberapa senter menunjukkan bahwa cara ini tidak menunjukkan efek yang bermakna dalam mencegah aspirasi meconium.

Cara yang tepat untuk membersihkan jalan napas adalah bergantung pada keaktifan bayi dan ada/tidaknya mekonium. Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion dan bayi tidak bugar (bayi mengalami depresi pernapasan, tonus otot kurang dan frekuensi jantung kurang dari 100x/menit) segera dilakukan penghisapan trakea sebelum timbul pernapasan untuk mencegah sindrom aspirasi mekonium. Penghisapan trakea meliputi langkah-langkah pemasangan laringoskop dan selang endotrakeal ke dalam trakea, kemudian dengan kateter penghisap dilakukan pembersihan daerah mulut, faring dan trakea sampai glotis.

Bila terdapat mekoneum dalam cairan amnion namun bayi tampak bugar, pembersihan sekret dari jalan napas dilakukan seperti pada bayi tanpa mekoneum.

d. Mengeringkan bayi,

Merangsang pernapasan dan meletakkan pada posisi yang benar Meletakkan pada posisi yang benar, menghisap sekret, dan mengeringkan akan memberi rangsang yang cukup pada bayi untuk memulai pernapasan. Bila setelah posisi yang benar, penghisapan sekret dan pengeringan, bayi belum bernapas adekuat, maka perangsangan

taktil dapat dilakukan dengan menepuk atau menyentil telapak kaki, atau dengan menggosok punggung, tubuh atau ekstremitas bayi. Bayi yang berada dalam apnu primer akan bereaksi pada hampir semua rangsangan, sementara bayi yang berada dalam apnu sekunder, rangsangan apapun tidak akan menimbulkan reaksi pernapasan.

Karenanya cukup satu atau dua tepukan pada telapak kaki atau gosokan pada punggung. Jangan membuang waktu yang berharga dengan terus menerus memberikan rangsangan taktil

Bagan 1. Algoritma Resusitasi Asfiksia Neonatorum

5. Pencegahan

a. Pencegahan secara Umum

Pencegahan terjadinya asfiksia neonatorum adalah dengan menghilangkan atau meminimalkan faktor risiko penyebab asfiksia. Derajat kesehatan wanita, khususnya ibu hamil harus baik. Komplikasi saat kehamilan, persalinan dan melahirkan harus dihindari.

Dibutuhkan kerjasama banyak pihak dan lintas sektoral yang saling terkait karena upaya peningkatan derajat kesehatan ini tidak mungkin dilakukan dengan satu intervensi saja.

Penyebab rendahnya derajat kesehatan wanita adalah akibat banyak faktor seperti kemiskinan, pendidikan yang rendah, kepercayaan, adat istiadat dan lain sebagainya.

(Perinasia, 2006).

f. Pencegahan saat persalinan

Pengawasan bayi yang seksama sewaktu memimpin partus adalah penting, juga kerja sama yang baik dengan Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Yang harus diperhatikan antara lain:

1. Hindari forceps tinggi, versi dan ekstraksi pada panggul sempit, serta pemberian pituitarin dalam dosis tinggi.

2. Bila ibu anemis, perbaiki keadaan ini dan bila ada perdarahan berikan oksigen dan darah segar.

3. Jangan berikan obat bius pada waktu yang tidak tepat, dan jangan menunggu lama pada kala II (Perinasia, 2006).

C. Tugas Mandiri

1. Jelaskan klasifikasi asfikia

2. Jelaskan apa saja komplikasi asfiksia 3. Jelaskan penatalaksanaan asfiksia 4. Apa saja factor resiko asfiksia

F. Referensi