LAPORAN TUTORIAL MODUL
BERCAK PUTIH
OLEH : KELOMPOK 1
1. Anggi Siti Komariyah ( 09401811029 ) 2. Septiana Waraningsih ( 09402011005 )
3. Jauharah Az Zahra ( 09402011016 )
4. Fermat Mangiwa Pongsinaran ( 09402011019 ) 5. Indah Maharani M. Fahruddin ( 09402011025 )
6. Yudi Tahajudin ( 09402011029 )
7. Rizka Ayu Saputri Abd. Rahman ( 09402011037 ) 8. Hapsari Ardha Garini ( 09402011040 )
9. Khadafi Laidi ( 09402011047 )
10. Mutmainnah Dj. Mandar ( 09402011050 )
BLOK KEDOKTERAN TROPIS FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KHAIRUN TERNATE
2022
MODUL BERCAK PUTIH KEDOKTERAN TROPIS
Setelah mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang anatomi dan fisiologi dari kulit, diagnosis yang terkait dengan bercak putih pada kulit dan kulit luka, etiologi, pathogenesis, langkah diagnosis dan penatalaksanaannya.
1. Diskusi kelompok yang diarahkan tutor 2. Diskusi kelompok mandiri tanpa tutor
3. Konsultasi pada narasumber yang ahli (pakar) pada permasalahan dimaksud untuk memperoleh pengertian yang lebih mendalam
4. Kuliah khusus dalam kelas
5. Aktifitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan menggunakan buku ajar, majalah, slide, tape atau video, internet
6. Latihan keterampilan klinik anamnesis demam, pemeriksaan fisik dengan keluhan demam, bercak pada kulit, pemeriksaan pada bercak kulit
7. Praktikum di laboratorium
KASUS
1. KLASIFIKASI KATA SULIT!
- Macula hipopigmentasi multiple : makula adalah kelainan kulit berbatas tegas berupa perubahan warna semata. Makula hipopigmentasi artinya perubahan warna kulit yang terjadi lebih terang dari kulit asli.
- Skuama : Lapisan stratum korneum yang terlepas dari kulit karena gangguan pada proses diferensiasi epidermis. Bentuk klinisnya ada yang halus (pitiriasiformis), berlapis-lapis (psoriasiformis), sisik ikan (iktiosiformis), dan berlembar-lembar (lamelar)
2. TENTUKAN KALIMAT KUNCI!
Kalimat – kalimat kunci yang kami temukan : 1) Perempuan berusia 20 tahun
2) Keluhan bercak putih di pipi sejak 3 minggu yang lalu
3) Pemeriksaan fisik didapatkan macula hipopigmentasi multiple dengan skuama halus
TUJUAN PEMBELAJARAN
STRATEGI PEMBELAJARAN
SKENARIO :
Seorang perempuan berusia 20 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan bercak putih di pipi sejak 3 minggu yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan macula hipopigmentasi multiple dengan skuama halus.
3. TENTUKAN PROBLEM KUNCI DENGAN MEMBUAT PERTANYAAN – PERTANYAAN PENTING!
Pertanyaan – pertanyaan penting :
1) Jelaskan anatomi, fisiologi, dan histologi dari organ terkait (kulit) ! 2) Apa penyebab (etiologi) timbulnya bercak putih pada skenario ? 3) Bagaimana patomekanisme terjadinya bercak putih pada kulit ?
4) Apa saja pertanyaan tambahan yang perlu ditanyakan kepada pasien untuk menegakkan diagnosis ?
5) Apa Differential Diagnosis dari skenario ? Jelaskan !
4. JAWABAN PERTANYAAN :
1) Jelaskan anatomi, fisiologi, dan histologi dari organ terkait (kulit) ! Jawaban :
Anatomi, Histologi dan Fisiologi Kulit
Anatomi
Kulit merupakan organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari lingkungan hidup manusia. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan cermin kesehatan dan kehidupan Kulit terdiri atas dua lapisan, lapisan dermis luar (epidermis) dan lapisan dermis dalam (dermis). Luas kulit pada orang dewasa 1,5 m2 dengan berat kira-kira 15% berat badan. Normalnya sel pada lapisan ini akan terus mengalami regenerasisetiap 2 ½ bulan.
Kulit dibagi menjadi dua, yaitu kulit tebal dan kulit tipis. Kulit tebal terdapat pada telapak tangan dan kaki. Kulit tebal mengandung banyak kelenjar keringat, tanpa folikel rambut, kelenjar sebasea, atau serat otot polos. Kulit tipis terdapat pada seluruh permukaan tubuh kecuali pada telapak tangan dan kaki. Kulit tipis mengandung folikel rambut, kelenjar sebasea, dan kelenjar keringat.
- Epidermis
Epidermis berisi jaringan nonvaskular dan bergantung pada lapisan dermis yang mendasari untuk mendapatkan nutrisi dan pembuangan dengan cara difusi melalui dermoepidermal junction. Epidermis memiliki beberapa jenis sel, yaitu sel keratinosit sebagai sel induk, melanosit yang mengandung pigmen melanin yang berfungsi untuk melindungi dari radiasi sinar ultraviolet (UV), sel langerhans sebagai respon imun, dan sel merkel sebagai mekanoreseptor
- Dermis :
Lapisan jaringan ikat yang mengandung banyak serabut elastin yang lentur dan serabut kolagen yang kuat serta banyak pembuluh darah dan ujung saraf.
Berisi 3 jenis jaringan : Kolagen dan serat elastis, otot, saraf mendapat suplai darah dan saraf lapisan di bawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Sensori aparatus:sentuhan,tekanan, temperatur, nyeri.
- Hipodermis/sub kutan :
Berisi jaringan ikat longgar dan jaringan adiposa merupakan kelanjutan dermis,terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya. Lapisan sel-sel lemak disebut panikulus adiposa yang berfungsi sebagai cadangan makanan. Dalam lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah
Fisiologi 1. Fungsi proteksi
Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan, gangguan kimiawi terutama yang bersifat iritan; lisol, karbol, asam dan alkali kuat, gangguan yang bersifat panas; radiasi, sengatan UV, gangguan infeksi luar; kuman/bakteri, jamur Hal di atas terjadi karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan serabut jaringan penunjang yang berperan sebagai pelindung terhadap gangguan fisis.
2. Fungsi absorbsi
Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat,tapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap. Permeabilitas kulit terhadap O2, CO2 dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi.
3. Fungsi ekskresi
Kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau sisa metabolisme dalam tubuh; NaCl, urea, as urat dan ammonia.Sebum yang diproduksi melindungi kulit juga menahan evaporasi air yang berlbhan sehingga kulit tidak menjadi kering. Produksi kelenjar lemak dan keringat di kulit menyebabkan keasaman kulit pd pH
4. Fungsi persepsi
Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis.Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan ruffini di dermis dan subkutis.Terhadap dingin diperankan oleh badan krause yang terletak di dermis.
Badan taktil meissnerr terletak di papila dermis berperan terhadap rabaan.Terhadap tekanan diperankan oleh badan vater paccini di epidermis.
5. Fungsi keratinisasi
Proses berlangsung 14-21 hari sebagai perlindungan terhadap infeksi secara mekanisfisiologik
6. Fungsi pembtkan vit D
Dengan mengubah 7-dihidroksi kolesterol dengan bantuan sinar matahari.
Hisitologi
- Epidermis
Epidermis memiliki lima lapisan, yaitu :
1. Stratum basal (germinativum) Lapisan dasar epidermis. Lapisan ini terdiri dari satu lapisan sel yang terletak pada membrana basalis. Lapisan ini sebagai induk dari epidermis, sel-selnya bermitosis, bergerak menuju lapisan superfisial, dan mengalami keratinisasi atau peningkatan jumlah filamen keratin intermediet.
2. Stratum spinosum Lapisan ini terletak diatas stratum basal, terdiri dari beberapa lapis sel yang terlihat seperti berduri (karena tonjolan sitoplasma). Pembentukan filamen keratin pada lapisan ini membentuk tonofilamen.
3. Stratum granulosum Lapisan ini terdiri dari beberapa lapis sel gepeng dan granula keratohialin diatas stratum spinosum. Granula yang bebas berikatan dengan tonofilamen membentuk keratin. Granula yang terbungkus membran 7 disebut granula lamellosum berfungsi sebagai
lapisan lemak yang menutupi kulit sehingga kulit relatif impermiabel terhadap air.
4. Stratum lusidum Lapisan ini translusen dan hanya ada pada kulit tebal, terletak antara stratum granulosum dan stratum korneum.
5. Stratum korneum Lapisan kulit yang paling luar. Tersiri dari sel-sel mati yang berisi filamen keratin. Sel-sel superfisial terus dilepaskan atau deskuamasi dan tergantikan oleh sel-sel dari stratum basal yang berada dibawahnya.
Sel-sel kulit lainnya yang terdapat pada epidermis antara lain
∙ Melanosit : melanosit terletak di antara stratum basale dan stratum spinosum serta membentuk pigmen cokelat tua yang disebut melanin.
Fungsi utama melanin adalah melindungi kulit dari efek radiasi ultraviolet.
∙ Sel Langerhans dan sel dermal dendritik : melintasi dermis antara limfonodus lokal dan epidermis. Sel ini berfungsi sebagai antigen presenting cell (APC) dan merupakan bagian dari proses pertahanan imunologik kulit.
∙ Sel merkel : sel markel ditemukan di lapisan basal epidermis dan paling banyak di ujung jari. Sel ini berfungsi sebagai mekanoreseptor sensasi.
- Dermis
Dermis terdiri dari 2 lapisan dengan batas yang tidak nyata, yaitu :
1. Lapisan papilar : lapisan papilar membentuk banyak tonjolan meninggi yang disebut papilla dermis. Lapisan papilar terdiri atas jaringan ikat longgar, dengan fibroblas dan sel jaringan ikat lainnya, seperti sel mast dan magrofag. Badan Meissner terletak di papilla dermis.
2. Lapisan reticular : lapisan reticular lebih tebal dan terdiri atas jaringan ikat padat irregular dan memiliki lebih banyak serat dan lebih sedikit sel daripada lapisan papilar. Badan pacini terletak di lapisan reticular.
- Lapisan subkutan/hypodermis
Lapisan subkutan terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengikat kulit secara longgar pada organ-organ di bawahnya, yang memungkinkan kulit bergeser di atasnya.
Lapisan subkutan juga mengandung sel-sel lemak yang jumlahnya bervariasi sesuai daerah tubuh dan ukuran yang bervariasi sesuai dengan status gizi.
Suplai vascular yang luas di lapisan subkutan meningkatkan ambilan insulin dan obat yang disuntikkan ke dalam jaringan ini secara cepat.
Sumber:
∙ Friedrich Paulsen, Jens Waschke. Sobbota Atlas Anatomi Manusia. Edisi 24.
∙ Sherwood L. Introduction to Human Physiology 9th ed. Us : Cengage Learning.
2015.
∙ Mescher AL. Junquiera’s Basic Histology Text and Atlas Fifteenth Edition.
2018
2) Apa penyebab (etiologi) timbulnya bercak putih pada skenario ? Jawaban :
Penyebab bercak putih pada kulit
Panu
Pityriasis Versikolor Panu adalah infeksi jamur yang umum terjadi pada kulit dan ditandai dengan bercak putih di area dada dan punggung. Selain itu, kondisi ini juga bisa membuat kulit mengalami bercak kecokelatan dan bersisik.
Penyebabnya adalah pertumbuhan jamur Malassezia, yang sebenarnya dapat ditemukan pada kulit normal. Kondisi ini tidak menular dan lebih sering terjadi di iklim panas dan lembap dibandingkan iklim sejuk dan kering.
Vitiligo
Bercak putih pada kulit yang disebabkan oleh vitiligo biasanya bersifat permanen dan ukurannya dapat melebar hingga memengaruhi hampir seluruh bagian kulit.
Kebanyakan vitiligo disebabkan oleh penyakit autoimun, yaitu kondisi ketika sistem imun tubuh menyerang sel tubuh sendiri.
Pityriasis alba
Bercak putih pada kulit akibat pityriasis alba belum diketahui penyebabnya.
Namun, kondisi ini sering dikaitkan dengan eksim dan lebih sering terjadi pada orang yang kulitnya sering terpapar sinar matahari atau memiliki kulit sensitif.
Kusta/Lepra
Lepra atau kusta disebabkan oleh bakteri Mycobacterium leprae. Penyakit ini sering menginfeksi seseorang saat berusia 10 tahun, tetapi gejalanya bisa saja baru dirasakan saat usianya 20 tahun. Kusta ditandai dengan bercak putih pada kulit yang terasa tebal dan terkadang mati rasa.
Sumber:
∙ Ngan, V. DermNet NZ (2021). Leprosy.
∙ Oakley, A. DermNet NZ (2021). Pityriasis Versicolor.
∙ Oakley, A. DermNet NZ (2020). Pityriasis Alba.
∙ National Health Service UK (2019). Health A to Z. Vitiligo.
3) Bagaimana patomekanisme terjadinya bercak putih pada kulit ? Jawaban :
Munculnya bercak putih pada kulit karena adanya faktor predisposisi yaitu faktor eksogen dan endogen. Faktor eksogen meliputi panas dan kelembaban.
Faktor eksogen lainnya adalah tertutupnya kulit oleh pakaian atau kosmetik sehingga terjadi peningkatan kosentrasi CO2, mikrofilaria, dan pH.
Sedangkan faktor endogen berupa dermatitis seboroik, sindrom cushing, malnutrisi, terapi immunosupresan, hiperhidrosis dan adanya riwayat keluarga.
Kemudian juga disebabkan oleh jamur malassezia furfur yang awalnya berbentuk miselia yg menyebabkan kelainan kulit. Dimana kondisi ini diduga dapat menyebabkan perubahan tersebut berupa suhu, kelembaban lingkungan yang tinggi, dan tegangan CO2 tinggi permukaan kulit akibat oklusi, faktor genetic, hiperhidrosis, kondisi imunosupresif, dan malnutrisi. Beberapa mekanisme dianggap merupakan perubahan warna pada lesi kulit , yaitu malassezia furfur memproduksi asam dikarboksilat yg mengganggu pembentukan pigmen melanin, dan memproduksi metabolit yg mempunyai kemampuan absorsi sinar yltraviolet sehingga menyebabkan lesi hipogmentasi.
Eksogen (matahari dll) Endogen
(keringat dll )
Flora normal (jamur)
Jamur bertumbuh tidak normal
Merubah asam lemak menjadi asam dekarboksilat
Menghalangi proses tyrosinase pada melanosit
Sumber : Buku Ilmu Kulit dan Kelamin FK UI
4) Apa saja pertanyaan tambahan yang perlu ditanyakan kepada pasien untuk menegakkan diagnosis ?
Jawaban :
Pertanyaan tambahan yang perlu ditanyakan kepada pasien ini berkaitan dengan langkah-langkah diagnosis, yaitu Anamnesis
Anamnesis
a) Anamnesis umum
∙ Menanyakan data/identitas pribadi pasien: nama, umur, alamat, dan pekerjaan.
∙ Menanyakan apa yang menyebabkan pasien datang ke dokter (keluhan utama).
b) Anamnesis terpimpin
∙ Menanyakan kapan kelainan kulit tersebut mulai muncul. Menggali lebih dalam tentang onset, durasi kelainan tersebut, apakah hilang timbul atau menetap, bagaimana gambaran lesi awalnya, dimana lokasi awalnya, bagaimana perkembangan lesinya serta distribusi lesi selanjutnya/apakah lesi mengalami perluasan/pelebaran atau tidak
∙ Menanyakan apakah disertai rasa panas pada lesi atau tidak, adakah demam atau tidak.
∙ Menanyakan apakah disertai gatal atau tidak.
∙ Menanyakan apakah ada nyeri atau tidak. Jika ada tanyakan Onset nyeri, sifat nyeri dan lokasi nyeri.
∙ Menanyakan apakah kelainan kulit ini ada hubungannya dengan pekerjaan sebelumnya
∙ Menanyakan apakah ada keluhan lain yang dirasakan oleh pasien. Jika ada tanyakanlah:
Kapan mulai terjadi hal tersebut, apakah terjadi mendadak atau tidak.
Apakah muncul bersamaan atau sesudahnya.
∙ Menanyakan apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama pada masa lalu.
∙ Menanyakan adanya riwayat kontak dengan penderita penyakit dengan gejala yang sama, riwayat kontak dengan serangga ataupun tanaman.
∙ Menanyakan riwayat pengobatan yang pernah diterima dari dokter dan obat yang dibeli sendiri oleh pasien tanpa resep dokter
∙ Menanyakan riwayat alergi makanan atau obat-obatan tertentu Hipopigmentasi
∙ Menanyakan riwayat penyakit keluarga, jumlah anggota keluarga, cara hidup, dan penyakit dalam keluarga apakah ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien atau tidak
∙ Menanyakan kebiasaan sosial-ekonomi pasien, apakah pasien seorang perokok dan mengonsumsi alkohol atau tidak, apakah timbulnya penyakit berkaitan dengan suatu sebab, misalnya akibat pekerjaan, luka-luka akibat benda tertentu, hubungan dengan musim, atau akibat suatu faktor dalam lingkungan.
Sumber :
∙ O’Neill, P dkk. OSCE Klinis Macleod edisi Indonesia Pertama. Singapore : Elsevier: 2017
∙ Budimulja U. Morfologi dan cara membuat diagnosis. In : Djuana A, Hamzah M, Aisah S, editors. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2011. p. 34-42.
5) Apa Differential Diagnosis dari skenario ? Jelaskan ! Jawaban :
DD PITIRIASIS VERSIKOLOR Definisi
Penyakit infeksi oportunistik kulit epidermomikosis yang bersifat kronik ringan disebabkan oleh jamur Malassezia sp. (Pitryrosporum orbiculare/P.ovale) yang ditandai dengan makula hipopigmentasi atau hiperpigmentasi dan kadang eritematosa dengan sisik halus.
Sumber : Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin Indonesia (PERDOSKI). Panduan Praktik Klinis bagi Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin di Indonesia. Jakarta: PERDOSKI; 2021.
Epidemiologi
Penyakit ini ditemukan di seluruh dunia (kosmopolit), terutama di daerah tropis yang beriklim panas dan lembap, termasuk Indonesia. Prevalensinya mencapai 50% di negara tropis. Penyakit ini menyerang semua ras, angka kejadian pada laki-laki lebih banyak daripada perempuan, dan mungkin terkait pekerjaan dan aktivitas yang lebih tinggi. Pitiriasis versikolor lebih sering menginfeksi dewasa muda usia 15-24 tahun, saat aktivitas kelenjar lemak lebih tinggi.
Sumber : Sukmawati Tansil Tan. Gabriela Reginata. Uji Provokasi Skuama pada Pitiriasis Versikolor Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara.Jakarta.
Etiologi
Pitiriasis versikolor disebabkan oleh Malassezia, jamur lipofilik dimorfik, juga dikenal sebagai Pityrosporum. Ini adalah komponen flora kulit normal. Sampai saat ini, 14 spesies Malassezia telah diidentifikasi. Spesies utama yang diisolasi pada pityriasis versicolor adalah Malassezia furfur, Malassezia globosa, Malassezia sympodialis.
Sumber : Karray M, McKinney WP. Tinea Versicolor. 2022 Patofisiologi
Malassezia spp. yang semula berbentuk ragi saprofit akan berubah menjadi bentuk miselia yang menyebabkan kelainan kulit PV. Kondisi atau faktor predisposisi yang diduga dapat menyebabkan perubahan tersebut berupa :
a. Faktor eksogen meliputi suhu, kelembaban udara dan keringat. Faktor eksogen lain adalah penutupan kulit oleh pakaian atau kosmetik dimana akan mengakibatkan peningkatan konsentrasi CO2, mikroflora dan pH.
b. Sedangkan faktor endogen meliputi malnutrisi, dermatitis seboroik, sindrom cushing, terapi imunosupresan, hiperhidrosis, dan riwayat keluarga yang positif. Disamping itu bias juga karena Diabetes Melitus, pemakaian steroid jangka panjang, kehamilan, dan penyakit – penyakit berat lainnya yang dapat mempermudah timbulnya Pityriasis versicolor.
Beberapa mekanisme dianggap merupakan penyebab perubahan warna pada lesi kulit, yakni Malassezia sp. memproduksi asam dikarboksilat (a.I. asam azeleat) yang mengganggu pembentukan pigmen melanin, dan memproduksi metabolit (pityriacitrin) yang mempunyai kemampuan absorbsi sinar ultraviolet sehingga menyebabkan lesi hipopigmentasi. Mekanisme terjadinya lesi hiperpigmentasi belum jelas, tetapi satu studi menunjukkan pada pemeriksaan mikroskop elektron didapati ukuran melanosom yang lebih besar dari normal.
Lapisan keratin yang lebih tebal juga dijumpai pada lesi hiperpigmentasi.
Sumber : Sukmawati Tansil Tan. Gabriela Reginata. Uji Provokasi Skuama pada Pitiriasis Versikolor Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara.Jakarta.)
Faktor Risiko
1. Sering dijumpai pada dewasa muda (kelenjar sebasea lebih aktif bekerja) 2. Cuaca yang panas dan lembab
3. Tubuh yang berkeringat 4. Imunodefisiensi
Sumber : Panduan Praktik Klinis. Ikatan Dokter Indonesia. 2017
Gejala Klinis
Pitiriasis versikolor terjadi akibat infeksi kulit kronis oleh jamur lipofilik genus Malassezia. Manifestasi klinis khas berupa bercak diskret atau konfluens dengan perubahan warna baik hipopigmentasi, hiperpigmentasi ataupun eritematosa, tertutup skuama halus, terutama pada bagian atas dan ekstremitas proksimal.
Diagnosis
Diagnosis Pitiriasis versikolor dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinis.
Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan mikroskopis dengan KOH akan menunjukkan gambaran spaghetti and meatballs.
Faktor endogen / Faktor eksogen
Malassezia spp.
Bentuk miselia
Hiperpigmentgasi
Hipopigmentasi Anamnesis
Pasien Pitiriasis versikolor umumnya datang dengan keluhan bercak pada kulit yang disertai pruritus. Lesi umumnya muncul di dada dan punggung, namun juga bisa melibatkan wajah, leher, dan lengan atas. Pada pasien dengan warna kulit yang cerah, lesi depigmentasi dapat berwana putih hingga merah-kecoklatan. Pada pasien berkulit gelap, area yang terkena bisa mengalami hipopigmentasi atau hiperpigmentasi.
Pasien akan mengeluhkan lesi yang bertambah banyak seiring waktu. Lesi juga akan dirasakan lebih gatal ketika pasien berkeringat atau berada di tempat yang panas dan lembap.
Pemeriksaan Fisik
Pada pasien dengan Pitiriasis versikolor dapat dijumpai makula hipopigmentasi atau hiperpigmentasi, disertai skuama halus.
Dengan melakukan Zireli’s propedeutic maneuver, suatu manuver dengan cara meregangkan kulit yang terinfeksi dengan kedua ibu jari tangan membuat pelepasan pada sisik korneum, membuat Pitiriasis versikolor lebih mudah diidentifikasi.
Diagnosis Banding
Pitiriasis versikolor harus dibedakan dari pitiriasis alba, vitiligo, dan dermatitis seboroik.
Pitiriasis Alba
Pitiriasis alba merupakan penyakit kulit yang sering timbul pada anak-anak dan remaja. Lesi awalnya berupa makula berskuama dengan warna kemerahan dan batas tidak tegas, yang kemudian menghilang dan meninggalkan bekas hipopigmentasi. Predileksi pityriasis alba adalah di wajah, lengan atas, leher, dan bahu.
Vitiligo
Vitiligo merupakan penyakit gangguan pigmen yang ditandai dengan perkembangan bercak putih tanpa pigmen. Secara mikroskopis, vitiligo disebabkan tidak adanya melanosit. Pemeriksaan dengan menggunakan lampu wood menunjukkan daerah depigmentasi berwarna lebih cerah. Pada biopsi didapatkan amelanosit pada kulit.
Dermatitis seboroik
Dermatitis seboroik adalah chronic papulosquamous dermatosis yang sering ditemukan pada usia bayi dan dewasa yang disebabkan peningkatan aktivitas kelenjar seboroik. Dermatitis seboroik sering mengenai kulit kepala, wajah, dan telinga. Manifestasi klinis berupa plak eritema berbatas tegas, disertai skuama berminyak disertai dengan krusta.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada Pitiriasis versikolor jarang dilakukan, karena diagnosis pityriasis versikolor pada umumnya mudah ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis. Namun, bila pada beberapa kasus dengan manifestasi klinis yang tidak jelas dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti dengan pemeriksaan lampu wood dan pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop.
Pemeriksaan dengan Lampu Wood
Pemeriksaan lampu wood sebaiknya dilakukan di ruangan yang gelap.
Pada pemeriksaan ini, kulit yang terkena tinea versicolor akan berfluoresensi menjadi kuning keemasan dengan batas lesi yang jelas.
Pemeriksaan Sediaan Langsung dengan Mikroskop
Preparat sediaan dibuat dari kerokan kulit yang terinfeksi yang diletakkan pada gelas objek dan ditetesi kalium hidroksida 10%. Pada pemeriksaan ini akan ditemukan sel yeast-like yang berkumpul seperti anggur dan memiliki pseudohifa yang pendek dan tebal, atau disebut gambaran “spaghetti and meatballs.”
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Pitiriasis versikolor yang direkomendasikan adalah antifungal topikal. Antifungal sistemik dapat dipertimbangkan pada lesi yang ekstensif.
Antifungal Topikal
Terapi lini pertama pada Pitiriasis versikolor adalah dengan pemberian topikal antifungal. Obat topikal antifungal dibagi menjadi 2, yaitu antifungal nonspesifik dan antifungal spesifik.
Antifungal Nonspesifik
Obat antifungal nonspesifik berfungsi untuk membuang jaringan mati dan mencegah penyebaran lesi lebih luas. Contoh antifungal nonspesifik adalah sulfur + asam salisilat, selenium sulfida 2,5%, dan zinc pyrithione.
Penggunaan antifungal nonspesifik umumnya dalam bentuk sampo. Sampo ini membuat lapisan paling luar mengelupas sehingga membuang jamur yang menyebabkan tinea versicolor. Pasien dianjurkan menggunakan shampo pada area yang terinfeksi dan didiamkan selama 10 menit setiap harinya sebelum dibilas, dan diulang tiap hari hingga 1 minggu. [3]
Antifungal Spesifik
Obat antifungal spesifik memiliki efek fungisidal atau fungistatik, yang termasuk diantaranya adalah golongan imidazole (clotrimazole 1%, ketoconazole 2%, econazole, isoconazole, miconazole), ciclopiroxolamine 1%, dan allylamine (terbinafine1%).
Ketoconazole merupakan obat topikal yang paling sering digunakan untuk mengobati tinea versicolor dan digunakan sebagai krim sebanyak 2 kali sehari selama 15 hari. [1,3]
Antifungal Sistemik
Pemberian obat secara oral merupakan lini kedua dan diberikan pada kondisi lesi yang menyebar luas atau pada kasus berulang. Terapi sistemik yang dapat dipilih antara lain :
Itrakonazole 200 mg per hari selama 5-7 hari
Flukonazole 150-300 mg per minggu selama 2-4 minggu Komplikasi
Meski Pitiriasis versikolor mudah untuk diobati, namun kekambuhan sering terjadi. 35% pasien yang menerima terapi adekuat dilaporkan mengalami rekuren.
Lesi kulit yang telah diobati dengan antifungal dapat meninggalkan bekas yang menetap selama beberapa bulan hingga tahunan (28-47% kasus).
Komplikasi lain yang pernah dilaporkan adalah atrofi kulit yang ekstensif yang disebabkan oleh tinea versicolor pada pasien dengan sindrom Sjorgen.
Prognosis
Pitiriasis versikolor umumnya berespon baik dengan pengobatan dan tidak memberikan komplikasi yang mengancam nyawa. Penyakit ini dianggap tidak menular karena organisme yang menyebabkan merupakan inhabitan normal pada kulit. Walaupun tinea versicolor dapat menyebabkan rekurensi, tetapi penyakit ini umumnya tetap berespon baik dengan regimen tatalaksana yang ada.
Pencegahan
Cara terpenting dalam mencegah panu adalah dengan menjaga kebersihan dan kesehatan kulit, serta menjaga agar kulit tidak terlalu lembap. Beberapa upaya pencegahan yang bisa dilakukan untuk menurunkan risiko terkena Pitiriasis versikolor adalah:
Mengeringkan badan sampai benar-benar kering setelah mandi
Menghindari paparan sinar matahari dalam waktu yang lama
Mengenakan pakaian yang longgar dan menyerap keringat
Menggunakan tabir surya (sun screen), dengan kandung SPF minimal 30
Menghindari penggunaan produk perawatan (skincare) untuk kulit berminyak, jika memiliki kulit berminyak
Menggunakan sampo dengan kandungan selenium sulfida, jika panu sering kambuh
Sumber :
1. Nazario, B. WebMD (2020). Tinea Versicolor.
2. Jurnal Fakultas Kedokteran Universitas Lampung “Pitiriasis versikolor”
3. Jurnal Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro “Pitiriasis versikolor”
DD MORBUS HANSEN/LEPRA/KUSTA Definisi
Kusta merupakan penyakit infeksi yang kronik, dan penyebabnya ialah Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat. Saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat.
Sumber: Djuanda, Prof. Dr. dr. Adhi, dkk 2015. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
Jakarta: Badan Penerbit FKUI Epidemiologi
Berdasarkan data WHO tahun 2016, angka kejadian kasus kusta baru adalah sebesar 216.108 (0,21 per 10.000 penduduk) yang berasal dari 145 negara di dunia. Di Indonesia, angka prevalensi kusta mencapai 0,71 per 10.000 penduduk dengan angka penemuan kasus baru sebesar 16.826 kasus (6,50 per 100.000 penduduk) pada tahun 2016. Dari jumlah kasus baru tersebut, 4,19% diantaranya adalah tipe multibasiler. Sedangkan menurut jenis kelamin, 62,47% diantaranya berjenis kelamin laki-laki dan 37,53% lainnya berjenis kelamin perempuan.
Secara nasional, Indonesia telah mencapai status eliminasi kusta pada tahun 2000, dimana prevalensi kusta mencapai <1 per 10.000 penduduk (<10 per 100.000 penduduk). Namun, masih ada 11 provinsi yang belum mencapai status eliminasi kusta, antara lain Jawa Timur, Sulawesi Utara, Gorontalo, Sulawesi Tengah, Sulawesi Barat, Sulawesi Tenggara, Sulawesi Selatan, Maluku, Maluku Utara, Papua, serta Papua Barat. Di tahun 2016, terdapat penambahan provinsi yang mencapai eliminasi yaitu Provinsi Aceh dan Provinsi Kalimantan Utara.
Angka cacat tingkat 2 pada tahun 2016 adalah sebesar 5,27 per 1.000.000 penduduk, menurun dibanding tahun sebelumnya yang sebesar 6,60 per 1.000.000 penduduk. Provinsi dengan angka cacat tingkat 2 tertinggi pada tahun 2016 adalah Maluku Utara (13,49 per 1.000.000 penduduk), Sulawesi Selatan (13,25 per 1.000.000 penduduk) dan Papua (11,85 per 1.000.000 penduduk).
Angka cacat tingkat 2 merupakan indikator keberhasilan dalam mendeteksi kasus baru kusta. Angka yang tinggi menunjukkan keterlambatan dalam penemuan kasus di lapangan.
Sumber: Darmaputra, I.G.N., Ganerwari, P.A.D. 2018. Peran sitokin dalam kerusakan saraf pada penyakit kusta: Tinjauan Pustaka. Intisari Sains Medis 9(3):
92-100. DOI: 10.15562/ism.v9i3.328 Etiologi
Kuman penyebab adalah Mycobacterium leprae yang ditemukan oleh G.A.
HANSEN pada tahun 1874 di Norwegia, yang sampai bekarang belum juga dapat dibiakkan dalam media artifisial. M. leprae berbentuk kuman dengan ukuran 3-8 µm x 0,5 µm, tahan asam dan alkohol serta gram-positif.
Sumber: Djuanda, Prof. Dr. dr. Adhi, dkk 2015. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.
Jakarta: Badan Penerbit FKUI Klasifikasi
Jenis klasifikasi yang umum:
1. Klasifikasi menurut klasifikasi Ridley-Jopling (1962):
TT : Tuberkuloid polar, bentuk yang stabil
Ti : Tuberkuloid indefinite
BT : Borderline tuberculoid
BB : Mid borderline
BL : Borderline lepromatous
Li : Lepromatosa indefinite
LL : Lepromatosa polar
Ada tipe yang tidak termasuk dalam klasifikasi ini, yaitu tipe indeterminate. Lesi biasanya hanya berbentuk makula hipopigmentasi berbatas tidak tegas dengan sedikit sisik, jumlah sedikit, dan kulit disekitarnya normal.
Kadang-kadang ditemukan hipoestesi.
2. Klasifikasi menurut WHO:
Pausibasilar (PB)
Kusta tipe TT, dan BT sesuai klasifikasi Ridley dan Jopling dan tipe I dengan BTA negatif.
Multibasilar (MB)
Kusta tipe BB, BL, LL menurut klasifikasi Ridley dan Jopling dan semua tipe kusta dengan BTA positif.
3. Bentuk kusta lain:
Kusta neural
Kusta tipe neural murni atau disebut juga pure neural leprosy atau primary neuritic leprosy merupakan infeksi M. leprae yang menyerang saraf perifer disertai hilangnya fungsi saraf sensoris pada area distribusi dermatomal saraf tersebut, dengan atau tanpa keterlibatan fungsi motoris, dan tidak ditemukan lesi pada kulit.
Kusta histoid
Merupakan bentuk kusta lepromatosa dengan karakteristik klinis histopatologis, bakterioskopis, dan imunologis yang berbeda. Faktor yang berpengaruh antara lain: pengobatan ireguler dan inadekuat, resistensi dapson, relaps setelah release from treatment (RFT), atau adanya organisme mutan Histoid bacillus serta dapat juga meripakan kasus de-novo.
Sumber: Panduan Praktik Klinis Perhimpunan Dokter Spesialis Kulit Indonesia 2021 & Permenkes No. 11 Tahun 2019 tentang Penanggulangan Kusta &
Djuanda, Prof. Dr. dr. Adhi, dkk 2015. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta:
Badan Penerbit FKUI
Patofisiologi
Bakteri M. leprae masuk ke dalam tubuh manusia sampai saat ini masih diyakini melalui 2 jalur utama, yaitu kulit dan saluran pernapasan atas. Target utama bakteri adalah sel Schwann yang terdapat di saraf perifer. Basil dari droplet akan bertahan hidup selama 2 hari dalam lingkungan yang kering, bahkan hingga 10 hari pada lingkungan yang lembab dan suhu yang rendah.
Setelah memasuki sel Schwann atau makrofag, keadaan bakteri tergantung pada perlawanan dari individu yang terinfeksi. Peningkatan jumlah bakteri dalam tubuh dan infeksi akan memicu sistem imun berupa limfosit dan histiosit (makrofag) untuk menyerang jaringan yang terinfeksi. Setelah infeksi terjadi, gejala klinis pada saraf perifer atau kulit akan muncul dalam waktu 3 bulan hingga 10 tahun. Pada tahap ini, manifestasi klinis mungkin muncul sebagai keterlibatan saraf disertai dengan penurunan sensasi. Apabila tidak didiagnosis dan diobati pada tahap awal, keadaan lebih lanjut akan ditentukan oleh kekuatan respon imun pasien.
Penurunan sensasi M. Leprae masuk ke dalam
tubuh & bermigrasi ke sel saraf
Bakteri meningkat, infeksi
Limfosit & histiosit menyerang jaringan yang terinfeksi
SIS baik
Kusta tipe PB
SIS rendah
Kusta tipe MB
Sistem imun seluler (SIS) memberikan perlindungan terhadap penderita kusta.
Ketika SIS spesifik efektif dalam mengontrol infeksi dalam tubuh, lesi akan menghilang secara spontan atau menimbulkan kusta dengan tipe pausibasiler (PB). Apabila SIS rendah, infeksi menyebar tidak terkendali dan menimbulkan kusta dengan tipe multibasiler (MB).
Sumber: Kepmenkes Th 2019 Nomor 308 Tentang PNPK Kusta & Darmaputra, I.G.N., Ganerwari, P.A.D. 2018. Peran sitokin dalam kerusakan saraf pada penyakit kusta: Tinjauan Pustaka. Intisari Sains Medis 9(3): 92-100. DOI:
10.15562/ism.v9i3.328
Faktor Risiko
1. Kontak Dekat: Kontak langsung dengan penderita kusta sangat meningkatkan kemungkinan terkena penyakit ini dibandingkan dengan populasi lainnya.
2. Paparan Armadillo: Di AS bagian selatan, galur M. leprae berasal dari armadillo berpita sembilan. Meskipun tidak sepenuhnya dipahami bagaimana bakteri ditularkan dari armadillo ke manusia, prosedur pengetikan molekuler telah membuktikan transfer hewan ke manusia.
3. Usia: Anggota masyarakat yang lebih tua lebih rentan terhadap risiko tertular kusta. Beberapa penelitian menunjukkan hubungan bimodal dengan usia.
Peningkatan risiko menunjukkan antara 5 hingga 15 dan risiko lanjutan setelah 30.
4. Pengaruh Genetik: Seperti yang disebutkan sebelumnya, genetika berperan dalam respons imunologis. Imunitas bawaan dikaitkan dengan faktor genetik, khususnya melalui gen PARK2/PACRG. Sebuah penelitian yang melibatkan lebih dari 1000 pasien dengan diagnosis kusta baru-baru ini dikombinasikan dengan 21.000 kontak menunjukkan bahwa hubungan genetik itu penting.
Hubungan ini menegaskan genetika sebagai faktor risiko yang relevan, terlepas dari jarak kontak.
5. Imunosupresi: Setelah penekanan sistem kekebalan, ada peningkatan kemungkinan tertular infeksi ini. Perkembangan kusta biasanya terjadi setelah transplantasi organ padat, kemoterapi, infeksi HIV, atau setelah pemberian agen untuk gejala rematik.
Sumber: Bhandari J, Awais M, Robbins BA, et al. Leprosy. [Updated 2022 Aug 29]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559307/
Manifestasi Klinis
Diagnosis penyakit kusta didasarkan gambaran klinis, bakterioskopis, dan histopatologis. Di antara ketiganya, diagnosis secara klinislah yang terpenting dan paling sederhana. Hasil bakterioskopis memerlukan waktu paling sedikit 15-30 menit, sedangkan histopatologik 10-14 hari. Kalau memungkinkan dapat
dilakukan tes lepromin (Mitsuda) untuk membantu penentuan tipe, yang hasilnya baru dapat diketahui setelah 3 minggu. Penentuan tipe kusta perlu dilakukan agar dapat menetapkan terapi yang sesuai.
Bila basil M. leprae masuk kedalam tubuh seseorang, dapat timbul gejala klinis sesuai dengan kerentanan orang tersebut. Bentuk tipe klinis bergantung pada sistem imunitas selular (SIS) penderita. SIS baik akan tampak gambaran klinis ke arah tuberkuloid, sebaliknya SIS rendah memberikan gambaran lepromatosa.
Menurut WHO pada tahun 1981, kusta dibagi menjadi multibasilar dan pausibasilar. Yang termasuk dalam multibasilar adalah tipe LL, BL dan BB pada klasifikasi Ridley-Jopling dengan indeks Bakteri (IB) lebih dari 2+ sedangkan pausibasilar adalah tipe I, TT dan BT dengan IB kurang dari 2+.
Untuk kepentingan pengobatan pada tahun 1987 telah terjadi perubahan. Yang dimaksud dengan kusta PB adalah kusta dengan BTA negatif pada pemeriksaan kerokan kulit, yaitu tipe-tipe I, TT, dan BT menurut klasifikasi Ridley & Jopling.
Bila pada tipe-tipe tersebut disertal BTA positif, maka akan dimasukkan ke dalam kusta MB. Sedangkan kusta MB adalah semua penderita kusta tipe BB, BL, dan LL atau apapun.
Diagnosis MH ditegakkan bila ditemukan minimal satu tanda kardinal, antara lain: bercak kulit yang mati rasa, penebalan saraf tepi, dapat/tanpa disertai rasa nyeri dan gangguan fungsi saraf yang terkena, dan ditemukan bakteri tahan asam pada pemeriksaan apusan cuping telinga dan lesi kulit di bagian yang aktif.
Beberapa penelitian menemukan ketidaksesuaian antara gambaran klinis dan histopatologis MH sehingga sulit menetapkan diagnosis tipe MH yang benar. Hal ini berdampak pada pemilihan obat MH yang mempengaruhi transmisi penyakit, relaps, kecacatan, dan deformitas.
Sumber : Buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FK UI Hal 74-77 Diagnosis
Inspeksi
Kalau secara inspeksi mirip penyakit lain, ada tidaknya anestesia sangat banyak membantu penentuan diagnosis, meskipun tidak selalu jelas. Hal ini dengan mudah dilakukan dengan menggunakan jarum terhadap rasa nyeri, kapas
terhadap rasa raba dan kalau masih belum jelas pula dengan kedua cara tersebut barulah pengujian terhadap rasa suhu, yaitu panas dan dingin dengan menggunakan 2 tabung reaksi. Perhatikan pula ada tidaknya dehidrasi di daerah lesi yang dapat jelas dan dapat pula tidak, yang dapat dipertegas dengan menggunakan pensil tinta (tanda Gunawan). Cara menggoresnya mulai dari tengah lesi ke arah kulit normal. Dapat pula diperhatikan adanya alopesia di daerah lesi, yang kadang-kadang dapat membantu, tetapi bagi penderita yang memiliki kulit berambut sedikit, sangat sukar menentukannya.
Mengenai saraf perifer yang perlu diperhatikan ialah pembesaran, konsistensi, dan nyeri atau tidak. Hanya beberapa saraf superfisial yang dapat dan perlu diperiksa, yaitu N. fasialis, N. aurikularis magnus, N. radialis, N. ulnaris, N.
medianus, N. politea lateralis, dan N. tibialis posterior. Tampaknya mudah, tetapi memerlukan.
Deformitas Kerusakan mata Ginekomastia
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan bakterioskopik
Pemeriksaan bakterioskopik digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis dan pengamatan pengobatan, Sediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan dan kerokan mukosa hidung yang diwamai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam, antar lain dengan ZIEHL-NEELSEN Bakterioskopik negatif pada seorang pen derita, bukan berati orang tersebut tidak mengandung basil M. leprae.
Pertama-tama harus ditentukan lesi di kulit yang diharapkan paling padat oleh basil, setelah terlebih dahulu menentukan jumlah tempat yang akan diambil Mengenai jumtah lesi juga ditentukan oleh tujuannya, yaitu untuk riset atau rutin. Untuk riset dapat diperiksa 10 tempat dan untuk rutin se baiknya minimal 4-6 tempat, yaitu kedua cuping telinga bagian bawah dan 2- 4 lesi lain yang paling aktif, berarti yang paling eritematosa dan paling infiltratif. Pemilihan kedua cuping telinga tersebut tanpa meng hiraukan ada tidaknya lesi di tempat ter sebut, oleh karena atas dasar pengalaman tempat tersebut diharapkan mengandung basil paling banyak. Perlu diingat bahwa setiap tempat pengambilan harus dicatat guna pengambilan ditempat yang sama pada pengamatan pengobatan untuk dibanding kan hasilnya.
2. Pemeriksaan histopatologik
Makrofag dalam jaringan yang berasal dari monosit di dalam darah ada yang mempunyai nama khusus, antara lain sel Kupffer dari hati, sel alveolar dari paru, sel glia dari otak, dan yang dari kulit disebut histiosit. Salah satu
tuoas makrofag adalah melakukan fagositosis. Kalau ada kuman (M leprae) masuk, akibatnya akan bergantung pada Sistem Imunitas Selular (SIS) orang itu. Apabila SIS-nya tinggi, makrofag akan mampu memfagosit M. leprae.
Datangnya histiosit ke tempat kuman disebabkan karena proses imunologik dengan adanya faktor kemotaktik. Kalau datangnya berlebihan dan tidak ada lagi yang harus difagosit, makrofag akan berubah bentuk menjadi sel epiteloid yang tidak dapat bergerak dan kemudian akan dapat berubah menjadi sel datia Langhans. Adanya massa epiteloid yang ber lebihan dikelilingi oleh limfosit yang disebut tuberkel akan menjadi penyebab utama kerusakan jaringan dan cacat. Pada penderita dengan SIS rendah atau lumpuh, histiosit tidak dapat menghancurkan M. leprae yang sudah ada didalamnya, bahkan dijadikan tempat berkembang biak dan disebut sel Virchow atau sel lepra atau sel busa dan sebagai alat pengangkut penyebarluasan.
Granuloma adalah akumulasi makrofag dan atau derivat-derivatnya.
Gambaran histo patologik tipe tuberkuloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan nonsolid. Pada tipe lepromatosa terdapat kelim sunyi sub epidermal (subepidermal clear zone), yaitu suatu daerah langsung di bawah epidermis yang jaringannya tidak patologik. Didapati sel Virchow dengan banyak basil. Pada tipe borderline, terdapat campuran unsur-unsur tersebut (lihat tabel 10-5).
3. Pemeriksaan serologic
Pemeriksaan serologik kusta didasarkan atas terbentuknya antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi oleh M leprae Antibodi yang terbentuk dapat bersifat spesifik terhadap M. leprae, yaitu antibodi ant phenolic glycolipid-1 (PGL-1) dan antibodi antiprotein 16 kD serta 35 kD. Sedangkan antibodi yang tidak spesifik antara lain antibodi anti-lipoarabinomanan (LAM), yang juga dihasilkan oleh kuman M. tuberculosis
Kegunaan pemeriksaan serologik ini ialah dapat membantu diagnosis kusta yang meragukan, karena tanda klinis dan bakterio logik tidak jelas. Di samping itu dapat mem bantu menentukan kusta subklinis, karena tidak didapati lesi kulit, misalnya pada narakontak serumah. Macam-macam pemeriksaan serologik kusta ialah
a. Uji MLPA (Mycobacterium Leprae Particle Aglutination) b. Uji ELISA (Enzyme Linked Immuno- Sorbent Assay) c. ML dipstik (Mycobacterium Leprae dipstick
Sumber : Buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FK UI Hal 77-82
Penatalaksanaan Medikamentosa
Obat antikusta yang paling banyak dipakai pada saat ini adalah DDS (diaminodifenil sulfon) (Dosis DDS ialah 1-2 mg/kg berat badan setiap hari.) kemudian klofazimin (50 mg setiap hari, atau 100 mg selang sehari, atau 3 x 100 mg setiap minggu.), dan rifampisin (dosis 10 mg/kg berat badan; diberikan setiap hari atau setiap bulan).
Pada tahun 1998 WHO menambahkan 3 obat antibiotik lain untuk pe ngobatan alternatif, yaitu ofloksasin, minosiklin dan klaritromisin.
DDS (diaminodifenil sulfon)
Resistensi terhadap DDS dapat primer mau- pun sekunder. Resistensi sekunder terjadi oleh karena:
- monoterapi DDS
- dosis terlalu rendah minum obat tidak teratur - pengobatan terlalu lama, setelah 4-24 tahun.
Resistensi hanya terjadi pada kusta multibasilar, tetapi tidak pada pausibasilar, oleh karena SIS penderita PB tinggi dan pengobataņnya relative singkat Resistensi primer, terjadi bila orang ditulari oleh M.leprae vang telah resisten, dan manifestasinya dapat dalam berbagai tipe (TT, BT BB, BL, LL), bergantung pada SIS penderita Derajat resistensi yang rendah masih dapat diobati dengan dosis DDS yang lebih tinggi sedangkan pada derajat resistensi yang tinggi DDS tidak dapat dipakai lagi.
Adanya MDT ini adalah sebagai usaha untuk:
- mencegah dan mengobati resistensi - memperpendek masa pengobatan
- mempercepat pemutusan mata rantai pe nularan
Untuk menyusun kombinasi obat perlu diperhatikan antara lain:
- efek terapeutik obat - efek samping obat - harga obat
- kemungkinan penerapannya.
Kalau kombinasinya terlalu kompleks dan terlalu mahal, maka tidak dapat dilaksanakan dan sebalik- obat-obat lain. Dosis terlalu murah, akan mengundang resistensi baru. Pengertian MDT pada saat ini ialah DDS sebagai obat dasar ditambah dengan obat-obat lain. Dosis DDS ialah 1-2 mg/kg berat badan setiap hari.
Efek samping yang mungkin timbul antara lain nyeri kepala, erupsi obat, anemia hemolitik leukopenia, insomnia, neuropatia perifer, sindrom DDS, nekrolisis epidermal toksik, hepatitis, hipo albuminemia, dan methemoglobinemia Klofazimin (lampren)
Obat ini mulai dipakai sebagai obat kusta nada tahun 1962 oleh BROWN dan HOOGER 7EIL. Dosis sebagai antikusta ialah 50 mg setiap hari, atau 100 mg selang sehari, atau 3 x 100 mg setiap minggu. Juga bersifat antinflamasi sehingga dapat dipakai pada penanggulangan E.N.L dengan dosis lebih tinggi yaitu 200 mg-300 mg/hari namun awitan kerja baru timbul setelah 2-3 minggu. Resistensi pertama pada satu kasus dibuktikan pada tahun 1982.
Efek sampingnya ialah warna kecoklatan pada kulit, dan warna kekuningan pada sklera, sehingga mirip ikterus. Hal tersebut disebabkan oleh klofazimin yang merupakan zat warna dan dideposit terutama pada sel sistem retikulo endotelial, mukosa dan kulit. Obat ini menyebab kan pigmentasi kulit yang sering merupakan masalah dalam ketaatan berobat penderita. Efek samping hanya terjadi dalam dosis tinggi, berupa gangguan gastrointestinal yakni nyeri abdomen.
nausea, diare, anoreksia, dan vomitus, Selain itu dapat terjadi penurunan berat badan. Perubahan warna tersebut akan mulai menghilang setelah 3 bulan obat dihentikan.
Rifampisin
Rifampisin adalah obat yang menjadi salah satu komponen kombinasi DDS dengan dosis 10 ma/ka berat badan; diberikan setiap hari atau setiap bulan.
Rifampisin tidak boleh diberikan sebagai monoterapi, oleh karena memperbesar kemungkinan terjadinya resistensi, tetapi pada pengobatan kombinasi selalu diikutkan, tidak boleh diberikan setiap mingqu atau setiap 2 mingqu mengingat efek sampingnya.
Ditemukan dan dipakai sebagai obat anti tuberkulosis pada tahun 1965 dan sebagai obat kusta pada tahun 1970 oleh REES dkk., serta LEIKER dan KAMP.
Resistensi pertama terhadap M. leprae dibuktikan pada tahun 1976 oleh JACOBSON dan HASTINGS. Efek samping yang harus diperhatikan ada lah hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal u-like syndrome, dan erupsi kulit.
Rehabilitasi
Usaha rehabilitasi medis yang dapat dilaku-kan untuk cacat tubuh yaitu antara lain dengan jalan operasi dan fisioterapi. Meskipun hasilnya tidak sempurna kembali ke asal, tetapi fungsi dan kosmetik dapat diperbaiki.
Cara lain ialah secara kekaryaan, yaitu memberi lapangan pekerjaan yang sesuai cacat tubuhnya. sehingga dapat berprestasi dan dapat meningkatkán rasa percaya diri, selain itu dapat dilakukan terapi psikologik (kejiwaan).
Sumber : Buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FK UI Hal 84-88.
Komplikasi
- Kerusakan saraf
Komplikasi paling parah penyakit kusta adalah rusaknya saraf secara permanen. Ini merupakan akibat bakteri yang menyerang saraf bagian tepi, terutama saraf pada wajah, tangan dan kaki.
Kondisi tersebut membuat penderitanya tidak dapat merasakan nyeri dan suhu. Bukan tak mungkin penderita tanpa sadar melukai dirinya dengan benda tajam atau membakar dirinya.
Kerusakan saraf juga memengaruhi kulit sekitarnya. Ini membuat kulit menjadi kering, timbul borok, serta rambut di sekitarnya ikut rontok.
- Kerusakan Mata
Kusta menyerang saraf yang ada di wajah, termasuk yang saraf mata.
Keadaan ini mengakibatkan penderitanya menjadi sulit untuk menutup mata (lagoftalmus).
Kurangnya sensitivitas pada mata dapat menimbulkan katarak, keratitis, dan glaukoma yang bisa menyebabkan kebutaan.
- Kerusakan pada wajah dan hidung
Lapisan mukosa pada hidung bisa mengering dan mati rasa akibat kerusakan saraf. Akibatnya, hidung jadi tersumbat dan terjadi mimisan kronis.
Infeksi sekunder juga bisa terjadi di hidung, sehingga tulang rawan mengalami pengikisan, membuat bentuk hidung tak lagi normal.
Kerusakan pada wajah juga bisa terjadi, yaitu timbul seperti benjolan dan pembengkakan permanen.
- Kecatatan pada tangan dan kaki
Akibat kerusakan saraf secara terus-menerus dan menjadi permanen, kondisi ini menyebabkan kelumpuhan pada otot tangan dan kaki.
Kemudian, jari-jari bisa berubah bentuk menjadi tertekuk atau bengkok, susah diluruskan, dan tak lagi mampu mengangkat bagian depan kaki.
- Infertilitas Pada penderita pria, infertilitas dan impotensi dapat terjadi.
Hal ini disebabkan oleh infeksi bakteri yang dapat menurunkan hormon testosteron dan produksi sperma.
Prognosis
Penatalaksanaan yang tepat dan cepat akan memberikan prognosis yang baik.
Prognosis bonam untuk quo ad vitam, karena penyakit kusta walaupun bersifat kronik progesif namun tidak mengancam jiwa. Sedangkan prognosis quo ada functionam adalah dubia ad malam karena efek neuritis pada perjalan penyakit dapat mempengaruhi kualitas hidup pasien. Pada prognosis quo ad sanationam adalah juga dubia ad malam, karena kemungkinan untuk terjadinya reinfeksi dapat terjadi jika pengobatan dilakukan secara tidak teratur.
Sumber : Vol. 2 | No. 1| Februari 2020| Jurnal Medical Profession (MedPro)
Pencegahan
Pada kusta hal yang harus dicegah adalah terjadinya kecacatan karena akan mempengaruhi kualitas hidup seseorang.Ada 2 jenis cacat kusta, yaitu cacat primer yang disebabkan langsung oleh aktivitas penyakit, terutama akibat respons jaringan terhadap M.leprae, seperti anestesi, claw hand dan kulit kering;
sedangkan cacat sekunder terjadi akibat cacat primer, terutama akibat adanya kerusakan saraf kontraktur.
Pencegahan cacat atau prevention of disabillity (POD) adalah suatu usaha untuk memberikan tindakan pencegahan terhadap penderita agar terhindar dari risiko cacat selama perjalanan penyakit kusta, terutama akibat reaksi kusta.
Tujuan pencegahan cacat adalah jangan sampai terjadi kecacatan yang timbul atau bertambah setelah penderita terdaftar dalam pengobatan dan pengawasan.
Terjadinya cacat pada penderita kusta disebabkan oleh kerusakan fungsi saraf tepi baik oleh kuman maupun karena terjadinya peradangan saraf (neuritis) sewaktu terjadi reaksi kusta.
Sumber : Tiarasari R | Rehabilitation and Disability Limitation Of Youth 22 Years Old Morbus Hansen J Medula Unila | Volume 3 Nomor 2 | Desember 2014
DD VITILIGO Definisi
Vitiligo merupakan penyakit depigmentasi didapat pada kulit, membran mukosa, dan rambut dengan karakteristik khas berupa makula putih susu (depigmentasi) berbatas tegas dan bertambah besar secara progresif akibat hilangnya melanosit fungsional.
Sumber : Ezzedine K, Harris JE. Vitiligo. In: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, et al. Fitzpatrick’s Dermatology, edisi ke-9. New York:
McGraw-Hill, 2019: 1330-1350.
Epidemiologi
Secara epidemiologi, vitiligo merupakan gangguan depigmentasi kulit yang paling sering ditemukan dengan prevalensi 0,5–2% dari populasi umum. Vitiligo dapat terjadi pada semua ras di seluruh dunia dan pada populasi anak maupun dewasa.
Terkadang mulai setelah lahir, walaupun dapat muncul pada masa anak-anak.
Awitan rata-rata berusia 20 tahun. Prevalensi diperkirakan <1%. Dapat menyerang semua bangsa, namun hal ini lebih diperhatikan pada yang berkulit gelap.
Global
Sekitar 0,5–2% dari populasi di seluruh dunia mengalami vitiligo. Di Amerika serikat, diperkirakan prevalensi vitiligo sebesar 1%. Prevalensi yang lebih rendah dilaporkan pada sebuah penelitian di China, yaitu 0,093%. Penelitian di India menunjukkan prevalensi vitiligo sebesar 8,8%. Perbedaan data tersebut kemungkinan diakibatkan oleh stigma kultural atau penampakan lesi yang lebih jelas pada individu berkulit gelap.
Sumber :
- Bergqvist C, Ezzedine K. Vitiligo: A Review. Dermatology. 2020;1-22.
doi:10.1159/000506103
- Halder RM, Chappell JL. Vitiligo update. Semin Cutan Med Surg.
2009;28(2):86-92. doi:10.1016/j.sder.2009.04.008
- Salim, Yessy & Lestari, Sri. Terapi bedah pada vitiligo. Majalah Kedokteran Andalas. 2018;41(2):88-93. doi:10.25077/mka.v41.i2.p88-93.2018.
Etiologi
Warna kulit, rambut, dan mata dihasilkan oleh sel pigmen tubuh yang bernama melanin. Melanin juga berfungsi untuk melindungi kulit dari paparan sinar matahari. Pada penderita vitiligo, melanin berhenti memproduksi warna atau pigmen tubuh. Akibatnya, muncul bercak putih di kulit dan uban di rambut.
Belum diketahui mengapa melanin berhenti memproduksi zat pigmen tubuh, tetapi kondisi tersebut diduga terkait dengan sejumlah faktor berikut:
Faktor genetic
Hipotesis autoimun: terdapat antibodi anti melanosit yang mampu membunuh melanosit.
Hipotesis neural: adanya mediator neurokimia yang bersifat sitotoksik terhadap sel pigmen.
Hipotesis biokimia: kerusakan mitokondria yang mempengaruhi terbentuknya
melanocyte growth factor.
Sumber :
- Lawler, M. Everyday Health (2020). What is Vitiligo? Symptoms, Causes, Diagnosis, Treatment, and Prevention.
- Ezzedine K, Harris JE. Vitiligo. In: Kang S, Amagai M, Bruckner AL, Enk AH, Margolis DJ, et al. Fitzpatrick’s Dermatology, edisi ke-9. New York:
McGraw-Hill, 2019: 1330-1350.
Klasifikasi
a) Vitiligo non-segmental atau generalisata
Sering disebut dengan vitiligo vulgaris adalah dipigmentasi kronis yang dapat ditandai dengan macula putih susu homogen berbatas tegas. Jenis generalisata merupakan jenis yang sering kali dijumpai,distribusi lesi simetris dan ukuran bertambah luas seiring waktu. Lesi dapat muncul dimana saja, tetapi umumnya didaerah peregangan dan tekanan misalnya : lutut, siku, punggung tangan, dan jari-jari.
b) Vitiligo segmental
Adalah varian yang terbatas pada satu sisi segmen, dan jenis ini jarang dijumpai. Kebanyakan pasien memiliki gambaran segmental berupa lesi tunggal yang khas, namun ada juga menempati dua atau lebih segmen satu sisi, berlawanan atau mengikuti distribusi dermaltoma. Daerah yang sering terkena ialah wajah, aksila, umbilicus, puting susu, sacrum dan inguinal.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FK UI. Edisi 7. 2016.
Patomekanisme
a) Genetik pada Vitiligo
Hampir seluruh studi genetika terfokus pada vitiligo generalisata, telah diidentifikasi sedikitnya 10 lokus yang berbeda. Tujuh dari 10 yang dijumpai terkait dengan penyakit autoimun lainnya (antara lain: HLA kelas I dan II, PTPN22, LPP, NALP1, TYR yang mengkode tirosinase yang merupakan enzim penting dalam sintesis melanin). Pada tipe segmental duduga adanya mutasigen mosaik de novo bersifat sporadic
b) Hipotesis Autoimun
Ditemukannya aktivitas imunitas humeral berupa antibodi anti melanosit yang mampu membunuh melanosit secara in vitro maupun in vivo. Sekarang
aktivitas humeral ini lebih diduga sebagai response sekunder terhadap melanosit yang rusak dibandingkan dengan respons primer penyebab vitiligo generalisata. Pada tepi lesi vitiligo generalisata ditemukan adanya sel T sitotoksik yang mengekspresikan profil sitokin tipe 1.
c) Hipotesis Neural
Hipotesis ini menunjukkan adanya mediator neurokimia yang bersifat sitotoksik terhadap sel pigmen dan dikeluarkan oleh ujung saraf didekatnya.
Teori ini didukung oleh kenyataan:
1. Vitiligo lokalisata yang terbatas secara segmental tidak dermatomal melainkan menyerang beberapa dermatom.
2. Vitiligo segmental tidak berefek dengan obat-obat vitiligo konvensional tetapi membaik terhadap obat-obat yang memodulasi fungsi saraf.
3. Terjadinya vitiligo dilaporkan setelah mengalami tekanan emosional berat atau setelah kejadian neurologikal, misalnya ensefalitis, multipel sklerosis, dan jejas saraf perifer.
d) Hipotesis Biokimia
Kerusakan mitokhondria mempengaruhi terbentuknya melanocyte growth factors dan sitokin perugalsi ketahanan melanosit. Kadar antioksidan biologik pada vitiligo: katalase dan glutation peroksidase berkurang, disebabkan kadar Hp2 epidermis yang meningkat. Bukti histopatologis menunjukkan adanya kerusakan yang diperantarai stress oxidative berupa degenerasi vakuol.
Beberapa penulis menekankan adanya sensitivitas melanosit terhadap agen peroksidatif Walaupun melemahnya sifat scavenging radikal bebas pada masa biosintesis melanin belum jelas, namun dua teori yang paling menjanjikan adalah: akumulasi Hp2 di epidermis dan ekspresi abnormal tyrosin related protein (TRP-1 ).
Faktor Risiko
a) Faktor – faktor endogen
∙ Faktor genetic, sebanyak 18 % – 36 % pasien mempunyai pola familial.
∙ Tekanan emosional berat : kehilangan orang yang dicintai, kehilangan pekerjaan, perceraian, masalah sekolah, perpindahan sekolah atau kota.
∙ Penyakit – penyakit internal seperti gangguan autoimun, misalnya : tiroid, anemia pernisiosa, diabetes melitus, lebih banyak dialami oleh populasi vitiligo dibandingkan dengan populasi umum.
∙ Penyakit – penyakit kulit : sebanyak 14% kasus vitiligo dimulai dari suatu halo nevus.
b) Faktor eksogen
Sebanyak 40% pasien vitiligo diawali dengan trauma fisik yang dialami, mislanya : garukan, pembengkakan, benturan, laserasi dan luka bakar.
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FK UI. Edisi 7. 2016.
Gejala klinis
Berdasarkan penyebaran dan jumlahnya vitiligo dapat dibagi atas vitiligo generalisata dan lokalisata.
1. Vitiligo generalisata juga sering disebut dengan vitiligo vulgaris merupakan jenis vitiligo yang sering kali dijumpai, ditandai dengan adanya makula putih susu homogen berbatas tegas, distribusi lesinya simetris dan ukuran bertambah luas seiring dengan bertambahnya waktu. Lesi dapat muncul dimana saja tetapi umunya didaerah peregangan dan tekanan misalnya : lutut, siku, punggung tangan dan jari-jari
2. Vitiligo segmental atau lokalisata merupakan varian yang terbatas pada suatu sisis segmen, dan jenis ini jarang dijumpai. Kebanyakan pasien memiliki gambaran segmental berupa lesi tunggal yang khas, namun ada juga menempati dua atau lebih segmen satu sisi, berlawanan atau mengikuti distribusi dermatomal. Daerah yangs sering terkena yaitu : wajah, aksila, umbilikus, putting susu, sakru, dan inguinal
3. Vitiligo simetris sering dijumpai bila mnyerang jari-jari, pergelangan tangan, aksila, lipatan-lipatan lain dan daerah orifisisum, musalnya : mulut, hidung, dan genetalia.
Vitiligo juga dapat menyerang folikel rambut, maka dapat dijumpai rambut- rambut menjadi putih.
Diagnosis
1. Anamnesis : bercak putih, 2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan histopatologi, dalam pemeriksaan histopatologi yang diwarnai dengan Fontana masson atau DOPA dan menggunakan mikroskop elektron terlihat pada bagian pinggir makula hipopigmentasi, melanosit dengan anti piknotik dan sitoplasma bervakuol.
Kelainan ini juga dijumpai pada keratinosit dengan adanya vakuol sitoplasmik dan materi granuler yang diperkirakan berasal dari sitoplasma keratinosit yang berubah. Kelainan ditemui pada kulit yang tampak normal, yang berdekatan dengan lesi dan jarang didaerah lesi. Perubahan degeratif juga dijumpai pada kelenjar keringat, dan nerve ending saraf perifer, dilatasi endoplasmik retikulum.
4. Lampu wood, pemeriksaanlampu wood dapat membantu lebih jelas luas hipopigmentasi ataupun repigmentasi dibandingkan dengan mata biasa
Penatalaksanaan
1. Psoralen dan UVA, merupakan pengobatan kombinasi psoralen sebagai photosensitizer kimiawi dengan ultraviolet A (UVA). Tujuannya untuk meningkatkan efek terapi dari keduanya dibandingkan bila dipakai masing- masing. Mekanisme kerja PUVA untuk menstabilkan repigmentasi belum jelas, namun bbrapa uji memeperkirakan adanya beragam mekanisme, dimana setelah pajanan UVA dikulit terjadi ikatan konvalen antara psoralen dengan 1 atau 2 strand DNA dan menghambat sintesis DNA, membentuk mono dan
bifunctional photoadduct dengan ikatan silang interstrand antara lawan pasangan biasa timidin.
Psoralen sediaan oral seperti metoksalen : 0,3-0,6 mg/KgBB, trioksalen : 0,6-0,9 mg/KgBB ataupun bergapten 1,2 mg/KgBB dapat diminum 1,5-2 jam sebelum radiasi UVA . Kemudian dosis awal ini ditingkatkan 0,5-1,0 J/cm. pengobatan dapat dilakukan 2-3 kali seminggu dengan dosis tertinggi 8-12 J/cm
2. Kortikosteroid, kortikosteroid merupakan pilihan pertama utk vitiligo lokalisata, dan sangat dianjurkan untuk lesi kecil daerah wajah, juga pada anak-anak. Pemakaian preparat ini menguntungkan pasien karena murah, mudah digunakan dan efektif. Keberhasilan terapi terlihat dari repigmentasi perifolikuler atau dari tepi lesi. Berbagai kortikosteroid topical telah digunakan misalnya : triamsinolon asetonid 0,1 %, flusinolon asetat 0,01 %, betametason valerat 0,1-0,2 %, halometason 0,05 %, fluticason propionate 0,05% dan klolbetason propionate 0,05%. Karena pemakaian terapi panjang, maka tidak dianjurkan untuk melebihi 3 bulan.
3. Terapi depigmentasi, dilakukan apabila vitiligo lebih dari 80% pada permukaan tubuh, maka terapi yg dibutihkan adalah membuat kulit jadi seluruhnya putih. Agen pemutih misalnya mono benzileter hidrokuinon.
Diperlukan pengobatan setiap hari 1-3 bulan untuk memicu reaksi, akan ttapi agen ini tidak tersedia di indonesi
4. Pengobatan bedah, merupakan terapi alternatif untuk vitiligo karena memakan waktu maka hanya ditunjukkan pada lesi segmental. Stabilitas lesi merupakan faktor indikasi penting, tidak ada progresivitas dalam minimal 2 tahun, tidak ada riwayat koebner, tidak ada respon repigmentasi spontan dan tidak efektif dengan berbagai terapi konvensional
Sumber : Buku Ilmu Kulit dan Kelamin FK UI Komplikasi
- Kulit mudah terbakar - Inflamasi pada mata - Kehilangan pendengaran Pencegahan
- Memakai tabir surya terutama saat beraktivitas di luar ruangan pada siang hari - Menggunakan pelindung diri, seperti payung atau topi, serta mengenakan
pakaian yang tertutup untuk menghindari paparan sinar matahari - Menerapkan pola hidup yang sehat
- Mengonsumsi banyak makanan yang kaya antioksidan, seperti buah dan sayur-sayuran
- Minum air putih dalam jumlah yang cukup Prognosis
Prognosis vitiligo berdasarkan perjalanan penyakitnya cukup sulit diprediksi.
Walaupun vitiligo tidak terkait dengan mortalitas dan morbiditas fisik, namun komplikasinya dapat menurunkan kepercayaan diri dan mengganggu kualitas hidup. Terdapat beberapa faktor yang dapat memengaruhi progresivitas dan kesembuhan pasien vitiligo
Sumber:
- Kostovic K, Pasic A. New treatment modalities for vitiligo: focus on topical immunomodulators. Drugs. 2005;65(4):447-459. Doi:10.2165/00003495- 200565040-00002.
- Yaghoobi R, Omidian M, Bagherani N. Vitiligo: A review of the published work. The Journal of Dermatology. 2011;38:419-431. Doi:10.1111/j.1346- 8138.2010.01139.x.
- National Health Services UK (2019). Health A to Z. Vitiligo.
- Lawler, M. Everyday Health (2020). What is Vitiligo? Symptoms, Causes, Diagnosis, Treatment, and Prevention.
DD PITIRIASIS ALBA Definisi
Bentuk dermatitis yang tidak spesifik dan belum diketahui penyebabnya.
Ditandai dengan adanya bercak kemerahan dan skuama halus yang akan menghilang serta meninggalkan area yang depigmentasi.
Sumber : Dr. dr. Sri Linuwih SW Menaldi, Sp.KK(K), dan kk. Buku ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN 2016. Badan Penerbit FKUI, Jakarta Etiologi
Menurut pendapat para ahli diduga adanya infeksi streptokokus, tetapi belum dapat dibuktikan. Atas dasar riwayat penyakit dan distribusi lesi, diduga impetigo
dapat merupakan faktor pencetus. Pitiriasis alba juga merupakan manifestasi dermatitis non spesifik, yang belum diketahui penyebabnya. Sabun dan sinar matahari bukan merupakan faktor yang berpengaruh.
Sumber : Dr. dr. Sri Linuwih SW Menaldi, Sp.KK(K), dan kk. Buku ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN 2016. Badan Penerbit FKUI, Jakarta Epidemiologi
Pitiriasis alba sering kali didapat pada anak berusia 3-16 tahun. Menurut bechelli dkk anak sekolah didaerah tropis yang berusia antara 6-16 tahun, didapatkan prevalensi PA sebesar 9,9% dan 9% kasus pada anak dibawah 12 tahun. Kelainan ini juga dapat dijumpai pada orang dewasa. Prevalensi PA pada wanita dan pria sama, namun laporan yang didapat seikit lebih banyak pada pria.
Patofisiologi
Patogenesis dari PA belum diketahui pasti. Pada umumnya, kelainan ini merupakan suatu hipomelanosis dan diklasifikasikan sebagai kelainan melanopenik. Lesi hipopigmentasi yang pertama kali timbul pada kelainan ini mungkin disebabkan karena menurunnya jumlah melanosit, berkurangnya ukuran dan menurunnya jumlah melanosome, efek penyinaran sinar oleh stratum korneum yang menebal atau kegagalan melanin melakukan perpindahan dari melanosit ke keratinosit. Pada PA yang luas didapatkan fungsi melanosit berkurang, sedangkan aktivitas sitoplasmik tidak banyak mengalami perubahan, distribusi sistem keratinosit tetap normal dan perpindahan melanosome ke keratinosit secara keseluruhan tidak terganggu.
Sumber: Yulyana, C. and Yulianti, L. (2009). ‘Pitiriasis Alba: Kelainan Hipopigmentasi pada Dermatitis Atopik’. Ebers Papyrus. 15(1).
Faktor risiko
Anak dengan dermatitis atopik
Sering terpapar sinar matahari tanpa menggunakan tabir surya.
Sumber:
Sumber : Menaldi, S.L.S.W. et.al. (2016). ‘Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin’.
Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
Gejala Klinis
Lesi kulit pada PA biasanya tanpa keluhan, kalau pun ada hanya rasa gatal atau seperti terbakar yang tidak terlalu mengganggu. Pertama kali lesi berupa makula berwarna merah muda pucat atau sesuai warna kulit dengan skuama halus. Eritema terlihat sangat jelas pada lesi ini,mungkin didapatkan sedikit krusta yang serous Rada beberapa kasus. Meskipun demikian, karena eritema yang terjadi biasanya sangat ringan, banyak penderita yang tidak datang pada fase ini.
Setelah eritema menghilang, lesi yang didapati hanya berupa makula depigmentasi yang menetap dengan atau tanpa skuama halus. Pada fase ini biasanya penderita datang berobat, terutama pada orang dengan kulit berwarna.
Jadi secara klinis lesi PA melalui 3 fase, yaitu: pertama lesi makula eritematosa dengan skuama, kedua lesi makula hipokromik dengan skuama, dan ketiga lesi makula hipokromik.
