Referat
KANKER PAYUDARA
Diajukan sebagai Salah Satu Syarat Kepaniteraan Klinik di Departemen Ilmu Bedah RSMH Palembang
Oleh:
Rossy Clarissa Febriyanti, S.Ked 04084822225184
Pembimbing:
dr. Nur Qodir, Sp.B, Subsp. Onk(K)
BAGIAN/DEPARTEMEN ILMU BEDAH RSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2023
HALAMAN PENGESAHAN
Referat
KANKER PAYUDARA
Oleh
Rossy Clarissa Febriyanti, S.Ked 04084822225184
Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian/Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/Rumah Sakit Dr. Mohammad Hoesin Palembang periode 27 Maret 2023 - 21 Mei 2023.
Palembang, April 2023 Pembimbing
dr. Nur Qodir, Sp.B, Subsp. Onk(K)
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis persembahkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan berkah, rahmat, dan nikmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul “Kanker Payudara”. Referat ini disusun sebagai salah satu syarat Kepaniteraan Klinik Senior Departemen Ilmu Bedah RSMH Palembang. Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada dr. Nur Qodir, Sp.B, Subsp. Onk(K) selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan dan penyusunan referat ini, serta semua pihak yang telah membantu hingga selesainya referat ini.
Penulis menyadari bahwa terdapat banyak kekurangan dalam penulisan referat ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari seluruh pihak agar referat ini menjadi lebih baik. Semoga referat ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan bagi penulis dan pembaca.
Palembang, April 2023
Penulis
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL... i
HALAMAN PENGESAHAN...ii
KATA PENGANTAR...iii
DAFTAR ISI...iv
BAB I PENDAHULUAN...1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA...3
2.1. Definisi...7
2.2. Epidemiologi...7
2.3. Etiologi...8
2.4 Faktor Risiko...8
2.5 Karsinogenesis...9
2.6. Gejala Klinis...12
2.7. Penegakan Diagnosis... 13
2.8. Klasifikasi... 17
2.9 Derajat Keganasan... 28
2.10 Stadium... 28
2.11 Tatalaksana...30
2.12 Prognosis... 32
BAB III KESIMPULAN...46
DAFTAR PUSTAKA...47
BAB I
PENDAHULUAN
Kanker payudara adalah benjolan ganas yang terjadi ketika sel-sel normal berubah dan mulai tumbuh serta membelah dengan cepat dan tidak terkendali.
Global Observatory Cancer menyebutkan bahwa karsinoma payudara merupakan penyakit tertinggi kedua yang menyebabkan kematian di Indonesia. Pada tahun 2018 terdapat 2.088.849 (11,6%) kasus baru karsinoma payudara di seluruh dunia, sedangkan di kawasan Asia Tenggara ditemukan 137.514 kasus baru karsinoma payudara dengan proporsi 4,17% dan di Indonesia terdapat 58.256 kasus baru karsinoma payudara pada tahun 2018 dengan proporsi 16,7%.2
Insidensi karsinoma payudara pada laki-laki sangat rendah dibandingkan wanita. Wanita 100 kali lebih mungkin untuk mengalami karsinoma payudara.
Karsinoma payudara lebih mungkin terjadi pada wanita yang lebih tua, dengan insidensi yang mulai meningkat ketika wanita berusia >40 tahun dan insidensi tertinggi saat wanita berusia >70 tahun. Faktor lain yang meningkatkan resiko terjadinya karsinoma payudara berupa adanya riwayat keluarga dengan karsinoma, breast density yang tinggi¸ faktor reproduksi, hormonal, radiasi, gaya hidup, lingkungan dan ras.3-5
Kanker payudara masih merupakan penyebab kematian tertinggi pada wanita berusia 40-45 tahun dan merupakan penyebab kedua kematian pada wanita. Prognosis kanker payudara dapat dinilai dari beberapa faktor yaitu status nodus limfa aksila, invasif vaskular/limfatik, ukuran tumor, derajat keganasan, subtipe histologis dan subtipe molekulernya. Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa deteksi dini kanker payudara dengan pengobatan yang sesuai dapat mengurangi tingkat kematian akibat kanker payudara secara signifikan dalam jangka panjang.1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Kanker payudara adalah benjolan ganas yang terjadi ketika sel-sel normal berubah dan mulai tumbuh serta membelah dengan cepat dan tidak terkendali.
Kanker payudara bisa merupakan tipe duktal ataupun lobular karena keganasan ini dapat berasal dari sel-sel epitel terminal duct lobular unit (TDLU). Kanker payudara mengacu pada karsinoma in situ dan invasif. Karsinoma invasif merupakan sel-sel karsinoma yang meluas melewati membran basal dari TDLU ke jaringan payudara normal di sekitar, sedangkan sel-sel karsinoma yang tetap berada di membran basal disebut karsinoma in situ.1, 6-7
2.2 Epidemiologi
Pada tahun 2018, diperkirakan terjadi kejadian kanker payudara di 185 negara dunia sebesar 2,1 juta orang dengan angka kematian mencapai lebih dari 600.000 jiwa. Angka kejadian ini meningkat setelah diperkenalkannya mamografi sebagai alat skrining. Sekitar seperempat dari kanker payudara terjadi sebelum usia 50, dan <5%
sebelum usia 35, perkiraan prevalensi kanker payudara 5 tahun di Eropa pada tahun 2012 adalah 1.814.572 kasus. Angka kejadian sampai saat ini masih terus meningkat pada wanita berusia di antara 40-45 tahun, diperkirakan sekitar 2% per tahun. Tetapi juga telah banyak dilaporkan bahwa kanker payudara juga diderita oleh wanita yang berusia 18- 20 tahun. Di Amerika, kanker payudara merupakan jenis kanker yang paling sering terjadi pada wanita, saat ini dikatakan satu dari delapan wanita berisiko akan ditemukan menderita kanker payudara selama masa hidupnya. Di kebanyakan negara Barat, angka kematian telah menurun dalam beberapa tahun terakhir, terutama
pada kelompok usia yang lebih muda karena perbaikan pengobatan dan deteksi dini.
Kanker payudara masih merupakan penyebab kematian tertinggi pada wanita berusia 40-45 tahun dan merupakan penyebab kedua kematian pada wanita.2, 8-9
2.3 Etiologi
Seperti karsinoma lainnya, kanker payudara adalah proliferasi klonal yang muncul dari sel-sel dengan penyimpangan genetik multipel yang dipengaruhi oleh paparan hormonal dan gen turunan. Kanker payudara bisa herediter, timbul pada wanita dengan mutasi tumor suppressorgenespada garis germinal, atau bisa sporadis.
Penyebab timbulnya kanker payudara masih belum diketahui secara pasti, namun bersifat multifaktorial. Beberapa hal yang dapat menjadi penyebab kanker payudara, yaitu adanya kelemahan genetik pada sel tubuh sehingga mempermudah timbulnya sel karsinoma, iritasi dan inflamasi kronis yang selanjutnya dapat berkembang menjadi karsinoma, radiasi sinar matahari dan sinar-x, senyawa kimia, seperti aflatoxin B1, asbestos, nikel, arsen, arang, tarr, asap rokok, kontrasepsi oral, dan sebagainya, serta makanan yang bersifat karsinogenik, misalnya makanan kaya karbohidrat yang diolah dengan digoreng, ikan asin, dan sebagainya.10
2.4 Faktor Risiko
Ada beberapa faktor yang memengaruhi kejadian kanker payudara, yaitu.11 1. Umur
Umur merupakan salah satu faktor penting untuk timbulnya kanker payudara. Secara epidemiologi tercatat wanita usia lebih dari 50 tahun mempunyai kemungkinan berkembang menderita kanker payudara lebih besar.
2. Hormonal
Faktor hormonal seperti menstrual history (early menarche, late menopause) mempunyai risiko lebih tinggi. Demikian pula penggunaan hormon banyak dikaitkan dengan meningkatnya kejadian kanker payudara.
Penggunaan hormon estrogen lebih dari 8-10 tahun, telah terbukti dapat meningkatkan risiko timbulnya kanker payudara.
First pregnancy pada usia lebih dari 35 tahun mempunyai risiko 1,5-4 kali lebih besar dibandingkan usia 20-34 tahun, sedangkan nulliparity 1,3-4 kali berisiko terkena kanker payudara.
3. Keturunan (family history)
Risiko kejadian kanker payudara meningkat sebesar 3 kali pada wanita yang mempunyai ibu atau saudarinya (first degree relative) menderita kanker payudara, terutama bila terjadi pada wanita usia premenopause. Meningkatnya angka kejadian juga terjadi pada lelaki dengan fenotipik Klinefilter sindrom.
Selain itu, pada beberapa sanak keluarga yang mempunyai riwayat pernah menderita kankerendometrium, ovarium, dan kolorektal, maka juga akan berisiko tinggi memiliki kanker payudara.
4. Breast density
Wanita dengan masa jenis payudara yang tinggi dilaporkan 4 sampai 5 kali lebih mungkin mengalami kanker payudara dari pada wanita dengan masa jenis payudara yang rendah.
5. Lesi payudara
Suatu temuan patologis tertentu pada biopsi atau eksisi jaringan payudara berhubungan dengan peningkatan risiko kanker payudara. Risiko pada usual ductalhyperplasia (UDH) adalah 1,5 sampai 2 kali dibanding populasi normal. Atypicalductalhyperplasia (ADH) dan Atypicallobularhyperplasia (ALH) memiliki 4 sampai 5 kali risiko kanker payudara. Lobularcarcinomainsitu (LCIS) memiliki risiko relatif yang lebih besar sekitar 7 sampai 12 kali.
6. Gaya hidup
Kebiasaan mengonsumsi makanan tertentu masih merupakan faktor yang kontroversial dalam memengaruhi kejadian kanker payudara. Pada binatang percobaan, menunjukkan bahwa jumlah dan macam diet lemak ada hubungannya dengan pertumbuhan kanker payudara. Pada penelitian lain, terjadi peningkatan risiko timbulnya kanker payudara pada wanita yang mengonsumsi alkohol daripada wanita nonalkoholik. Hal ini disebabkan karena alkohol dapat meningkatkan sekresi estrogen dan menurunkan klerens estrogen pada wanita. Aktivitas fisik yang kurang serta obesitas saat postmenopause juga dapat meningkatkan kejadian kanker payudara.
2.5 Karsinogenesis
Perkembangan karsinoma terjadi melalui beberapa tahap yaitu inisiasi, promosi, progresi dan metastasis. Empat subtipe utama karsinoma payudara ditentukan oleh ekspresi diferensial dari reseptor hormon dan HER2 yang muncul melalui beberapa jalur yang melibatkan akuisisi mutasi bertahap dalam sel epitel sistem duktus/lobular. Faktor-faktor yang berkontribusi langsung pada perkembangan karsinoma payudara dapat dikelompokkan ke dalam kategori genetik, hormonal, dan lingkungan.10
a. Genetik
Pendorong mutasi pada gen karsinoma yang berkontribusi pada karsinogenesis payudara dapat dibagi menjadi yang diturunkan dan yang didapat. Mutasi germline utama yang memberikan kerentanan terhadap karsinoma payudara mepengaruhi gen yang mengatur stabilitas genom atau yang terlibat dalam jalur pensinyalan progrowth. Gen BRCA1 dan BRCA2 adalah gen penekan tumor klasik, di mana karsinoma muncul hanya ketika kedua alel tidak aktif atau rusak. Gen BRCA1dan BRCA2 melindungi dari kanker dengan mengoreksi kerusakan yang dapat terjadi pada DNA selama pembelahan sel. Mutasi BRCA1/2 tidak menyebabkan kanker terjadi dengan
sendirinya. Orang tersebut berisiko lebih besar terkena kanker karena kemampuan sel mereka untuk memperbaiki kerusakan DNA mungkin terganggu oleh mutasi BRCA1/2. Akumulasi kerusakan DNA inilah yang menyebabkan sel berubah menjadi sel kanker. BRCA1 dan BRCA2 mengkodekan protein yang diperlukan untuk perbaikan kerusakan DNA jenis tertentu. Untuk alasan yang masih belum jelas, mutasi BRCA2 sangat terkait dengan tumor ER-positif, sedangkan mutasi BRCA1 menunjukkan hubungan yang kuat dengan triple-negative cancer.10
Jalur fungsi gen karsinoma payudara yang diturunkan juga sering terganggu dalam karsinoma payudara sporadis. Mutasi somatik pada BRCA1 dan BRCA2 jarang terjadi pada karsinoma sporadis, tetapi BRCA1 tidak aktif oleh metilasi hingga 50% triple-negativecancer. Mutasi somatik pada TP53 sering terjadi pada karsinoma payudara, khususnya tumor triple-negatifdan HER2-positif (Gambar 1), sedangkan mutasi yang mengaktifkan pensinyalan PI3KAKT sering ditemukan pada karsinoma payudara sporadis ER-positif dan HER2-positif.10
Mutasi pendorong yang secara klinis penting pada karsinoma payudara adalah amplifikasi gen HER2. HER2 adalah reseptor tirosin kinase yang mempromosikan proliferasi sel dan menentang apoptosis dengan menstimulasi jalur pensinyalan protein Ras dan PI3KAKT. Karsinoma yang mengekspresikan HER2 secara berlebihan adalah berbeda secara patogen dan sangat proliferatif. Di masa lalu mereka memiliki prognosis yang buruk;
namun, ketersediaan agen terapeutik yang secara khusus menargetkan HER2 telah secara nyata meningkatkan prognosis untuk pasien dengan tumor yang diperkuat HER2. Mutasi BRCA1, BRCA2, p53, HER2/Neu dan cMyc ini yang merupakan awal tahapan inisiasi tumor yang berpotensi menghasilkan transformasi neoplastik sehingga menyebabkan gangguan regulasi pertumbuhan, perkembangan dan apoptosis sel.10
Gambar 1. Jalur perkembangan karsinoma payudara.
b. Pengaruh hormonal
Pada karsinoma payudara, proses promosi tumor seringkali berkenaan dengan ekspresi sel tumor terhadap hormon dan faktor pertumbuhan. Paparan estrogen yang tidak sesuai dan sangat lama menstsimulasi proliferasi ER+ sel epitel payudara sehingga meningkatkan jumlah sel epitel, mencetuskan mutasi sel dan pertumbuhan abnormal. Estrogen merangsang produksi faktor pertumbuhan, seperti mengubah growthfactor-α, faktor pertumbuhan turunan- trombosit, faktor pertumbuhan fibroblast dan lainnya yang dapat mendorong perkembangan tumor melalui mekanisme parakrin dan autokrin. Selain itu, ER mengatur lusinan gen lain yang beberapa di antaranya penting untuk perkembangan atau pertumbuhan tumor. Pengaruh-pengaruh hormonal kemungkinan mendorong proliferasi selama perkembangan karsinoma dari lesi prekursor (yang biasanya mengekspresikan ER) menjadi karsinoma yang sepenuhnya ganas dan bahkan metastasis. Estrogen juga dapat berperan sebagai mutagen langsung pada sel payudara dengan membentuk estrogen- DNA adducts. Ukuran paling jelas dari pentingnya estrogen ditemukan dalam
manfaat terapi antagonis estrogen, yang mengurangi perkembangan karsinoma ER-positif pada wanita berisiko tinggi dan menjadi andalan dalam pengobatan tumor ER-positif yang sudah tetap.10
c. Faktor lingkungan
Pengaruh lingkungan diperkirakan karena adanya insidens kanker payudara yang bervariasi pada penduduk kelompok yang secara genetik bersifat homogen dan perbedaan geografik dalam prevalensi. Perbedaan mencolok insidens dan mortalitas kanker payudara dilaporkan berbagai negara. Risiko untuk mendapat kanker ini lebih tinggi secara bermakna di Amerika Utara dan Eropa bagian Utara daripada di Asia dan Afrika.
Perbedaan ini lebih bergantung kepada faktor lingkungan daripada faktor genetik, karena imigran dari daerah dengan risiko rendah ke daerah risiko tinggi menunjukkan insidens seperti negara tempat tinggalnya yang baru dan viceversa (timbal balik). Diperkirakan hal tersebut berhubungan dengan diet, pola reproduksi, dan kebiasaan menyusui.10
Setelah melewati fase promosi terjadi peningkatan pertumbuhan dan invasinya yang disebut sebagai fase progresi. Sel-sel yang mengalami mutasi akan bertambah banyak sehingga mengakibatkan peningkatan heterogeneitas populasi sel. Tahapan teakhir dari proses karsinogenesis adalah metastasis.
Metastasis adalah kemampuan sel-sel tumor untuk menginvasi keluar dari tempat tumor primer. Sel tumor dapat melepaskan diri dari tumor utama masuk ke pembuluh darah dan tumbuh pada jaringan normal yang jauh dari tumor asalnya. Sel-sel tersebut memproduksi protease yang berperan dalam metastasis, diantaranya adalah sitokeratin, kaderin dan vimentin. Molekul- molekul tersebut berpartisipasi dalam adesi, migrasi, invasi dan transduksi sinyal sel tumor.11
2.6 Klasifikasi A. Noninvasif
1. Karsinoma duktal insitu/ductal carcinoma in situ (DCIS)
Karsinoma duktal insitucenderung mengisi dan mendistorsi rongga yang mirip duktus. Karsinoma duktal insitu mempunyai keragaman yang luas dari penampilan histologis. Pola arsitektur seringkali bersifat campuran dan termasuk padat, komedo, kribriform, papilar, mikropapilar, dan tipe yang "menempel". Nekrosis dapat dijumpai pada tiap tipe.
Gambaran inti cenderung uniform pada kasus tertentu, dan dimulai dengan gambaran monoton (derajat inti rendah) hingga pleomorfik (derajat inti tinggi). Subtipe komedo dapat dibedakan dan ditandai oleh sel dengan derajat inti tinggi dan nekrosis sentral yang meluas.10
2. Karsinoma lobular in situ/lobular carcinoma in situ (LCIS)
Berbeda dengan DCIS, LCIS biasanya akan berkembang tetapi tidak akan mengubah asinus atau lobul. LCIS mempunyai penampilan yang seragam. Sel bersifat monomorfik dengan inti polos, bulat dan terjadi kluster kohesif renggang di dalam lobulus.10
B. Invasif (infiltrat)
1. Karsinoma duktal invasif (non-special type)
Karsinoma duktal invasif merupakan subtipe karsinoma invasif yang paling lazim. Mayoritas karsinoma (70% sampai 80%) termasuk kelompok ini. Sebagian besar karsinoma duktal memberikan respons desmoplastik, yang menggantikan jaringan lemak payudara normal dan membentuk massa keras yang dapat diraba. Penampilan mikroskopik sangat heterogen, berawal dari tumor dengan pembentukan tubuli lalu pembentukan tubuli yang berkembang sempurna dengan inti derajat rendah hingga tumor yang terdiri dari lembaran-lembaran sel anaplastik.
Tepi tumor secara khas tidak teratur dan invasi rongga limfovaskular
dapat dijumpai. Sekitar dua pertiga mengekspresikan reseptor estrogen atau progesteron dan kira-kira 1/3 menunjukkan ekspresi berlebih dari HER2/Neu.10
2. Special subtype carcinoma a. Karsinoma lobular invasif
Gambaran klasik karsinoma tipe ini ditandai dengan adanya proliferasi selsel kecil yang kehilangan kohesinya sehingga tersebar di sepanjang jaringan ikat fibrosa atau tersusun dalam korda-korda linear single-file yang menginvasi ke stroma. Korda-korda infiltratif ini seringkali tampil dalam pola konsentrik yang mengelilingi duktus normal. Sel-sel neoplastik memiliki inti yang bulat atau oval dan tepi sitoplasma yang tipis kadang disertai lumen intrasitoplasma dan inklusi mukoid sentral. Mitosis biasanya jarang terjadi.12
b. Karsinoma tubular
Karsinoma tubular memiliki karakteristik berupa struktur tubular yang berdiferensiasi baik dengan lumen yang terbuka dan dilapisi oleh sel-sel epitel selapis. Bentukan ini harus terdiri dari 90%
massa tumor. Tubulus-tubulus secara umum dapat memiliki bermacam-macam bentuk dan tersusun acak, dengan sel-sel neoplasia berukuran kecil hingga sedang, inti reguler dengan pleomorfisitas ringan, anak inti tidak menonjol dan sedikit mitosis abnormal.12
c. Karsinoma kribriform
Karsinoma kribriform terdiri dari pola kribriform pada lebih dari 90% lesi. Massa tumor invasif tersusun membentuk struktur angulasi, pulau-pulau dengan rongga kribriform berbatas tegas yang terbentuk oleh lengkungan sel (sieve-like pattern). Kadang ditemukan sekresi musin yang melapisi mikrokalsifikasi di dalam lumen. Sel-sel neoplasia berukuran kecil hingga sedang dengan derajat pleomorfisitas inti ringan hingga sedang dan dengan mitosis yang jarang dijumpai.
Umumnya didapatkan stroma fibroblastik yang prominen yang kadang disertai giantcellyang mirip osteoklas yang berasal dari histiosit.13 d. Karsinoma meduler
Karsinoma meduler merupakan subtipe yang jarang, jumlahnya kurang dari 1% karsinoma payudara. Karsinoma ini terdiri dari lembaran lembaran sel anaplastik yang besar dengan perbatasan saling mendesak (pushing borders) yang berbatas tegas.10
e. Karsinoma metaplastik
Karsinoma metaplastik meliputi kelompok neoplasma yang ditandai oleh diferensiasi sel-sel epitelial neoplasia menjadi skuamosa dan/atau elemen mesenkimal, termasuk sel-sel spindel, kondroid, osseus, dan rhabdomioid. Neoplasma ini dapat seluruhnya terdiri dari elemen metaplasia atau campuran karsinoma dengan area metaplasia.12 f. Karsinoma dengan differensiasi apokrin
Karsinoma dengan differensiasi apokrin adalah suatu karsinoma invasif dimana sel-selnya memperlihatkan gambaran sitologi sel-sel apokrin. Sel-selnya memiliki inti yang membesar dengan anak inti yang prominen disertai sitoplasma luas bergranular yang positif dengan periodicacidschiff(PAS) (tipe sel A) atau sitoplasma berbuih (tipe sel B) atau kombinasi keduanya. Lipid intrasitoplasma juga dapat ditemukan pada tumor dengan diferensiasi apokrin.12
g. Karsinoma musinus
Karsinoma musinus ditandai dengan adanya sarang-sarang sel yang secara umum berukuran kecil dan seragam, tergenang diantara musin ekstraseluler dan dibatasi oleh septa jaringan ikat fibrokolagen tipis. Kelompok-kelompok sel-sel ini bervariasi ukuran dan bentuk, kadang bisa membentuk struktur tubular, dengan atipia inti secara
Karsinoma musinus dapat tampil secara murni atau bercampur dengan karsinoma varian lain seperti karsinoma invasif tanpa tipe khusus. Dianggap sebagai karsinoma musinus murni bila memiliki lebih dari 90% komponen musin.12
h. Karsinoma dengan diferensiasi sel cincin signet
Karsinoma ini ditandai dengan adanya musin intrasitoplasma yang banyak yang mendorong inti ke satu sisi sehingga menghasilkan karakteristik morfologi sel signet-ring. Terdapat dua jenis diferensiasi sel signet-ring. Pertama, berupa sel-sel dengan vakuola intrasitoplasma yang besar sehingga memberikan tampilan “target”. Kedua, ditandai dengan substansi muco-acidyang mengisi sitoplasma mendorong inti ke satu sisi sebagaimana yang ditemukan pada karsinoma gaster difusa.12
i. Karsinoma mikropapiller invasif
Karsinoma ini terdiri dari sel-sel neoplasia yang membentuk kelompokkelompok kecil, hollowatau morula-likedan dikelilingi oleh ruang stromal yang kosong. Sel-sel neoplasia ditandai oleh gambaran polaritas yang terbalik, atau pola inside-out, dimana kutub apikal sel menghadap ke stroma bukan permukaan lumen. Sel neoplasia individual memiliki inti dengan pleomorfisitas bervariasi, tetapi jarang berat, mitosis sedikit hingga sedang, sitoplasma eosinofilik dapat juga dengan bergranul halus hingga kasar.12
Mendeteksi subtipe molekuler kanker payudara penting untuk mengevaluasi prognosis penyakit, tetapi juga untuk menentukan dan menyediakan terapi yang memadai. Oleh karena itu, menentukan subtipe molekuler kanker payudara diperlukan untuk pemeriksaan histopatologis rutin.14 2.6 Derajat Keganasan
Derajat keganasan untuk kanker payudara menggunakan kriteria grading Nottingham (modifikasi Elston-Ellis dari sistem grading Scarff-Bloom Richardson).
Skala penilaian ini terlihat pada 3 gambaran tumor yang meliputi pembentukan tubulus, jumlah mitosis, dan pleomorfisme inti.
Tabel 1. Grading kanker payudara berdasarkan kriteria Nottingham Tubule Formation
Majority of tumor (75%) Moderate degree (10-75%) Little or none (<10%)
1 2 3 Mitotic Count
0-9 Mitoses/10hpf 10-19 Mitoses/10hpf 20> Mitoses/10hpf
1 2 3 Nuclear Pleomorphism
Small regular uniform
Moderate nuclear size and variation Marked nuclear variation
1 2 3
Interpretasi:
a) Grade I (well differentiated): skor 3-5
b) Grade II (moderately/intermediate differentiated): skor 6-7 c) Grade III (poorly differentiated or undifferentiated): skor 8-9
2.7 Stadium Kanker Payudara
Stadium kanker payudara perlu ditentukan sebelum memulai pengobatan.
Pada umumnya, stadium ditentukan berdasarkan klasifikasi TNM dari The American Joint Comittee on Cancer (AJCC). Dalam penentuan stadium, kanker diklasifikasikan berdasarkan tahap T, N, dan M seperti pada tabel berikut ini.
Tabel 2. Stadium kanker payudara (TNM) menurut AJCC
Stage T N M
0 Tis N0 M0
IA T1b N0 M0
IB T0 N1mi M0
T1b N1mi M0
IIA T0 N1c M0
T1b N1c M0
T2 N0 M0
IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
IIIA T0 N2 M0
T1b N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
IIIB T4 N0 M0
T4 N1 M0
T4 N2 M0
IIIC Any T N3 M0
IV Any T Any N M1
Tabel 3. TNM Staging System untuk Breast Cancer
Kategori T Kriteria T
TX
T0Tis (DCIS)*
Tis (Paget)
T1 T1mi T1a T1bT1c T2T3 T4
T4a T4b
T4c T4d
Tumor primer tidak bisa dinilai Tidak ada tanda adanya tumor primer Karsinoma duktal in situ
Paget disease of the nipple TIDAK berhubungan dengan karsinoma invasif dan/atau karsinoma in situ (DCIS) pada parenkim payudara yang mendasarinya. Karsinoma pada parenkim payudara yang berhubungan dengan Paget disease dikategorikan berdasarkan ukuran dan karakteristik dari penyakit parenkim, walaupun adanya Paget disease harus tetap harus diperhatikan.
Tumor ukuran ≤20 mm pada dimensi terbesar Tumor ukuran ≤1 mm pada dimensi terbesar
Tumor ukuran >1 mm tetapi ≤5 mm pada dimensi terbesar (bulatkan pengukuran >1,0-1,9 mm ke 2 mm)
Tumor ukuran >5 mm tetapi ≤10 mm pada dimensi terbesar Tumor ukuran >10 mm tetapi ≤20 mm pada dimensi terbesar Tumor ukuran >20 mm tetapi ≤50 mm pada dimensi terbesar Tumor ukurang >50 mm pada dimensi terbesar
Tumor segala ukuran dengan perluasan langsung ke dinding dada dan/atau ke kulit (ulserasi atau nodul makroskopik); invasi ke kulit saja bukan merupakan T4
Perluasan ke dinding dada; invasi atau perlekatan ke otot pektoral tanpa ada invasi ke struktur dinding dada bukan merupakan T4 Ulserasi dan/atau nodul satelit makroskopik ipsilateral dan/atau edema (termasuk peau d’orange) dari kulit yang tidak termasuk kriteria karsinoma inflamasi
Ada T4a dan T4b Karsinoma inflamasi
Kategori N Kriteria N
NXN0
N1 N1mi N2
N2a N2b N3
N3a
N3bN3c ipsilateral
Nodus limfa regional tidak bisa dinilai
Tidak ada metastasis ke nodus limfa regional (dengan pemeriksaan pencitraan dan klinis)
Metastasis ke nodus limfa aksila ipsilateral level I, II yang bisa digerakkan Metastasis mikro (sekitar 200 sel, lebih besar dari 0,2 mm, tapi tidak lebih besar dari 2,0 mm)
Metastasis ke nodus limfa aksila ipsilateral yang menetap secara klinis; atau pada nodus limfa mammary internal ipsilateral jika tidak ada metastasis ke nodus limfa aksila
Metastasis ke nodus limfa aksila ipsilateral level I, II yang menetap ke satu sama lain atau struktur lain
Metastasis hanya ke nodus limfa mammary internal ipsilateral tanpa adanya metastasis ke nodus limfa aksila
Metastasis ke nodus limfa infraklavikular ipsilateral (level III aksila) dengan atau tanpa keterlibatan nodus limfa aksila level I, II; atau pada nodus limfa mammary dengan metastasis ke nodus limfa aksila level I, II; atau metastasis ke nodus limfa supraklavikular ipsilateral dengan atau
tanpa keterlibatan nodus limfa mammary atau aksila Metastasis ke nodus limfa infraklavikular ipsilateral
Metastasis ke nodus limfa mammary internal dan aksila ipsilateral Metastasis ke nodus limfa supraklavikular
Kategori M Kriteria M
M0
M1 Tidak ada metastasis jauh Ada metastasis jauh
2.8 Manifestasi Klinis
Gejala-gejala klinis yang dapat timbul pada kanker payudara adalah sebagai berikut.15
1. Benjolan di payudara
Benjolan pada payudara dicurigai karsinoma bila lesi baru, progresivitas yang cepat, konsistensi keras, terfiksir ke kulit ataupun dinding dada, terdapat skin dimpling, retraksi puting susu atau nipple discharge.
2. Nipple discharge
Nipple discharge dicurigai karsinoma jika lesi baru, terdapat sekret berupa darah atau serosa, spontan dan sangat banyak.
3. Inversi puting susu baru
Inversi puting susu yang sudah ada sejak lahir adalah jinak. Berbeda dengan inversi puting susu yang baru karena dikhawatirkan kanker payudara retroareolar bisa menarik puting susu dengan fibrosis yang produktif atau invasi yang mengakibatkan retraksi puting susu.
4. Retraksi kulit
Retraksi kulit atau skindimpling adalah tanda karsinoma payudara yang disebabkan oleh karsinoma superfisial yang menginvasi kulit sehingga menarik kulit ke dalam ke arah payudara. Pada pemeriksaan fisik, retraksi kulit bisa menjadi bukti ketika wanita mengangkat tangan saat menginspeksi payudara dengan cermin.
5. Peau d’orange
Peau d’orange berasal dari bahasa Prancis yang berarti “kulit jeruk” berbentuk seperti lekukan-lekukan (pitting) pada kulit payudara yang disebabkan oleh edema payudara. Pitting ini disebabkan oleh kumpulan cairan di kulit dan naik di sekitar basis dari folikel-folikel rambut yang berlekatan, yang menyebabkan pitting kulit.
6. Tidak ada tanda ataupun gejala (dideteksi dengan skrining mamografi) Beberapa wanita dengan kanker payudara tidak memiliki tanda ataupun gejala. Biasanya kanker payudara pada pasien ini ditegakkan dengan skrining mamografi.
2.8 Diagnosis
Menurut Kementrian Kesehatan RI (2016), penegakan diagnosis kanker payudara dilakukan dengan tahapan sebagai berikut.16
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik a. Anamnesis
- Keluhan utama, berupa benjolan di payudara, kecepatan tumbuh dengan/tanpa rasa sakit, nipple discharge, retraksi puting susu, krusta kelainan kulit, dimpling, peau d’orange, ulserasi, venektasi, benjolan ketiak dan edema lengan.
- Keluhan tambahan, berupa nyeri tulang (vertebra, femur) dan lainnya
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan status lokalis, regionalis, dan sistemik. Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai status generalis yang bertujuan mencari kemungkinan adanya metastase dan atau kelainan medis sekunder, selanjutnya dilakukan pemeriksaan untuk menilai status lokalis dan regionalis. Pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis, inspeksi dan palpasi. Inspeksi dilakukan dengan posisi duduk, pakaian atas dan bra dilepas dan dalam posisi lengan di samping, di atas kepala, dan bertolak pinggang (Gambar 2).
Gambar 2. Pemeriksaan inspeksi payudara dan daerah sekitarnya dengan lengan di samping, di atas kepala, dan bertolak pinggang.
Palpasi payudara dilakukan dengan pasien dalam posisi terlentang (supinasi) dan lengan pada sisi yang sama dengan payudara yang akan diperiksa diletakkan di atas kepala dan punggung diganjal bantal. Kedua payudara dipalpasi secara sistematis dan menyeluruh secara sirkular ataupun radial (Gambar 3). Palpasi aksila dilakukan dengan posisi pasien duduk dan lengan pemeriksa menopang lengan pasien. Palpasi juga dilakukan pada infraklavikula dan supraklavikula.
Gambar 3. Teknik palpasi payudara, aksila, infraklavikula, dan supraklavikula.
Kemudian dilakukan pencatatan hasil pemeriksaan fisik berupa status generalis dan status lokalis. Status lokalis terdiri dari lateralitas tumor, massa tumor (lokasi, ukuran, konsistensi, batas, terfiksasi atau tidak, perubahan kulit dan puting susu), status kelenjar getah bening (aksila, infraklavikula dan supraklavikula) dan Pemeriksaan pada daerah metastasis (lokasi, bentuk dan keluhan).
2. Pemeriksaan Laboratorium
Tumor marker: jika didapatkan hasil yang tinggi perlu dilakukan followup.
3. Pemeriksaan Pencitraan A. Mamografi payudara B. USG payudara C. MRI dan CT-Scan 4. Pemeriksaan Patologi Anatomi
Pemeriksaan patologi pada kanker payudara meliputi pemeriksaan sitologi, histopatologi, pemeriksaan immunohistokimia, in situ hibridisasi dan gene array yang hanya dilakukan pada penelitian dan kasus khusus.16
a. Pemeriksaan sitologi
Biopsi jarum halus, biopsi apus dan analisa cairan akan menghasilkan penilaian sitologi. Biopsi jarum halus atau yang lebih dikenal dengan Fine needle aspiration biopsy/FNAB dapat dikerjakan secara rawat jalan.
Pemeriksaan sitologi merupakan bagian dari triplediagnostic untuk tumor payudara yang teraba atau pada tumor yang tidak teraba dengan bantuan penuntun pencitraan. Hasil yang diperoleh dari pemeriksaan sitologi adalah bantuan dalam penentuan benign/malignant suatu tumor serta dapat dijadikan sebagai bahan pemeriksaan ER dan PR, tetapi tidak untuk pemeriksaan HER2Neu.16
Fine needle aspiration biopsy (FNAB)/biopsi jarum halus adalah pemeriksaan sitologi dimana spesimen yang diperiksa diambil dengan aspirasi jarum halus (no.22). Penilaian dalam pemeriksaan sitologi ini meliputi sel, sitoplasma dan inti. Akurasi pemeriksaan ini sekitar 89-95%.
Biopsi ini dapat juga dilakukan dengan core needle biopsy yang spesimennya merupakan jaringan yang diperiksa secara histopatologi.
Jarum yang dipakai dalam core needle biopsy lebih besar dan dapat menimbulkan trauma yang lebih besar dibandingka FNAB.
b. Pemeriksaan histopatologi
Pemeriksaan histopatologi merupakan goldstandard dalam penegakan diagnosis kanker payudara. Pemeriksaan ini dapat menentukan jenis kanker payudara. Pemeriksaan histopatologi dilakukan dengan prosedur biopsi terlebih dahulu. Hasil biopsi dapat digunakan sebagai diagnosis kanker payudara dan juga pemantauan keberhasilan terapi. Gambaran histopatologi berupa morfologi jaringan karsinoma secara mikroskopis dari patologi anatomi yang merupakan parameter penting dan gold standard.
c. Pemeriksaan imunohistokimia
Pemeriksaan imunohistokimia digunakan sebagai dasar dalam
karsinoma, pemilihan terapi hormonal dan targetingtherapy. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi jenis reseptor hormon sel karsinoma, yaitu reseptor estrogen (ER), reseptor progesteron (PR) dan ekspresi dari human epidermal growth factor receptor-2/HER2.
Pemeriksaan imunohistokimia merupakan tahap lanjutan dari pemeriksaan histopatologi apabila dijumpai kesukaran diagnostik.
Pemeriksaan ini dapat mendeteksi berbagai jenis molekul seperti reseptor, onkoprotein, faktor pertumbuhan dan protein-protein lainnya pada sel karsinoma. Penanda tumor untuk mendeteksi sel kanker payudara dalam pemeriksaan ini antara lain estrogen, progesteron dan HER2.
Prinsip dari metode imunohistokimia adalah perpaduan antara reaksi imunologi dan kimiawi, dimana reaksi imunologi ditandai dengan adanya reaksi antara antigen dengan antibodi, dan reaksi kimiawi ditandai dengan adanya reaksi antara enzim dengan substrat. Pemeriksaan imunohistokimia dimaksudkan untuk mengenali bahan spesifik tertentu didalam jaringan dengan menggunakan antibodi dan sistem deteksi yang memungkinkan untuk mengenali bahan spesifik tersebut secara visual.
Pemeriksaan ER dan PR dilakukan pada material dari blok parafin (spesimen core biopsy dan eksisi) dan dapat juga dari hapusan sitologi atau cell block. Hasil dinyatakan positif apabila terdapat > 1% inti sel.
Pemeriksaan status HER2 (c-erbB-2, HER2/neu) saat ini telah direkomendasikan untuk kanker payudara invasif (DCIS tidak dievaluasi untuk HER2). Pemeriksaan HER2 harus dilakukan pada blok parafin dari jaringan yang difiksasi dengan NBF 10% dan tidak dapat dilakukan dari hapusan sitologi. Hasil dinyatakan HER2 positif pada HER2 +3, sedangkan HER2 +2 memerlukan pemeriksaan lanjutan berupa hibridisasi in situ.
5. Deteksi Dini Kanker Payudara
Metode diagnostik yang digunakan untuk deteksi dini kanker payudara adalah:1
1. Pemeriksaan payudara sendiri, 2. Palpasi payudara profesional 3. Mamografi
4. USG payudara.
Dua langkah pertama dari prosedur untuk mendiagnosis kanker payudara adalah pemeriksaan sendiri dan pemeriksaan klinis pada payudara.
Pemeriksaan payudara sendiri harus dilakukan sebulan sekali selama periode yang sama.
Waktu terbaik untuk pemeriksaan diri adalah sekitar satu minggu setelah akhir masa menstruasi, saat payudara memiliki jumlah benjolan terkecil. Pemeriksaan payudara secara klinis dilakukan dokter. Dokter meraba payudara dan area sekitarnya dengan bantalan jari untuk merasakan adanya benjolan dan menemukan perubahan pada ukuran atau bentuk payudara. Perubahan yang bersifat ganas ditandai dengan konsistensi yang padat dan fiksasi pada kulit atau substrat. Sebaliknya, perubahan jinak biasanya sangat terbatas dan ditandai dengan konsistensi dan mobilitas yang lebih lunak.1
Menurut Panduan Nasional Penanganan Kanker Payudara versi 1.0 2015, tindakan skrining yang dapat dilakukan adalah:17
1. Periksa payudara sendiri (SADARI):
Gambar 3. Langkah-langkah SADARI
SADARI dilakukan oleh wanita mulai usia 20 tahun dan dilakukan setiap bulan, 7-10 hari setelah hari pertama haid terakhir. Langkah-langkah melakukan SADARI, yaitu:
1. Awali dengan memandang kedua payudara di depan cermin dengan posisi lengan terjuntai ke bawah, kemudian tangan berkacak pinggang.
Lihat dan bandingkan kedua bentuk, ukuran, dan warna kulit payudara. Perhatikan apakah ada dimpling, perubahan kulit (kemerahan, keriput, bengkak), posisi, dan bentuk puting (masuk ke dalam atau bengkak).
2. Masih di depan cermin, angkat kedua lengan dan lihat kelainan seperti poin pertama.
3. Masih di depan cermin, lihat dan perhatikan tanda-tanda pengeluaran cairan dari puting payudara.
4. Berikutnya dengan posisi berbaring, raba payudara kiri dengan tangan kanan, tangan kiri diletakkan di belakang kepala. Demikian sebaliknya untuk payudara kanan. Gunakan ujung jari ke 2-4 dan raba payudara dengan cara melingkar dari luar ke dalam.
2. Periksa payudara klinis (SADANIS)
SADANIS dilakukan oleh petugas kesehatan terlatih. Pemeriksaan ini dilakukan sekurangnya 3 tahun sekali atau apabila ditemukan adanya abnormalitas saat SADARI.
Panduan terkini dari American Cancer Society (ACS) tidak merekomendasikan pemeriksaan payudara klinis dan pemeriksaan payudara sendiri karena masih terbatasnya bukti klinis dan peningkatan hasil positif palsu. Walaupun terdapat proporsi bermakna kanker payudara yang terdeteksi sendiri, kontribusi relatif pemeriksaan sendiri secara sistematik dibandingkan temuan tidak disengaja masih belum diketahui pasti.17
Namun, ACS menyebutkan bahwa semua wanita harus mengetahui bentuk payudaranya sendiri dan segera melaporkan setiap perubahan bentuk pada dokter. Berbeda dengan ACS dan USPSTF (US Preventive Service Task Force), Indonesia masih memasukkan SADARI dan SADANIS sebagai bagian dari skrining. Hal ini mungkin karena SADARI termasuk pemeriksaan yang tidak membutuhkan biaya dan dapat dilakukan oleh semua wanita mulai usia 20 tahun. Sedangkan mammografi membutuhkan biaya dan fasilitas yang belum tersedia di setiap fasilitas kesehatan. Perlu dipertimbangkan peran edukasi dari petugas kesehatan untuk meningkatkan awarenessdan langkah-langkah pemeriksaan.17
Tergantung pada hasil pemeriksaan klinis, pasien akan dirujuk untuk dilakukan mamografi, ultrasound atau MRI. Mamografi adalah metode penggunaan sinar-x berenergi rendah untuk memeriksa payudara untuk diagnosis dan skrining. Mamografi direkomendasikan setiap 2 sampai 3 tahun antara usia 50 dan 69. Menurut prosedur standar, kedua payudara dicatat dalam dua proyeksi.
Pemeriksaan mamografi ditandai dengan kompresi payudara yang terasa tidak nyaman dan nyeri. Kinerja prosedur ini sangat bergantung pada
sensitivitas perangkat dan struktur payudara. Jika nilai parameter ini menguntungkan, struktur yang sangat kecil dapat dilihat pada gambar mamografi. Inilah alasan mengapa mamografi merupakan alat yang paling cocok untuk deteksi dini tumor payudara. Akurasi diagnostik mamografi lebih besar setelah usia empat puluh tahun ketika jaringan kelenjar digantikan oleh jaringan lemak.1
Jika terdapat kelainan pada mamogram, tes tambahan diperlukan untuk memastikan keberadaan tumor. Bergantung pada beberapa faktor, satu atau lebih pengujian dilakukan. Kelainan yang terlihat pada mammogram adalah: Makrokalsifikasi, mikrokalsifikasi dan massa. Makrokalsifikasi adalah deposit kalsium yang besar, sering kali muncul dalam perubahan degeneratif pada payudara. Makrokalsifikasi biasanya terjadi pada wanita yang berusia lebih dari 50 tahun.1
Ultrasonografi, magnetic resonance imaging (MRI), dan biopsi merupakan tambahan untuk mamografi. USG payudara adalah teknik pemeriksaan jaringan payudara dengan menggunakan gelombang ultrasonik frekuensi tinggi yang melewati payudara. Pemeriksaan ultrasonografi pada payudara dilakukan jika ditemukan massa dengan pemeriksaan palpatif atau mamografi. Metode diagnostik ini sangat cocok untuk mendeteksi kista dan tumor jinak pada payudara, terutama pada wanita muda yang jaringan kelenjar masih berkembang. Dengan menggunakan metode diagnostik ini, dimungkinkan untuk menentukan apakah massa adalah kista berisi cairan atau kista kompleks yang terbuat dari cairan dan jaringan atau tumor padat.
Penggunaan pencitraan ultrasonik yang paling menguntungkan adalah perkiraan massa yang teraba pada wanita di bawah usia 35 tahun dan perkiraan massa yang tidak dapat dipalpasi, tetapi dapat ditemukan pada mamogram.1
MRI dilakukan setelah pemeriksaan klinis, pemeriksaan ultrasonografi dan mamografi, jika tidak memungkinkan untuk menentukan secara pasti apakah perubahan pada payudara jinak atau ganas. Metode diagnostik ini hanya digunakan dalam kasus khusus. MRI menggunakan medan magnet yang kuat, gradien medan listrik, dan gelombang radio untuk menghasilkan gambar tubuh yang detail.1
Penerapan diagnosis definitif memerlukan verifikasi sitologis atau patohistologis. Biopsi dilakukan jika temuan mamografi positif atau mengandung anomali yang tidak mungkin ditentukan secara pasti atau jika pemeriksaan ultrasonografi telah menetapkan bahwa massa tersebut kompleks atau padat. Biopsi adalah metode pengambilan sampel jaringan untuk analisis mikroskopis. Ada beberapa metode biopsi payudara. Jika massa dapat dipalpasi, cara yang paling sederhana adalah dengan menusuk massa dengan jarum tipis dan mengekstrak sebagian konten analisis menggunakan spuit. Jika massa tidak dapat dipalpasi, maka dilakukan biopsi menggunakan jarum dengan panduan USG.1
2.9 Tatalaksana
Tatalaksana dilakukan setelah pasien telah dievaluasi secara menyeluruh.
Pilihan perawatan tergantung pada stadium, jenis kanker payudara, dan reseptor yang dimiliki oleh karsinoma. Tatalaksana kanker payudara dapat berupa:18
1. Operasi
a. Lumpektomi adalah pengangkatan tumor dengan sedikit jaringan normal di sekitarnya.
b. Eksisi lebar (mastektomi parsial) adalah pengangkatan tumor dan jumlah yang agak lebih besar dari jaringan normal di sekitarnya.
c. Quadrantectomi adalah penghilangan seperempat dari payudara.
Operasi pembedahan payudara biasanya dikombinasikan dengan terapi radiasi.
d. Mastektomi radikal adalah pengangkatan jaringan payudara, skinellipse dengan puting, otot pektoralis mayor dan minor serta nodus limfa aksila. Pembedahan ini jarang dilakukan kecuali pada karsinoma yang suah menginvasi dinding dada.
e. Breast-conserving therapy (BCT) meliputi breast conserving surgery (BCS) dan radioterapi. BCS adalah pembedahan tumor payudara dibarengi atau tanpa dibarengi dengan rekonstruksi disertai diseksi kelenjar getah bening aksila. BCS meliputi lumpektomi dan kuadrantektomi. Tujuan utama dari BCT adalah eradikasi tumor secara onkologis dengan mempertahankan bentuk payudara dan fungsi sensasi.
2. Terapi Radiasi
Terapi radiasi digunakan untuk membunuh sel-sel karsinoma di dan di dekat tempat dari mana tumor telah diangkat, termasuk kelenjar getah bening di dekatnya. Terapi ini dapat meningkatkan kelangsungan hidup wanita yang memiliki karsinoma yang telah menyebar ke beberapa kelenjar getah bening di dekatnya.
3. Obat-obatan
Obat-obatan digunakan sebagai penghambat hormon yang dapat menekan pertumbuhan sel karsinoma di seluruh tubuh. Obat-obatan ini juga digunakan sebagai tambahan untuk operasi dan terapi radiasi.
Obat-obatan ini sering dimulai segera setelah operasi payudara dan dilanjutkan selama beberapa bulan sampai beberapa tahun untuk menunda kambuhnya karsinoma dan memperpanjang kelangsungan
hidup. Obat-obatan ini dibagi menjadi kemoterapi dan obat pemblok hormon.
2.10 Prognosis
Prognosis kanker payudara dapat dinilai dari beberapa faktor yaitu status nodus limfa aksila, invasif vaskular/limfatik, ukuran tumor, derajat keganasan, subtipe histologis dan subtipe molekulernya.
Persentase wanita dapat bertahan hidup selama 5 tahun setelah diagnosis adalah:18
1. 98,6% jika karsinoma tetap di tempat asal sejak terbentuk (terlokalisasi) 2. 84,9% jika karsinoma telah menyebar ke kelenjar getah bening di
dekatnya tetapi tidak lebih jauh (regional)
3. 25,9% jika karsinoma telah menyebar ke tempat yang jauh atau ke organ lain.
Wanita dengan karsinoma payudara cenderung memiliki prognosis yang lebih buruk jika mereka memiliki salah satu dari berikut:18
1. Diagnosis karsinoma payudara pada usia 20 sampai 30 tahun 2. Tumor yang besar
3. Karsinoma yang dengan cepat membelah sel, termasuk tumor yang tidak memiliki batas yang jelas atau karsinoma yang tersebar di seluruh payudara
4. Tumor yang tidak memiliki reseptor estrogen atau progesteron 5. Tumor yang memiliki terlalu banyak reseptor HER2
6. Mutasi gen BRCA1.
BAB III KESIMPULAN
Kanker payudara adalah benjolan ganas yang terjadi ketika sel-sel normal berubah dan mulai tumbuh serta membelah dengan cepat dan tidak terkendali. Global Observatory Cancer menyebutkan bahwa karsinoma payudara merupakan penyakit tertinggi kedua yang menyebabkan kematian di Indonesia. Pada tahun 2018 terdapat 2.088.849 (11,6%) kasus baru karsinoma payudara di seluruh dunia dan di Indonesia terdapat 58.256 kasus baru dengan proporsi 16,7%.
Karsinoma payudara 100x lebih mungkin terjadi pada wanita, dengan insidensi yang mulai meningkat ketika wanita berusia >40 tahun, adanya riwayat keluarga dengan karsinoma, breast density yang tinggi¸ faktor reproduksi, hormonal, radiasi, gaya hidup, lingkungan dan ras.
Menurut Kementrian Kesehatan RI, alur penegakan diagnosis kanker payudara terdiri dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan pencitraan, dn pemeriksaan patologi anatomi. Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa deteksi dini kanker payudara dengan pengobatan yang sesuai dapat mengurangi tingkat kematian akibat kanker payudara secara signifikan.
Metode diagnostik yang digunakan untuk deteksi dini kanker payudara meliputi pemeriksaan payudara sendiri, palpasi payudara professional, mamografi, serta USG payudara.
Tatalaksana dilakukan setelah pasien telah dievaluasi secara menyeluruh. Pilihan perawatan tergantung pada stadium, jenis kanker payudara, dan reseptor yang dimiliki oleh karsinoma. Tatalaksana kanker payudara dapat berupa operasi, terapi radiasi, dan obat-obatan.
Prognosis kanker payudara dapat dinilai dari beberapa faktor yaitu status nodus limfa aksila, invasif vaskular/limfatik, ukuran tumor, derajat keganasan, subtipe histologis dan subtipe molekulernya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Milosevic M, Jankovic D, Milenkovic A, Stojanov D. Early diagnosis and detection of breast cancer. Technol Health Care. 2018;26(4):729-759.
2. Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, Siegel RL, Torre LA, Jemal A. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin 2018;68(6):394–424.
3. WHO. Breast Cancer: Prevention and Control. 2017.
4. Kemenkes RI. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Tata Laksana Kanker Payudara. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta: PNPK Payudara;
2018.
5. American Cancer Society. Cancer Facts and Figures. Atlanta: American Cancer Society. 2018.
6. Ferri, F.F. 2018. Ferri's Clinical Advisor. E-Book: 5 Books in 1. Elsevier Health Sciences.
7. Adam, A., Dixon, A.K., Gillard, J.H., Schaefer-Prokop, C., Grainger, R.G. dan Allison, D.J. 2015. Grainger & Allison's Diagnostic Radiology E-Book. Elsevier Health Sciences.
8. Senkus, E., Kyriakides, S., Ohno, S., Penault-Llorca, F. et. al. 2015. Primary breast cancer: ESMO Clinical Practice. Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up.
Annals of Oncology, 26(5): v8–v30.
9. Irminger, F.I. 2010. Basic Science of Breast Cancer in Older patients,inmanagement of breast cancerin older women, pp.3–19, edited by Reed, M.W.R. and Audisio, R.A.
London:Singer-Verlag.
10. Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N. dan Aster, J.C. 2013. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition E-Book. Ninth Ed. Elsevier health sciences
11. Prayoga AA. Manajemen Kanker Payudara Komprehensif. Surabaya: Airlangga University Press; 2020.
12. Kurniawaty N F, 2019. Hubungan ekspresi IL-17 dengan gambaran klinikopatologi pasien karsinoma payudara di Departemen Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang, periode 1 Januari 2017 - 30 September 2018. Tesis. Hal 14-21
13. Lakhani, S.R. Ellis I, Schnitt S, et al. 2012. WHO Classification of Tumours of the Breast. 4th ed International Agency for Research on Cancer.
14. Kondov, B., Milenkovikj, Z., Kondov, G., Petrushevska, G., Basheska, N., Bogdanovska-Todorovska, M., Ivkovski, L. . Presentation of the Molecular Subtypes
of Breast Cancer Detected by Immunohistochemistry in Surgically Treated Patients.
Macedonian journal of medical sciences. 2018;6(6), 961– 967.
15. Ikeda, D. dan Miyake, K.K. 2016. Breast Imaging: The Requisites E-Book. Elsevier Health Sciences
16. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2016. Pekan Deteksi Dini Kanker pada Perempuan di DKI Jakarta.
17. Yuliana. Risiko dan Deteksi Dini Kanker Payudara. CDK Journal. 2018;45(2):147- 146
18. Kosir, M. A. .2018. ‘Breast Cancer’, Mercks Manual.
