HEMOSTASIS, KELAINAN DARAH & KELAINAN
PERDARAHAN
HEMOSTASIS
Proses fisiologis menghentikan pendarahan (hemorrhage). Melindungi tubuh dari kehilangan darah dan pendarahan serta mengembalikan sirkulasi darah di dalam pembuluh darah. Segera setelah pembuluh darah pecah sehingga komponen di dalam dinding pembuluh darah masuk ke dalam darah dan darah bocor ke luar pembuluh, aktivasi mekanisme hemostasis (dalam hitungan detik sekitar 15 detik)
Empat/4Tahap Mekanisme Hemostasis:
1) Penyempitan pembuluh darah.
2) Pembentukan “sumbat trombosit”
sementara
3) Aktivasi kaskade koagulasi.
4) Pembentukan “sumbat fibrin” atau bekuan akhir
Hemostasis menjadi 4 langkah yaitu:
1. Kejang pembuluh darah/vasospasm.
2. Pembentukan sumbat
trombosit/platelet plug formation.
3. koagulasi/clotting.
4. Fibrinolisis/thrombolysis
Ilustrasi proses hemostasis:
a. Spasme dan stypsis vaskular: kerusakan vaskular segera merangsang vasokonstriksi, sehingga membatasi aliran darah keluar dari pembulu
b. Pembentukan sumbat trombosit:
trombosit diaktifkan, dan menempel pada
tempat perdarahan, membentuk sumbat trombosit awal.
c. Kaskade koagulasi: jalur intrinsik &
ekstrinsik diaktifkan secara individual, dan keduanya bekerja sama untuk mengubah fibrinogen menjadi untaian fibrin, yang pada akhirnya memperkuat sumbat trombosit yang lemah.
THE OPTIMAL HEMOSTASIS DURATION AFTER TOOTH EXTRACTION
Hemostasis dari soket pencabutan gigi diawali dengan penyempitan pembuluh darah &
pembentukan sumbat trombosit yang menyumbat ujung pembuluh darah yang rusak.
Tekanan langsung membantu proses; 20- 60 menit setelah pencabutan gigi. bekuan menyusut & menyebabkan tepi pembuluh darah yang rusak tertarik, sehingga berkontribusi pada proses hemostasis akhir. (Berdasarkan kisaran normal waktu retraksi bekuan darah)
Kelainan darah adalah kondisi yang membuat sebagian darah tidak dapat melakukan tugasnya. Kelainan darah meliputi kelainan pembekuan darah atau kelainan pendarahan.
Pengobatan kelainan darah sebagian besar menjadi penyakit kronis yang tidak mempengaruhi masa hidup seseorang. Perawatan termasuk mengelola gejala & mengobati kondisi kklinis yang mendasarinya.
THE PRIMARY CLOTTING FACTORS INVOLVED IN HEMOSTASIS WITH THEIR MAJOR Clotting
Factor (in numeral
form)
Clotting Factor (name) Functions
Factor I Fibrinogen Convert into fibrin fiber which forms a blood clot
Factor II Prothrombin
Activates platelets and clotting factors I, V, VII, VIII, XI, XIII, etc. during the clotting process
Factor III Thromboplastin (Tissue factor) Initiation of thrombin formation
Factor IV Calcium Ion
Initiates and regulates the binding of coagulation factors and phospholipids and acts as a
cofactor of several other clotting factors
Factor V Proaccelerin (Labile factor) Co-factor of factor X
Factor VI (Name unassigned) Co-factor of serine protease factor XaForms prothrombinase complex
Factor VII Proconvertin (Stable factor)
Promote the formation of prothrombin conversion into thrombinActivate factor IX and
factor X
Factor VIII Antihemophilic factor A
Combine with factor IXa and
accelerate the activation of factor X by IXa
Factor IX Antihemophilic factor B(Plasma
thromboplastin)(Christmas factor) Activate the factor X Factor X Stuart-Prower factor Form prothrombinase
complexActivate factor II
Factor XI Antihemophilic factor C Co-factor of factor IX and activate it Factor XII Hageman factor Activate factor VII, factor XI,
plasminogen
Factor XIII Fibrin stabilizing factor Promotes crosslinking of fibrin fibers
KELAINAN DARAH DAPAT
MEMPENGARUHI SALAH SATU DARI 3 KOMPONEN UTAMA DARAH:
1. Sel darah merah/Eritrosit, yang membawa oksigen ke jaringan tubuh
Penderita anemia mempunyai jumlah eritrosit yang rendah.
Anemia ringan tidak menimbulkan gejala. Anemia yang parah
menyebabkan kelelahan, kulit pucat,
& sesak napas ketika beraktivitas.
2. Sel darah putih/Lekosit, yang melawan infeksi
Gangguan lekosit terjadi Ketika jumlah lekosit terlalu rendah atau terlalu tinggi, atau ketika
lekosit tidak berfungsi dengan baik – kondisi neutrofil & limfosit adalah yang paling umum.
Gejalanya tergantung pada jenis kelainan lekosit.
Gejala umum kelainan lekosit:
• Infeksi tersering: paru-paru, telinga, atau sinus.
• Abses kulit.
• Luka mulut.
• Infeksi jamur invasif.
• Penyakit gigi dan gusi (periodontal) yang parah.
• Penyembuhan luka tertunda akibat defisiensi adhesi.
• Diare kronis.
• Sindrom Shwachman-Diamond
Lekosit membantu tubuh melawan infeksi.
Lekosit mulai hidup di SSTL &
berkembang menjadi berbagai jenis sel, setiap leksoit memiliki tujuan kekebalan yang berbeda.
• Neutrofil, menghancurkan bakteri &
jamur.
• Limfosit, membunuh virus &
mengatur system kekebalan tubuh.
• Monosit atau makrofag, memakan bakteri, virus, & jamur mati atau dinonaktifkan
• Basofil & Eosinofil, membantu tubuh merespons reaksi alergi &
membantu menghancurkan parasite
Kebanyakan kelainan lekosit
merupakan jenis kanker atau kelainan proliferatif. Gangguan proliferatif melibatkan peningkatan pesat jumlah lekosit yang bersirkulasi dalam darah
TANDA GANGGUAN TROMBOSIT &
PEMBEKUAN DARAH:
Kesulitan membentuk bekuan darah pada luka atau mengendalikan pendarahan.
Cedera yang lambat sembuh atau terbuka Kembali.
Memar atau kulit mudah memar
Pendarahan dari hidung, gusi, system pencernaan, atau sistem urogenital
TROMBOSITOPENIA:
Jumlah trombosit rendah dalam darah. Banyak kondisi menyebabkan trombositopenia, sebagian
besar tidak menyebabkan perdarahan abnormal.
BELUM DIKETAHUI DENGAN PASTI PENYEBAB PADA BANYAK KELAINAN
SEL PLASMA.
Kelainan darah juga mempengaruhi bagian cair darah, yang disebut plasma.
Perawatan & prognosis penyakit darah berbeda, tergantung pada kondisi darah
& tingkat keparahannya
Plasma Darah, yang membantu meningkatkan volume darah, mencegah syok, & membantu pembekuan darah.
Faktor risiko tertentu diidentifikasi meningkatkan risiko terkena multiple myeloma, amiloidosis, atau kelainan sel plasma lainnya
