Antibiotika:
Definisi, Sumber, Klasifikasi, Mekanisme Kerja, dan Resistensi
Dr. Dewi Peti Virgianti, M. Si
Definisi Antibiotika
Antibiotika: Senyawa kimia yang dihasilkan oleh
mikroorganisme atau disintesis secara semisintetik yang digunakan untuk membunuh atau menghambat
pertumbuhan bakteri patogen.
o Pengertian: Antibiotika umumnya digunakan untuk mengobati infeksi bakteri pada manusia, hewan, dan tanaman.
o Tujuan: Mengeliminasi infeksi bakteri tanpa merusak sel inang (manusia/hewan).
Antibiotik Bakterisidal: Membunuh bakteri secara langsung (misalnya, penisilin).
Antibiotik Bakteriostatik: Menghambat pertumbuhan bakteri, memungkinkan sistem imun inang untuk
mengeliminasi bakteri (misalnya, tetrasiklin).
Sumber Antibiotika
1. Mikroorganisme Alami:
• Bakteri: Streptomyces spp. menghasilkan streptomisin, tetrasiklin, dan kloramfenikol.
• Jamur: Penicillium spp. menghasilkan penisilin.
2. Semisintetik:
• Antibiotik alami yang telah dimodifikasi secara kimia untuk meningkatkan efektivitas atau mengurangi efek samping (misalnya, ampisilin dari penisilin).
3. Sintetik:
• Antibiotik yang sepenuhnya dibuat melalui sintesis kimia di laboratorium, tanpa mikroorganisme
(misalnya, sulfonamid).
4. Sumber Baru:
• Penelitian terkini difokuskan pada sumber baru
antibiotik seperti mikroorganisme laut, tanah
ekstrem, dan bakteri endofit tumbuhan.
Klasifikasi dan Penggolongan Antibiotika (Berdasarkan Struktur Kimia)
1. Beta-Laktam:
o Contoh: Penisilin, sefalosporin, karbapenem.
o Mekanisme: Menghambat sintesis dinding sel bakteri.
2. Aminoglikosida:
o Contoh: Streptomisin, gentamisin.
o Mekanisme: Mengikat ribosom bakteri dan menghambat sintesis protein.
3. Tetrasiklin:
o Contoh: Doksisiklin, tetrasiklin.
o Mekanisme: Menghambat sintesis
protein dengan berikatan pada ribosom 30S.
4. Makrolida:
o Contoh: Eritromisin, klaritromisin.
o Mekanisme: Menghambat sintesis protein dengan berikatan pada ribosom 50S.
5. Fluoroquinolon:
o Contoh: Ciprofloxacin, levofloxacin.
o Mekanisme: Menghambat DNA girase dan topoisomerase IV, mencegah replikasi DNA.
6. Sulfonamida:
o Contoh: Sulfametoksazol.
o Mekanisme: Menghambat sintesis asam
folat yang penting untuk pertumbuhan
bakteri.
Klasifikasi Berdasarkan Spektrum Aktivitas
1. Antibiotik
Spektrum Sempit:
• Aktif hanya terhadap beberapa jenis
bakteri tertentu.
• Contoh: Penisilin G (hanya efektif
terhadap bakteri Gram-positif).
2. Antibiotik Spektrum Luas:
• Aktif terhadap berbagai jenis
bakteri Gram-positif dan Gram-negatif.
• Contoh: Tetrasiklin,
amoksisilin.
Mekanisme Kerja Antibiotika
1. Menghambat Sintesis Dinding Sel:
o Contoh: Beta-laktam (penisilin) menghambat enzim yang penting untuk pembentukan peptidoglikan, menyebabkan lisis sel bakteri.
2. Menghambat Sintesis Protein:
o Contoh: Aminoglikosida dan tetrasiklin mengganggu ribosom bakteri, sehingga menghambat sintesis protein esensial untuk pertumbuhan dan reproduksi bakteri.
3. Menghambat Sintesis Asam Nukleat:
o Contoh: Fluoroquinolon menghambat enzim DNA girase, mencegah replikasi DNA.
4. Mengganggu Fungsi Membran Sel:
o Contoh: Polimiksin mengganggu membran sel bakteri Gram-negatif, menyebabkan kebocoran ion dan kematian sel.
5. Menghambat Sintesis Metabolit Esensial:
o Contoh: Sulfonamida menghambat sintesis asam folat yang dibutuhkan oleh bakteri untuk
mensintesis DNA.
Mekanisme Antibiotik
Mekanisme Resistensi terhadap Antibiotika
1. Modifikasi Target Antibiotik:
o Perubahan struktur target antibiotik di dalam bakteri, seperti modifikasi pada ribosom sehingga antibiotik tidak dapat berikatan.
o Contoh: Modifikasi target pada penisilin-binding proteins (PBPs) yang mengurangi efektivitas beta-laktam.
2. Inaktivasi Enzimatik:
o Bakteri memproduksi enzim yang dapat menghancurkan atau menginaktivasi antibiotik.
o Contoh: Beta-laktamase menghancurkan cincin beta-laktam pada penisilin, membuatnya tidak aktif.
3. Pengurangan Permeabilitas Membran:
o Bakteri mengurangi permeabilitas membran sel sehingga antibiotik tidak dapat masuk ke dalam sel.
o Contoh: Bakteri Gram-negatif dapat mengurangi porin pada membran luar sehingga antibiotik seperti aminoglikosida tidak dapat masuk.
4. Pengusiran Antibiotik (Efflux Pump):
o Bakteri menggunakan pompa efflux untuk mengeluarkan antibiotik dari dalam sel sebelum mencapai targetnya.
o Contoh: Pompa efflux yang digunakan oleh bakteri untuk mengeluarkan tetrasiklin dan makrolida.
5. Perubahan Metabolisme:
o Bakteri mengubah jalur metabolisme sehingga tidak tergantung pada enzim yang dihambat oleh antibiotik.
o Contoh: Resistensi terhadap sulfonamida dengan meningkatkan produksi asam folat melalui jalur alternatif.
Panduan clsi.org (Clinical&Labolatory Standard
Institute)thn 2021
Dampak Resistensi Antibiotika
1. Penurunan Efektivitas Terapi:
o Infeksi yang disebabkan oleh bakteri resisten lebih sulit diobati dan membutuhkan antibiotik spektrum luas atau antibiotik yang lebih toksik.
2. Peningkatan Biaya Kesehatan:
o Peningkatan biaya perawatan akibat penggunaan antibiotik yang lebih mahal, lama rawat inap yang lebih panjang, dan terapi tambahan.
3. Penyebaran Global Resistensi:
• Bakteri resisten dapat menyebar antar individu, rumah
sakit, dan komunitas, menyebabkan epidemi resistensi
antibiotik.
Upaya Mengatasi Resistensi Antibiotika
1. Penggunaan Rasional Antibiotik:
• Menggunakan antibiotik hanya jika benar-benar diperlukan dan sesuai dosis yang dianjurkan.
2. Penelitian dan Pengembangan Antibiotik Baru:
• Mengembangkan antibiotik dengan mekanisme kerja baru untuk mengatasi bakteri yang resisten.
3. Pencegahan Infeksi:
• Meningkatkan tindakan pencegahan infeksi melalui vaksinasi, kebersihan, dan sanitasi untuk mengurangi kebutuhan penggunaan antibiotik.
4. Pengendalian Penggunaan Antibiotik di Sektor Pertanian:
• Membatasi penggunaan antibiotik sebagai pemacu
pertumbuhan pada hewan ternak untuk mencegah
munculnya bakteri resisten.
Daftar Pustaka:
1. Walsh, C. T. (2003). Antibiotics: Actions, Origins, Resistance. American Society for Microbiology.
2. Katzung, B. G., Masters, S. B., & Trevor, A. J. (2012). Basic and Clinical Pharmacology (12th ed.). McGraw-Hill.
3. Chopra, I., & Roberts, M. (2001). "Tetracycline Antibiotics: Mode of Action, Applications, Molecular Biology, and Epidemiology of Bacterial Resistance." Microbiology and Molecular Biology Reviews, 65(2), 232-260.
4. Levy, S. B. (1998). "The Challenge of Antibiotic Resistance." Scientific American, 278(3), 46-53.
5. Davies, J., & Davies, D. (2010). "Origins and Evolution of Antibiotic Resistance." Microbiology and Molecular Biology Reviews, 74(3), 417- 433.
6. Prescott, L. M., Harley, J. P., & Klein, D. A. (2020). Microbiology (11th ed.). McGraw-Hill.
7. World Health Organization (WHO). (2019). Global Action Plan on Antimicrobial Resistance. WHO Technical Report.
8. Fair, R. J., & Tor, Y. (2014). "Antibiotics and Bacterial Resistance in the 21st Century." Perspectives in Medicinal Chemistry, 6, 25-64.
9. Brown, E. D., & Wright, G. D. (2016). "Antibacterial Drug Discovery in the Resistance Era." Nature, 529(7586), 336-343.
10. Bush, K., & Bradford, P. A. (2016). "Beta-Lactams and Beta-Lactamase Inhibitors: An Overview." Cold Spring Harbor Perspectives in
Medicine, 6(8), a025247.
