Kejang Definis

TAHAP II: VENTILASI TEKANAN POSITIF

6. Kejang Definis

Kejang pada BBL secara klinis adalah perubahan paroksimal dari fungsi neurologic ( misalnya; perilaku, sensorik, motorik dan fungsi autonom system syaraf) yang terjadi pada bayi sampai berumur sampai dengan 28 hari.

( Buku Ajar NEONATOLOGI , IKAI, 2008 hal 226) Patofisiologi

Mekanisme dasar terjadinya kejang akibat loncatan muatan listrik yang berlebihan dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan berulang. Terjadinya depolarisasi pada syaraf akibat masuknya Natrium dan repolarisasi terjadi karena keluarnya kalium melalui membrane sel. Untuk mempertahankan potensial membrane memerlukan energy yang berasal dari ATP dan tergantung pada mekanisme pompa keluarnya Natrium dan masuknya Kalium.

Perubahan fisiologis selama kejang berupa penurunan yang tajam kadar glukosa otak dibanding kadar glukosa darah yang tetap normal atau meningkat disertai peningkatan laktat. Keadaan ini menunjukkan mekanisme transportasi pada otak tidak dapat mengimbangi peningkatan kebutuhan yang ada. Kebutuhan oksigen dan aliran darah otak juga meningkat untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan glukosa. Laktat terakumulasi selama terjadi kejang dan PH arteri sangat menurun. Tekanan darah sistemik meningkat dan aliran darah otak naik. Efek dramatis jangka pendek ini diikuti oleh perubahan struktur sel dan hubungan sinaptik.

( Buku Ajar NEONATOLOGI , IKAI, 2008 hal 227-228) Etiologi

Penyebab kejang pada BBL dapat karena kelainan Susunan Syaraf Pusat, yaitu:  Ensefalopati iskemik hipoksik

 Perdarahan intakranial

 Metabolik: Hipoglikemia,Hipokalsemia/hipomagnesemia,Hiponatremia

 Infeksi : infeksi akut pada Susunan Saraf Pusat seperti meningitis, Infeksi kronik yaitu infeksi intra uterin seperti: TORCH

 Kern Ikterus

 Kejang yang berhubungan dengan obat: pemberhentian obat, intoksikasi anestesi local  Gangguan perkembangan otak

 Kelainan yang diturunkan: gangguan metabolism asam amino, ketergantungan dan kekurangan piridoksin.

 Idiopatik : kejang yang tidak diketahui penyebabnya. ( Buku Ajar NEONATOLOGI , IKAI, 2008 hal 229) Manifestasi klinik

Manifestasi klinik kejang pada BBL sangat berbeda dengan kejang pada anak yang lebih besar, bahkan bayi kurang bulan berbeda dengan bayi cukup bulan. Perbedaan ini karena susuna neuroanatomik, fisiologis dan biokimia pada berbagai tahap perkembangan otak berlainan. Gambaran klinis kejang yang sering terjadi pada BBL sebagai berikut:

a. Subtle

- 50% terjadi baik pada Bayi Kurang Bulan maupun cukup bulan.

- Pada Bayi Kurang Bulan sering terjadi kedipan mata, gerakan alis yang bergetar berulang- ulang.

- Pada Bayi cukup bulan sering disertai mata tiba-tiba terbuka dengan bola mata terfiksasi ke satu arah.

- Gerakan seperti gerakan orang berenang, mendayung, bertinju, atau bersepeda.

- Perubahan tekanan darah atau peningkatan salivasi, sering terjadi bersamaan dengan kejang subtle.

b. Tonik

Kejang tonik biasanya terdapat pada BBLR dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi-bayi dengan komplikasi perinatal berat, misalnya pada perdarahan intraventrikuler.

Bentuk klinis kejang ini yaitu pergerakan tonik satu ekstremitas atau atau pergerakan tonik umum.

- Fokal: terdiri dari postur tubuh asimetris yang menetap dari badan atau ekstremitas dengan ada atau tanpa adanya gerakan mata abnormal.

- Kejang tonik umum: Ditandai dengan fleksi tonik atau ekstensi leher, badan, dan ekstremitas, biasanya dengan ekstensi ektremitas bawah juga.

c. Klonik

Kejang klonik seringnya merupakan petunjuk dari sel fokal yang mendasari seperti infark korteks, namun kejang klonik juga dapat disebabkan oleh sebab metabolik. Bayi dengna kejang klonik biasanya tidak mengalami keturunan kesadaran.

Dikenal 2 bentuk

- Fokal: terdiri dari gerakan bergetar dari satu atau dua ektremitas pada sisi unilateral dengan atau tanpa adanya gerakan wajah. Gerakan ini pelan dan ritmik dengna frekwensi 1-4 kali per detik.

- Multifokal: Kejang klonik pada BBL dapat mempunyai lebih dari satu fokus atau migrasi terdiri dari gerakan dari satu ekstremitas yang kemudian secara acak pindah ke ekstremitas lainnya. Bentuk kejang merupakan gerakan klonik dari satu atau lebih anggota gerak yang berpindah-pindah atau terpisah secara teratur., misalnya kejang klonik lengan kiri diikuti dengan kejang klonik tungkai bawah kanan. Bentuk kejang ini biasanya terdapat pada gangguan metabolik. Kejnag lebih sering dijumpai pada bayi cukup bulan dengan berat lebih dari 2500 gram.

d. Mioklonik

Kejang Mioklonik cenderung terjadi pada kelompok otot fleksor. Kejang mioklonik terdiri atas: - Fokal: terdiri dari kontraksi cepat satu atau lebih otot fleksor ekstremitas atas

- Multifokal: terdiri dari gerakan tidak sinkrondari beberapa bagian tubuh

- Umum: terdiri dari satu atau lebih gerakan fleksi massif dari kepala dan badan adanya gerakan fleksi atau ekstensi dari ekstremitas

- Ketiga jenis kejang mioklonik sering dijumpai pada Bayi Kurang Bulan (BKB) dan cukup bulan saat sedang tidur.

Gerakan yang menyerupai kejang pada BBL a. Apnu

Pada BBLR biasanya pernafasan tidak teratur, diselingi dengan henti nafas 3-6 detikdan sering diikuti dengan hipernea selaa 10-15 detik. Bentuk pernafasn ini disebabkan belum sempurnanya pusat pernafasan di batang otak dan berhubungan dengan derajat prematuritas. b. Jitternes

Jitternes harus dibedakan dengan kejang. Bentuk gerakannya adalah tremor simetris dengan frekwensi yang cepat 5-6 kali per detik.jitternes tidak termasuk wajah merupakan akibat dari sensitivitas terhadap stimulus dan akan mereda jika anggota gerak ditahan. Sistem saraf autonom yang berubah pada kejang seperti adanya takikardi atau hipertensi tidak dijumpai pada jitternes.

c. Hiperepleksia

Merupakan kelainan yang ditandai dengan hipertoni. Respon kejut ini dapat terlihat seperti kejang mioklonikdan keluarnya suara dengan nada tinggi.

d. Spasme

Spasme pada tetanus neonatorum hampir mirip dengan kejang, tetapi kedua hal tersebut berbeda karena manajemen keduanya berbeda. Pada spasme kontraksi otot tidak terkendali, dipicu oleh sentuhan, suara maupun cahaya, bayi tetap sadar sering menangis kesakitan, trismus( rahang kaku, mulut tidak dapat dibuka, bibir mencucu seperti ikan)

Opistotonus dan gerakan tangan seperti meninju dan mengepal. ( Buku Ajar NEONATOLOGI , IKAI, 2008 hal 237-240)

Prinsip Dasar Penanganan Kejang pada BBL

a. Mengatasi kejang dengan memebrikan obat anti kejang ( Fenitoin, Fenobarbital) b. Menjaga jalan nafas tetap bebas

c. Mencari faktor penyebab d. Mengobati penyebab kejang

( Prof. Dr. AB Saifudin, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan neonatal, 2002. YBPSP. Hal 392)

Manajemen Awal Kejang

 Pasang Jalur infus IV dan beri cairan

 Bial kadar glukosa <45 gr/dL, tangani hipoglikemia sebelum melanjutkan menajemen kejang seperti dibawah ini.

 Bila bayi dalam keadaan kejang atau bayi kejang dalam beberapa jam terakhir, beri injeksi fenobarbital 20 mg/kgBB secara I diberikan secara perlahan dalam waktu 5 menit :

- Bila jalur IV tidak terpasang beri injeksi fenobarbital 20 mg/kgBB dosis tunggal secara IM.

- Bila kejang tidak berhenti dalam waktu 30 menit, beri ulangan fenobarbital 20 mg/kgBB secara IV atau IM. Dapat diulangi seklai lagi 30 menit kemudisn bils perlu.

- Bila kejang masih berlanjut atau berulang, beri injeksi fenitoin 20 mg/kgBB dengan memperhatikan hal-hal sebagai berikut:

 Fentoin hanya boleh diberikan secara IV

 Campur dosis fenitoin kedalam 15 mL garam fidiologis dan diberikan dengan kecepatan 0,5 mL selama 30 menit. Fenitoin hanya boleh dicampur dengan garam fidiologis karena jenis cairan ini akan mengakibatkan kristalisasi

 Memonitor denyut jantung selama pemberian fenitoin  Lanjutkan pemberian oksigen bila bayi mengalami gangguan nafas.

(Buku Panduan Manajemen Masalah Bayi Baru lahir untuk dokter, bidan, perawat di rumah sakit, 2003 hal 32-33)

Perawatan lanjut Kejang

 Amati bayi untuk melihat kemungkinan kejang berulang, khususnya cari kejang subtle.  Bila kejang berulang dalam waktu 2 hari, beri fenobarbital 5 mg/kg/hari per oral, sampai

bebas kejang selama 7 hari. Bila kejang berulang setelah 2 hari bebas kejang , ulangi pengobatan dengan fenobarbital seperti manajemen awal kejang.

 Lanjutkan pemberian cairan IV

- Batasi olume cairan sampai 60 ml/kg/hari pada hari pertama - Monitor diuresis

- Bilang bayi BAK kurang dari 6 kali/hari, atau tidak ada produksi urin sama sekali, jangan menambah volume cairan pada hari berikutnya

 Berikan perawatan umum untuk bayi

 Bila bayi sudah tidak kejang, anjrkan ibu menyusui bayinya atau berikan ASI peras  Bila bayi mendapatkan fenobarbital setiap hari :

- Lanjutkan fenobarbital sampai tujuh hari setelah kejang terakhir

- Bila penobarbital sudah dihentikan, lanjutkan mati sampai 3 hari berikutnya  Jelaskan kepada ibu bahwa bila kejang sudah berhenti dan bayi dapat minum samapi

dengna umur 7 hari , kemumgkina bayi akan sembuh sempurna.

 Anjurkan ibu untuk memegang dan mengelus bayinya untuk membantu mengurangi iritabel.

 Bila sudah tidak terjadi kejang minimal 3 hari dan ibu dapat menyusui dan tidak dijumpai masalah yang memerlukan perawatan dirumah sakit bayi dapat dipulangkan.

 Rencanakan kunjungan tindak lanjut setiap minggu. - Nilai pemberian minumnya

- Bila kondisi tidak membaik setelah 1 mingggu, kemungkinan bayi mnegalami kerusakan otak yang berat dan akan merupakan masalah jangka panjang.

(Buku Panduan Manajemen Masalah Bayi Baru lahir untuk dokter, bidan, perawat di rumah sakit, 2003 hal 33)

7. Ikterus Neonatorum Definisi

Ikterus neonatorum adalah keadaan ikterus yang terjadi akibat adanya deposit bilirubin dikulit. Pada bayi aterm nampak jika konsentrasi bilirubin serum mencapai 85-120 μmol/L atau 5-7 mg/dL dengan progresi sefalo-kaudal saat kadarnya meningkat (Manzar 1999).

(Myles Buku Ajar Bidan,EGC, 2009: hal 840) Konjugasi Bilirubin

Bilirubun adalah produk sisa pemecahan Hem, yang sebagian ditemukan dalam sel darah merah. Sel darah merah yang sudah tua, imatur, atau malformasi dibuang dari sirkulasi dan dipecah dalam sistem retikulaendotelial (hati, limpa, dan makrofag), dan hemoglobin di pecah menjadi produk sisa Hem, globin dan zat besi.

 Hem dikonversi menjadi biliverdin dan kemudian menjadi bilirubin tak terkonyugasi  Globin dipecah menjadi asam amino, yang digunakan kembali oleh tubuh

 Zat besi disimpan didalam tubuh atau dugunakan untuk sel darah merah yang baru. Dua bentuk utama bilirubin yang ditemukan didalam tubuh:

 Bilirubin tak terkonjugasi (Indirect) larut dalam lemak dan tidak dapat terekkresi secara mudah, baik dalam empedu maupun urine

 Bilirubin terkonjugasi (direct) dibuat larut dalam air di hati dan dapat dieksresikan baik melalui fese maupun urine.

Ada 3 tahapan ang terlibat dalam proses konjugasi bilirubin yaitu: a. Transpor bilirubin

Bilirubin tak terkonjugasi ditranspor dalam plasma ke hati berkaitan dengan albumin protein plasma. Jika tidak melekat di albumin, bilirubin tak terkonjugasi dapat disimpan dilemak ekstravaskuler dan jaringan saraf tubuh. Pencemaran kulit (ikterus) dan otak adalah tempat yang paling umum.

b. Konjugasi

Sesampainya di hati , bilirubin dilepas oleh albumin dan ditranpor oleh protein pembawa Y dan Z di intraseluler menuju retikulum endoplasmik halus hati. Disini, bilirubin di kombinasi dengan glukosa dan asam glukuronat, dan konjugasi terjadi jika ada oksigen. Uridin difosfoglukuronil tranferase (UDP-GT) atau glukuronil tranferase) adalah enzim utama yang terlibat dalam konjugasi bilirubuin. Bilirubin terkonjugasi sekarang larut dalam air dan siap untuk dieksresi.

c. Ekskresi

Bilirubin terkonjugasi melalui sistem biliaris ke dalam usus halus, tempat bilirubin ini di katabolisasi oleh bakteria usus normal untuk membentuk urobilinogen, kemudian di

oksidasi menjadi urobilin berwarna jingga. Sebagian bilirubin terkonjugasi dieksresi didalam feses, tetapi sejumlah kecil dieksresi dalam urin.

(Myles Buku Ajar Bidan,EGC, 2009: hal 840) Ikterus Fisiologis

Ikterus fisiologis pada neonatus adalah keadaan transisional normal yang mempengaruhi hingga 50% bayi aterm yang mengalami peningkatan progresif pada kadar bilirubin tak terkonjugasi dan ikterus pada hari ketiga. Ikterus fisiologis tidak pernah ttampak sebelum 24 jam kehidupan, biasanya menghilang pada usia 1 minggu dan kadar bilirubin tidak pernah melebihi 200-215 μmol/L atau 12-13 mg/dL

(Myles Buku Ajar Bidan,EGC, 2009: hal 840) Penyebab

Ikterus fisiologis pada neonatus terjadi akibat kesenjangan antara pemecahan sel darah merah dengan kemapuan bayi untuk mentransfor,dan mengkonjugasi dan mengeksresikan bilirubin tak terkonjugasi. Yang disebabkan karena:

a. Peningkatan pemecahan sel darah merah.

Produksi bilirubin bayi baru lahir lebih dari 2 kali produksi orang dewasa normal per kgBB. Di lingkungan uterus yang hipoksik, jnain bergantung pada hemoglobin F (hemoglobin janin) yang memiliki afinitas oksigen lebih besar daripada hemoglobin A( hemoglobin dewasa). Saat lahir, ketika system pulmonary menjadi fungsional, massa sel darah merah besar yang dibuang melalui hemolisis megakibatkan timbunan bilirubin yang berpotensi membebani system yang berlebihan.

b. Penurunan kemampuan mengikat albumin

Tranfor bilirubin ke hati untuk konjugasu menurun karena konsentrasi albumin yang rendah pada bayi premature, penurunan kemampuan mengikat albumin (paada bayi asidosis) dan kemungkinan persaingan untuk mendapat albumin dengan beberapa obat.

c. Defisiensi enzim UDP-GT

Kadar aktivitas enzim UDP-GT yang rendah dalam 24 jam pertama setelah kelahiran akan mengurangi konjugasi bilirubin. Meskipun kadar meningkat dalam 24 jam pertama, hal tersebut tidak akan mencapai kadar dewasa selama 6-14 minggu.

Karena kurangnya bakteri enteric normal yang memecahkan bilirubin menjadi urobilinogen;bakteri ini juga meningkatkan aktivitas enzim beta glukoronidase, yang menghidrolisis bilirubin terkonjugasi kembali ke kondisi tidak terkonjugasi.

(Myles Buku Ajar Bidan,EGC, 2009: hal 840) Praktik bidan dan ikterus fisiologis

Salah satu cara menggunakan praktik bidan berdasarkan evidence Based untuk menangani hiperbilirubinemia adalah membantu ibu menyusui bayinya dengan efektif sejak lahir. Menyusui dini dan sering membantu bayi baru lahir mengatasi peningkatan bilirubin dengan mengurangi factor yang menyebabkan ikterus fisiologis (terutama penurunan kemampuan mengikat albumin, defisiensi enzim, dan peningkatan reabsorbsi enterohepatik). Menyusui yang efektif memasok glukosa ke hati, mendorong kolonisasi usus dengan flora normal, dan meningkatkan motilitas usus . pada gilirannya, hal ini membantu produksi enzim yang diperlukan untuk konjugasi dan juga menurunkan reabsorbsi enterohepatik.

a. Ikterus Patologis

Ikterus patologis pada bayi baru lahir biasanya tampak dalam 24 setelah lahir dan ditandai dengan peningkatan cepat bilirubin serum, kriteria meliputi:

 Ikterus dalam 24 jam pertama

 Peningkatan cepat bilirubin serum total > 85 μmol/L (5 mg/dL) per hari  Bilirubin serum total >200 μmol/L (12,9 mg/dL)

 Bilirubin terkonjugasi (reaksi-langsung) > 25-35 μmol/L (1,5-2 mg/dL)

 Persistensi ikterus klinis selama7-10 hari bayi aterm atau 2 minggu pada bayi prematur.

Penyebab

Etiologi yang melatarbelakangi ikterus patologis adalah beberapa gangguan pada a. Produksi

Faktor yang meningkatkan hemoglobin juga meningkatkan kadar bilirubin. Penyebab peningkatan hemolisis meliputi:

 Inkompatibilitas tipe atau golongan darah- Rhesus Anti-D, Anti-A, anti-B, Anti- Kell, juga ABO.

 Hemoglobinopati: penyakit sel sabit dan talesemia

 Defisiensi enzim-glukosa 6-fosfat dehidrogenase (G6PD) memelihara integritas membran sel sel darah merah.

 Sferositosis-membran sel darah merah rapuh  Ekstravasasi darah: sefalhematoma dan emar

 Sepsis-dapat menyebabkan peningkatan pemecahan hemoglobin  Polisitemia-darah mengandung banyak sel darah merah .

b. Transpor

Faktor yang menurunkan kadar albumin darah atau menurunkan kemampuan mengikat albumin, meliputi:

 Hipotermia, asidosis atau hipoksia dapat menganggu kemampuan mengikat albumin

 Obat yang bersaing dengan bilirubin memperebutkan tempat mengikat albumin (misal: aspirin, sulfonamida, dan ampisilin)

c. Konjugasi

Faktor-faktor yang menganggu konjugasi bilirubin dihati meliputi:  Dehidrasi, kelaparan, hipoksia, dan sepsis

 Infeksi TORCH (toxoplasmosis, rubela, sitomegaloirus, herpes)  Hepatitis

 Infeksi jarean escherichia coli (E. Coli)

 Gangguan metabolik dan endokrin yang mengubah aktviitas enzim UDP-GT  Gangguan metabolik lain seperti: hipertiroidisme dan galaktosemia

d. Eksresi bilirubin.

Faktor yang dapat menganggu ekskresi bilirubin meliputi:

 Obstruksi hepatik yang disebabkan oleh anomali kongenital, seperti atresia bilier ekstrahepatik

 Obstruksi akibat’sumbat empedu” karena peningkatan viskositas

 Saturasi pembawa protein yang diperlukan untuk mengekskresi bilirubin terkonjugasi ke dalam sistem bilier

 Infeksi, kelainan kongenital lain dan hepatitis neonatal idiopatik yang juga dapat menyebabkan bilirubin terkonjugasi berlebih.

e. Penatalaksanaan Ikterus 1) Pengkajian dan Diagnosis

 Pengkajian resiko individu pada ikterus

setiap Pengkajian individu setiap bayi meliputi mengidentifikasi setiap faktor risiko utama adanya ikterus. Pengkajian ini meliputi setiap penyakit atau gangguan yang meningkatkan produksi bilirubin, atau yang mengganggu transpor atau ekskresi bilirubin.

 Pengkajian fisik

- Luasnya perubahan kulit dan warna sklera - Progresi ikterus di sefalo-kaudal

- Tanda-tanda klinis lain, seperti letargi dan penurunan keinginan untk menyusu (makan)

- Urine gelap atau feses terang

- Adanya dehidrasi, kelaparan, hipotermia, asidosis atau hipoksia - Muntah, iritabilitas atau menangis dengan nada tinggi.

 Pemeriksaan laboratorium

- Bilirubin serum untuk menentukan kadar dan apakah bilirubin tidak terkonjugasi atau terkonjugasi.

- Uji Coombs direk untuk mendeteksi adanya antibodi maternal pada Sel Darah Merah janin

- Uji Coomb indirek untuk mendeteksi adanya antibodi maternal dalam maternal dalam serum

- Hitung retikulosit-meningkat akibat hemolisis saat sel darah merah baru diproduksi

- Golongan darah ABO dan tipe Rh terhadap kemungkinan inkompatibilitas - Taksiran haemoglobin/ hematokrit untuk mengkajin anemia

- Apus darah perifer-struktur sel darah merah untuk mendeteksi infeksi - Hitung sel darah putih untuk mendeteksi infeksi

- Sampel serum untuk imunoglobulin spesifik guna melihat adanya infeksi TORCH

- G6PD

- Zat dalam urin , misalnya galaktosa. f. Strategi terapi

 Fototerapi

Digunakan untuk mencegah konsentrasi bilirubin tak terkonjugasi dalam darah mencapai kadar yang menyebabkan terjadinya neurotoksisitas. Permukaan kulit neonatus dipajankan terhadap cahaya dengan intensitas tinggi, yang secara fotokimiawi mengubah bilirubin tak terkonjugasi larut-lemak menjadi bilirubin larut air yang dapat di ekskresi dalam empedu dan urine. Terapi dapat dilakukan intermiten, atau kontinue dengan fototerapi, dihentikan hanya untuk perawatan esensial.

Tipe fototerapi meliputi:

- Sistem fototerapi konvensial

- Menggunakan cahaya intensitas tinggi dari lampu fototerapi fluoresens dan yang terbaru berwarna biru

- Sistem cahaya serat optik

Menggunakan lapisan anyaman serat optik yang menghantarkan cahaya intensitas tinggi tanpa iradiasi ultraviolet atau inframerah.

Indikasi Foto terapi

Pemberian fototerapi didasarkan pada kadar bilirubin serum dan kondisi bayi, terutama jika ikterus terjadi dalam 12-24 jam pertama:

- Untuk bayi prematur , < 1500 gram antara 85 dan 140 μmol/L (5 dan 8 mg/dl)

- Untuk bayi prematur > 1500 gram , bayi sakit dan bayi dengan hemolisis, antara 140 dan165 μmol/L (8 dan 10 mg/dl)

- Untuk bayi aterm sehat yang ikterus setelah 48 jam antara 280 dan 365 μmol/L (17 dan 22 mg/dl)

Efek samping fototerapi

- Hipertermia, peningkatan kehilangan cairan dan dehidrasi - Kerusakan pada retina karena intensitas cahaya yang tinggi

- Letargi atau iritabilitas, penurunan keinginan menyusu, feses encer - Ruam kulit dan luka bakar dikulit

- Perubahan tingkat kesadaran dan organisasi neuribehaioural

- Isolasi dan kurangnya pengalaman sensori yang wajar termasuk deprivasi visual

- Penurunan kadar kalsium yang menyebabkan hipokalsemia

- Hitung trombosit rendah dan peningkatan kerapuhan osmotik sel darah merah.

- Syndrom bayi merah tua, defisiensi riboflavin dan kerusakan DNA. Praktik kebidanan dan fototerapi

- Suhu, bayi dpertahankan berada dilingkungan hangat, amati apakah bayi mengalami hipo atau hipertermia

- Mata, pelindung mata atau tameng atau dipantau secara ketat untuk memastikan pelindung mata ini menutupi mata tanpa menyumbat hidung dan tidak terlalu ketat atau menyebabkan rabas mata atau mengeluarkan air mata.

- Kulit, kulit dibersihkan dengan air hangat, amati apakah ada ruam, kekeringan, dan ekskoriasi.krim dam lotion tidak digunakan.

- Hidrasi, asupan cairan serta pengeluaran feses harus dipantau.

- Status neurobehavioural. Pantau status tidur-jaga, perilaku menyusu, responsivitas, respon terhadap stress dan interaksi dengan orangtua dan perawat lainnya.

- Kadar kalsium, pantau tanda hipokalsemia yaitu; kegelisahan, iritabilitas, ruam, feses encer, demam, dehidrasi dan kejang.

- Kadar bilirubin, penurunan kadar bilirubin tertinggi tampak pada 24 jam fototerapi dan kadar bilirubin biasanya diperiksa setiap hari.

- Beri dukungan pada orangtua. g. Transfusi tukar

Pada bayi yang lebih kecil, sakit atau sangat prematur, bayi dengan hemolisis atau terjadi ikterus dalam 12-24 jam pertama, tranfusi tukar dapat dipertimbangkan pada kadar bilirubin serum dengan rentang yang lebih rendah:

- 255 μmol/L (15 mg/dl) unutk bayi prematur <1500 gram

- 300-400 μmol/L (17-23 mg/dl) untuk bayi sakit dan prematur >1500 gram dan bayi dengan hemolisis

- 400-500 μmol/L (23-29 mg/dl) untuk bayi sehat aterm. Efek samping transfusi tukar:

- Hipokalsemia - Trombositopenia

- Angka kematian menjadi lebih tinggi - Enterokolitis nekrotikans (NEC) .

(Myles Buku Ajar Bidan,EGC, 2009: hal 851-853)

8. HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemi adalah keadaan hasil pengukuran kadar glukose darah kurang dari 45 mg/dL (2.6 mmol/L).

(Buku Panduan Manajemen Masalah Bayi Baru lahir untuk dokter, bidan, perawat di rumah sakit, 2003 hal 35)

 Hipoglikemi sering terjadi pada BBLR, karena cadangan glukosa rendah.

 Pada ibu DM terjadi transfer glukosa yang berlebihan pada janin sehingga respon insulin juga meningkat pada janin. Saat lahir di mana jalur plasenta terputus maka transfer glukosa berhenti sedangkan respon insulin masih tinggi (transient hiperinsulinism) sehingga terjadi hipoglikemi.

 Hipoglikemi adalah masalah serius pada bayi baru lahir, karena dapat menimbulkan kejang yang berakibat terjadinya hipoksi otak. Bila tidak dikelola dengan baik akan menimbulkan kerusakan pada susunan saraf pusat bahkan sampai kematian.

 Kejadian hipoglikemi lebih sering didapat pada bayi dari ibu dengan diabetes melitus.  Glukosa merupakan sumber kalori yang penting untuk ketahanan hidup selama proses

persalinan dan hari-hari pertama pasca lahir.

 Setiap stress yang terjadi mengurangi cadangan glukosa yang ada karena meningkatkan penggunaan cadangan glukosa, misalnya pada asfiksia, hipotermi, hipertermi, gangguan pernapasan.

Diagnosis - Anamnesis

 Riwayat bayi menderita asfiksia, hipotermi, hipertermi, gangguan pernapasan  Riwayat bayi prematur

 Riwayat bayi Besar untuk Masa Kehamilan (BMK)  Riwayat bayi Kecil untuk Masa Kehamilan (KMK)  Riwayat bayi dengan ibu Diabetes Mellitus

 Riwayat bayi dengan Penyakit Jantung Bawaan  Bayi yang beresiko terkena hipoglikemia

- Bayi dari ibu diabetes (IDM)

- Bayi yang besar untuk masa kehamilan (LGA) - Bayi yang kecil untuk masa kehamilan (SGA) - Bayi prematur dan lewat bulan

- Bayi sakit atau stress (RDS, hipotermia) - Bayi puasa

- Bayi dengan polisitemia - Bayi dengan eritroblastosis

- Obat-obat yang dikonsumsi ibu, misalnya sterorid, beta-simpatomimetik dan beta blocker Gejala Klinis

Gejala Hipoglikemi : tremor, jittery, keringat dingin, letargi, kejang, distress nafas  Jitteriness

 Sianosis

 Kejang atau tremor

 Letargi dan menyusui yang buru  Apnea

 Tangisan yang lemah atau bernada tinggi  Hipotermia

 RDS

Diagnosis Banding

insufisiensi adrenal, kelainan jantung, gagal ginjal, penyakit SSP, sepsis, asfiksia, abnormalitas