Gagal Ginjal Akut

GAGAL GINJAL

Dr. Hj.Tri Hapsari RA,SKp.MKes 082120718245

ASKEP GAGAL GINJAL AKUT

• Def: kehilangan fungsi ginjal yg tiba2 (bbrp jam –bbrp hr) ditandai dgn dgn penigkatan BUN & kreatinin serum

• Peningkatan BUN 15-30 mg/dl dan

peningkatan kreatinin 1-2 mg /dl 🡪 GGA u/

klien yg sebelumnya fs ginjal normal

• Bila klien sebelumnya sudah mempunyai peny ginjal hrs dipertegas adanya

kehilangan fungsi nefron

KATAGORI GGA

• PRA RENAL

• Penyebab pra renal GGA kejadian fisiologis yg mengakibatkan penurunan sirkulasi (ischaemia) pada ginjal

• Yg umum hypovolemia dan gagal kardiovaskuler

• Setiap kejadian yg menyebabkan penurunan

akut dlm oksigenasi ginjal masuk dalam katagori ini dan digambarkan sbg pra renal azotemia

• INTRA RENAL:

• Katagori intra renal GGA🡪 kejadian fisiologi yg secara langsung mempengaruhi fungsi &

struktur jaringan ginjal

• Kejadian yg menyebabkan kerusakan jaringan interstitum & nefron

• Ginjal kehilangan kemampuan mengekskresikan sampah nitrogen dari met protein

• Kerusakan tubulus🡪 tdk mampu memekatkan urin

• Gagal pra renal 🡪 gagal intra renal 🡪 NTA (Nefrotoksik tubular akut)

• POST RENAL

• Obstruksi pd aliran urin dari duktus

koligentes pd ginjal s/d orifisium urethra eksternal

• Obstruksi:

• Anatomi: striktur, tumor, batu

• Fungsional: obat yg memblok ganglionik yg mengganggu suplay otonom ke sistem perkemihan

• Obstruksi vena renalis bilateral

GGA PRA RENAL

1. Hypovolemik: perdarahan, luka bakar,

kehilangan mel sal cerna: spt pankreatitis &

GE

2. Terkumpulnya cairan intravaskuler: syok septik, anafilaksis, cedera remuk

3. Penurunan curah jantung : gagal jantung, infark, tamponade jantung, emboli paru

4. Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral:

emboli, thrombosis

GGA INTRA RENAL

1. Iskemia (semua keadaan pra renal, syok pasca bedah)

2. Nefrotoksik:

• pelarut organik, karbon tetra klorid, etilon glikol, metanol

• Logam berat: merkuri biklorida, arsen, timbal, uranium

• Antibiotik: metisilin, aminoglikosida, tetrasiklin, amfoterisin, sefalosporin

• Sulfonamida

• Fenitoin

• Fenibutazon

• Media kontras, radiografik (DM)

• Hemolisis intravaskuler🡪 akibat tranfusi darah yg tidak cocok

• Koagulopathy intra vaskuler diseminata (DIC)

• Mioglobin uria akibat cedera remuk yg berat

3. Peny ginjal : glomerulo – vaskuler:

• Glomerulonefritis pasca streptokokus akut

• glomerulonefritis progresif cepathipertensi maligna

• Nefritis interstitial akut

• Keadaan akut pd GGK yg berkaitan dgn ke < garam atau air, muntah, diare, infeksi

GAGAL GINJAL POST RENAL

1. Obstruksi pd muara kandung kemih ( BPH, Tumor, Ca)

2. Obstruksi ureter bilateral :

• Kalkuli

• Bekuan darah

• Tumor

• Fibrosis retro peritoneal

• Trauma pembedahan

• Obstruksi duktus pengumpul, asam urat, sulfa

• PATOFIS GGA PRE RENAL

• Penurunan perfusi ginjal🡪 perubahan komposisi urin terjadi > dini

• Aliran darah yg sangat tgg k/ penurunan volume darah, penurunan curah jantung, penurunan

tekanan darah < 80🡪 perubahan yg jelas pd fungsi ginjal🡪 kapasitas u/ autoregulasi

terlampaui🡪 jumlahb cairan tubular menurun &

cairan mengalir lebih lambat🡪 peningkatan reabsorbsi Na & air

• Penurunan sirkulasi ginjal🡪 terlarut yg direabsorbsi dibuang> lambat🡪

peningkatantonusitas medular🡪 memperbesar reabsorbsi dari cairan tubulus distal🡪 perubahan urin tipikal menurun < 400 ml/hr & peningkatan ureum & kreatinin urine

• GGA INTRA RENAL

• Perfusi ke ginjal yg lemah menetap dlm periode yg lama 🡪 ginjal menjadi rusak shg

pengembalian perfusi ke ginjal tidak memberikan efek pd filtrasi glomerulos🡪 GGA Intrinsik

(kategori intra renal spt NTA, nefropathy)

.Diperberat o/ obat nefrotoksik atau antibiotik spt aminoglikosida

• PATOFIS GGA POST RENAL

• Kondisi yg menghambat aliran urine dari ginjal keluar dpt mengakibatkan azotemia post renal

• Obstruksi pd setiap tempat dalam saluran perkemihan🡪 tekanan retrograd melalui

sistem kolegentes & nefron🡪 menghambat laju aliran cairan tubular & penurunan

LFG🡪 reabsorbsi Na, Air, ureum🡪

penurunan Na Urine & meningkat osmolalitas & BUN urine, kreatinin

meningkat. Makin lama tekanan 🡪 dilatasi sistem koligentes, menekan dan merusak nefron

PENGKAJIAN

• Perjalanan Klinis:

• GGA Non Oliguria:

• Hal ini terjadi pd sekelompok klien terutama yg mendapatkan th/ antibiotik nefrotoksik. Bila th/

tidak dihentikan sebelum fungsi ginjal menurun maka kerusakan fungsi terjadi selama 7-10 hr dan dapat pulih kembali

• Kelainan kimia darah pd GGA Non Oliguria >

ringan

GGA OLIGURIA

• Gambaran klinis sering didominasi o/ riw komplikasi pembedahan diikuti oliguria (vol urine < 400 ml/hr), lamanya rata2 12 hr. Tapi biasanya timbul 2 s/d 3 hr. Kondisi ini disertai peningkatan BUN 25-30 mg/dl .Peningkatan kreatinin 1,5-2 mg/dl.

• Komplikasi yg umum adalah

k/overhidrasi🡪 gagal jantung, edema paru, kematian. Bisa juga mengalami asidosis, hiperkalemia, gejala uremia

TAHAP DIURETK

• Fase oliguri diikuti o/ kembalinya fungsi ginjal🡪 peningkatan volume urine

• Ditandai status hidrasi saat klien masuk tahap diuretik

• Bila klien > cairan🡪 diuresis bisa 4-5 l/hr🡪

terbuangnya Na & elektrolit🡪 terjadi kematian k/ ke < elektrolit

PENATALAKSANAAN

• Di 7 jukan perbaikan hipoperfusi

• Penyebab utama:

✔ penurunan curah jantung

✔ Perubahan tahanan vaskuler perifer

✔ Hypovolemia

• Penatalaksanaan penurunan curah jantung:

• Faktor2 disritmia, infark miokard akut, tamponade pericardial akut penyebab penyebab penurunan curah jantung 🡪 penurunan perfusi ginjal. Gambaran

utama dari aspek ginjal makin menyerap Na🡪 Peningkatan vol plasma🡪

peningkatan vena sentral🡪 edema

• Mengatasi semua penyebab penurunan curah jantung

• Penatalaksanaan perubahan tahanan vaskuler perifer:

✔ Mengobati ggn dasar dgn th/ yg tepat + penggantian cairan, elektrolit & koloid

• Penatalaksanaan Hypovolemia & hematologi:

✔ Pemulihan cairan intra vaskuler & volume darah

✔ Kehilangan Na & air eksternal disebabkan : muntah , diare, keringat >>>, pembedahan

✔ Volume darah tgg akibat luka bakar, inflamasi

✔ Penurunan volume intravaskuler ditandai mata cekung, mulut kering, turgor kulit

buruk, tachicardi, hipotensi postural

✔ Th/ diarahkan penggantian air, Na dan darah

• Mempertahankan aliran urine:

• Diberi manitol🡪 bebas terfilter pd glomerolus 🡪 tidak direabsorbsi o/

tubulus🡪 efek osmotik yg baik🡪

meningkatkan aliran urine

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Dx 1. Perubahan perfusi jaringan b/d hipovolemia sekunder thp GGA

Tujuan:

Klien stabil secara hemodinamik Intervensi:

1. Monitor TTV

2. Monitor Lab (Hb, Ht, K, Na) 3. Monitor tanda ke < cairan 4. Catat Intake output

5.Catat BB & timbang BB tiap hari

6. Berikan cairan & darah sesuai program 7. Monitor ke > cairan & reaksi tranfusi

8. Pantau tanda dan gejala hyponatremia 9. Pantau BJ urine

10. Pertahankan sirkulasi ( perubahan posisi, kehangatan)

11. Pantau suhu& warna kulit

12. Pantau fungsi mental ( letargi, stupor)

Dx 2: Resiko tinggi thp perubahan rasa nyaman b/d inefektif eliminasi urine

Tujuan:

Klien mampu mempertahankan rasa nyaman Intervensi:

1. Pantau respon2 menguntungkan maupun merugikan thp th/

2. Kolaborasi u/ pemberian obat penghilang nyeri 3. Latih klien u/ menghilangkan rasa nyeri non

farmakologik

4. Beri klien waktu & privasi selama bak

Dx 3: Defisit perawatan diri : mandi, makan, kebersihan diri & ambulasi b/d kelemahan Tujuan:

• Klien menunjukkan peningkatan dlm melakukan aktifitas

• Klien menunjukkan peningkatan dlm per diri Intervensi:

1. Amati tingkat kemampuan

2. Berikan suport pd klien u/ mengungkpkan ke <

3. Pantau penyelesaian kebersihan diri

4. Beri bantuan ambulasi sesuai yg dibutuhkan 5. Ajarkan klien melakukan aktifitas yg

menghemat energi

6. Oleskan lotion u/ kulit kering

Dx 4: Nutrisi < dr kebutuhan b/d kehilangan nafsu makan & keletihan

Tujuan:

• Diet adekwat

• Klien mematuhi diet kalori : 1200 kkal/hr &

dibatasi Na

• Peningkatan pengetahuan ttg kebutuhan akanmasukan makanan & cairan adekwat

• Tingkat energi klien dipertahankan

Intervensi:

1. Timbang BB tiap hari

2. Berikan makan porsi kecil & bantu klien makan’atur posisi duduk yg nyaman

3. Singkirkan stimuli yg membuat gelisah 4. Atur keluarga agar ada pd saat makan 5. Beri waktu istirahat sebelum memulai

makan

6. Latih rom tiap 2 jam

PGK

• Chronic Kidney Disease (CKD) bisa

didefinisikan sebagai penyakit kerusakan ginjal lebih dari 3 (tiga) bulan dengan laju filtrasi glomerolus (LFG) atau glomerolus filtration rate (GFR) kurang dari 60

ml/menit/1,73 m²

• PGK Terdiri dari 5 tahap, tahap 1 fungsi sedikit berkurang, kerusakan ginjal

dengan GFR normal atau relative tinggi (>90 ml/menit/1,73 m²), tahap 2 ringan pengurangan GFR (60-89 ml/menit/1,73 m²), tahap 3 sedang pengurangan GFR (30-59 ml/menit/m² ,tahap 3A (45-59

ml/menit/1,73 m²) dan tahap 3B (30-44 ml/menit/1,73 m²), tapap 4 parah

penurunan pada GFR (15-29

ml/menit/1,73 m²) dan tahap 5 gagal ginjal dengan GFR (<15 ml/menit/1,73 m²)

ASKEP PGK (CKD)

• Pengertian: Kondisi dimana ginjal tidak mampu mengeluarkan sisa metabolik &

>>> air. Jika berkembang > lanjut🡪

ginjal mengalami kerusakan yg irreversibel

• Patofisiologi:

1. Tahap gagal ginjal:

a. Tahap I: Diminished Renal Reserved

• Penurunan fungsi ginjal tapi tidak terjadi penumpukkan sisa met & ginjal sehat

berkompensasi

b. Tahap II: Renal Insufficiency:

Kategori ringan 40-80 % fungsi normal’

Kategori sedang 15-40 fungsi normal Kategori berat 2-20 % fungsi normal

Sisa met mulai terakumulasi dalam darah

Peningkatan BUN, Kreatinin, As Urat, Fosfor

Penatalaksanaan Medis

• Volume cairan, kons elekt, intake

makanan, obat2an u/ mengkompensasi penurunan fs ginjal

Tahp III: End Stage Renal Disease (ESRD) -> peny ginjal tahap lanjut

Sisa2 met BUN & kreatinin terakumulasi dlm darah & ginjal tdk mampu

mempertahankan homeostasis

Bila tdk dilakukan dialisa🡪 fatal /kematian

2. Perubahan Patofisiologi

• Isfungsi ginjal🡪 ggn GFR🡪 pengeluaran prod urine & ekskresi air abnormal,

ketidakseimbangan elektrolit & met abnormal

• GFR dipertahankan sampai dgn fungsi hilanh 70-80 %. Bila fs normal < 20 % 🡪 GFR berubah k/ hipertrophy nefron🡪

mempertahankan ekskresi solutes & sisa produk dgn menurunkan reabsorbsi air

• Akibatnya Hipostenuria (kehilangan

kemampuan memekatkan urine) & poliuria

🡪 tanda awal PGK

• Kemampuan memekatkan urine semakin

🡪> urine < osmolalitasnya🡪 isotenuria

• Jika fs ginjal mencapai tahap ini 🡪 BUN meningkat + >> beban cairan s/d out put urine yg tidak adekwat.

• PGK bisa dehidrasi / overhidrasi

3. Perubahan Metabolik

• PGK ggn ekskresi BUN & Kreatinin

• Kreatinin berasal dari Kreatinin dan

fosfokreatin pd otot rangka🡪 tgt masa otot, aktifitas & makanan

• Urea berasal dari produk utama met protein

• Peningkatan Kreatinin dan Urea N 🡪 azotemia

• Untuk mentukan fs ginjal 🡪 Creatinine Clearance

• Clearance : laju substansi spesifik yg dikeluarkan ginjal relatif thp plasma

• Ekskresi sodium:

• GG dini : hiponatremia k/ <kemampuan maks nefron dlm reabs Na, shg Na lepas dlm urine

• GG lanjut: kemampuan ginjal ekskresi sodium menurun🡪 produksi urine

menurun🡪 hypernatremia🡪

ketidakseimbangan cairan & elektrolit

• Potasium : GG lanjut🡪 hiperkalemia

• Ggn met lain: perubahan pH, Ca, fosfor &

insufisiensi vit D

• GG dini: sedikit perubahan pH k/ nefron meningkatkan laju ekskresi asam

• GG lanjut: nefron tidak mampu

berkompensasi dlm ekskresi asam shg🡪

asidosis met

• Keseimbangan Ca & fosfor dipengaruhi o/

vit D. Vit D memfasilitasi absorbsi Ca pd usus & ginjal aktifitas vit D

• GG terjadi ret fosfor🡪 ggn met Ca🡪 Ca menurun🡪 rangsang PTH🡪 hipertrophy kel paratiroid🡪 hyper paratiroid🡪 resorbsi permukaan tulang🡪 demineralisasi

4. Perubahan Kardiak

• CKD🡪 ggn sist kardiovaskuler

• Manifestasi : anaemia, hipertensi, CHF &

perikarditis

• Anaemia: penurunan erythropoetin,

penurunan masa hidup sel darah merah k/

uremia, def besi & as folat , perdarahan GIT

• Hipertensi : k/ overload cairan & sodium &

kesalahan sistem renin angiotensin-aldosteron

• Aliran darah ke ginjal < 🡪 memproduksi renin🡪 hipertensi berat

• CKD🡪 peningkatan kerja jantung k/

anaemia, hipertensi & > cairan

Etiologi

1. Morfologi sistem ginjal sendiri a. Peny glomerolus:

• Glomerolus nefritis

• Peny membran

• Glomerolus sclerotis inter kapiler b. Peny tubuler

• Hypercalsemia kronik

• Penekanan potasium kronik

• Keracunan logam berat

c. Peny vaskuler ginjal:

• Peny iskemik ginjal

• RAS (bilateral)

• Nefrosclerosis

• Hyperparatiroidisme

d. Peny Tractus urinarius, obstruktif e. Kelainan kongenital

• Hipoplastik ginjal

• Peny cistik meduler

• Peny polykistik ginjal

2. Penyebab penyakit:

a. Infeksi: pyelonefritis, tuberculosis b. Peny vaskuler systemik: hipertensi

renovaskuler intra renal, hipertensi renovaskuler external

c. Peny ginjal metabolik: diabetik nefropathy

d. Peny jar konektif: sklerosis sistemik progresif, SLE, polyarteritis

PENGKAJIAN DATA DASAR

a. Aktifitas :

DS: kelelahan, lesu, malaise, ggn tidur DO: kelemahan otot, kehilangan tonus,

penurunan ROM b. Sirkulasi:

DS: berdebar2, nyeri dada

DO: Hypertensi, JVP meningkat, nadi

penuh, edema jar umum, edema ext,

kardiak disritmia, nadi lemah, orthostatik hypotension, pericardial friction rub

c. Integritas ego:

DS: stress

DO: Denial, cemas, takut, mudah tersinggung, perubahan kepribadian

d. Eliminasi:

DS: penurunan frek bak, oliguri, anuri, mules, diare/ konstipasi, kembung

DO: perubahan warna urine, kuning tua, merah, coklat keruh

e. Makanan/ cairan:

DS: anoreksia, dada rasa terbakar, mual/muntah, rasa tidak enak pd mulut

DO: BB meningkat, malnutrisi, penggunaan diuretik

• f. Neurosensory:

• DS: sakit kepala, pandangan kabur, otot kram, mati rasa & lemah

• DO: Perubahan status mental ,tidak

konsentrasi, kehilangan memory, bingung, penurunan kesadaran, stupor, koma,

kedutan, kejang g. Nyeri

DS: Nyeri pinggang, sakit kepala, kram otot DO: tidak dpt tenang

h. Respirasi:

DS: Nafas pendek, paroxymal nocturnal dyspneu, batuk + sputum kental

DO: Takipneu, dyspneu, kusmaull i. Safety:

DS: gatal, infeksi

DO: pruritus, demam, ptechiae, echimosis, patah tulang (kalsfikasi metatastik)

j. Seksualitas:

DS: penurunan libido

k. Interaksi sosial DS: sulit k/ sakit

l. Belajar / mengajar

DS: riwayat DM, nefritis, batu m. Pem Diagnostik

• Urine: volume, warna, Bj, osmolalitas, kreatinin clearance, sodium, protein

• Darah: BUN, kreatinin, hitung darah lengkap, AGD, pH, Sodium, K, Mg meningkat, fosfor menurun, protein

• KUB, Retrograde pyelogram, USG, EKG, X ray

PRIORITAS KEPERAWATAN

1. Memperhatikan homeostatis 2. Mencegah komplikasi

3. Memberikan informasi ttg prognosa/

proses & kebutuhan pengobatan 4. Mensuport

KRITERIA PASIEN PULANG

1. Keseimbangan cairan & elektrolit 2. Komplikasi dpt dicegah

3. Proses peny / prognosis dpt dimengerti 4. Menerima realitas

Dx 1: potensial perubahan kardiak output b/d

pengaruh ketidakseimbangan cairan, elektrolit Tujuan: Mempertahankan CO

Intervensi:

1. Auskultasi bunyi jantung & paru 2. Monitor tekanan darah

3. Kaji keluhan nyeri dada 4. Kaji tingkat aktifitas

5. Monitor hasil lab

6. Berikan obat2 anti hipertensi sesuai program 7. Persiapkan hemodialisa

Dx 2: Potensial injury b/d penekanan

produksi erythropoetin, penurunan sel darah merah, perubahan faktor

pembekuan

Tujuan: bebas dari tanda perdarahan Intervensi:

1. Catat keluhan kelelahan, lemah 2. Monitor kesadaran

3. Evaluasi respon aktifitas 4. < pengambilan sample 5. Obs tanda perdarahan

6.Test GIT ttg adanya perdarahan 7. Sikat gigi lunak

8. Monitor hasil lab termasuk perdarahan 9. Berikan tranfusi sesuai program

10. Berikan obat sesuai program Dx3: Perubahan perfusi jaringan

Tujuan: klien stabil secara hemodinamik Intervensi:

1. Pantau tekanan darah 2. Pantau hasil lab

3. Pantau kekeringan membran 4. Pantau intake & output

5. Pantau BB

6. Beri cairan & darah sesuai program 7. Lakukan tindakan u/ meningkatkan

sirkulasi

8. Pantau suhu & warna

Dx 4:Resti thp perubahan rasa nyaman b/d inefektif eliminasi urine

Dx 5: Defisit perawatan diri : makan, minum b/d kelemahan

Dx 6: Perubahan nutrisi < dari kebutuhan b/d kehilangan nafsu makan