MAKALAH PATOFISIOLOGI “
THROMBOSIS”
Dosen Pengampu : Renindya Asyura MDF, M.K.M
Disusun Oleh : KELOMPOK 4 1-D
Dewi Ayu Sarifuddin (33412201152) Aprilia Irawati (33412201151)
Hoirun Nisa` (33412201166) Rizqia (33412201150) Mutiara Salma (33412201178) Retno Holifah Syafitri (33412201147)
Waqiatul Masruroh (33412201159) Aniswatus Hasanah (33412201164)
Alvin Dhikir (33412201148) Sulton Hadi Romadhon (33412201156)
JURUSAN KESEHATAN
PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN POLITEKNIK NEGERI MADURA
TAHUN 2023
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT. Karena atas Rahmat dan Hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Thrombosis” dengan baik dan tepat waktu. Makalah ini disusun guna untuk memenuhi tugas dari Ibu Renindya Asyura MDF, M.K.M Pada mata kuliah Patofisiologi di Politeknik Negeri Madura.
Selain itu, kami berharap agar makalah ini dapat menambah wawasan bagi pembaca tentang “Thrombosis.” Kami mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada Ibu Renindya Asyura MDF, M.K.M. selaku dosen mata kuliah Patofisiologi yang mana tugas yang telah diberikan ini dapat menambah pengetahuan dan wawasan terkait bidang yang ditekuni bagi penulis.
Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam pembuatan makalah ini baik dari segi tanda baca, tata bahasa maupun isi sehingga kami kelompok 4 terbuka dalam menerima segala kritik dan saran yang membangun dari pembaca.
Sampang, 16 April 2023
KELOMPOK 4
DAFTAR ISI
COVER...1
KATA PENGANTAR...2
DAFTAR ISI...3
BAB I PENDAHULUAN... 1.1 Latar Belakang...4
1.2 Rumusan Masalah...5
1.3 Tujuan Penulisan...5
1.4 Manfaat Penulisan...5
BAB II PEMBAHASAN... 2.1 Pengertian Thrombosis...6
2.2 Penyebab atau Etiologi terjadinya Thrombosis...6
2.3 Patogenesis dan Perjalanan terjadinya Thrombosis...7
2.4 Jenis-Jenis Thrombosis...8
2.5 Pengertian Tromboflebitis...10
2.6 Gejala dan Cara Mengatasi atau Menangani Thrombosis...11
BAB III PENUTUP... 3.1 Kesimpulan...12
DAFTAR PUSTAKA...13
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pembentukan trombus dipengaruhi oleh 3 bagian yaitu adanya keadan subendotel vaskuler, trombin dan metabolisme asam arakhidonat. Trombolis diawali dengan adanya kerusakan endotel sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Dalam proses trombosis dapat terjadi adanya interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah sehingga dapat terjadi kerusakan pada endotel pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis hal ini disebabkan karena adanya glikoptotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel serta adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi paltelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan darah akan
berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dengan merangsang trombosit dan mengeluarkan zat-zat yang terdapat didalam granula serta trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung lemak. (Sherry S.)
Dalam proses ini dapat terjadi karena adanya reseptor pada trombosit yang menyebabkan perlekatan trombosit pada jaringan kolagen pembuluh darah. Perlekatan tersebut ditentukan oleh adanya unsur-unsur matriks pembuluh darah dan kecepatan aliran darah. Trombosit yang teraktifasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan menggelembung membentuk psodopodia serta menampilkan glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor.
Perlekatan trombosit dengan serat kolagen melalui Von Willebrand factor (VWF) akan merangsang pelepasan Platelet Factor 3 (PF3=Clot accelerating factor). Dan apabila terdapat kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan bertambahnya zat-zat yang terdapat pada pembuluh darah yang normal, seperti serat-serat kolagen, katekolamin, adrenalin, noradrenalin, dan juga ADP dimana akan menyebabkan bertambah eratnya perlekatan trombosit. Pada kecepatan aliran darah yang cepat dapat terjadi perlekatan trombosit pada jaringan kolagen yang melibatkan reseptor glikoprotein yaitu GP VI dan GP Ib- V-IX pada Von Willebrand factor (vWF). Sedangkan pada aliran darah yang lambat akan melibatkan reseptor GP VI, Integrin α2 β1, dan GP Ib-V-IX pada vWF.
Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan pelepasan tromboplastin (Tissue factor III) dan faktor hageman (Contact factor XII) dari jaringan yang akan
menyebabkan pembentukan trombin dari protrombin. Trombin akan memacu agregasi trombosit dan merangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin, dimana fibrin akan mempererat perlekatan trombosit dan merangsang p-selektin sel endotel yang menambah permeabilitas sel. Trombin mengikat trombosit melalui 2 reseptor yaitu moderate affinity reseptor dan high affinity receptor (GP IbV-IX dan vWF receptor) sehingga fibrin akan memacu adesi trombosit dimana hal ini terjadi karena adanya reseptor GP Iib-IIIa (integrin α IIBβ3) pada fibrin tersebut.
Pengikatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah mengaktivasi trombosit untuk merangsang pelepasan Ca++ dan akan merangsang pembentukan psodopodia pada sel trombosit. Saat trombosit mengalami adesi dan penyebaran, α-granul dan delta granul yang berada di dalam trombosit akan berkumpul ditengah sel trombosit. Apabila terdapat aktivasi,
alfa dan delta granul tersebut akan berjalan menuju ke membran trombosit kemudian melepaskan zat-zat yang ada didalamnya seperti ADP, epinephrine, Ca++, PGDF (platelet growth derived factor), β-TG (β thrombo globulin), PF-4 (platelet 4=antiheparin factor), 5HT (serotonin), vWF (von Willebrand factor), fibrinogen, ATP, adenosine nukleotides, dan juga kalium ke dalam plasma darah. Zat-zat tersebut akan merangsang terjadinya agregsi
trombosit dan disekitarnya. ADP yang berkaitan dengan reseptor P2Y1 yang terdapat pada trombosit akan menyebabkan pelepasan agregasi trombosit yang irreversibel. Selain itu, ada beberapa faktor yang mempermudah trombosis vena tromboflebitis antar lain stasis perlambatan aliran darah, luka pada dinding pembuluh darah iritasi lokal dan infeksi .dan perubahan fisika atau kimia pada konstituen darah.
1.2 Rumusan Masalah
1. Jelaskan definisi dari trombosis?
2. Apa penyebab atau etiologi terjadinya trombosis?
3. Jelaskan patogenesis dan perjalanan dari trombosis?
4. Sebutkan jenis-jenis trombosis?
5. Apa definisi dari tromboflebitis?
6. Bagaimana gejala dan cara mengatasi thrombosis?
1.3 Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui pengertian atau definisi dari thrombosis 2. Untuk mengetahui penyebab atau etiologi thrombosis
3. Agar dapat mengetahui tentang proses patogenesis dan perjalanan pada thrombosis 4. Untuk mengetahui jenis-jenis thrombosis
5. Untuk mengetahui definisi dari tromboflebitis
6. Untuk mengetahui gejala dan cara mengatasi thrombosis 1.4 Manfaat Penulisan
Dengan adanya penulisan makalah ini diharapkan dapat memberikan informasi atau menambah wawasan tentang :
1. Pengertian atau definisi dari thrombosis 2. Penyebab atau etiologi dari thrombosis
3. Patogenesis dan perjalanan terjadinya thrombosis 4. Jenis-jenis dari thrombosis
5. Pengertian atau definisi tromboflebitis 6. Gejala dan cara mengatasi thrombosis
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Thrombosis
Trombosis adalah proses pembentukan bekuan darah atau koagulum dalam sistem vaskular (antara lain yaitu pembuluh darah atau jantung) selama manusia masih hidup.
Koagulum darah disebut trombus, sedangkan akumulasi darah yang membeku diluar sistem vaskular tidak disebuut sebagai trombus. Selain itu, bekuan yang terbentuk didalam sistem kardiovaskular setelah manusia meninggal tidak disebut trombus tetapi “bekuan potmortem”.
Trombosis memiliki nilai adaptif yang berharga dalam kasus pendarahan karena trombus bekerja efektif sebagai penyumbatan hemostasis. Namun, trombosis dapat menjadi masalah jika mekanisme pengaturannya normal terganggu dan keadaannya memiliki bukti bahaya.
Trombosis merupakan pembekuan darah dalam pembuluh darah yang dapat terbentuk pada vena, arteri, jantung (mikrosirkulasi) dan menyebabkan komplikasi dari akibat obstruksi atau emboli. Trombus adalah bekuan abnormal dalam pembuluh darah yang terbentuk walaupun tidak ada kebocoran. Trombus terbagi menjadi 3 macam yaitu trombus merah (trombus koagulasi), trombus putih (trombus aglutinasi) dan trombus campuran. Trombus merah yaitu trombus dimana sel trombosit dan lekosit tersebar rata dalam suatu masa yang terdiri dari eritrosit dan fibrin yang sering terjadi pada vena. Trombus putih terdiri dari fibrin dan lapisan trombosit, leukosit dengan sedikit eritrosit, biasanya terdapat dalam arteri. Bentuk yang paling sering ditemukan yaitu trombus campuran.
Trombosis vena dalam (DVT) merupakan penggumpalan darah yang terjadi di pembuluh balik (vena) sebelah dalam. Terhambatnya aliran pembuluh balik merupakan penyebab yang sering mengawali TVD yang mana dapat berupa penyakit pada jantung, infeksi, atau imobilisasi lama dari anggota gerak. Trombosis atau trombus merupakan gangguan kesehatan yang berupa gumpalan darah pada pembuluh darah dalam tubuh. Hal tersebut sering terjadi kepada seseorang yang mengalami pendarahan dan juga pada keadaan ketika pemasukan obat melalui selang infus yang disebut dengan emboli atau penyumbatan masuknya obat akibat adanya penggumpalan darah.
2.2 Penyebab atau Etiologi Terjadinya Trombosis
Menurut Vircow terdapat tiga kelompok faktor yang dapat mencegah pembentukan trombus yang tidak normal, antara lain :
Perubahan pada permukaan endotel
Endotel normal merupakan permukaan yang rata dan halus. Dianggap bahwa pada endotel normal terdapat muatan listrik yang akan menolak setiap unsur yang mendekat dan apabila terjadi kerusakan endotel maka akan terjadi perubahan dalam potensial listriknya, sehingga trombosit dapat melekat pada endotel. Selain itu, ada yang beranggapan bahwa jaringan endotel yang rusak dapat mengeluarkan suatu zat sehingga terjadi koagulasi pada darah.
Perubahan pada aliran darah
Apabila aliran darah melambat maka trombosit akan menepi sehingga mudah melekat pada dinding pembuluh. Normal dalam aliran darah terdapat pada suatu axial stream yang mengandung unsur darah berat seperti lekosit, trombosit mengalir pada zone yang lebih perifer dan dibatasi dari dinding pembuluh darah oleh suatu zone plasma. Apabila timbul keterlambatan dalam aliran maka trombosit masuk kedalam zone plasma sehingga kontak dengan endotel akan bertambah. Perubahan dalam aliran darah sering terjadi dalam vena (tombus) yang terjadi dalam varices, yaitu vena-vena yang melebar.
Perubahan pada konstitusi darah
Perubahan dalam sifat trombosit dapat mempermudah trombosit pada masalah
pembedahan dan masa nifas karena adanya jumlah trombosit dalam darah kira-kira 2-3 kali lipat daripada normal, serta memiliki sifat yang lebih mudah melekat.
2.3 Patogenesis Dan Perjalanan Terjadinya Thrombosis
Aliran darah pada sirkulasi arteri merupakan aliran yang memiliki tekanan kecepatan yang cukup tinggi, dan dalam arteri memiliki dinding tebal serta tidak mudah berubah bentuk. Dalam hal tersebut termasuk penyebab terjadinya trombosis arteri yang mana terdapat penyakit pada lapisan dinding arteri, khususnya aterosklerosis.
Pada sirkulasi vena terdapat aliran darah yang merupakan aliran bertekanan rendah dengan kecepatan yang relatif rendah, sehingga vena berdinding tipis dan mudah berubah bentuk oleh tekanan-tekanan dari luar. Alasan tersebut termasuk penyebab terjadinya trombosis vena yang berakibat berkurangnya aliran darah selain itu, perubahan kimia dalam darah pasien dengan berbagai variasi penyakit juga dapat mengakibatkan hiperkoagulasi yang dapat menjadi terjadinya komplikasi.
Dalam trombus terdiri dari berbagai kombinasi yaitu agregasi trombosit, endapan fibrin, eritrosit dan leukosit. Apabila pada trombus membentuk aliran darah yang berunsur pada gumpalan trombosit yang melekat pada endotel maka dapat mengalami agresi, sehingga trombosit melepaskan zat-zat yang mendorong terjadinya endapan fibrin dan trombosit dikelilingi oleh fibrin dan menjaring membentuk eritrosit. Perjalanan peristiwa ini dapat mengakibatkan struktur trombus menjadi kompleks dan berangka jadi, apabila trombus terbentuk dalam pembuluh yang aliran darahnya lambat maka bekuan darahnya hanya terdiri dari jaringan difus fibrin yang menagkap unsur-unsur darah yang sama.
Trombosis merupakan salah satu penyebab meningkatnya angka kesakitan, kecacatan, dan kematian salah satu contohnya yaitu pada pasien penderita stroke iskemik. Dasar
terjadinya hal tersebut adalah keadaan hiperkoagulasi sehingga pentingnya mengetahui tentang trombisis agar dapat mencegah dan mengurangi kejadian trombosis yang mengakibatkan stroke iskemik.
Hiperkoagulasi adalah salah satu gangguan yang terjadi pada sistem koagulasi yang bisa menyebabkan pembekuan darah atau trombus di vena arteri atau dapat menyeluruh secara sistemik. Pada proses menggumpalnya darah dapat melibatkam trombosit dan protein
khusus yang disebut dengan faktor pembekuan darah, dalam kondisi ini biasanya terjadi disaat pasien mengalami luka didaerah tubuh pasien. Jadi, penyebab terjadinya trombosis yaitu karena adanya trombosit atau kepingan darah yang menggumpal dan dapat menghambat aliran jalannya darah, dan penggumpakan tersebut disebabkan oleh aterosklerosis yang pecah.
Selain itu, ada penyebab terjadinya trombosis pada vena dalam (TVD) yaitu adanya kerusakan pada vena akibat pembedahan atau trauma dan peradangan akibat infeksi atau cidera. Pada kondisi normal, tubuh memerlukan proses penggumpalan atau pembekuan darah hanya saja ketika terjadi luka dan pendarahan.
2.4 Jenis-Jenis Thrombosis
Berikut beberapa jenis-jenis trombosis menurut lokasi penggumpalan darah : 1. Trombosis Vena
Trombosis vena terjadi ketika gumpalan darah menghalangi vena atau pembuluh darah yang membawa darah dari tubuh ke jantung. Terdapat beberapa jenis trombosis vena menurut lokasi penggumpalan darah, di antaranya trombosis vena dalam, trombosis vena porta, trombosis vena ginjal, trombosis vena jugularis, sindrom Budd-Chiari, penyakit Paget- Schoetter, dan trombosis sinus vena serebral.
2. Trombosis Arteri
Trombosis arteri terjadi ketika gumpalan darah menyumbat arteri atau pembuluh darah yang mengedarkan darah kaya oksigen dan nutrisi dari jantung ke seluruh tubuh. Trombosis arteri dapat menyebabkan stroke (terutama jenis stroke iskemia), pendarahan dan emboli di otak, sampai serangan jantung.
3. Thrombosis Vena Dalam (TVD)
Trombosis Vena Dalam (TVD) adalah kondisi dimana terbentuknya bekuan dalam vena sekunder atau vena dalam. Hal ini terjadi karena adanya inflamasi atau trauma dinding vena didalam obstruksi vena namun hanya sebagian.
Penyebab utama trombosis vena ada tiga kelompok faktor pendukung yang dianggap berperan penting dalam pembentukannya yang dikenal sebagai TRIAS VIRCHOW yaitu abnormalitas aliran darah, dinding pembuluh darah dan komponen faktor koagulasi. Standar baku emas untuk diagnosis TVD adalah venografi intarvena, di mana bahan kontras
diinjeksikan pada vena kemudian difoto rontgen untuk melihat di mana terdapat obstruksi vena.
Pemeriksaan ini invasif sehingga jarang dilakukan dan dalam diagnosisnya didasarkan pada fisik saja sehingga tidak dapat diandalkan, sedangkan untuk penatalaksanaan TVD secara optimal perlu diagnosis yang obyektif agar dapat mempermudah pendekatan dan dapat digunakan oleh sistem skoring untuk menentukan besarnya kemungkinan diagnosis klinik serta pemeriksaan pada laboratorium, Compression ultrasonography, dan venografi, yang
dijadikan bukti diagnosis obyektif. Kata kunci thrombosis vena dalam (TVD) adalah “skor wells”. (Suharty C.)
4. Thrombosis Vena Portal
Vena portal adalah pembuluh darah yang berfungsi untuk membawa darah dari saluran gastrointestinal, kantong empedu, pankreas dan limpa ke hati. Setelah masuk ke hati, darah berjalan ke dalam pembuluh-pembuluh kecil yang melewati hati dan pada saat meninggalkan hati, darah dari pembuluh-pembuluh ini masuk kembali ke dalam sirkulasi darah yang lebih besar melalui vena hepatika. Vena hepatika merupakan pembuluh darah yang berfungsi mengangkut darah yang terdeoksigenasi dan darah yang telah disaring oleh hati.
Darah yang dibawa oleh vena portal mengandung nutrisi dan racun yang didapatkan dari pencernaan sekitar 75% dari darah hati mengalir melewati vena portal. Vena portal
sebenarnya bukan vena atau pembuluh darah, karena vena portal mengantarkan darah ke kapiler dan tidak ke langsung jantung. Vena portal merupakan komponen penting dari sistem portal hepatik yaitu salah satu dari dua sistem vena portal dalam tubuh. Sistem portal hipofisil adalah sistem vena portal lainnya.
5. Thrombosis Vena Ginjal
Trombosis vena ginjal adalah gumpalan darah yang terdapat pada satu atau kedua vena di ginjal. Ada dua vena ginjal yaitu vena kiri dan kanan yang bertanggung jawab untuk
mengalirkan darah yang memiliki kekurangan oksigen dari ginjal.Trombosis vena ginjal merupakan kondisi yang jarang terjadi dan dapat menyebabkan kerusakan serius pada ginjal dan cedera yang dapat mengancam jiwa. Kondisi ini lebih sering terjadi pada orang dewasa daripada anak-anak.
Trombosis vena ginjal biasanya disebabkan karena adanya sumbatan seperti gumpalan darah yang mana gumpalan darah sering datang tiba-tiba dan tidak memiliki penyebab yang jelas. Ada beberapa faktor tertentu yang mungkin membuat seseorang lebih beresiko
mengalami sumbatan gumpalan darah, faktor risiko tersebut meliputi:
- Dehidrasi
- Kontrasepsi oral atau peningkatan terapi estrogen - Tumor
- Trauma atau cedera pada punggung atau perut
Kondisi medis lainnya yang juga berhubungan dengan trombosis vena ginjal, termasuk dalam kelainan pembekuan darah. Sindrom nifrotik (gangguan ginjal yang menyebabkan tubuh melepaskan kelebihan protein dalam urin yang dapat menyebabkan trombosis vena ginjal pada orang dewasa). Kondisi ini biasanya akibat dari kerusakan berlebihan
pada pembuluh darah di ginjal.
6. Thrombosis Vena Jugularis
Trombosis dapat mempengaruhi semua pembuluh darah dan vena merupakan hal yang sering dipengaruhi oleh pembentukan trombus. Dalam hal ini, trombosis vena
jugularis mempengaruhi vena jugularis yang juga dikenal sebagai vena jugularis internal, eksternal dan anterior. Pembuluh darah ini terletak di daerah kepala dan leher dan muncul dari struktur rongga tengkorak melalui bagian posterior foramen jugularis.
Pada trombosis vena jugularis, biasanya terjadi oklusi trombotik unilateral pada vena jugularis besar sehingga vena jugularis internal paling sering terkena. Penyakit oklusi jarang terjadi pada vena jugularis dan ditandai dengan perjalanan klinis yang sangat bervariasi.
Fenomena tersebut memiliki risiko sepsis yang tinggi terutama pada saat ini, kursus septik yang merupakan peradangan bakteri yang menjadi penyebab umum trombosis vena jugularis sejak diperkenalkannya antibiotik sehingga trombosis vena jugularis terjadi ketika bekuan darah memengaruhi aliran darah di vena jugularis internal. Vena jugularis internal adalah vena besar dan hanya ada satu di setiap sisi leher yang mengalirkan darah atau kekurangan oksigen dari otak.
7. Thrombosis Sinus Vena Serebral
Trombosis sinus vena serebri, atau cerebral venous sinus thrombosis (CVST) adalah penyakit kelainan pembuluh darah akibat pembentukan gumpalan darah pada pembuluh darah di otak (sinus vena) seperti stroke.
Penyakit pada daerah otak yang langka terjadi dengan gejala klinis dan gambaran
radiologis yang bervariasi sehingga sulit untuk didiagnosis sehingga sel-sel darah pecah dapat menyebabkan kebocoran darah ke jaringan otak dan menyebabkan pendarahan. Penyakit tersebut mempunyai angka kejadian <1% dari semua kasus penyakit stroke dan tidak
termasuk angka kejadian pada orang dewasa. Hingga saat ini, CVST kemungkinan dihasilkan dari koagulopati dan disertai berbagai macam faktor.
2.5 Pengertian Tromboflebitis
Tromboflebitis adalah inflamasi atau pembengkakan pada vena (pembuluh darah) balik, Inflamasi ini disebabkan oleh penggumpalan darah yang terjadi di dalam vena.
Umumnya, tromboflebitis terjadi pada vena di kaki tetapi, tidak menutup kemungkinan bahwa kondisi ini bisa menyerang vena pada tangan atau leher. Tromboflebitis bisa muncul di bawah permukaan kulit maupun di bagian yang lebih dalam salah satu lokasi kemunculan itulah yang menjadi dasar jenis tromboflebitis.
Tromboflebitis yang terjadi pada vena di bagian yang lebih dalam disebut trombosis vena dalam atau deep vein thrombosis (DVT). Kondisi ini memiliki risiko komplikasi yang lebih berbahaya karena terdapat gumpalan darah sehingga dapat pecah dan memasuki aliran darah. Dalam hal ini memiliki potensi yang dapat memicu penyakit serius dan bahkan dapat mengancam jiwa contohnya, apabila gumpalan darah sampai di area paru dan menyumbat sirkulasi darah paru maka dapat mengakibatkan kematian. Sejumlah komplikasi lain yang mungkin terjadi juga dapat meliputi :
a. Pembengkakan dan rasa sakit yang parah sehingga bagian tubuh yang terserang tidak bisa digerakkan.
b. Perubahan warna kulit pada area yang diperdarahi vena yang terkena DVT. Pembengkakan kronis akan menekan kulit dari dalam. Lama kelamaan dapat timbul luka borok pada area kulit yang berubah warna.
c. Terbentuknya varises
2.6 Gejala dan Cara Mengatasi atau Menangani Thrombosis
Secara umum gejala trombosis di antaranya yaitu :
a. Salah satu bagian kaki sakit Tungkai atau lengan bengkak.
b. Sakit dada Sebelah sisi tubuh lunglai atau mati rasa.
c. Perubahan kondisi mental secara tiba-tiba.
d. Kram yang biasanya bermula di betis.
e. Nyeri yang semakin memburuk saat menekuk kaki, berdiri dan berjalan f. Tungkai atau kaki terasa hangat.
g. Perubahan warna kulit atau kemerahan pada kulit kaki
Berikut beberapa cara mengatasi trombosis yang disesuaikan dengan kondisi kesehatan, diantaranya yaitu :
1. Melakukan terapi obat pengencer darah sesui resep dokter
2. Pemasangan kateter atau tabung tipis untuk memperlebar pembuluh darah 3. Memasang stent atau kawat penahan pembuluh darah yang tersumbat
4. Terapi menggunakan obat pelarut untuk melarutkan penggumpalan darah pada trombosis
5. Menjaga pola makan agar tetap sehat dan seimbang 6. Aktif bergerak dan rajin olahraga
7. Berhenti atau stop mengkonsumsi rokok 8. Mengelola kolesterol agar tetap normal
9. Menjaga tekanan darah agar tetap stabil atau normal
10. Menjaga gula darah stabil serta jaga berat badan agar tetap ideal.
Trombosis juga dapat diatasi dengan obat antikoagulan atau pengencer darah, Obat antikoagulan mampu memecahkan gumpalan (trombus) di dalam darah serta mencegah gumpalan darah kembali terbentuk.
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Trombosis adalah proses pembentukan bekuan darah atau koagulum dalam sistem vaskular (yaitu pembuluh darah atau jantung). Dalam trombosis ada tiga kelompok faktor yang dapat mencegah pembentukan trombus yang tidak normal salah satunya yaitu,
perubahan pada permukaan endotel pembuluh, perubahan aliran darah, perubahan konstitusi darah, perubahan kimia dalam darah yang menyebabkan berbagai variasi penyakit dan hiperkoagulasi yang dapat menjadi komplikasi, serta trombus memiliki berbagai kombinasi agregasi trombosit seperti endapan fibrin, eritrosit, dan leukosit.
Dalam trombosis terdapat beberapa jenis diantaranya yaitu trombosis vena, trombosis vena arteri, trombosis vena dalan (TVD), trombosis vena portal, trombosis vena jugularis, trombosis vena ginjal dan trombosis sinus vena serebral.
Pada trombosis memiliki gejala dan tanda terjadinya sehingga menimbulkan beberapa cara mencegah atau menanggulanginya, diantaranya yaitu melakukan terapi obat pengencer darah sesui resep dokter, pemasangan kateter atau tabung tipis untuk memperlebar pembuluh darah, memasang stent atau kawat penahan pembuluh darah yang tersumbat, terapi
menggunakan obat pelarut untuk melarutkan penggumpalan darah pada trombosis, menjaga pola makan agar tetap sehat dan seimbang, aktif bergerak dan rajin olahraga, berhenti atau stop mengkonsumsi rokok, mengelola kolesterol agar tetap normal, menjaga tekanan darah agar tetap stabil atau normal dan menjaga gula darah stabil serta jaga berat badan agar tetap ideal.
DAFTAR PUSTAKA
Abdi, Z., Dhanu, R., Handayani, S., Gatot, D., Ilmu, D., Dalam, P., ... & Malik, R. H. A.
(2012). Perbandingan status koagulasi penderita stroke iskemik dengan non stroke.
Maj Kedokt Nusant J Med Sch, 45(2), 96-99.
Tambayong, Jan. "Patofisiologi." EGC, 2001.
Japardi, Iskandar. "Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli." (2002).
Suharti C. Pathogenesis and clinical feature of thrombosis in special organ. Dalam : Kumpulan makalah symposium. Thrombosis in special organ. Badan Penerbit Universitas Diponegoro. Semarang. 2006: 1-3
Syahputri, S. R. (2021). Perancangan Aplikasi Diagnosa Tromboflebitis Dengan Algoritma Sequential Minimal Optimization. Journal of Informatics, Electrical and Electronics Engineering, 1(1), 15-19.
Sherry S. Fibrinolysis, thrombosis and hemostasis concepts, prespectives and clinical aplication. London ; Lea & Febiger, 1992: 33-34
