BAB IV HASIL PENELITIAN
4.5 Perbandingan Diameter Arteri Pulmonalis antara Kelompok
Didapati perbedaan diameter atrium kiri yang bermakna antara kedua kelompok di dalam penelitian ini, dengan nilai p = 0.0001. Dimana tampak bahwa kelompok valvular memiliki nilai diameter arteri pulmonalis yang lebih besar yaitu 2.4 + 0.21 dibandingkan dengan kelompok nonvalvular 1.66 + 0.21. Pada tabel ini juga ditampilkan bahwa terdapat perbedaan tekanan arteri pulmonalis pada kedua kelompok dengan nilai p = 0.0001, dengan nilai tekanan lebih besar pada kelompok valvular (Tabel 4.7).
Tabel 4.7 Perbandingan Diameter Arteri Pulmonalis pada Kedua Kelompok
BAB V PEMBAHASAN
Penelitian ini merupakan studi analitik potong lintang untuk menilai perbedaan struktur jantung kiri pada pasien fibrilasi atrium valvular dan nonvalvular dengan ekokardiografi yang dilakukan di Pusat Jantung Terpadu Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan. Penderita fibrilasi atrium dikelompokkan menjadi 2 kelompok berdasarkan etiologinya, yaitu kelompok valvular dan nonvalvular. Pengumpulan data dilakukan mulai bulan Agustus 2018 sampai dengan bulan Desember 2018 dengan total sampel berjumlah 60 orang, 30 orang pada masing – masing kelompok.
Pada penelitian ini dijumpai pada kelompok valvular didapati subjek berjenis kelamin wanita adalah 23 orang (76.7%). Hal ini sesuai dengan penelitian Sastry (2016) yang meneliti tentang prevalensi fibrilasi atrium dan mengemukakan bahwa sebanyak 64% pasien berjenis kelamin wanita dan Singh (2017) menemukan subyek wanita sebanyak 64.46%. Sedangkan untuk kelompok nonvalvular sebagian besar pasien berjenis kelamin laki – laki. Hal ini sesuai dengan studi yang dilakukan oleh Renoux tahun 2011 yang menilai insidensi pada pasien FA nonvalvular, dimana 52.2% adalah laki – laki. Didapati adanya perbedaan pemberian anti aritmia pada kedua kelompok, didapati sebanyak 70% pasien valvular mendapat terapi dengan digoksin, sedangkan seluruh pasien pada kelompok nonvalvular mendapat terapi penghambat beta. Kendali denyut jantung merupakan salah satu bagian terpenting dalam terapi pasien dengan FA. Penghambat beta, Penghambat kanal kalsium, dan digitalis adalah obat utama yang digunakan untuk mengendalikan denyut jantung selama terjadi FA. Pada pasien FA, penghambat beta merupakan obat pilihan pada pasien dengan penyakit jantng koroner dan gangguan fungsi ventrikel kiri (Fauchier, 2016).
Pada penelitian ini didapati bahwa kelompok valvular memiliki area permukaan tubuh yang lebih kecil dibandingkan dengan nonvalvular (1.51 + 0.12 dan 1.76 + 0.17, p = 0.0001). Hal ini berkaitan dengan faktor resiko penyakit jantung koroner yang berkaitan dengan obesitas, sedangkan penyakit jantung katup terutama mitral stenosis terjadi lebih kronis, dengan inflamasi yang berkepanjangan, dan terjadi gagal jantung kanan yang berhubungan dengan gejala saluran pencernaan sehingga penderitanya cenderung mengalami cachexia (Okoshi, 2017).
Stenosis mitral dijumpai sebagai etiologi yang terbanyak pada kelompok valvular (20 orang, 67.7%). Hal ini juga dijumpai pada penelitian oleh Sastry (2016) yang menunjukkan bahwa stenosis mitral adalah lesi valvular yang paling sering dijumpai memiliki pada kejadian fibrilasi atrium yaitu sebanyak 88,57%.
Didapati sebanyak 44 (59.7%) dari keselurahan sampel mengalami dilatasi atrium kiri. Pada kelompok valvular 27 orang mengalami dilatasi atrium kiri dengan rerata 52.10 + 11.53 mm. Untuk kelompok non valvular 17 orang mengalami dilatasi atrium kiri dengan rerata 40.83 + 6.77 mm.
Sastry (2016) mengemukakan bahwa dilatasi atrium kiri yang berat umumnya disebebkan oleh lesi valvular, namun pada penelitian tersebut tidak diberikan penjelasan lebih lanjut. Lalu Singh (2017) menemukan nilai rerata diameter atrium kiri pada seluruh sampel adalah 4.51±0.95cm, dengan nilai rerata pada pasien dengan penyakit jantung reumatik adalah 4.88±0.77cm.
Pada penelitian ini tidak dijumpai adanya perbedaan geometri ventrikel kiri pada kedua kelompok. Pada kelompok valvular sebanyak 16 orang (53.3%) memiliki geometri normal dan remodelling konsentrik saja.
Remodeling konsentrik dikatakan merupakan respon adaptasi ringan yang reversibel dan mungkin diakibatkan oleh usia atau paparan terhadap faktor resiko penyakit jantung (Lieb, 2014). Hal ini mungkin disebabkan oleh etiologi yang terbanyak pada kelompok valvular adalah stenosis mitral, sehingga jarang menyebabkan perubahan yang bermakna pada ventrikel kiri. Sedangkan pada kelompok non valvular sebanyak 21 orang (70%)
mengalami perubahan berupa hipertropi konsentrik dan eksentrik yang menggambarkan perjalanan penyakitnya yang melibatkan ventrikel kiri.
Pada penelitian ini juga diteliti perubahan geometri ventrikel kiri dan didapati pada penelitian ini tampak dibandingkan valvular penyakit non valvular memiliki perubahan geometri yang lebih berat. Meskipun memiliki perubahan geometri yang lebih berat, tetapi secara uji statistik tidak dijumpai perbedaan bermakna anatara kedua kelompok. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan Aronow (1995) mengemukakan bahwa peningkatan index massa ventrikel kiri pada pasien non valvular meningkatkan resiko terjadinya fibrilasi atrium (OR = 1.97). Penelitian Seko (2018) mendapatkan hipertrofi eksentrik ventrikel kiri dengan hipertensi berkaitan dengan fibrilasi atrium (p = 0.0019). Namun sampel pada penelitian Seko tersebut jauh lebih besar daripada sampel pada penelitian ini. Dalam sebuah penelitian yang lain Seko tahun 2016 menunjukkan bahwa kejadian fibrilasi atrium meningkat seiring dengan beratnya perubahan geometri ventrikel kiri, yaitu kejadian fibrilasi atrium terjadi 8.1% pada geometri normal, 8.5% remodelling konsentrik, 11.3% pada hipertropi konsentrik, dan 14.5% pada hipertropi eksentrik.
Dalam penelitian Wachtell tahun 2008 dikemukakan bahwa kehadiran hipertropi ventrikel dan fibrilasi atrium berkorelasi sangat kuat.
Massa ventrikel kiri yang abnormal dikaitkan dengan tingginya prevalensi fibrilasi atrium, namun latar belakang patofisiologi terhadap keterkaitannya belum diketahui dengan jelas. Karena jalur hemodinamik, neurohormonal, dan inflamasi dikaitkan kepada kedua hal tersebut, maka sulit mengetahui apakah hipertropi ventrikel dan fibrilasi atrium berdiri secara terpisah, atau ada hubungan sebab akibat antara keduanya. Dari hasil penelitian ini terjawab bahwa hipertropi ventrikel dan fibrilasi atrium tidak saling berkaitan dan tidak memiliki perbedaan pada kedua kelompok etiologi.
Pada penelitian ini didapati perbedaan yang bermakna pada diameter atrium kiri antara kedua kelompok, dengan nilai p = 0.0001. Dimana kelompok valvular memiliki nilai diameter yang lebih besar daripada
nonvalvular. Dan sebanyak 20% dari semua subjek valvular berada pada kategori dilatasi berat. Sedangkan pada kelompok nonvalvular sebagian besar subjek berada pada kategori ringan dan 13 subjek tidak mengalami dilatasi atrium kiri. Hal ini karena pada kelompok valvular, sebagian besar pasien memiliki stenosis mitral, dimana pada stenosis mitral terjadi pembesaran atrium kiri yang signifikan (Lily, 2012). Sedangkan pada kelompok non valvular terdapat pasien yang tidak mengalami dilatasi atrium kiri. Pada kelompok seperti ini terbukti bahwa fibrilasi atrium tidak selalu berhubungan dengan dilatasi atrium, tetapi berkaitan dengan proses inflamasi dan fibrosis (Renoux, 2014). Probst (1973) membuat sebuah penelitian yang membandingkan irama sinus ritme, FA paroksismal, dan FA permanent dan menghubungkan dengan berbagai derajat pembesaran diameter atrium kiri untuk menjawab apakah pembesaran atrium kiri terjadi akibat FA atau menyebabkan FA. Hasilnya tidak terdapat perbedaan yang dapat mendemostrasikan insidensi FA pada ketiga grup. Dilatasi atrium kiri yang signifikan hanya terlihat pada grup ketiga, dimana mengkonfirmasi bahwa dilatasi atrium adalah terjadi akibat FA. Semakin lama durasi FA, maka semakin berat dilatasi atrium (Probst, 1973). Meskipun Yehia pada tahun 2016 Yehia mengemukakan bahwa pada pasien dengan etiologi non valvular peningkatan diameter atrium kiri secara signifikan meningkatkan kejadian FA (p = 0.043).
Pada penelitian ini perbedaan yang bermakna pada diameter arteri pulmonalis kedua kelompok, dengan nilai p = 0.0001. Dimana tampak bahwa kelompok valvular memiliki nilai diameter arteri pulmonalis yang lebih besar
(
2.4 + 0.21) dibandingkan dengan kelompok nonvalvular (1.66 + 0.21). Begitu pula dengan tekanan arteri pulmonalis dijumpai berbeda bermakna pada dua kelompok (p = 0.0001), dengan nilai tekanan lebih besar pada kelompok valvular (36.17 + 8.7) dibandingkan nonvalvular (18 + 6.2). Hal ini disebabkan karena berdasarkan hemodinamik stenosis mitral yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal yang menyebabkan pelebaran diameter arteri pulmonalis dibandingkan denganpenyebab non valvular (Wanamaker, 2018). Sekitar 83% pasien dengan hipertensi pulmonal akibat penyakit jantung kiri terjadi pada keadaan fungsi ventrikel kiri yang normal (fraksi ejeksi baik). Dan kondisi yang paling banyak menyebabkannya adalah penyakit katup mitral (Adusumali, 2017).
Hingga saat ini masih belum jelas apakah fibrilasi atrium yang menyebabkan peningkatan tekanan dan diameter arteri pulmonal, ataukah sebaliknya. Lalu apakah FA menyebabkan dilatasi arteri pulmonalis juga belum diketahui. Pada penelitian oleh Rottlaender (2012), kehadiran hipertensi pulmonal berkaitan dengan peningkatan insidensi fibrilasi atrium.
Namun pada penelitian lain oleh Yousefian (2018) menyatakan bahwa pada episode fibrilasi atrium paroksismal, tekanan arteri pulmonalis secara signifikan meningkat dibandingkan dengan tekanan arteri pulmonalis dasar.
Berdasarkan hasil penelitian tampak bahwa pada kedua etiologi terutama pada kelompok non valvular, tidak semuanya mengalami dilatasi arteri pulmonal dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Dari hasil penelitian ini diasumsikan bahwa fibrilasi atrium menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal dan dilatasi arteri pulmonalis.
BAB VI PENUTUP
6.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil analisis data yang diperoleh pada penelitian ini, dapat disimpulkan bahwa:
1. Tidak dijumpai perbedaan geometri ventrikel kiri pada fibrilasi atrium valvular dan non valvular.
2. Didapati perbedaan yang bermakna pada diameter atrium kiri pada kelompok valvular dan non valvular. Dimana dijumpai kelompok non valvular memiliki rata – rata diameter atrium kiri yang lebih besar dibandingkan nonvalvular.
3. Didapati perbedaan yang bermakna pada diameter dan tekanan arteri pulmonalis pada kelompok valvular dan non valvular. Dimana dijumpai kelompok valvular memiliki rata – rata yang lebih besar dibandingkan nonvalvular.
6.2 Keterbatasan Penelitian dan Saran
1. Penelitian ini hanya dilakukan pada satu tempat dengan jumlah sampel yang kecil, sehingga diharapkan selanjutnya dapat dilakukan penelitian dengan jumlah sampel lebih banyak
2. Variasi sampel yang tidak seragam. Untuk selanjutnya dapat dilakukan pada satu kelompok tertentu.
3. Penelitian ini dilakukan dengan pengambilan data retrospektif sehingga banyak kesulitan dan kekurangan pada proses pengambilan sampel melalui rekam medis.
4. Untuk penelitian selanjutnya dapat dilakukan follow up jangka panjang untuk melihat perbandingan struktur jantung kiri dengan durasi dan tingkat keparahan fibrilasi atrium.
DAFTAR PUSTAKA
Adusumali S, Mazurek JA. Pulmonary Hypertension Due to Left Ventricular Cardiomyopathy : Is it the Result or Cause of Disease Progression?. Curr Heart Fail Rep. 2017 14(6):507-513.
Anumonwo JM, Kalifa J. Risk Factors and Genetics of Atrial Fibrillation.
Cardiology clinics. 2014;32(4):485-94.
Aronow W S, Kronzon I. Echocardiographic Findings Associated with Atrial Fibrillation in 1969 patients aged > 60 years. Am j Cardio 1995, 76. 1191-1192.
Apostolakis S, Sullivan RM, Olshansky B, dkk. Left ventricular geometry and outcomes in patients with atrial fibrillation: The AFFIRM Trial.
International Journal of Cardiology 170 (2014) 303–308
Biase LD, Burkhardt JD, Muhanty P, dkk. Left Atrial Appandage:
underrecognized trigger site of atrial fibrillation. Circulation.
2010;10.1161.
Bossard M, Kreuzmann R, Hochgruber T, dkk. Determinants of Left Atrial Volume in Patients with Atrial Fibrillation. PLoS ONE 11(10). 2016:
e0164145. doi:10.1371/journal.pone.0164145
Burstein B, Nattel S. Atrial Fibrosis; Mechanism and Clinical relevance in atrial fibrillation. Journal of the American College of Cardiology.
2007; 09.064.
Camm AJ, Kirchhof P, Lip GYH, dkk. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management ofAtrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Europace : European pacing,arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiacpacing, arrhythmias, and cardiac
cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology 2010;12:1360-420.
Casale, P. N. Value of echocardiographic measurement of left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men.
Ann. Intern. Med.1986; 105, 173–178
Chugh SS, Havmoeller R, Narayanan K, dkk. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a Global Burden of Disease 2010 Study. Circulation 2014; 129: 837–847.
Citta L, Piskorz D, Citta N. Why is Regression of Left Ventricular Hypertrophy Convenient. Rev Fed Arg Cardiol 2003; 32 :53
Cohen M, Naccarelli GV. Pathophysiology and Diseases Progression of Atrial Fibrillation : Importance of achieving and maintaining sinus rhythm. J Cardiovasc Electrophysiol.2008; 19(8);885-890
Fauchier L, Laborie G, Clementy N, dkk. Beta-blockers or Digoxin for Atrial Fibrillation and Heart Failure? Card Fail Rev. 2016 May; 2(1):
35–39.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD. 2018 [accessed 2018 June 7]. Available from: http://www.goldcopd.org/
Iwasaki Y, Nishida K, Kato T, dkk. Atrial Fibrillation Pathophysiology:
Implication for Management. Circulation. 2011;124:2264-2274.
January CT, Wann LS, Alpert JS, dkk. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation. Journal of the American College of Cardiology. 2014;64(21):2246–80.
Kinno M, Waller AH, Gardin JM. Approaches to Echocardiographic Assessment of Left Ventricular Mass: What Does Echocardiography Add?. American College of Cardiology. 2016.
Klein AL, Murray RD, Grimm RA. Role of transesophageal echocardiography guided cardioversion of patients with atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2001;37:691–704
Knight BP, Delaughter C,Macle L, dkk. Practical Rate and Rhythm Management of Atrial Fibrillation. Hearth Rhythm Society.2013.
Koren, M. J., Devereux, R. B., Casale, P. N, dkk. Relation of left ventricular mass and geometry, to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann. Intern. Med. 1991; 114, 345–352
Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V dkk. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr.
2015;28(1):01-39.
Lieb W, Gona P, Larson MG, dkk. The Natural History of Left Ventricular Geometry in the Community: Clinical Correlates and Prognostic Significance of Change in LV Geometric Pattern. JACC Cardiovasc Imaging. 2014 September ; 7(9): 870–878
Lilly LS. Pathophysiology of heart disease: a collaborative project of medical students and faculty. 6th ed. Baltimore: Lippincott Williams
& Wilkins, 2012.
Manning W, Come P. Pulsed doppler evaluation of atrial mechanical function after electrical cardioversion of atrial fibrillation. J am Cardi 1989, 13. 617-623.
Markides V, Schilling RJ. Atrial Fibrillation; Classification, Pathophysiology, Mechanisms and Drug Treatment. Heart 2003;
89;939-943.
Morady F, Zipes DP. Atrial Fibrillation: Clinical Features, Mechanisms and Management. Brauwnwald’s Heart Diseases The Textbook of Cardiovascular Medicine.9ed. 825-835
Nagueh SF, Kopelen HA, Quinones MA. Assessment of left ventricular filling pressures by Doppler in the presence of atrial fibrillation.
Circulation 1996;94:2138–45.
Nakagawa Y, Weil MH, Tang W, dkk. Sublingual capnometry for diagnosis and quantitation of circulatory shock. Am J Respir Crit Care Med.
1998; 157:1838–1843
Nattel S, Dobrev D. The multi dimensional role of calcium in atrial fibrillation pathophysiology: mechanistic in shights and therapeutic opportunities. European Heart Journal. 2012;10.1093.
Okoshi MP, Capalbo RV, Romeiro FG, dkk. Cardiac Cachexia: Perspectives for Prevention and Treatment. Arq Bras Cardiol. 2017; 108(1):74-80.
Omran AS, Arifi AA, Mohamed AA. Echocardiography in mitral stenosis.
Journal of the Saudi Heart Association (2011) 23, 51–58.
Page RL, Joglar JA, Caldwell MA, dkk. 2015 ACC/AHA/HRS Guideline for the Management of Adult Patients With Supraventricular Tachycardia A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation.
2015;133:e506-e574.
Petersen P, Kastrup J. Brinch K., dkk. Relationship between left atrial dimension and duration of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1987; 382-384
Probst P, Goldschlager N, Selzer A. Left atrial size and atrial fibrillation in mitral stenosis. Factors influencing their relationship.Circulation . 1973; 48. 1282-1287
Proietti M, Marra AM, Tassone EJ, dkk. Frequency of Left Ventricular Hypertrophy in Non-Valvular Atrial Fibrillation. Am J Cardiol 2015;116:877e882.
Rajani R, Khattar R, Chiribiri A, dkk. Multimodality Imaging of Heart Valve Disease. Arq Bras Cardiol. 2014; 103(3):251-263
Reichek N, Shelburne JC, Perloff JK: Clinical aspects of rheumatic heart disease. Prog Cardiovasc Disease. 1973;15: 491.
Renoux C, Patenaude V, Suissa S. Incidence, Mortality, and Sex Differences of Non-Valvular Atrial Fibrillation: A Population-Based
Study. J Am Heart Assoc. 2014; 3:e001402 doi:
10.1161/JAHA.114.001402.
Rolfes CD, Howard SA, Goff RP, dkk. Cardiac remodeling as a consequence of atrial fibrillation: An anatomical study of perfusion-fixed human heart specimens. J Geriatr Cardiol. 2011 Sep;8(3):141-6.
Rottlaender D, Motloch LJ, Schmidt D, dkk. Clinical Impact of Atrial Fibrillation in Patients with Pulmonary Hypertension. PLoS ONE 2012 7(3): e33902
Sanfilippo AJ, Abascal VM, Sheehan M,, dkk. Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation. A prospective echocardiographic study. Circulation. 1990; 83. 792-797.
Sastry KBR, Kumar LS, Anuradha P, dkk. Clinical profile and Echocardiographic findings in patients with Atrial Fibrillation.
International Journal of Scientific and Research Publications. 2016.
6:2.
Singh R, Kashyap R, Bhardwaj R, dkk. The Clinical and Etiological Profile of Atrial Fibrillation After Echocardiography in a Tertiary Care Centre from North India - a Cross Sectional Observational Study. Int J Res Med Sci. 2017 Mar;5(3):847-850
Seko Y, Kato T, Haruna T, dkk. Association between atrial fibrillation, atrial enlargement, and left ventricular geometric remodelling.
Scientific Report. 2018; 8:6366
Seko Y, Kato T, Funasako M, dkk. Relationship between Atrial Fibrillation and Left Ventricular Geometric Patterns in A Hospital-Based Population. Journal of Cardiac Failure. 2016; 22(9).
SPAF III Investigators. Transesophageal echocardiographic correlates of thromboembolism in high-risk patients with nonvalvular atrial fibrillation. The Stroke Prevention in Atrial Fibrilation Investigators Committee on Echocardiography. Ann Intern Med 1998;128:639–47.
Suarez G, Lown B. Changes in left atrial size in patients with lone atrial fibrillation. Clin Card 1991, 14, 652-656.
Troughton RC, Asher CL, Crain AL. Ther Role of Echocardiography in Atrial Fibrillation and Cardioversion. Heart 2003;89:1447–1454 Tsang TS, Barnes ME, Bailey KR, dkk. Left atrial volume: important risk
marker of incident atrial fibrillation in 1655 older men and women.
Mayo Clin Proc. 2001 May;76(5):467-75.
Vaziri S, Levi D. Echocardiografic prediction of norehumatic atrial fibrillation the: The Framingham Heart Study. Circulation 1994. 89-724-730.
Wachtell K, Devereux RB, Lyle PA, dkk. The left atrium, atrial fibrillation, and the risk of stroke in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy. Ther Adv Cardiovasc Dis 2008;2:507–13.
Wanamaker B, Cascino T, McLaughlin V, dkk. Atrial Arrhythmias in Pulmonary Hypertension: Pathogenesis, Prognosis and Management.
Arrhythmia & Electrophysiology Review 2018;7(1):43–8.
Wheeler R, Masani N. The role of echocardiography in the management of atrial fibrillation. European Journal of Echocardiography.2011; 12, i33–i38.
Yehia A. Left Atrial Enlargement as a Predictor of Silent Paroxysmal Atrial Fibrillation.
Yousefian O, Carlson S, Keibel A, dkk. Effect of Atrial Fibrillation on Pulmonary Artery Pressures in Ambulatory Heart Failure Patients.
Heart Failure Society of America. 2018.
International Invention Journal of Medicine and Medical Sciences. 2016 Vol. 3(5) pp. 72-78
Yuniadi Y, Tondas AE, Hanafi DA, dkk. Pedoman Tatalaksana Fibrilasi Atrium. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia.
2014.
Nama : Pekerjaan :
Doppler Tricuspid valve TR mild/moderate/severe TR peak velocity : TR peak gradient : TS ( )
Doppler MitralValve MR mild/moderate/severe MR peak velocity :
Doppler
Pulmonal hypertension
Pulmonary acceleration time: ms mPAP :
M mode IVC :
V. Elektrokardiografi
Irama: QRS rate:
QRS axis: QRS duration:
ST segment depression: mm, Lead: ST segment elevation: mm, Lead:
T wave inversion : Lead: LVH
RVH: RBBB/LBBB
VES: AES:
VI. Laboratorium
Darah rutin Hb Ht Leukosit Plt
AGDA pH PCO2 PO2 HCO3 ToCO2 BE SaO2
Elektrolit Na K Cl
Gula darah KGDAdr KGDN 2jamPP HbA1C
RFT Ur Cr
NT pro BNP
VI. Terapi