Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di:https://www.researchgate.net/publication/348250980
Kanker kolorektal: Etiologi, patogenesis dan pengobatan saat ini
Artikel· Desember 2020
KUTIPAN BACA
5 5.030
2 penulis:
Bhargavi Rathva
Institut Teknologi dan Rekayasa Sigma Trust
Shreyas .V Universitas VIT
9PUBLIKASI12KUTIPAN 4PUBLIKASI 16KUTIPAN
LIHAT PROFIL LIHAT PROFIL
Semua konten setelah halaman ini diunggah olehBhargavi Rathvapada 06 Januari 2021.
Pengguna telah meminta penyempurnaan file yang diunduh.
Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.com
Tersedia online diwww.jipbs.com
Mengulas artikel
Kanker kolorektal: Etiologi, patogenesis dan pengobatan saat ini
Bhargavi Rathva
*, Shreyas V Desai
Institut Farmasi Sigma, Bakrol, Vadodara Gujarat India.
Diterima pada: 25/11/2020, Direvisi pada: 12/03/2020, Diterima pada: 12/06/2020, Diterbitkan pada: 12/08/2020.
* Penulis yang sesuai :Bhargavi Rathva, Institut Farmasi Sigma, Bakrol, Vadodara Gujarat India. Nomor email: [email protected]
Hak Cipta © 2020 Bhargavi Rathvadkk. Ini adalah artikel akses terbuka yang didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Internasional Creative Commons Attribution Non Commercial-Share Alike 4.0 yang memungkinkan orang lain untuk me-remix, mengubah, dan mengembangkan karya tersebut secara non-komersial, selama penulis diberi kredit dan yang baru kreasi dilisensikan dengan persyaratan yang sama.
Kata kunci:Kanker, Kanker Kolorektal,
Kemoterapi, Anatomi dan Fisiologi. Abstrak
Kanker kolorektal ditentukan oleh penekanan parsial apoptosis. Hal ini dapat memberikan keuntungan bagi kelangsungan hidup tumor tetapi menyebabkan pendekatan pengobatan kemoterapi tidak efektif.
Perkembangan baru dalam penelitian memberikan pendekatan baru mengenai terapi target baru untuk pengobatan kanker kolorektal. Pendekatan baru dari terapi penargetan memimpin jalur pengobatan baru untuk kanker kolorektal dan memberikan hasil yang menjanjikan. Penghambatan progresif atau penghindaran apoptosis telah ditemukan selama transformasi epitel kolorektal menjadi karsinoma, menunjukkan bahwa disfungsi apoptosis memiliki peran penting dalam tumourigenesis kolorektal. Dalam ulasan ini dibahas etiologi, patogenesis dan pengobatan saat ini.
Jil. 7 (4): 20-24, Okt-Des, 2020.
1.1 Pendahuluan
Kanker merupakan salah satu kelas penyakit. Pada penyakit kanker, pertumbuhan sel yang tidak terkendali dan kelompok sel ini mempengaruhi sel normal dan menghancurkannya serta mulai menimbulkan tumor. Hal ini dapat menyebabkan metastasis, atau menyebar ke lokasi lain di tubuh melalui getah bening atau darah. Sifat ganas dari kanker ini membedakannya dari tumor jinak, yang tidak menyerang atau bermetastasis (Gambar 1). Kanker pada dasarnya adalah penyakit kegagalan regulasi pertumbuhan jaringan [1]. Agar sel normal dapat berubah menjadi sel kanker, gen yang mengatur pertumbuhan dan diferensiasi sel harus diubah [2, 3].
1.2 Kanker Kolorektal (CRC)
Kanker kolorektal ditandai dengan neoplasia pada usus besar, rektum, atau usus buntu. Kanker kolorektal
merupakan kanker ketiga yang paling sering didiagnosis di dunia, namun lebih sering terjadi di negara maju [4].
GLOBOCAN memperkirakan, pada tahun 2008, 1,23 juta kasus baru kanker kolorektal terdiagnosis secara klinis, dan jenis kanker ini menewaskan lebih dari 600.000 orang [5, 6].
Gambar 1. Perkembangan kanker [11].
Bhargavi Rathvadkk.,JIPBS, Jilid 7 (4): 20-24, 2020
Kanker kolorektal dimulai pada lapisan usus, jika tidak diobati, kanker ini dapat menyebar ke lapisan otot di bawahnya dan kemudian menembus dinding usus.
Kebanyakan bermula dari pertumbuhan kecil di dinding usus yang disebut polip kolorektal atau adenoma.
Pertumbuhannya berbentuk jamur biasa saja, namun lama kelamaan mulai berkembang menjadi kanker. Kolonoskopi adalah salah satu metode yang diteliti untuk kanker usus lokal.
Kanker invasif dapat diobati dengan pembedahan. Jika kanker tidak diobati pada stadium I dan II maka akan menyebar ke stadium III pada kelenjar getah bening regional. Kanker yang bermetastasis ke tempat yang jauh (stadium IV) biasanya tidak dapat disembuhkan [7, 8].
buang air besar, perdarahan saluran cerna bagian bawah termasuk keluarnya darah merah cerah pada tinja dan melena, tinja berwarna hitam dengan tampilan seperti tar mungkin mengindikasikan kanker kolorektal. Seluruh lumen terisi tumor dan dapat menyebabkan obstruksi usus. Keadaan ini ditandai dengan konstipasi, nyeri perut, muntah dan perut kembung. Jika tumor menyebabkan perdarahan tersembunyi yang kronis maka anemia defisiensi besi dapat terjadi; Hal ini dapat dialami dengan rasa lelah, jantung berdebar, dan terlihat pucat (kulit terlihat pucat). Kanker kolorektal juga dapat menyebabkan penurunan berat badan, umumnya karena penurunan nafsu makan [12].
1.2.3 Faktor risiko
Faktor-faktor tertentu meningkatkan risiko seseorang terkena penyakit ini [13] Ini termasuk:
1. Usia: Risiko terkena kanker kolorektal meningkat seiring bertambahnya usia [14].
2. Polip usus besar: Polip khususnya adenomatosa merupakan faktor risiko kanker usus besar.
3. Riwayat kanker: Individu yang sebelumnya pernah didiagnosis dan diobati kanker usus besar berisiko terkena kanker usus besar di masa depan.
4. Keturunan:
a) Riwayat keluarga dengan kanker usus besar [15].
b) Poliposis adenomatosa familial (FAP) memiliki risiko hampir 100% terkena CRC.
c) Kanker kolorektal nonpoliposis herediter (HNPCC) atau sindrom Lynch.
d) Sindrom Gardner.
5. Merokok: Perokok lebih mungkin meninggal karena kanker kolorektal dibandingkan bukan perokok.
6. Pola makan: Penelitian menunjukkan bahwa pola makan tinggi daging merah dan rendah buah segar, sayuran, unggas, dan ikan meningkatkan risiko kanker kolorektal.
7. Virus: Paparan beberapa virus (seperti strain tertentu dari human papilloma virus) mungkin berhubungan dengan kanker kolorektal.
8. Penyakit radang usus: Sekitar satu persen pasien kanker kolorektal memiliki riwayat kolitis ulserativa kronis.
Pasien dengan kolitis ulserativa dan penyakit Crohn kolorektal mempunyai risiko terkena kanker kolorektal.
Namun, penyakit Crohn kolorektal memiliki peluang lebih tinggi terkena CRC dibandingkan penyakit kolitis ulserativa.
9. Faktor lingkungan: Negara-negara industri mempunyai risiko yang relatif lebih tinggi dibandingkan dengan negara-negara kurang berkembang yang secara tradisional mempunyai pola makan tinggi serat/rendah lemak.
10. Alkohol: Minum alkohol, terutama dalam jumlah banyak, mungkin merupakan faktor risiko.
1.2.1 Anatomi dan fisiologi usus
Sebelum membahas penentuan stadium CRC, penting untuk menjelaskan secara singkat anatomi normal dan fisiologi usus. Usus terdiri dari tiga lapisan. Lapisan luar terdiri dari dua pita otot polos yang tegak lurus satu sama lain, di antara lapisan otot terdapat pleksus saraf yang membantu mengontrol fungsi peristaltik lapisan otot tersebut. Di luar lapisan otot terdapat lapisan jaringan adiposa dan ikat dengan ketebalan bervariasi, lapisan ini ditutupi oleh peritonefum untuk sebagian besar panjang usus. Bergerak ke dalam lapisan berikutnya adalah sub-mukosa, yang terdiri dari jaringan ikat, pembuluh darah dan limfatik. Patch Payer, yang merupakan bagian penting dari sistem kekebalan tubuh, juga terletak di dalam sub-mukosa.
Dangkal dari submukosa adalah mukosa. Ini adalah lapisan sel yang menjalankan sebagian besar fungsi usus. Di usus kecil, mukosa diproyeksikan menjadi lipatan dan invaginasi yang disebut vili dan di usus besar hanya kripta yang terlihat dan vili digantikan oleh ruang datar antar kripta.
Tujuan dari mikroanatomi ini adalah untuk meningkatkan luas permukaan usus sehingga meningkatkan kapasitas penyerapan usus. Sel-sel yang melapisi kriptus dan vili terspesialisasi dan memainkan fungsi yang sangat spesifik. Di dasar ruang bawah tanah terdapat sel paneth;
ini mengeluarkan berbagai peptida yang terlibat dalam aktivitas anti-mikroba dan lainnya. Di atas sel Paneth terdapat sel induk usus, yang memunculkan semua garis keturunan sel yang membentuk epitel usus. Enterosit membentuk sebagian besar sel di vili dan sebagian besar terlibat dalam penyerapan nutrisi. Sel goblet
menghasilkan lendir, yang membentuk lapisan pelindung di atas epitel dan akhirnya sel enteroendokrin
menghasilkan hormon termasuk Zat P dan serotonin [9, 10].
1.2.2 Tanda dan Gejala
Gejala kanker kolorektal bergantung pada lokasi tumor di usus, dan apakah tumor telah menyebar ke tempat lain di tubuh (metastasis) [11]. Gejala lokal berupa perubahan kebiasaan buang air besar, perasaan tidak tuntas
1.2.4 Etiologi dan Patogenesis
Penyakit CRC berasal dari lapisan usus besar, sel epitel dan rektum saluran cerna. Sebuah model yang menjelaskan interaksi antara tumor
21
gen penekan dan karsinogenesis onkogen pertama kali diusulkan oleh Vogelstein dkk (Gambar 2) [16]. Mutasi empat hingga lima gen yang diuraikan dalam model genetik diperlukan untuk pembentukan karsinoma kolorektal. Dengan demikian, perubahan genetik pada gen penekan tumor APC, DCC (dihapus pada kanker usus besar), p53, dan MCC (bermutasi pada kanker usus besar) serta onkogen K-RAS dan N-RAS telah terbukti
berkontribusi langsung terhadap adenoma. -urutan karsinoma CRC [17].
Mutasi yang paling umum terjadi pada jalur pensinyalan Wnt di CRC. Mutasi dapat terjadi pada sel kripta usus dan diturunkan. Gen yang paling sering bermutasi pada semua kanker kolorektal adalah gen APC (gen
Adenomatous Polyposis Coli), yang menghasilkan protein APC. Protein APC adalah "rem" pada akumulasi protein β- catenin; tanpa APC, β- catenin terakumulasi hingga tingkat tinggi dan berpindah ke dalam nukleus kemudian berikatan dengan DNA dan mengaktifkan transkripsi gen yang biasanya penting untuk pembaruan, diferensiasi, dan pertumbuhan sel sel induk. Namun bila tidak tepat dalam kadar yang tinggi dapat menyebabkan kanker.
Protein p53, yang diproduksi oleh gen TP53 (gen penekan tumor), biasanya memantau pembelahan sel dan
membunuh sel jika sel tersebut memiliki cacat jalur Wnt.
Akhirnya, garis sel mengalami mutasi pada gen TP53 dan mengubah jaringan dari adenoma menjadi karsinoma invasif (Gambar 2).
Protein apoptosis TGF-β dan Dihapus pada Kanker Kolorektal dinonaktifkan di CRC. Onkogen lain seperti gen penyandi protein PI3K, RAF dan KRAS sangat diekspresikan dalam CRC sehingga mengakibatkan pertumbuhan sel yang tidak terkendali [18].
Etiologi kanker kolorektal tampaknya bersifat multifaktorial. Saat ini, karsinoma kolorektal terlihat berhubungan dengan penyakit keluarga termasuk, Familial Adenomatous Polyposis Syndrome (FAP) dan Hereditary Nonpolyposis Colorectal Carcinoma (HNPCC).
Kasus karsinoma kolorektal yang tidak berhubungan dengan sindrom predisposisi familial disebut karsinoma usus besar sporadis [19, 20].
di kolorektal
1.3 Pengobatan Manajemen KankerPengobatan kanker kolorektal tergantung pada stadium kankernya, jika pada stadium awal CRC dapat disembuhkan sebaliknya sulit disembuhkan. Namun, bila penyakit ini terdeteksi pada stadium lanjut (saat terdapat metastasis jauh), kecil kemungkinannya untuk dapat disembuhkan. Pembedahan tetap menjadi pengobatan utama, sementara kemoterapi dan/
atau radioterapi mungkin direkomendasikan tergantung pada stadium masing-masing pasien dan faktor medis lainnya [21-23].
1.3.1 Pembedahan
Pembedahan dapat dikategorikan menjadi kuratif, paliatif, bypass, pengalihan tinja, atau buka-tutup. Kolektomi dengan bantuan laparoskopi adalah teknik invasif minimal yang dapat mengurangi ukuran sayatan dan dapat mengurangi nyeri pasca operasi [24, 25].
1.3.2 Kemoterapi
Penggunaan Kemoterapi dalam memperlambat pertumbuhan tumor, mengurangi perkembangan metastasis dan mengecilkan ukuran tumor pada tahap awal. Perawatan kemoterapi
kemungkinan besar digunakan setelah operasi tetapi dapat digunakan sebelum operasi dan juga sebagai terapi primer. FDA AS menyetujui pengobatan kemoterapi ini karena uji klinis
pengobatannya menunjukkan hasil yang menjanjikan. Jika kanker sudah menyebar ke kelenjar getah bening stadium III maka pengobatan kemoterapi diberikan setelah operasi.
1. Kemoterapi adjuvan (setelah operasi).
a) 5-fluorouracil (5-FU) atau capecitabine (Xeloda)
b) Leucovorin (LV, Asam folinat)
c) Oksaliplatin (Eloxatin)
2. Kemoterapi untuk penyakit metastasis. Regimen kemoterapi lini pertama yang umum digunakan melibatkan kombinasi infus 5-fluorouracil, leucovorin, dan oxaliplatin (FOLFOX) dengan bevacizumab atau infus 5-fluorouracil, leucovorin, dan irinotecan (FOLFIRI) dengan bevacizumab atau kombinasi obat kemoterapi yang sama dengan cetuximab di KRAS liar jenis tumor.
Gambar 2. Genetika kanker kolorektal [5].
Bhargavi Rathvadkk.,JIPBS, Jilid 7 (4): 20-24, 2020
1.3.3. Radioterapi
Pemanfaatan radioterapi pada kanker sangat bervariasi di seluruh dunia. Biasanya diamati bahwa sebagian besar pasien menerima radioterapi untuk pengobatan kankernya.
Selain itu radioterapi merupakan salah satu pengobatan yang efektif untuk kanker kolorektal, kanker paru-paru dan jenis kanker lainnya. Iradiasi toraks secara tradisional telah digunakan dalam pengobatan radioterapi. Namun
pengobatan ini memberikan kanker stadium III. Efek samping pengobatan ini lebih banyak dibandingkan dengan pengobatan lain [9].
• Pengiriman Obat Berlapis Polimer Sensitif pH ke Usus Besar.
Molekulnya dilapisi oleh polimer yang sesuai dan dikirim ke usus besar tanpa menyerap bagian atas usus [29]. Kapsul, tablet dan pelet dilapisi oleh polimer sehingga akan memperlambat pelepasan dan melindungi obat. Untuk usus besar yang menargetkan polimer ester asam metakrilat digunakan karena larut dalam pH6.
• Pengiriman Obat Tertunda (Time Controlled Release System) ke Usus Besar.
Dalam metode ini bentuk sediaan padat dilapisi dengan rangkaian polimer berbeda dan ketebalan lapisan luar menentukan waktu dispersi yang diperlukan dalam lingkungan berair.
1.4 Kelemahan terapi saat ini
Kelemahan dari terapi ini adalah obat mengalami resistensi dan terapi tidak mampu mengobati penyakit. Terlebih lagi toksisitas adalah masalahnya. Resistensi multidrug (MDR) merupakan hambatan utama dalam pengobatan kanker yang efektif [26].
Resistensi obat terhadap beberapa agen kemoterapi dianggap sebagai penyebab utama kegagalan kemoterapi pada kanker kolorektal. Resistensi obat dapat dibagi menjadi resistensi farmakokinetik (misalnya konsentrasi obat yang rendah di lokasi tumor, vaskularisasi tumor yang buruk, tekanan intratumoural yang tinggi), resistensi fisiologis (tempat perlindungan tumor;
pengaruh pH di lokasi tumor), resistensi kinetik sel tumor (pertumbuhan tumor yang rendah fraksi), dan resistensi seluler [27].
• Pengiriman Obat yang Dipicu Mikroba ke Usus Besar.
Penggunaan polimer biodegradable untuk pemberian obat spesifik usus besar lebih efektif dibandingkan pengobatan lainnya. Polimer ini paling tepat karena melindungi obat dan melindungi dari lingkungan. Obat dilepaskan ke dalam usus besar dan terjadi penurunan berat badan serta hilangnya kekuatan mekanik.
• Pendekatan Prodrug untuk Pengiriman Obat ke Usus Besar.
Prodrug adalah turunan molekul obat induk yang tidak aktif secara farmakologis yang memerlukan transformasi spontan atau enzimatik in vivo untuk melepaskan obat aktif.
Metabolisme senyawa azo oleh bakteri usus merupakan salah satu proses metabolisme bakteri yang paling banyak dipelajari, Azo-Polymeric Prodrugs.
1.5 Pendekatan untuk penargetan titik dua
Usus besar adalah tempat pemberian terapi lokal dan sistemik dapat dilakukan. Pengiriman lokal
memungkinkan pengobatan topikal penyakit radang usus, kanker usus besar. Pengobatan dapat menjadi efektif jika terapi dapat ditargetkan langsung ke usus besar, sehingga mengurangi efek samping sistemik.
Dalam berbagai jenis penyakit usus, pemberian obat yang ditargetkan ke dalam usus besar sangat diinginkan.
Agar berhasil mencapai usus besar dalam bentuk utuh, sistem pengiriman harus melampaui hambatan di lambung dan usus kecil [17].
Pendekatan baru ditujukan pada penggunaan polimer sebagai pembawa obat untuk penghantaran obat ke usus besar.
2. Sistem pengiriman berbasis polisakarida.
Penggunaan polisakarida alami menarik banyak perhatian untuk obat yang menargetkan usus besar karena polimer monosakarida ini ditemukan dalam jumlah besar, ketersediaan luas, murah, dan tersedia dalam berbagai struktur dengan sifat bervariasi.
Modifikasinya dapat dilakukan dengan mudah secara biokimia dan kimia yang aman, stabil, hidrofilik, dan tidak beracun [19]. Polisakarida terbuat dari
tumbuhan, asal mikroba dan hewan. Polisakarida menolak aksi pencernaan enzim gastrointestinal.
1.5.1 Rasional untuk pengembangan pemberian obat bertarget usus besar secara oral
1. Pengobatan patologi lokal
2. Kronoterapi (asma, hipertensi, aritmia jantung, arthritis atau peradangan)
3. Respons yang lebih besar terhadap peningkat penyerapan 4. Aktivitas enzimatik berkurang
5. Tempat pengiriman obat-obatan halus (Protein dan Peptida) [28]
6. Pemberian vaksin secara oral karena kaya akan jaringan limfoid
1.6 Kesimpulan
Kanker kolorektal dan kanker pada umumnya sulit untuk diobati karena penyakit kanker ini kompleks tetapi juga karena kemampuannya untuk mengabadikan dan terus membelah tanpa henti. Ada berbagai jenis pengobatan yang tersedia sesuai dengan tingkat keparahan tumor kanker dan tingkat komplikasinya. Di sisi lain
1.5.2 Pendekatan yang digunakan untuk pengiriman spesifik lokasi ke usus besar:
1. Pendekatan primer untuk penargetan titik dua.
23
efektivitas pengobatan pada kanker kolorektal tergantung pada tingkat kekambuhan pasien. Perkembangan
berkelanjutan dalam pengobatan mengarah pada evaluasi CRC. Namun, perubahan dalam mentalitas mulai terjadi, dengan semakin banyak profesional yang menganut gagasan bahwa biomarker individu dan pengobatan diagnosis. Kanker ini juga berkembang pesat dan untuk mengatasi keterbatasan pengobatan kanker kolorektal perlu dilakukan pendekatan kombinatorial yang berbeda.
10. Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, Siegel RL, Torre LA, Jemal A. Statistik kanker global 2018: GLOBOCAN memperkirakan kejadian dan kematian di seluruh dunia untuk 36 kanker di 185 negara. CA: jurnal kanker untuk dokter 2018; 68(6):394-424.
11. Bhatt P, Vhora I, Patil S, Amrutiya J, Bhattacharya C, Misra A, dkk.
Peran antibodi dalam diagnosis dan pengobatan kanker ovarium:
Pendekatan dasar dan status klinis. J Rilis Kontrol. 2016; 226:148-67.
12. Pinto D, Clevers H. Wnt, sel induk dan kanker di usus. Biologi sel.
2005; 97(3):185-96.
13. Ping Y, Ogushi Y, Okada Y, Haruki Y, Okazaki I, Ogawa T. Gaya hidup dan kanker kolorektal: Sebuah studi kasus-kontrol. Kesehatan Lingkungan Sebelumnya Med.
1998; 3(3):146-51.
14. Ketakutan pada UGD. Genetika molekuler kanker kolorektal. Tinjauan tahunan patologi 2011; 6:479-507.
15. Strate LL, Syngal S. Sindrom kanker kolorektal herediter. Penyebab kanker & kendali : CCC. 2005; 16(3):201-13.
16. Fearon ER, Vogelstein B. Model genetik untuk tumorigenesis kolorektal. Sel 1990; 61(5):759-67.
17. Bhatt P, Khatri N, Kumar M, Baradia D, Misra A. Microbeads memediasi pengiriman DNA plasmid oral menggunakan vektor polimetakrilat: dasar yang efektif untuk kanker kolorektal.
Pengiriman Obat 2015; 22(6):849-61.
18. Astin M, Griffin T, Neal RD, Rose P, Hamilton W. Nilai diagnostik gejala kanker kolorektal dalam perawatan primer: tinjauan sistematis. Jurnal praktik umum Inggris: Jurnal Royal College of General Practitioners 2011; 61(586):e231-43.
19. Patil S, Bhatt P, Lalani R, Amrutiya J, Vhora I, Kolte A, dkk. Konjugat kitosan-protamin dengan berat molekul rendah untuk pengiriman siRNA dengan peningkatan stabilitas dan efisiensi transfeksi. RSC Maju. 2016; 6(112):110951-63.
20. Mishra J, Drummond J, Quazi SH, Karanki SS, Shaw JJ, Chen B, dkk. Calon pengobatan kanker usus besar dan ruang lingkup pendekatan
kombinatorial untuk meningkatkan apoptosis sel kanker. Tinjauan kritis di bidang onkologi/hematologi 2013; 86(3):232-50.
21. Ilyas M, Straub J, Tomlinson IP, Bodmer WF. Jalur genetik pada kanker kolorektal dan kanker lainnya. Jurnal Kanker Eropa (Oxford, Inggris : 1990). 1999; 35(3):335-51.
22. Wolpin BM, Mayer RJ. Pengobatan sistemik kanker kolorektal.
Gastroenterologi 2008; 134(5):1296-310.
23. Jemal A, Siegel R, Lingkungan E, Murray T, Xu J, Thun MJ. Statistik kanker, 2007. CA: Jurnal kanker untuk dokter. 2007; 57(1):43-66.
24. Compton CC, Greene FL. Penentuan stadium kanker kolorektal: 2004 dan seterusnya. CA: Jurnal kanker untuk dokter. 2004; 54(6):295-308.
25. Yewale C, Baradia D, Patil S, Bhatt P, Amrutiya J, Gandhi R, dkk. Docetaxel memuat pengiriman imunonanopartikel dalam EGFR pada sel karsinoma payudara yang diekspresikan. Jurnal Sains dan Teknologi Pengiriman Obat 2018; 45:334-45.
26. Bhatt P, Lalani R, Mashru R, Misra A. Abstrak 2065: Antibodi anti-FSHR Fragmen imunoliposom terkonjugasi fragmen Fab yang diisi dengan kompleks siklodekstrin-paclitaxel untuk peningkatan & kemanjuran pada sel kanker ovarium. Penelitian Kanker 2016; 76(14 Tambahan):2065.
27. Vhora I, Patil S, Bhatt P, Gandhi R, Baradia D, Misra A. Pemberian obat yang ditargetkan pada reseptor: perspektif dan tantangan saat ini. Ada Pengiriman.
2014; 5(9):1007-24.
28. Tandel H, Bhatt P, Keerti Jain, Aliasgar Shahiwala, Ambikanandan Misra. Alat In-Vitro dan In-Vivo dalam Skenario Pengiriman Obat yang Sedang Muncul:
Tantangan dan Pembaruan. Dalam: Misra ASA, penyunting. Alat In-Vitro dan In-Vivo dalam Penelitian Pemberian Obat untuk Hasil Klinis Optimal:
CRC Press; 2018.
29. Patil S, Bhatt P, Lalani R, Amrutiya J, Vhora I, Kolte A, dkk. Konjugat kitosan-protamin dengan berat molekul rendah untuk pengiriman siRNA dengan peningkatan stabilitas dan efisiensi transfeksi. RSC Maju. 2016; 6(112):110951-63.
Kontribusi penulis
Semua penulis telah berkontribusi sama dalam merancang, menyusun naskah sesuai format pengiriman jurnal. Semua penulis membaca dan menyetujui naskah akhir.
Konflik kepentingan
Para penulis menyatakan bahwa tidak ada konflik kepentingan yang saling bersaing.
Referensi
1. Bhatt P, Lalani R, Vhora I, Patil S, Amrutiya J, Misra A, dkk. Liposom yang merangkum paclitaxel asli dan siklodekstrin: Peningkatan efisiensi pemuatan dan evaluasi farmakokinetiknya. Jurnal Internasional Farmasi 2018; 536(1):95-107.
2. Croce CM. Onkogen dan Kanker. Jurnal Kedokteran New England. 2008;
358(5):502-11.
3. Patel J, Amrutiya J, Bhatt P, Javia A, Jain M, Misra A. Pengiriman target docetaxel terkonjugasi antibodi monoklonal yang memuat nanopartikel PLGA ke dalam sel tumor paru yang diekspresikan secara berlebihan oleh EGFR. J Mikroenkapsul. 2018; 35(2):204-17.
4. Kaler P, Galea V, Augenlicht L, Klampfer L. Makrofag terkait tumor melindungi sel kanker usus besar dari apoptosis yang diinduksi TRAIL melalui stabilisasi Siput yang bergantung pada IL-1beta dalam sel tumor.
Tolong satu. 2010; 5(7):e11700.
5. Vatandoust S, Harga TJ, Karapetis CS. Kanker kolorektal: Metastasis ke satu organ. Jurnal Gastroenterologi Dunia 2015; 21(41):11767-76.
6. Bakar J, Mathers J, Uskup DT. Genetika, warisan dan strategi pencegahan pada populasi berisiko tinggi terkena kanker kolorektal (CRC). Hasil terbaru penelitian kanker tahun 2013; 191:157-83.
7. Chen MJ, Cheng YM, Lai PH, Wu JF, Hsu YC. Biokompatibilitas in vitro dari kurkuminoid yang mengandung mukoadhesif cair pembentuk gel termal dalam kemoprevensi kanker kolorektal. Jurnal Internasional Penyakit Kolorektal 2012; 27(7):869-78.
8. Niv Y, Goel A, Boland CR. Virus JC dan kanker kolorektal: kemungkinan pemicu jalur ketidakstabilan kromosom. Pendapat terkini di bidang gastroenterologi 2005; 21(1):85-9.
9. Sancho E, Batlle E, Clevers H. Jalur sinyal dalam perkembangan usus dan kanker. Tinjauan Tahunan Biologi Sel dan
Perkembangan 2004; 20(1):695-723.
24
