BAB I PENDAHULUAN
1.5. Manfaat Penelitian
1.5.2. Kepentingan Masyarakat
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat terhadap penderita penyakit jantung dengan berbagai etiologi yang memiliki fibrilasi atrium dan bermanfaat sebagai penambah wawasan yang mungkin dapat mempengaruhi penanganan pasien sesuai etiologinya.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Fibrilasi Atrium 2.1.1 Definisi
Fibrilasi atrium (FA) adalah takiaritmia supraventrikular yang khas, dengan aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi mengakibatkan perburukan fungsi mekanis atrium. Pada elektrokardiogram (EKG), ciri dari FA adalah hilangnya konsistensi gelombang P, yang digantikan oleh gelombang getar (fibrilasi) yang bervariasi pada amplitudo, bentuk dan durasinya. Pada fungsi nodus atrioventrikular (AV) yang normal, FA biasanya disusul oleh respon ventrikel yang juga ireguler, dan seringkali cepat (Yuniadi, 2014).
Ciri-ciri FA pada gambaran EKG umumnya sebagai berikut (Camm, 2010):
1. EKG permukaan menunjukkan pola interval RR yang ireguler
2. Tidak dijumpainya gelombang P yang jelas pada EKG permukaan.
Kadang-kadang dapat terlihat aktivitas atrium yang ireguler pada beberapa sadapan EKG, paling sering pada sadapan V1.
3. Interval antara dua gelombang aktivasi atrium tersebut biasanya bervariasi, umumnya kecepatannya melebihi 450x/menit.
2.1.2 Klasifikasi Fibrilasi Atrium
Berdasarkan tipe klinis, fibrilasi atrium dapat diklasifikasikan sebagai berikut (Camm, 2010; Yuniadi, 2014) :
a. Fibrilasi atrium pertama ( First Onset )
Semua fibrilasi atrium yang pertama sekali diketahui menderita FA tanpa memandang durasi aritmia ataupun beratnya gejala.
b. Fibrilasi atrium paroksismal
Fibrilasi atrium yang kembali ke irama sinus secara spontan (self terminating), biasanya kurang dari 48 jam walaupun dapat berlangsung hingga 7 hari.
c. Fibrilasi atrium persisten
Fibrilasi atrium yang berlangsung lebih dari 7 hari atau membutuhkan kardioversi untuk mengubahnya ke irama sinus, baik secara medikamentosa maupun elektris.
d. Fibrilasi atrium persisten lama (Long Standing Persistent)
Fibrilasi atrium yang berlangsung sudah berlangsung lebih atau sama dengan 1 tahun tetapi masih diinginkan diubah menjadi irama sinus.
e. Fibrilasi atrium permanen
Fibrilasi atrium yang diterima baik oleh pasien maupun dokternya, tanpa keinginan lagi untuk mengubahnya ke irama sinus.
Gambar 2.1 Klasifikasi FA (Yuniadi, 2014)
2.1.3 Mekanisme Elektrofisiologi pada Fibrilasi Atrium
Mekanisme elektrofisiologi pada FA merupakan hal yang kompleks.
Hal yang mencetuskan kejadian FA mungkin berbeda dengan yang mempertahankannya. Begitu juga dengan tipe klinis dari FA seperti paroksismal, persisten maupun permanen memiliki karakteristik elektrofisiologi yang berbeda, yang diakibatkan oleh adanya remodelling dan kondisi klinis yang memodulasi dan mempengaruhi substrat, seperti
gagal jantung, iskemik, pengaruh simpatovagal, inflamasi dan fibrosis (Burstein, 2007). Inisiasi dan keberlangsungan suatu takiaritmia memerlukan pemicu untuk mencetuskan onsetnya dan substrat untuk mempertahankan aritmia/re-entry tersebut (Markides, 2003).
2.1.3.1 Mekanisme Dasar Eksitasi Ektopik
Suatu action potential (AP) atrium yang normal terjadi pada saat resting potential setelah repolarisasi. Resting potential dipertahankan dengan tingginya permeabilitas K+ melalui saluran masuk K+ (Ik1).
Meskipun sel atrium manusia yang normal memiliki saluran Pacemaker (If), tetapi lebih banyak Ik1 dan tidak terjadi automatisasi. Peningkatan automatisasi disebabkan oleh perubahan keseimbangan yang dihasilkan dari pengurangan Ik1 dan atau peningkatan Ik1 (Iwasaki, 2011).
Suatu Early Afterdepolarizations (EADs) melibatkan depolarisasi membran sel sekunder yang abnormal. Faktor utama yang menyebabkan EADs adalah durasi AP (APD) yang memanjang, mengaktifkan L-type Ca2+, dan memicu terjadinya depolarisasi akibat masuknya ion Ca2+. Early Afterdepolarizations yang disebabkan oleh APD atrium yang memanjang mendasari peningkatan kejadian FA pada pasien long-QT Syndrome (Iwasaki, 2011).
Delayed After Depolarizations (DADs) disebabkan oleh pelepasan Ca2+ yang abnormal dari penyimpanan Ca2+ di retikulum sarkoplasma.
Saluran Ca2+ di retikulum sarkoplasma (Ryanodyn reseptors[RyRs]) melepaskan Ca2+ sebagai respon terhadap masuknya Ca2+ transmembran.
RyRs normalnya tertutup pada saat diastol tetapi dapat terbuka jika fungsinya terganggu atau jika retikulum sarkoplasma dipenuhi dengan Ca2+. Ketika Ca dilepaskan selama diastol maka hal tersebut akan mengaktifkan Na+- Ca2+ exchanger, sehingga menyebabkan lebih banyak masuknya ion positif. Dan hal inilah yang mendasari terjadinya DADs. Gagal jantung kronis merupakan salah satu penyebab tersering dari suatu FA, yang menghasilkan Ca2+ sel atrium penuh dan DADs (Iwasaki, 2011).
Gambar 2.2 Mekanisme fibrilasi atrium yang diinduksi eksitasi ektopik (Iwasaki, 2011)
2.1.3.2 Mekanisme Pembentukan Reentry
Re-entry dapat mempertahankan FA dengan menghasilkan suatu eksitasi yang cepat dengan penyebaran secara fibrilatorik atau beberapa sirkuit re-entry yang irreguler. Re-entry dapat dikonseptualisasikan sebagai leading circle atau gelombang spiral. Mempertahankan aktivitas dari kedua model tersebut tergantung dari karakteristik atrium (substrat), dengan keseimbangan yang tepat antara refraktori dan rangsangan. Pada leading circle, sirkuit reentry terbentuk secara spontan pada sebuah gelombang.
Panjang gelombang (wavelength,WL) merupakan jarak yang dicapai suatu impuls dalam 1 kali periode refrakter (RP) (WL =RP x CV, CV : kecepatan konduksi). Jadi semakin singkat masa RP maka semakin pendek WL. Pada gelombang yang lebih pendek, semakin banyak sirkuit re-entry yang terbentuk secara spontan yang dapat diakomodasi oleh atrium, konsekuensinya semakin besar kemungkinan terbentuknya suatu FA dan obat-obat yang menyebabkan perpanjangan dari RP akan menekan FA.
Pengurangan panjang gelombang dapat menyebabkan juga terbentuknya reentry gelombang spiral. Kedua mekanisme ini dapat menjelaskan kepada
kita terjadinya FA dengan APD yang memendek. Dan obat-obat anti aritmia yang memperpanjang masa APD (Iwasaki, 2011).
Gambar 2.3 Model konseptual dari suatu re-entry (Iwasaki, 2011)
Sifat listrik jantung diatur oleh membran sel dari saluran ion.
Eksitasi sel tergantung adanya saluran ion Na+, yang memerlukan transmembran potensial yang negatif sampai -60 mV. Periode refrakter secara kasar didefinisikan oleh waktu antara sel awal tereksitasi dan repolarisasi kembali ke nilai -60 mV . Peningkatan arus masuk (Ca2+ Dan Na+ ) memperpanjang APD, sedangkan arus keluar ditingkatkan (dibawa oleh K+) sehingga menyebabkan sel mengalami repolarisasi dan memperpendek APD. Peningkatan arus K+ atau menurun arus Ca2+
mempersingkat APD dan mempromosikan FA reentrant; blokade arus K+ meningkatkan APD dan menekan FA (Cohen, 2008).
Faktor yang mempengaruhi CV terutama pada fase 0, dimana aktifnya saluran masuk (khususnya Na+) menyediakan energi untuk konduksi dan saluran connexin dari gap junction. Berkurangnya saluran masuk Na+ dan disfungsi connexin saat ini dapat mencetuskan FA dengan memperlambat konduksi.
Gambar 2.4. Abnormalitas dari periode refrakter (RP) dan kecepatan konduksi (CV) merupakan faktor utama yang menentukan terjadinya FA pada substrat re-entry (Iwasaki,
2011)
2.1.4 Perubahan Sistem Kardiovaskular pada Fibrilasi Atrium 2.1.4.1 Perubahan Struktural
Kedua atrium kiri (LA) dan atrium kanan (RA) memiliki struktur fitur yang berkontribusi terhadap patogenesis FA. Vena Pulmonalis (VP) sangat penting dalam inisiasi dan mempertahankan terjadinya FA baik dengan mekanisme non-reentry (fokus) ataupun reentry. Dinding posterior dan superior LA memiliki karakteristik yang unik. Sifat orientasi serat dari komplek subendokardial mendukung terjadinya blok, reentry dan pemecahan gelombang. Sistem saraf otonom jantung masuk melalui pleksus ganglion epikardial. Pleksus ganglion tersebut berlokasi berdekatan dengan ostium vena pulmonalis. Penghancuran mereka meningkatkan efikasi dari prosedur PV-directed ablation. Simpatis dan komponen parasimpatis berperan penting peran dalam inisiasi dan pemeliharaan FA. Khususnya struktur dari atrium kiri seperti ligamen Marshall yang merupakan ganglion otonom yang menyediakan aktivitas ektopik profibrillatorik. Struktur atrium kanan seperti vena kava dan krista terminalis juga dapat memberikan fokus
pemicu. Otot pektinatum berkontribusi terhadap pecahnya gelombang dan aktivitas fibrilasi dan mungkin berperan penting dalam terbentuknya reentry (Cohen, 2008).
Structural remodelling, khususnya fibrosis, merupakan penyebab penting dalam terjadinya FA. Fibrosis intertisial reaktif memisahkan bundel otot, sedangkan fibrosis reparatif menggantikan kardiomiosit mati, mengganggu kontinuitas listrik dan memperlambat konduksi. Fibroblas dapat menyatu dengan miosit secara elektrikal dan, ketika meningkat jumlahnya, merangsang terjadinya reentry dan aktivitas ektopik. Fibrosis menyebabkan progresi FA menjadi bentuk yang permanen (Cohen, 2008).
Beberapa penyakit struktural jantung dapat menjadi pemicu terjadinya suatu remodelling baik atrium maupun ventrikel secara progresif.
Di atrium, proliferasi dan differensiasi dari fibroblas menjadi miofibroblas dan peningkatan deposit jaringan ikat dan fibrosis merupakan pertanda penting dalam proses ini (Burstein, 2007).
Suatu structural remodelling dapat mengakibatkan gangguan elektrik antara berkas otot dan menyebabkan konduksi lokal yang beranekaragam yang memfasilitasi terinisiasinya dan mempertahankan terjadinya FA (Camm, 2010). Fibrilasi atrium sendiri dapat menyebabkan terjadinya structural remodelling, dan dalam jangka panjang dapat menyebabkan FA yang permanen (Iwasaki, 2011).
2.1.4.2 Perubahan Elektrik
Electrical remodelling mengganggu ekspresi dan atau fungsi dari saluran ion dan hal tersebut dapat mencetuskan FA. Penyebab tersering dari electrical remodelling adalah yang diakibatkan oleh FA itu sendiri atau suatu takiaritmia yang sangat cepat. Setelah onset FA, terjadi perubahan elektrofisiologi, fungsi mekanis, dan perubahan ultrastruktur dari atrium.
Pemendekan dari periode refrakter efektif (ERP) terjadi pada hari-hari awal terbentuknya FA (Cohen, 2008).
Karena Ca2+ masuk dalam setiap AP, laju atrium yang cepat menyebabkan peningkatan pengisian Ca2+ dan terjadi inisiasi mekanisme autoprotektif yang mengurangi masuknya Ca2+ melalui inaktivasi saluran masuk Ca2+ dan menyebabkan down regulation Ical (mengurangi Ca2+ yang masuk secara langsung) dan peningkatan masuknya ion K+ yang mengurangi pengisian Ca2+ dengan memperpendek durasi potensial aksi.
Dengan mengurangi APD maka RP akan berkurang, dan perubahan ini menstabilkan reentry atrium, meningkatkan kerentanan dan keberlanjutan FA. Selain itu, perubahan dalam komposisi Ca2+ mempromosikan pelepasan Ca2+ pada saat diastolik dan mencetuskan aktivitas ektopik fokal (Nattel, 2012).
Pemulihan dari masa refraktori dari atrium normal membutuhkan beberapa hari setelah kembali ke irama sinus. Gangguan fungsi kontraksi dari atrium ini juga terjadi dalam beberapa hari terjadinya FA. Mekanisme selular utama yang mendasari disfungsi kontraksi atrium adalah down regulation dari arus masuk Ca2+, gangguan pelepasan Ca2+ dari simpanan intrseluler Ca2+ dan gangguan energi miofibrilar (Nattel, 2012).
2.1.4.3 Perubahan Neuroanatomi
Sistem saraf otonom berperan penting dalam fibrilasi atrium.
Peningkatan aktivitas vagal meningkatkan asetilkolin-dependent-K, mengurangi durasi potensial aksi dan menstabilkan reentry. Aktivasi adrenoseptor meningkatkan bocornya Ca2+ saat diastol dan mempromosikan eksitasi ektopik DAD terkait dengan hiperfosforilasi RyR2. Remodelling saraf otonom memberikan kontribusi untuk umpan balik positif yang menyebabkan terjadinya FA dan rekurensi FA (Nattel, 2012).
Gambar 2.5 Hubungan FA dengan remodeling atrium (Burnstein, 2007)
2.1.5 Korelasi Klinis Sistem Kardiovaskular pada Fibrilasi Atrium Pada pasien dengan FA dan sistem konduksi yang normal (tidak adanya jalur aksesori atau disfungsi dari His-Purkinje), fungsi nodus atrioventrikular sebagai filter frekuensi mencegah denyut ventrikel yang berlebihan. Hantaran yang beragam dari atrium telah diidentifikasi. Faktor lain yang mempengaruhi konduksi AV adalah masa refraktori intrinsik dari nodus AV, hantaran yang terselubung dan rangsang autonom. Hantaran terselubung terjadi ketika dihantarkan ke bagian dari nodus AV tetapi hantaran tersebut tidak diteruskan ke ventrikel, dan hal ini memainkan peranan yang penting dalam menentukan respon ventrikel selama FA.
Impuls-impuls ini menggangu refrakter dari nodus AV, memperlambat atau menghambat impuls selanjutnya. Dan hal ini menjelaskan terjadinya respon ventrikel yang ireguler selama FA (Morady, 2015).
Fluktuasi dari rangsang simpatis dan parasimpatis menghasilkan variasi denyut ventrikel pada saat siklus diurnal dan selama aktivitas.
Digitalis memperlambat denyut ventrikel, terutama dengan meningkatkan rangsang vagal, lebih efektif mengontrol denyut jantung pasien FA pada saat istirahat tetapi tidak efektif selama aktifitas (Morady, 2015).
Faktor yang mempengaruhi fungsi hemodinamik pada pasien FA termasuk hilangnya koordinasi kontraksi atrium, denyut ventrikel yang cepat, penurunan aliran darah ke miokardium dan gangguan jangka panjang
lain seperti atrial dan ventrikular kardiomiopati. Kegagalan koordinasi fungsi mekanik atrium yang akut setelah onset AF mengurangi curah jantung (CO) sebesar 5-15%. Efek ini lebih jelas pada pasien-pasien seperti stenosis mitral, hipertensi, kardiomiopati hipertropik (HCM), atau kardiomiopati restriktif. Denyut ventrikel yang cepat juga menyebabkan penurunan pengisian ventrikel karena masa diastolik yang singkat, hal ini khususnya menjadi sangat penting pada pasien-pasien penyakit jantung koroner (PJK), dimana kompensasi dari dilatasi koroner terhambat. Hal ini juga menjelaskan, kenapa pada pasien FA terkadang mengeluhkan nyeri dada pada saat terjadinya FA. Selain itu denyut ventrikel yang cepat (≥ 130 kali permenit) juga dapat mengakibatkan terjadinya kardimiopati dilatasi atau kardiomiopati yang dirangsang oleh takikardia (Tachicardia-induced cardiomiopathy). Kontraksi dari miokardium tidak menetap selama FA diakibatkan karena variasi dari panjang siklus (Morady, 2015).
Kontraksi atrium berkontribusi sekitar 20% dari isi sekuncup dari ventrikel kiri pada saat istirahat. Kontribusi ini tidak terjadi pada FA. Selain itu, FA juga dapat menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel kiri, sebagai akibat dari irama ventrikel yang cepat dan irregular. Aliran darah koroner dapat terpengaruh secara negatif. Jadi, FA dapat menyebabkan dekompensasi ventrikel, dan menekan terjadinya FA dapat meningkatkan prognosis yang baik pada pasien gagal jantung (Cohen, 2008).
Gagal jantung kongestif meningkatkan prevalensi terjadinya FA.
Pencetusan FA terjadi melalui faktor-faktor yang memfasilitasi baik reentry dan eksitasi ektopik, termasuk fibrosis, peregangan sel, gangguan penanganan Ca2+, dan remodelling saluran ion (Morady, 2008).
Efek dari FA pada fungsi ventrikel dan konsekuensi LV disfungsi pada atrium seperti menjadi lingkaran yang terus berkaitan, dengan FA dapat menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel dan sebaliknya disfungsi ventrikel menyebabkan perubahan remodelling atrium yang dapat mencetuskan terjadinya FA, dan FA menyebabkan hipokontraktilitas dari atrium dan lebih jauh lagi dapat menyebabkan dilatasi dari atrium,
peregangan dan remodelling yang akhirnya membuat FA resisten terhadap terapi (Cohen, 2008).
Gambar 2.6 Skema hubungan FA dengan fungsi ventrikel (Morady, 2015)
Tromboemboli adalah komplikasi yang paling penting pada FA, dan FA adalah faktor penyebab stroke yang paling umum pada usia tua. Resiko stroke dan emboli sistemik pada pasien FA berkaitan dengan beberapa mekanisme patofisiologi. Abnormalitas aliran darah di atrium kiri yaitu terjadinya perlambatan aliran darah di appendiks atrium kiri yang terlihat sebagai gambaran spontaneous echo contrast, merupakan bukti terjadinya stasis aliran darah (Knight, 2013).
Trombus di atrium kiri terdiri dari sel-sel darah merah dan fibrin, khas aliran lambat trombus vena dan konsisten dengan efektivitasnya terhadap pemberian antikoagulan oral dibandingkan dengan antiplatelet untuk pencegahan stroke pada pasien FA (Biase, 2010).
Faktor penentu dari Virchow triad, termasuk stasis, endotel kerusakan, dan sifat koagulasi. Darah statis khususnya di blind-pouch atrial appendiks atrium kiri, adalah faktor penentu yang paling penting. Fibrilasi atrium mengganggu fungsi kontraktilitas dari atrium dan disebutkan juga bahwa disfungsi dari endotel atrium juga menyebabkan produksi oksida nitrat berkurang, dan terjadi peningkatan regulasi dari protrombotik
plasminogen activator inhibitor-1 dan penurunan regulasi dari thrombomodulin dan tissue faktor pathway inhibitor (Morady, 2015).
Gambar 2.7 Skema hubungan fibrilasi atrium dengan tromboemboli (Biase, 2010)
2.1.6 Mekanisme Kompensasi Jantung akibat Penyakit Valvular dan Non-valvular yang Menyebabkan Fibrilasi Atrium
Hipertropi dan remodelling ventrikel merupakan proses kompensasi yang penting yang muncul akibat respon beban hemodinamik. Wall stress sering meningkat akibat dilatasi ventrikel kiri atau kebutuhan untuk membentuk tekanan sistolik yang tinggi misalkan pada hipertensi.
Peningkatan stress yang menetap merangsang terjadi hipertropi miokardium dan deposisi matriks ekstrasel. Namun hal ini justru akan menyebabkan peningkatan tekanan ventrikel hingga mencapai atrium dan vaskularisasi pulmonal (Lily, 2012).
Pola kompensasi yang muncul berhubungan dengan apakah ventrikel berhadapan dengan volume yang tinggi atau tekanan yang tinggi. Dilatasi ruang akan terjadi pada kelebihan volume yang dinamakan hipertropi eksentrik. Dan kelebihan tekanan yang tinggi akan menyebabkan hipertropi konsentrik. Pada hipertensi akan terjadi hipertropi konsentrik karena
ventrikel selalu berhadapan dengan tekanan yang tinggi. Namun pada pasien dengan penyakit jantung koroner, terjadinya kompensasi jantung diawali dengan penurunan fungsi jantung akibat kematian sel. Tidak jarang dijumpai kejadian fibrilasi atrium terjadi pada pasien yang belum mengalami perubahan struktur jantung. Yang diduga FA tersebut diakibatkan oleh mekanisme kematian sel di atrium atau akibat proses inflamasi.
Pada stenosis mitral, terdapat obstruksi antara aliran atrium dan ventrikel kiri, sehingga terjadi gangguan pengisian dan peningkatan perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Sehingga berujung pada pembesaran atrium kiri. Pada regurgitasi mitral, ventrikel kiri mengalami kompensasi berupa dilatasi akibat beban volume yaitu hipertropi eksentrik. Dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peningkatan ukuran atrium kiri dan vaskularisasi pulmonal (Lily, 2012).
Pada stenosis aorta, terjadi hipertropi konsentrik sebagai akibat dari beban tekanan sistolik yang tinggi. Hal ini menyebabkan tekanan diastole meningkat, sehingga menyebabkan hipertropi atrium kiri. Sedangkan pada regurgitasi aorta terjadi peningkatan beban volume sehingga cenderung terjadi dilatasi ventrikel kiri (Lily, 2012).
2.2 Peranan Ekokardiografi terhadap Fibrilasi Atrium
Ekokardiografi transtorakal (TTE) sangat diperlukan untuk evaluasi awal dan penatalaksanaan pada pasien fibrilasi atrium. Beberapa penyakit struktural jantung berkaitan dengan kejadian fibrilasi atrium, beberapa yang paling penting adalah penyakit katup mitral, hipertrofi ventrikel kiri, infark miokardium, dan disfungsi ventrikel, yang kesemuanya dapat dipastikan dengan menggunakan ekokardiografi.
Informasi tentang fungsi sistolik ventrikel kiri (LV) berguna untuk menentukan pilihan terapi untuk mengendalikan laju ventrikel pada fibrilasi atrium kronis. Ekokardiografi transtorakal sangat berguna untuk mengevaluasi dimensi, area, dan volum atrium kiri, dan menunjukkan
perubahan struktur jantung hingga membuat fibrilasi atrium menjadi menetap (Vaziri, 1994 ; Aronow, 1995 ; Sanfilippo, 1990).
Sebuah studi ekokardiografi menunjukkan bahwa fibrilasi atrium kronis berkaitan dengan pembesaran atrium kiri dan keberhasilan konversi menjadi ritme sinus berbanding terbalik dengan proses tersebut (Suarez, 1991). Manning dkk percaya bahwa kriteria pembesaran atrium kiri saja tidak cukup untuk menunjukkan keberhasilan kardioversi, namun kaitannya dengan ukuran atrium kiri lebih dari 6 cm, durasi lebih dari setahun, dan penyakit jantung reumatik, mempengaruhi keberhasilan kardioversi (Manning, 1989).
Ekokardiografi trasktorakal saat ini dianggap sebagai pemeriksaan rutin sebagai bagian dari pemeriksaan semua pasien dengan fibrilasi atrium.
Studi komprehensif dilakukan untuk mengidentifikasi penyakit jatung struktural untuk memberikan informasi pada klinisi tentang etiologi yang dasar dan penatalaksanaan selanjutnya. Prinsip umum ditujukan bagi semua pasien bahkan jika fibrilasi atrium muncul sebagai presentasi akut dengan laju ventrikel yang cepat. Pada keadaan seperti itu, penilaian fungsi ventrikel kiri lebih menantang, namun terdapat banyak observasi klinis yang bisa dilakukan seperti, ukuran ventrikel kiri, ada tidaknya thrombus, fungsi katup, dll. Informasi ini berguna untuk pemilihan antiaritmia atau kardioversi cepat. TTE ulang diperlukan untuk menilai kembali fungsi ventrikel kiri jika kardioversi berhasil (Wheeler, 2011).
2.2.1 Menilai Etiologi
Ekokardiografi transtorakal mengidentifikasi kondisi dasar yang menyebabkan terjadinya fibrilasi atrium, termasuk disfungsi sistolik ventrikel oleh sebuah iskemia atau kardiomiopati, hipertrofi ventrikel kiri akibat hipertensi, penyakit jantung katup terutama katup mitral, atau penyakit perikardium. Keadaan jantung yang normal atau tidak memiliki abnormalitas terutama pada usia muda menandakan bahwa fibrilasi atrium
diakibatkan oleh masalah elektrofisiologis dan memerlukan ablasi (Troughton, 2003).
Gambar 2.8 Penyebab fibrilasi atrium (Wheeler, 2011)
2.2.2 Menilai Struktur dan Fungsi Jantung
Pemeriksaan TTE yang lengkap terdiri dari pemeriksaan kuantifikasi dimensi ruang, ketebalan dinding, fungsis sistolik dan diastolik ventrikel kiri, dan fungsi katup. Temuan mengenai keadaan ukuran atrium kiri, ketebalan dinding ventrikel kiri, dan disfungsi ventrikel kiri adalah prediktor independen untuk terbentuknya fibrilasi atrium (Troughton, 2003).
Untuk menilai fungsi diastolik, relaksasi abnormal miokardium dapat terdeteksi dengan dengan penurunan kecepatan awal diastolik annulus mitral (Ea) dari Tissue doppler imaging (TDI) atau dengan tertundanya kecepatan aliran propagasi ventrikel kiri (Vp) dari mode M berwarna (CMM). Rasio kecepatan transmitral awal puncak (E) dengan kecepatan annulus awal diastolik (rasio E/Ea) telah tampak untuk memperkirakan tekanan pengisian ventrikel kiri pada subjek dengan fibrilasi atrium (Nagueh, 1996).
Dimensi atrium kiri anteroposterior yang diukur pada potongan aksis panjang parasternum dan aksis pendek dari mode M atau pencitraan 2D, sementara area atau volume atrium kiri dengan metode Simpson termodifikasi diukur pada potongan 2 dan 4 ruang apikal. Pada umumnya
terjadi pembesaran atrium pada FA dan akan terus mengalami dilatasi dengan FA menetap, tetapi dapat kembali ke ukuran awal jika terjadi konversi ke ritme sinus (Klein, 2001).
Gambar 2.9 Gambar pengukuran isi atrium kiri (LAV) pada TTE potongan 4 ruang apikal (Kim, 2011)
Gambar 2.10 Klasikasi perubahan geometri ventrikel berdasarkan LVMI dan RWT (Lang, 2015)
Peningkatan volume atrium dapat menjadi prediktor yang lebih kuat daripada ukuran atrium kiri dalam menilai insiden FA. Sementara dilatasi atrium kiri yang berat dikaitkan dengan probabilitas keberhasilan kardioversi yang rendah pada kronik FA. Fungsi mekanis atrium kiri sulit dievaluasi selama FA, namun jika irama kembali ke ritme sinus, dapat
dinilai dengan kecepatan gelombang atrium transmitral (A) dari PW Doppler dan kecepatan annulus mitral akhir diastole (Aa) dari TDI.
Bergantung pada durasi FA, puncak A dapat mengalami penurunan hingga 4 minggu setelah kardioversi akibat stunning pada atrium (Klein, 2001).
Ekokardiografi telah membuat pengenalan model geometri ventrikel kiri menjadi lebih mudah, dan membaginya menjadi empat pola berdasarkan dengan indeks massa ventrikel kiri (left ventricular mas index (LVMI)) dan ketebalan relatif dinding ventrikel kiri (relative wall thickness (RWT)) yaitu, geometri normal, hipertrofi konsentrik, hipertrofi eksentrik, dan remodelling konsentrik (Proietti, 2015).
2.2.3 Menilai Komplikasi
Fibrilasi atrium adalah prediktor mortalitas pada populasi pada umumnya. Diantara subjek dengan FA, beberapa gambaran ekokardiografi dapat memprediksi peningkatan mortalitas, termasuk diantaranya adalah adanya thrombus dan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Faktor klinis seperti usia, riwayat tromboemboli sebelumnya, hipertensi, diabetes, atau gagal jantung adalah prediktor kuat terhadap kejadian stroke pada FA (Troughton, 2003).
Beberapa indikator ekokardiografi yang juga memprediksi kejadian stroke adalah penyakit jantung reumatik, disfungsi sistolik ventrikel kiri, hipertrofi ventrikel kiri, dan stasis atau disfungsi dari apendiks atrium kiri
Beberapa indikator ekokardiografi yang juga memprediksi kejadian stroke adalah penyakit jantung reumatik, disfungsi sistolik ventrikel kiri, hipertrofi ventrikel kiri, dan stasis atau disfungsi dari apendiks atrium kiri